Эндокринная офтальмопатия – лечение при симптомах. Симптомы и лечение эндокринной офтальмопатии Аутоиммунный офтальмопатия

Экзофтальм представляет собой выпучивание глаза . При такого рода заболевании имеется большое расстояние, которое наблюдается между радужной оболочкой глаза и верхним веком.

Глаз может терять свою подвижность или быть сильно ограничен в движении.

Явлению экзофтальма могут быть подвержены сразу оба глаза или же только один . Содержимое обеих глазниц должно строго соответствовать объёму костной ткани , а также размеру сосудов и жировой ткани. В случае экзофтальма, данное равновесие нарушено с тем, чтобы привести к явлению выпячивания.

Разновидности

Выделяют 4 разновидности экзофтальма:

1. Постоянный , при котором после травмы кисти, глаз или грыжи мозга возникают новообразования.
2. Пульсирующий , после травмирования глаз и черепа.
3. Перемежающийся , проявляет себя после наклонов головы.
4. Прогрессирующий злокачественный , возникает вследствие дисфункции щитовидной системы.

Также, может быть одно — или двухсторонний , ярко выраженный или малозаметный .

Отёчный экзофтальм

Сам по себе экзофтальм не представляет собой заболевание, это лишь симптом . Поэтому для успешного лечения недуга стоит получше разобраться в истинных причинах , которые привели к появлению данного отклонения от нормы.

Внимание! Отёчный экзофтальм представляет собой одну из наиболее опасных его форм, при которой глазные яблоки, буквально вывихиваются из глазниц , что приводит к инвалидизации пациента.

Сложные формы выпячивания встречаются крайне редко . Чаще всего, всё ограничивается довольно сильным отёком и явлениями выпячивания глазных яблок.

Отёчный экзофтальм развивается у пациентов , чей возраст превышает сорок лет. В одинаковой степени, может встречаться как у мужчин, так и у женщин. Часто больные жалуются на повышение внутриглазного давления.

Отёчный экзофтальм может быть как односторонним , так и двусторонним .

Диагностика

Для диагностики данного вида заболевания используются новейшие аппараты, которыми располагают современные глазные клиники.

При помощи такого рода аппаратуры, становится возможным определение внутриглазного давления при экзофтальме, а также степени повреждения сосудов, которое, в обязательном порядке, возникает при явлениях выпячивания.

Большое значение имеет внешний врачебный осмотр , который может и должен производить профессиональный врач.

Симптомы

Если говорить о симптомах данного заболевания, то можно выделить следующие их виды :

Лечение

К сожалению, медицина не располагает адекватными методиками лечения экзофтальма. Данное заболевание так и составляет существенную опасность для её носителя. Терапию должны проводить опытный врач-офтальмолог, а также врач-эндокринолог. Чаще всего, назначаются препараты, которые стабилизируют гормональный фон пациента. Здесь речь идёт о преднизолоне , который прописывается в дозировках, достигающих 1200 мг.

Также большое значение имеет назначение препаратов, которые содержат действующее вещество «тиреоидин». Если говорить о преднизолоне, то этот медикамент необходим для снятия воспалительного процесса, который всегда проявляется при экзофтальме. Тиреоидин способен приводить в норму функции щитовидной железы , что также имеет огромное значение для успешной борьбы с симптомами заболеваниями.

Стоит отметить важность местного лечения, которое заключается в назначении разного рода глазных капель, а также местных капель. Здесь, чаще всего, речь идёт о назначении гормонального ряда капель, типа «Дексаметозона» , которые способствуют снятию воспалительных процессов.

Фото 1. Глазные капли Дексаметазон 0,1%, 10 мл, производитель «Фарма».

Также большую популярность имеет назначение мазей, которые содержат антибиотик. Скажем, тетрациклиновая мазь.

Вам также будет интересно:

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм является следствием болезни, носящей название тиреотоксикоза . Важно отметить, что такого рода заболевание чаще развивается у женщин , чей возраст превышает пятьдесят лет. Явления выпячивания, часто сопровождаются покраснением нижнего века, а также воспалительными процессами, которые имеют место быть в глазной орбите.

Для диагностики используется огромное количество визуальных и компьютерных техник. В частности, пациента отправляют на прохождение УЗИ, компьютерной томографии, а также магнитно-резонансной томографии . Все эти методы могут предоставить правдивую информацию о состоянии глазного дна пациента, а также о состоянии орбитальной и периорбитальной области глаз.

Признаки

Симптомы, которые способны провоцировать данное заболевание:

• Повышенная утомляемость и раздражительность. Эти симптомы следует отнести к общим, которые являются следствием тяжёлого заболевания.
• Тремор рук.

• Отёк нижнего века.
• Покраснение нижнего века.
• Серьёзные изменения на глазном дне, которые приводят к повышению внутриглазного давления.
• Повышенная сонливость.
• Серьёзный болевой синдром, который заключается в нестерпимых тупых или пульсирующих болях, которые могут быть характерны для данного недуга.

Как лечить при тиреотоксикозе

Лечение тиреотоксического экзофтальма может проводиться широким набором разнообразных методов. Ни один метод не позволяет стопроцентно избавить от такого рода заболевания. Первый и самый распространённый метод заключается в том, что врач назначает пациенту консервативное лечение , которое может и должно включать широкий спектр медикаментов.

Медикаменты

Эндокринолог может посоветовать использовать распространённый и совсем недорогой препарат, который носит название «L-тироксин». Данный препарат применяется для лечения эндокринных болезней и с успехом применяется у пациентов, которые имеют определённые заболевания щитовидной железы. В результате воздействия этого препарата выравнивается фон гормонов щитовидной железы , и явления экзофтальма могут уменьшиться.

Помимо этого, врач-офтальмолог может прописать лекарства, которые способны уменьшать явления отёка и воспаления. Здесь речь идёт о местной терапии. В качестве такой терапии, прописывается «Дексаметазон», который с успехом борется с явлениями воспаления.

Также очень важным считается назначение глазных капель, которые способны снижать повышенное внутриглазное давление . К таким препаратам следует отнести «Бетоптик». Это уникальные капли, которые не имеют аналогов. В результате неповторимого фармацевтического механизма действия, они способны воздействовать на явление повышенного давления с тем, чтобы снижать его или же приводить к норме.

Фото 2. Эмоксипин, глазные капли, 5 мл, раствор 10 мг/мл, производитель РУП «Белмедпрепараты».

В случаях тиреотоксического экзофтальма, очень часто страдает сетчатка глаза. Поэтому просто необходимо назначение капель, которые способны поддержать сетчатку глаза. К таким каплям относится «Эмоксипин» , который способен бороться с проявлениями кровоизлияний в глазную среду, а также способны укреплять сетчатку глаза.

Помимо этого, довольно часто терапевт прибегает к назначению преднизолона в таблетированной форме , который можно приобрести в любой городской аптеке по небольшой цене. Преднизолон способен уменьшать явления воспаления и восстанавливать гормональный фон, что имеет огромной значения при тиреотоксическом типе заболевания.

Радиойодтерапия

Очень часто, при тиреотоксическом экзофтальме, назначается радиойодтерапия , которая способна выровнять гормональный фон в щитовидной железе. Смысл такого рода процедуры заключается в том, что щитовидная железа человека способна притягивать огромные количества йода.

Поэтому, когда в организм вводится данный химический элемент, данная железа начинает свою активную работу, чтобы за считанные часы поглотить необходимое количество элемента периодической таблицы.

К лечению тиреотоксического экзофтальма, такая процедура имеет самое прямое отношение, потому что после нормализации гормонального фона , мы можем наблюдать уменьшение интенсивности проявления симптомов выпячивания глаз.

Операция

В некоторых случаях, для успешного лечения экзофтальма, применяются хирургические методы . В современных хирургических кабинетах, широкое распространение получила, так называемая, тиреоидэктомия , которая заключается в частичном удалении щитовидной железы. После такого рода операции, можно говорить о значительном регрессе экзофтальма, однако не о его излечивании.

Также стоит отметить, что, несмотря на большую популярность такой операции, она имеет ряд существенных противопоказаний . К таким противопоказаниям можно отнести тот факт, что, зачастую, после операции, тиреотоксический экзофтальм переходит в его отёчную форму, что является самым худшим прогнозом в течение данного заболевания.

Поэтому перед проведением такого рода хирургических вмешательств, всегда надо задумываться о довольно печальных последствиях . Возможно, что в некоторых случаях стоит ограничиться лишь консервативными методиками терапии коварного недуга.

Эндокринный экзофтальм

Эндокринный экзофтальм связан со своего рода разбалансировкой в работе желез внутренней секреции . В результате повышенной выработки тиреотропного гормона, часто можно столкнуться с явлениями выпячивания глазных яблок.

Железы внутренней секреции способны увеличивать или же уменьшать выработку разного рода гормонов . В случае повышенной их активности, это может привести к серьёзным отклонениям в жизнедеятельности человека.

Если говорить о симптомах данного заболевания, то они проявляют огромную схожесть с теми симптомами , которые были описаны в случае тиреотоксического экзофтальма . Методы диагностики данного заболевания также схожи с теми, что были описаны выше.

Если говорить о методах лечения, то в случаях эндокринного экзофтальма, назначается курс кортикостероидной терапии . Также имеет место рентгенотерапия , которая заключается в назначении высоких доз радиации. Помимо этого, применяются хирургические методы лечения. К ним можно отнести иссечение глазной орбиты , а также её декомпрессия .

Пульсирующий экзофтальм

При пульсирующем экзофтальме, происходит значимое нарушение в сосудистом русле. Такого рода нарушения проявляются тем, что расстраивается сосудистый тонус в кавернозном синусе. Очень часто такого рода заболевание, может наблюдаться у детей, имеющих болезнь, именуемой мозговой грыжей . Если говорить о диагностике, то применяются следующие её виды:

• УЗИ.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Используются те же сами методы, что при выше озвученных видах экзофтальма.

Если говорить о главных симптомах данного заболевания, то они имеют схожесть с симптомами тиреотоксического экзофтальма, однако при пульсирующем выпячивании, зрение у больного не пропадает.

Оно нарушается с тем, чтобы пациент имел огромный зрительный дискомфорт. Часто при данном заболевании, можно говорить о нистагме глазных яблок.

Терапия

Лечится заболевание рентгенотерапией . Важно использовать достаточно большие дозы радиации с тем, чтобы добиться значимого эффекта. Небольшие дозы радиации не в состоянии оказать на данное заболевание значимого эффекта.

Радикальным методом в лечении пульсирующего экзофтальма, является способ, при котором происходит, так называемая, перевязка сонной артерии . В результате такого рода фиксации, снижается давление на глазные яблоки, а значит, уменьшаются симптомы выпучивания.

Однако при таком хирургическом методе воздействия, могут появиться серьёзные побочные явления в виде повышения внутриглазного давления. Поэтому врач-хирург обязан взвесить все «за» и «против», пред проведением такого рода операции с тем, чтобы избежать серьёзных осложнений в виде полной или частичной потери зрения.

Полезное видео

Ознакомьтесь с видео, в котором рассказывается о различных симптомах тиреотоксикоза, в том числе, и об экзофтальме.

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5 .
Оценили: 0 читателей .

Содержание

Пучеглазие – главный симптом эндокринной офтальмопатии. Это заболевание известно также как офтальмопатия Грейвса, получив название в честь ученого, который впервые описал признаки патологии. При данном состоянии поражаются задние (ретробульбарные) ткани органа зрения и мышцы глазного яблока, что приводит к его смещению. Проявляется патология пучеглазием, слезоточивостью, отечностью век, конъюнктивы. На запущенной стадии атрофируется зрительный нерв и значительно ухудшается зрение.

Как проявляется офтальмопатия Грейвса

В 95% случаях причиной поражения мягких тканей глазницы является диффузный токсический зоб, развивающийся из-за тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество йодсодержащих гормонов. Офтальмопатия может проявится как во время заболевания, так и до его появления, и десять лет спустя. Механизмы, из-за которых поражаются ретробульбарные ткани, неясны. Считается, что пусковыми факторами являются бактериальная или ротавирусная инфекции, интоксикация организма, радиация, стрессы, курение, инсоляция.

Патология носит аутоиммунный характер. Так называют состояние, при котором иммунитет начинает атаковать и уничтожать здоровые ткани, приняв их за патогенные клетки. По одной из версий, иммунная система воспринимает клетчатку, которая окружает глазное яблоко, как носителя рецепторов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это расценивается как ненормальное состояние, и чтобы ликвидировать проблему, иммунитет вырабатывает антитела для их уничтожения.

Проникнув в ткани глазницы, антитела вызывают воспаление с инфильтратом (скоплением чужеродных частиц). В ответ клетчатка синтезирует гликозаминогликаны – вещества, притягивающие жидкость. Результатом является отек тканей глаз и увеличение глазодвигательных мускулов, которые отвечают за давление в костной основе глазницы.

Это приводит к экзофтальму – смещению глазного яблока вперед и появлению пучеглазия. Иногда оно уходит в сторону, симптомом чего является косоглазие. Со временем воспаление стихает, инфильтрат преобразуется в соединительную ткань. На его месте формируется рубец, после появления которого смещение становится необратимым.

Чтобы этого избежать, важно вовремя заметить симптомы патологии, обратиться к эндокринологу и начать лечение основного недуга. На начальной стадии эндокринная офтальмопатия как самостоятельное заболевание не лечится. В тяжелых случаях может быть назначено хирургическое вмешательство. Это может быть операция на веках, глазодвигательных мускулах, декомпрессия орбит при экзофтальме.

Ранние признаки

Офтальмопатия при тиреотоксикозе имеет благоприятный прогноз в лечении: в 10% случаях наблюдается улучшение, в 60% – стабилизация состояния. По этой причине очень важно вовремя заметить ранние признаки заболевания. На начальной стадии патология проявляется следующими симптомами:

• «песок», чувство давления в органе зрения;
• слезотечение или сухость глаз;
• светобоязнь;
• отечность вокруг органа зрения;
• небольшое пучеглазие.

Стадия развернутых клинических проявлений

По мере развития эндокринной офтальмопатии ситуация ухудшается. Симптомом этого состояния является заметное увеличение глазных яблок, покраснение белка, припухлость век, раздвоение предметов. Из-за того, что глаза неспособны смыкаться до конца, образуются язвы на роговице, развиваются конъюнктивит и иридоциклит – воспаление радужной оболочки и ресничного тела. Часто развивается синдром сухого глаза.

На выраженной стадии эндокринной офтальмопатии атрофируется зрительный нерв, ограничивается подвижность глаза, из-за чего повышается внутриглазное давление и развивается псевдоглаукома. Может наблюдаться окклюзия (закупорка) вен сетчатки, что приводит к потере зрения. Если патологический процесс затрагивает мышцы органа зрения, нередко развивается косоглазие.

Классификация

Существует несколько типов классификации эндокринной офтальмопатии. В зависимости от проявлений симптоматики, выделяют три стадии патологии:

• Для первой степени характерно небольшое пучеглазие, когда глазное яблоко вперед выступает не больше, чем на 16 мм. Симптомами этой стадии является умеренный отек век, без нарушения работы глазодвигательных мускулов и конъюнктивы.
• Для второй степени эндокринной офтальмопатии характерно выступление глазного яблока на 18 мм. На этой стадии наблюдается сильный отек век, конъюнктивы, периодически двоится в глазах.
• Симптомом третьей степени является выраженное пучеглазие: отклонение вперед составляет до 21 мм. Больной не может полностью закрыть глаза, на роговице появляются эрозии, язвы, глазное яблоко теряет подвижность, атрофируется зрительный нерв.

Особенности симптоматики в зависимости от вида заболевания

В медицинской практике выделяют три формы патологии – тиреотоксический экзофтальм, отечная форма, эндокринная миопатия. Симптомы этих разновидностей имеют некоторые отличия, что можно увидеть из следующей таблицы:

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Причины возникновения ЭОП

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших: - симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век; - симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век; - симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз; - симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание; - симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок; - синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии; - симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век; - симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т3 и Т4, связанных Т3 и Т4, ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

В России более широко пользуются классификацией Баранова.

Также существует классификация Бровкиной, выделяющая три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая из этих форм может переходить в последующую.

Лечение

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого: 1) прекращение курения; 2) использование увлажняющих капель, глазных гелей; 3) поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы). При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение ЭОП. Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение. Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении ЭОП. В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента - селена (антиоксидант), противоопухолевого средства - ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия (тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно - ЭОП) – аутоиммунный процесс, часто сочетающийся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающий орбитальные и периорбитальные ткани и приводящий к их дистрофическим изменениям. Она может предшествовать, сопутствовать либо являться одним из проявлений системных осложнений нарушения уровня гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях ЭОП проявляется совокупно с миастенией гравис, болезнью Аддисона, витилиго, пернициозной анемией, иерсиниозом. Существует явная взаимосвязь риска развития проявлений тиреоид-ассоциированной орбитопатии и их тяжести с курением. Применение радиойодтерапии в лечении заболеваний щитовидной железы может способствовать манифестации и прогрессированию ЭОП.

Причины возникновения ЭОП

В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию. По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий. По другой теории, ЭОП представляется как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением тканей орбиты. Аргументом в пользу данной теории является то, что при ЭОП приблизительно в 10% случаев не выявляется дисфункция щитовидной железы.

Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.

У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов - тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.

Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:

Симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век;

Симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;

Симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;

Симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;

Симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок;

Синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;

Симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;

Симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т 3 и Т 4 . связанных Т 3 и Т 4 . ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.

За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.

Эндокринная офтальмопатия

Павлова Т.Л.

Эндокринологический научный центр РАМН

(Директор академик РАМН Дедов И.И.)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты со вторичным вовлечением глаза, характеризующееся в разной степени выраженным экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок; возможны изменения роговицы, диска зрительного нерва, нередко возникает внутриглазная гипертензия . ЭОП диагностируют как при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), так и при аутоиммунном тиреоидите, а также у пациентов без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса) .

В последнее время в связи с развитием новых методов обследования улучшилось понимание этиологии и патогенеза ЭОП, но, тем не менее, четких данных о причине возникновения и последовательности развития глазных симптомов не получено. Не случайно в научной литературе существовало много различных определений эндокринной офтальмопатии (эндокринный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, злокачественный экзофтальм и т.д.). В настоящее время принят термин "эндокринная офтальмопатия", что в наибольшей степени отражает суть патологического процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время существует две теории патогенеза ЭОП. Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ. На это указывает частое сочетание двух заболеваний (в 90% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ) и практически одновременное их развитие, отек и утолщение наружных мышц глаза у большинства больных диффузным токсическим зобом, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии . В фибробластах орбиты таких больных установлено наличие РНК, кодирующей внеклеточную часть рецептора ТТГ . Кроме того, при исследовании вариабельного региона гена, кодирующего антигенные рецепторы Т-лимфоцитов щитовидной железы и мягких тканей орбиты, были выявлены идентичные изменения .

По мнению других авторов, ЭОП - самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 5-10% случаев ЭОП развивается у пациентов без заболеваний щитовидной железы . При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кДа; антитела, стимулирующие рост миобластов) , фибробластам и жировой ткани орбиты (см. ниже). Причем антитела к мембранам глазодвигательных мышц выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП .

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен. Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП . Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кДа, HLA-DR антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул сосудистой адгезиии лимфоцитов 1, молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1). Образование адгезирующих молекул и экспрессия HLA-DR приводит к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций .

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. В норме в соединительной ткани и мышцах глаза имеются только Т-лимфоциты СД8, по сравнению со скелетными мышцами, в которых СД4 и СД8 содержатся в равных соотношениях. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система . Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций способны к дифференцировке в адипоциты in vitro .

К ЭОП существует генетическая предрасположенность, определяемая носительством HLA-антигенов. При исследовании популяции венгров с ЭОП выявлен HLA-B8 - антиген . Диффузный токсический зоб в этой популяции ассоциирован с HLA-B8, DR3, DR7. У японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение Dpw2. У русских установлена высокая частота антигенов А2, DR4, DR3 при ЭОП в сочетании с тиреоидной патологией и без нее . Гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды.

На развитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением , что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении острофазовых белков, интерлейкина 1, компонентов комплемента. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что свидетельствует о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты. Кроме того, у курящих больных уровень антител к рецептору ТТГ достоверно выше, чем у некурящих. Возможно, определенную роль играет сниженное парциальное давление кислорода в тканях орбиты при курении, так как гипоксия способствует образованию гликозаминогликанов, синтезу белка и ДНК in vitro .

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая также приводит к высвобождению тиреоидных аутоантигенов с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на вероятность прогрессирования ЭОП при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с другими видами лечения. Однако большинство исследователей этого не отмечают . В России лечение радиоактивным йодом вообще используется крайне редко, поэтому высказать суждение о роли его в развитии ЭОП достаточно сложно.

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены.

При ЭОП имеется наличие парциального антиген-специфического дефекта Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при тиреотоксикозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин (IL) 1a, 2, 4, 6, фактор некроза опухолей, γ - интерферон, трансформирующий фактор роста b (TGF-b), фактор роста тромбоцитов (PDGF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) .

Цитокины индуцируют образование молекул основного комлекса гистостосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию реторобульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипотиреозе возникновение ЭОП можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует продукцию гликозаминогликанов ретробульбарными фибробластами. При гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению HLA-DR экспресии на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах .

При гистологическом исследовании ретробульбарных тканей при ЭОП отмечается накопление большого количества гидрофильных ГАГ, в особенности, гиалуроновой кислоты и инфильтрация тканей иммунокомпетентными клетками: лимфоцитами, макрофагами, фибробластами. Иммуногистохимический анализ выявил преобладание Т-лимфоцитов (CD3) с небольшим количеством В-лимфоцитов. Обнаружено присутствие хелперов/индукторов (CD4) и супрессоров/цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) с преобладанием последних. Значительная часть клеток относится к клеткам памяти и макрофагам. Кроме того, в тканях орбиты обнаружены лейкоциты CD11a, CD11b, Cd11c, причем уровни их при нелеченной ЭОП в активной фазе достоверно выше, чем у здоровых .

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Единой классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие. В зарубежной литературе используется классификация NOSPECS, впервые предложенная в 1969 году и усовершенствованная в 1977 году Вернером .

Таблица 1. Классификация NOSPECS эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением глаз, которое чаще всего встречается при тиреотоксикозе. Офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия, ЭОП — это синонимы заболевания «эндокринная офтальмопатия». Подобное поражение глаз впервые было описано в 1976 г. Грейвсом. Эндокринная офтальмопатия характеризуется экзофтальмом (пучеглазием) и ограничением подвижности глаза вследствие отека ретробульбарной клетчатки и глазных мышц.

Раньше эндокринную офтальмопатию считали одним их симптомов диффузного токсического зоба. В наше время эндокринная офтальмопатия стала самостоятельным заболеванием, которое, как оказалось, может возникнуть не только при диффузном токсическом зобе. О диффузном токсическом зобе и глазных симптомах читайте в статье Внимание! Токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия в цифрах

По статистике 95 % случаев этого заболевания встречается при диффузном токсическом зобе. Причем заболевание может развиться не только в разгар болезни, но и спустя 15-20 лет после лечения или задолго до ее развития. Поэтому и считалась эндокринная офтальмопатия только лишь симптомом другого заболевания.

Поражение глаз чаще всего встречается на первых годах заболевания диффузным токсическим зобом. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках заболевания ДТЗ, смотрите ниже.

Примерно в 5% случаях эндокринная офтальмопапия встречается при аутоиммунном тиреоидите. С этим заболеванием вы можете познакомиться в статье Самое частое заболевание щитовидной железы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатиии идентична причине возникновения ДТЗ. Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела.

Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны - вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?

В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.

Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм (пучеглазие). В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливания зрительного нерва, что вызывает нейропатию зрительного нерва.

Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека может возникнуть такой экзофтальм, что веки не будут смыкаться полностью и повредится роговица глаза.

В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий.

В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.

Факторы риска

Классификация эндокринной офтальмопатии

Имеется 2 варианта классификации эндокринной офтальмопатии: по ВОЗ и по Баранову.

Классификация стадий по ВОЗ

1 ст. - незначительно выражен (на 3-4 мм больше нормы)

2 ст. - умеренно выражен (на 5-7 мм больше нормы)

3 ст. - полная неподвижность глаза

Поражение зрительного нерва

1 ст. - острота зрения 1-0,3

2 ст. - острота зрения 0,3-0,1

3 ст. - острота зрения менее 0,1

Классификация по Баранову

1 степень:

2 степень:

3 степень:

Эндокринная офтальмопатия и ее симптомы

Для эндокринной офтальмопатии характерны симптомы, которые развиваются вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.

При поражении клетчатки развивается экзофтальм (пучеглазие), которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение песка в глазах, слезотечение и светобоязнь. При поражении мышц появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза, а в тяжелых случаях — косоглазие.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже - аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.

Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.

Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.

Кстати, курение оказывает не только негативное действие в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития заболеваний щитовидной железы. Об этом моя новая статья Щитовидная железа и курение.

При легком течении обычно лечение не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Производится только контроль состояния у врача. При умеренной и тяжелой эндокринной офтальмопатии в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном: 1 г в/в ежедневно в течение 5 дней, далее при необходимости проводят повторный курс через 1-2 недели. Возможен прием метилпреднизолона и через рот, но в этом случае повышается риск побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия - заболевание ретробульбарных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов. Первым это заболевание описал Р.Дж. Грейвс в 1835 году. Именно поэтому некоторые авторы называют патологию офтальмопатией Грейвса. До недавнего времени считалось, что эндокринная офтальмопатия является симптомом аутоиммунного заболевания щитовидной железы - диффузного токсического зоба. В настоящее время эндокринную офтальмопатию считают самостоятельным заболеванием.

Изучением и лечением больных с данной патологией занимаются и эндокринологи, и офтальмологи. По данным медицинской статистики заболевание поражает около 2% всего населения, причем женщины страдают им в 6-8 раз чаще, чем мужчины. Эндокринная офтальмопатия чаще всего проявляется в двух возрастных периодах - в 40-45 и 60-65 лет. Кроме того, в литературе описаны случаи возникновения данного заболевания в детском возрасте у девочек 5-15 лет. В 80% случаев офтальмопатия Грэйвса сопровождает заболевания, вызывающие нарушения гормональной функции щитовидной железы, и лишь в четверти случаев встречается на фоне эутиреоза - состояния нормального функционирования щитовидной железы.

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба. Причем поражение глаз может наблюдаться как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его лечения, а иногда - и задолго до него.

В основе эндокринной офтальмопатии лежит поражение мягких тканей глазницы, связанное с нарушением функции щитовидной железы различной степени выраженности. Причины, запускающие развитие эндокринной офтальмопатии, до сих пор не выяснены. Пусковыми факторами патологии считают ретровирусную или бактериальную инфекции, воздействие на организм токсинов, курения, радиационного излучения, инсоляции и стрессов.

Аутоиммунная природа заболевания подтверждается механизмом его развития, при котором иммунная система больного воспринимает клетчатку, окружающую глазное яблоко, как носителя рецепторов тиреотропных гормонов, вследствие чего начинает синтезировать против них антитела (антитела к рецептору ТТГ, сокращенно – АТ к рТТГ). Проникнув в клетчатку глазницы, антитела вызывают иммунное воспаление, сопровождающееся инфильтрацией. Клетчатка при этом начинает активно вырабатывать вещества, притягивающие жидкость - гликозаминогликаны.

Результатом этого процесса становится отек клетчатки глаза и увеличение объема глазодвигательных мышц, которые создают давление в костной основе глазницы, что обусловливает в дальнейшем специфическую симптоматику заболевания (в первую очередь – экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с возникновением симптома «пучеглазия»). С течением времени воспалительный процесс затихает, а инфильтрат перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется рубец, после образования которого экзофтальм становится необратимым.

Эндокринная офтальмопатия – классификация

Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В отечественной медицине наиболее распространена классификация по В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии , сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.

- 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм), умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы;

- 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;

- 3 степень . Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21 мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице, ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного нерва.

Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Тиреотоксический экзофтальм проявляется клинически в виде незначительного истинного или ложного выпячивания глазных яблок, ретракцией верхнего века, за счет которой отмечается расширение глазной щели, небольшого дрожания закрытых век и недостаточной конвергенции. Морфологических изменений в ретробульбарных тканях не обнаруживается. Объем движений окологлазных мышц не ограничен, глазное дно - без изменений.

Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной офтальмопатии выделяют три стадии.

1. Стадия компенсации . Начало заболевания характеризуется рядом специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель закрывается полностью. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.

2. Субкомпенсаторная стадия . Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная щель перестает закрываться полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.

3. Декомпенсаторная стадия . Характеризуется резким усилением симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.

Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.

Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.

Как диагностируют эндокринную офтальмопатию?

Постановка диагноза "эндокринная офтальмопатия" ставится на основании комплекса инструментальных и лабораторных методов исследования, проводимых эндокринологом и офтальмологом.

Эндокринологическое обследование предполагает определение уровня гомонов щитовидной железы, выявление антител к тканям железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если при УЗИ в структуре железы выявляются узлы более 1 см в диаметре, показано проведение пункционной биопсии.

Обследование офтальмолога состоит из визиометрии, периметрии, исследования конвергенции. Обязательно проведение исследования глазного дна - офтальмоскопия, определение уровня внутриглазного давления - тонометрия. При необходимости уточнения диагноза можно провести МРТ, КТ, УЗИ орбиты и биопсию глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Варианты лечебных мероприятий, направленных на коррекцию эндокринной офтальмопатии, определяются в зависимости от степени нарушения функционирования щитовидной железы, формы заболевания и обратимости патологических изменений. Обязательным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (нормального уровня гормонов Т4 св., Т3 св., ТТГ).

Основными целями лечения выступают увлажнение конъюнктивы, предупреждение развития кератопатии, коррекция внутриглазного давления, подавление процессов деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.

Так как процесс развивается на фоне основного аутоиммунного поражения щитовидной железы, рекомендовано применение назначение препаратов, подавляющих иммунный ответ - глюкокортикоидов, кортикостероидов . Противопоказаниями к применению этих препаратов могут служить панкреатит, язва желудка, тромбофлебит, опухолевые процессы и психические заболевания. Кроме этого подключают плазмафарез, гемосорбцию, криоаферез.

Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.

Обязательна коррекция функции щитовидной железы тиростатиками или гормонами. При отсутствии эффекта от использования лекарственных средств прибегают к тиреоидэктомии - удалению щитовидной железы с последующим проведением заместительной гормональной терапией. В настоящее время все более распространенной становится мнение, что щитовидную железу необходимо полностью удалять при первых же симптомах офтальмопатии, поскольку после удаления ткани щитовидной железы в крови значительно снижается титр антител к рецептору ТТГ. Снижение титра антител улучшает течение офтальмопатии и повышает вероятность значительного регресса ее симптомов. Чем раньше выполняется тиреоидэктомия - тем более выраженным является улучшение состояния глаз.

В качестве симптоматического лечения эндокринной офтальмопатии назначают препараты, нормализующие обменные процессы в тканях - актовегин, прозерин, витамины А и Е, антибактериальные капли, исскуственная слеза, мази и гели для увлажнения. Рекомендовано также использование физиотерапевтических методов лечения - электорофореза с алоэ, магнитотерапии на область глаз.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает в себя три вида операций - снятие напряжения в орбите, операции на мышечном аппарате глаз и веках. Выбор в пользу того или иного вида оперативного вмешательства зависит от симптоматики патологического процесса. Декомпрессия орбиты , к примеру, показана при нейропатии зрительного нерва, выраженном пучеглазии, язвенных поражениях роговицы и подвывихе глазного яблока. С её помощью достигается увеличение объема глазницы благодаря удалению одной или нескольких стенок орбиты и иссечению окологлазной клетчатки.

Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

Прогноз эндокринной офтальмопатии зависит от своевременности начатого лечения. Если заболевание диагностировано на ранних стадиях и разработан правильный план лечения, можно добиться затяжной ремиссии заболевания и предотвратить тяжелые необратимые последствия. По статистике, у трети больных наблюдается клиническое улучшение, у двух третей - стабилизация течения процесса. В 5%-10% случаев возможно дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии.

После проведенного лечения необходим офтальмологический контроль через полгода, а также постоянное наблюдение и коррекция функции щитовидной железы у эндокринолога. Больные с офтальмопатией Грейвса должны быть на диспансерном учете.

• Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

  Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

• Анализ на гормоны щитовидной железы

  Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

• Операции на щитовидной железе

  Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

• Консультация эндокринолога

  Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

• Экспертное УЗИ щитовидной железы

  УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

– это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

H57.9 E05.0

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии . Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

• респираторные инфекции,
• малые дозы радиации,
• инсоляция,
• курение,
• соли тяжелых металлов,
• стресс,
• аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы , застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию , отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

• Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
• Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
• При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва .

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм , который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита . Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза .

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки . Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

• биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) - позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

• осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
• биомикроскопия - с целью оценки состояния структур глаза
• тонометрия - выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
• УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости , орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций . При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
инстилляции капель , закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

• Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
• Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
• Операции на веках . Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом , пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.