Дегенеративные изменения аортального клапана. Симптомы, диагностика и лечение аортального стеноза Склеротические изменения аортального клапана

Порок или нарушение анатомической структуры сердца – неизменно приводит к ухудшению функционирования всего организма.

Тем более, если этот порок препятствует нормальной деятельности самой крупной артерии кровеносной системы – аорты, снабжающей кровью все внутренние органы и системы. Речь идет о стенозе аортального клапана или аортальном стенозе.

Аортальный стеноз представляет собой изменение строения аортального клапана таким образом, что нарушается нормальная проводимость крови от сердца к аорте. В результате ухудшается кровоснабжение большинства внутренних органов и систем человеческого организма , «подключенных» к большому кругу кровообращения.

В ряду других клапанных пороков сердца аортальный стеноз занимает второе место по распространенности после : 1,5-2% людей пенсионного возраста страдают этим недугом, большинство из них (75%) – мужчины.

У любого здорового человека на границе левого желудочка сердца и берущей от него начало аорты находится трехстворчатый клапан – своеобразная «дверь», которая пропускает кровь из сердца в сосуд и не выпускает её обратно. Благодаря этому клапану, который при полном раскрытии имеет ширину не менее 3 см, кровь от сердца к внутренним органам движется только в одном направлении.

В силу разных причин данный клапан может начать открываться не полностью, его отверстие зарастает соединительной тканью и сужается. В результате выброс крови от сердца в аорту уменьшается, а не пущенная по сосудам кровь застаивается в левом желудочке , что постепенно приводит к его увеличению и растягиванию.

Сердце человека, таким образом, начинает работать в ненормальном режиме, в нем усугубляются застойные явления – все это самым негативным образом сказывается на здоровье в целом.

Код по МКБ-10 врожденного стеноза аортального клапана:

Код по МКБ-10 приобретенного аортального клапанного стеноза:

Что происходит с организмом?

При стенозе аортального клапана аорта будет изменяться: ее клапан сокращается или в нем происходит рубцевание ткани, в итоге получает развитие стеноз. В сердце при неправильной работе клапана аорты нарушается кровоток, вследствие чего развивается порок.

Болезнь проявляется стенокардическими приступами сердца, в мозг кровь поступает со сбоями, что вызывает мигрени и потерю ориентации в пространстве. В результате того, что кровь доставляется в аорту в малом количестве, пульс замедляется, систолическое давление понижается, диастолическое — либо в норме, либо повышено.

Что такое аортальный стеноз — просто о сложном на видео:

Что происходит с давлением и почему?

В идеале отверстие аорты равно примерно 4 см². При стенозе оно становится уже, в итоге затрудняется кровоток в левом желудочке. Чтобы не нарушить нормальное функционирование организма, сердце вынуждено работать интенсивнее и увеличивать давление в камере левого желудочка, чтобы кровь беспрепятственно продвигалась через сузившийся просвет аорты. В момент поступления крови в аорту повышается давление. Кроме того, механически удлиняется время систолы.

Такая работа сердца не остается безнаказанной. Повышение систолического давления вызывает увеличение мышц (миокарда) у левого желудочка. Растет показатель диастолического давления.

Что такое площадь отверстия и что происходит с ней в зависимости от стадии?

Показатели размеров отверстия клапана показывают, насколько уменьшен просвет аорты. В норме показатели площади равны 2,5-3,5 см². Условно можно разделить размерность просвета на стадии:

Определяется незначительный стеноз, просвет от 1,6 до 1,2 см².
Умеренный стеноз (от 1,2 до 0,75 см²).
Тяжелый стеноз — просвет уменьшается до 0,74 см² и меньше.

Причины и факторы риска

Болезнь может носить врожденный и приобретенный характер. Следует рассмотреть каждый вид по отдельности.

Врожденный

Такое состояние формируется у плода еще в первой трети периода беременности. Чаще это аномальное развитие клапана. Диагностировать ВПС можно сразу после рождения, но случается это редко. Зачастую кровообращение начинает ухудшаться к 30-летнему возрасту.

Приобретенный

Приобретенная форма заболевания развивается по разным причинам. Классическими провокаторами этой болезни являются:

органическое поражение створок клапана вследствие ревматических заболеваний – 13-15% случаев;
– 25%;
кальцификация аортального клапана – 2%;
инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца или эндокардит – 1,2% (подробнее об инфекционном эндокардите — ).

В результате всех этих патологических воздействий происходит нарушение подвижности створок клапана : они сращиваются между собой, зарастают соединительной рубцовой тканью, кальцинируются – и перестают полностью открываться. Так и происходит постепенное сужение аортального отверстия.

Помимо выше названных причин существуют факторы риска, наличие которых в анамнезе существенно увеличивает вероятность возникновения стеноза аортального клапана сердца:

генетическая предрасположенность к данному пороку;
наследственная патология гена эластина;
сахарный диабет;
почечная недостаточность;
высокий холестерин;
курение;
гипертония.

Классификация по степени

Заболевание классифицируют:

По месту локализации сужения: надклапанный, подклапанный и клапанный.
По степени сужения.

Болезнь делят на стадии в соответствии с выраженностью. Это важно для определения правильного лечения. В медицине принято делить стеноз следующим образом:

Легкий — полная компенсация, сужение незначительно, врачи наблюдают динамику, операция не требуется. Площадь отверстия уменьшилась менее чем наполовину. Отсутствуют клинические симптомы. Патология может быть обнаружена лишь случайно.
Умеренный — скрытая сердечная недостаточность; развивается одышка, усталость после незначительной работы, головокружение; выявляет болезнь рентгенография и ЭКГ. Зачастую нужна оперативная коррекция. Клинические признаки заболевания весьма неспецифические (слабость, головокружение, тахикардия), в то время как площадь отверстия уменьшилась уже почти на 50%.
Выраженный — относительная коронарная недостаточность; одышка наблюдается после незначительной нагрузки, присутствует стенокардия, нередко потеря сознания. Появляются первые специфические признаки сердечной недостаточности. Отверстие уменьшилось более чем на 50%. Требуется операция.
Тяжелый — выраженная недостаточность сердца, ночью астматические признаки, одышка даже в спокойном состоянии. Хирургия противопоказана. Единственный выход — кардиохирургическая терапия, при которой происходят лишь незначительные улучшения.
Критический — терминальная стадия, болезнь прогрессирует, все проявления становятся более выраженными. Необратимые изменения. Терапия медикаментами дает лишь улучшения на некоторое время. Хирургия на сердце строго противопоказана.

Критическая форма

При помощи доплероэхокардиографии можно выявить критический аортальный стеноз. Участок отверстия при данной стадии стеноза составляет менее 0,8 см 2 . Осложнения и изменения в органах весьма серьезны. К существующим проявлениям добавляется сильная отечность, одышка, головокружение. Ухудшается самочувствие.

Мужчинам от 40 лет и женщинам от 50 лет проводится коронароангиография. Консервативная терапия дает лишь временное облегчение. Но бывают случаи, когда происходит восстановление ветви сосудов при обязательном медицинском наблюдении за динамикой действия те или иных препаратов. Хирургическое вмешательство недопустимо, так как велика вероятность смерти.

В сочетании с клапанной недостаточностью

Аортальный клапанный стеноз характеризуется ослаблением сократительных функций левого сердечного желудочка, что вызывает аортальную недостаточность.

Симптомами такого сочетания являются:

сильная одышка;
чувство нехватки воздуха, особенно в ночью;
нарушается работа других систем иорганизма;
снижается давление;
чувствуется постоянная усталость и сонливость.

Выявляется патология при помощи ЭКГ, при котором наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмия, блокады . На рентгенограмме можно увидеть изменения форм сердца. Эхокардиография помогает диагностировать увеличение размеров заслонок клапана, нарушения амплитуды движения створок клапана, утолщение стенок.

Подобранные медикаменты могут снизить проявление стеноза, хирургия на данном этапе развития противопоказана.

Дегенеративный стеноз

Подобное состояние выявляется у возрастных пациентов, которые не переносили в своей жизни ревматические или инфекционные болезни . На створках клапана откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Даже врачи ставят совершенно другие сердечные диагнозы. Только дополнительное обследование путем рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ могут выявить патологию.

Как осложнения могут проявляться:

Закупорка сосудов известковыми крошками.
Тяжелая аритмия.

Консервативное лечение показано, когда сужение не превышает 30%. Операция не рекомендуется при уменьшении просвета более чем на 75% из-за высокого процента летальных исходов.

Опасность и осложнения

По данным медицинских исследований после проявления первых выраженных клинических симптомов заболевания и до летального исхода пациента пройдет не более 5 лет, если недуг не лечить .

Самая большая опасность аортального стеноза – прогрессирующая гипоксия всех внутренних органов, с развитием в них необратимых дистрофических изменений.

Типичными осложнениями заболевания являются:

нарушения ритма сердца, несовместимые с жизнью;
возникновение и развитие вторичного митрального стеноза;
острая сердечная недостаточность;

Симптомы и признаки, частота встречаемости

Первые выраженные симптомы сердечного порока появляются уже тогда, когда просвет аорты закрыт не менее чем наполовину. Компенсаторные возможности сердца человека настолько велики, что до этого момента заболевание протекает практически бессимптомно: человек может чувствовать себя уставшим, у него часто кружится голова, но он вряд ли свяжет эти недомогания с болезнью сердца.

У больного может возникать одышка после физических усилий, иногда беспокоят боли за грудиной и приступы сердцебиения . Если участок аортального отверстия увеличивается до 0,75-1,2 см², то симптомы становятся более отчетливыми. К ним можно отнести следующие:

одышка – сначала только после физической нагрузки, а по мере усугубления недуга и в состоянии покоя;
слабость, обмороки и предобморочные состояния;
бледность кожных покровов – так называемая «аортальная бледность»;
мышечная слабость;
медленный и слабо прощупываемый пульс;
тахикардия и загрудинные боли, которые иррадиируют между лопатками, в руку или плечо;
частые головные боли;
осиплость голоса;
отечность лица и ног;
сухой удушающий кашель.
боли в животе и асцит (скапливание жидкости в брюшной полости).

Если стеноз аортального отверстия достиг показателей 0,5 — 0,75 см2 , то такое состояние называется выраженным стенозом и считается критическим. Признаки болезни проявляются даже в нормальном состоянии. У человека развивается сердечная недостаточность. Проявляется она следующим образом:

Отек нижних конечностей выражен, распространяется на голени, бедра и стопы.
Иногда отек распространяется на живот и все тело человека.
Одышка сопровождается приступами удушья.
Цвет кожи становится мраморным, и даже голубоватым, особенно это заметно на лице и пальцах (акроцианоз).

Гемодинамическая стенокардия проявляется постоянными болями в сердце. Общая частота встречаемости достигает от 2 до 7% случаев.

У новорожденных

Стеноз у младенцев является врожденным. Проявляется он следующим образом:

младенец становится вялым;
с трудом берет грудь;
кожные покровы на лице, кистях и стопах становятся синюшными.

Наблюдается патология в 8% случаев, причем намного чаще у мальчиков. Задача родителей, как можно раньше выявить подобные нарушения и прибегнуть к медицинской помощи. Если при прослушивании будут наблюдаться шумы в сердце, понадобится дополнительная диагностика болезни.

У детей и подростков

Зачастую в детском возрасте патология развивается из-за наследственной предрасположенности. Активно болезнь начинает проявляться в возрасте от 11 до 15 лет. Заподозрить заболевание можно по одышке, усиленному сердцебиению и болям в зоне груди.

У стариков

В пожилом возрасте болезнь беспокоит многих, по статистике до 20% стариков. Симптомы такие же, как и у больных остальных возрастов. Из-за изношенности организма в этом возрасте нередки обмороки. Уже одно это обстоятельство должно побудить пожилого человека обратиться к врачу. Встречается

Учитывая, что первые характерные симптомы аортального стеноза появляются довольно поздно, когда заболевание уже давно перешагнуло свою начальную стадию – обращение к врачу-кардиологу при их обнаружении должно быть незамедлительным.

Диагностика

В клинической практике аортальный стеноз бывает трудно отдифференцировать от других видов стеноза, и дефектов .

В ходе обследования больного врач пользуется следующими диагностическими методами:

Диагностический инструмент	Признаки аортального стеноза
Исследование анамнеза	характерные жалобы и наличие в анамнезе заболеваний-провокаторов
Внешний осмотр	специфическая бледность без синюшности, отечность лица, слабость мышц и пульса, увеличенная печень, симптомы застойных легочных явлений
Аускультация сердца	шум в области клапана аорты, влажные хрипы в легких
Лабораторные методы исследования биологических материалов	анализы мочи и крови воспалительные
Электрокардиография	может быть малоинформативной довольно долго, позже появляются признаки увеличения левого желудочка
УЗИ сердца с допплером	изменение створок и отверстия клапана, утолщение стенок левого желудочка, изменение скорости потока крови
Рентгенография	специфическое «аортальное» изменение контуров сердца, изменение легочного рисунка
Катетеризация сердца и коронарная ангиография	инвазивные диагностические методики, которые применяются перед операцией и точно фиксируют площадь сужения отверстия и изменение давления в камерах сердца

УЗИ-признаки

Если сделать доплером УЗИ сердечного органа, то можно увидеть следующее:

Изменяются клапанные створки.
Левожелудочковые стенки утолщаются.
Налицо смена скорости кровяного потока.

Эхокардиографические признаки аортального стеноза рассмотрены в этом видео:

Узнайте также, чем опасен и чем он отличается от других приобретенных пороков, из отдельного материала.

Все об атрезии клапана легочной артерии и ее опасности для жизни новорожденного вы можете прочесть в этой .

А о том, какими симптомами сопровождается аномалия Эбштейна, выясните, .

Схема лечения

Возможности консервативного медикаментозного (без операции) лечения стеноза аортального клапана ограничены, поскольку оно практически не влияет на патологический механизм сужения просвета клапана.

Без операции

Лекарственную терапию применяют лишь для предотвращения возможных осложнений и облегчения симптомов болезни. С этой целью назначают:

дофаминергические препараты (Дофамин, Добутамин);
вазодилаторы (Нитроглицерин);
сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин);
антигипертензивные средства (Лизиноприл);
антибиотики для профилактики эндокардита.

Назначаются также средства, улучшающие общее самочувствие (мочегонные — для выведения жидкости, для устранения боли – нитроглицерин и прочие вазодилататоры).

Один раз в год или чаще следует проходить профилактические осмотры у кардиолога для выявления развития осложнений . На вопрос, как долго можно обойтись без операции, однозначно ответить невозможно. При помощи лекарственной терапии можно немного улучшить гемодинамику. В случае ухудшения состояния будет рекомендована операция.

В любом случае лучший эффект дает хирургическое вмешательство, которое лучше провести до того момента, когда разовьется недостаточность левого желудочка органа.

Показания к проведению и применяемые операции

Хирургическое вмешательство показано в случае умеренного или выраженного стеноза, либо если присутствуют клинические симптомы. Как было выше сказано, провести хирургическое лечение нужно до развития недостаточности левого желудочка, в противном случае начнутся осложнения. Операция может проводиться, если сужение просвета не достигло 75%.

Аортальный стеноз 3-4 степени или стеноз с выраженной дисфункцией левого желудочка – прямое показание к хирургической операции.

Практикуются следующие виды хирургического вмешательства:

Балонная вальвулопластика – малоинвазивный радикальный метод, при котором устье аорты расширяется с помощью нагнетания воздуха в специальный баллон, подведенный к нужному месту через магистральный сосуд.
Метод применяется редко в случаях приобретенного недуга – в основном, при подготовке к последующей открытой операции, у пожилых и ослабленных пациентов. Проводится механическое увеличение отверстия в области створок клапана при помощи специального баллона. Проникновения в грудную полость не требуется, а значит способ этот нетравматичный. Нередко методику применяют в отношении младенцев и детей. Производится при умеренном стенозе (сужение 50-75%).
Протезирование Росса. Операция предполагает введение баллонного катетера, который подает воздух и расширяет просвет клапана.
Пластика сросшихся створок клапана на открытом сердце . Сложная операция, при которой необходимо подключение к аппарату искусственного кровообращения. Практикуется редко. Такая операция включает в себя использование специальных приспособлений из металла, биоматериала или силикона для коррекции аортального отверстия. Проводится при незначительных нарушениях в створках клапана (30-50%).
Протезирование (замена) клапана аорты . В качестве протеза применяется либо искусственный материал из силикона или металла, либо биоматериал, который берется из собственной или донорской артерии.
Операция проводится при выраженном стенозе (сужение более 75%). Широко практикуемый в настоящее время метод радикального лечения аортального стеноза. Может использоваться даже для лечения людей преклонного возраста, дает хорошие результаты при тяжелой степени заболевания.

Как проводится замена клапана?

Существует открытое и эндоваскулярное протезирование. При открытом типе операции пациент проходит подготовительный этап: за сутки пациенту дают успокоительные лекарства, за полдня до оперативных действий больному запрещено принимать пищу и какие-либо препараты. Операция проводится под общим наркозом и длится до 6 часов .

Замена клапана происходит следующим образом: разрезается и вскрывается грудная клетка, пациента подключают к аппарату для поддержания жизнедеятельности, удаляется старый клапан и взамен устанавливается протез, затем отключают аппарат и закрывают грудную клетку, накладывая швы.

При эндоваскулярном протезировании грудную клетку не вскрывают — между ребрами делаются небольшие надрезы. Но такой метод пока только входит в практику и используется довольно редко.

Длительность реабилитационного периода, можно ли вылечить навсегда

Реабилитация будет зависеть от тяжести заболевания. Если операция прошла успешно, то уже на вторые сутки человеку разрешено вставать. На пятые сутки его можно будет выписать. Если показано послеоперационное лечение, то пациенту придется пробыть в палате 10 суток.

В среднем период восстановления длится три недели . Но в последующий период жизни придется выполнять все рекомендации врача.

Стоит помнить, что при замене или пластике клапана аорты устраняется только дефект, но проблема остается.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Клиническая медикаментозная терапия предусматривает применение таких медикаментов, как:

дофаминергические средства;
мочегонные препараты, которые чаще называют диуретиками;
вазодилататоры, например, нитроглицерин;
прием антибиотиков.

Все лекарственные средства принимают только по назначению врача и в строго прописанной дозировке.

Прогнозы и выживаемость

Если диагностировать недуг на начальной стадии, то после проведения операции 5-летний прогноз выживаемости будет равен 85%, 10-летний – 70% . Если болезнь находится в запущенной стадии, то прогноз сокращается до 5-8 лет жизни. У новорожденных детей смерть наблюдают в 10% случаев.

Если площадь отверстия сосуда находится в пределах до 30%, то больной чувствует себя достаточно удовлетворительно и может многие годы обходится просто под наблюдением кардиолога. Большую роль играет возраст больного — чем моложе пациент, тем больше у него шансов на нормальную длительную и полноценную жизнь.

Изолированный аортальный стеноз при условии должного лечения дает благоприятный прогноз на будущее . Больные с таким заболеванием могут долго оставаться трудоспособными, ограничив при этом свои физические нагрузки.

Оперативное вмешательство при этой патологии практически всегда гарантирует благоприятный исход. Смертность даже при тяжелой степени заболевания у ослабленных пациентов не превышает в данном случае 10%.

Всем пациентам, вне зависимости от методов и результатов лечения, необходимо пересмотреть свой образ жизни в пользу:

ограничения физического труда;
отказа от вредных привычек;
бессолевой диеты.

Полезное видео

Узнайте о стенозе аортального клапана из видео-ролика:

Необходимо помнить, что аортальный стеноз после проявления первых клинических признаков не дает человеку много времени на раздумья и поиск альтернативных щадящих методов лечения. Решение в пользу жизни в данном случае – немедленное обращение за помощью к специалисту-кардиологу и согласие на операцию в случае её необходимости. Лишь так пациент будет застрахован от летального исхода в ближайшие несколько лет.

Атеросклероз (от греч. athera - кашица и склероз) - это хронический дегенеративный процесс, при котором в стенке артерий откладывается холестерин и другие субстраты, что приводит к потере ею эластичности, уменьшению просвета сосуда. Такой же процесс может происходить и в клапанах сердца.

Атеросклероз аорты и клапана, его дегенеративные изменения у пожилых приводят к кальцинозу (отложению кальция). В результате появляется препятствие движению крови из левого желудочка в аорту. Какие существуют клинические проявления этой патологии, как она лечится, как предотвратить развитие заболевания?

Читайте в этой статье

Атеросклероз как причина аортального стеноза

Атеросклероз представляет собой диффузно-дегенеративное заболевание артерий, приводящее к образованию так называемых атеросклеротических бляшек, которые состоят из мертвых клеток, липидов и кристаллов холестерина. Начавшись незаметно , в более зрелом этот процесс приводит к уменьшению просвета артерий, соответственно, ухудшается кровоснабжение органов.

Отложение холестерина на стенке сосуда: 1 - моноцит; 2 - «плохой» холестерин; 3 - макрофаги; 4 - цитокины - сигнальные полипептидные молекулы; 5 - артерия; 6 - кровеносный сосуд; 7 - кровоток; 8 - тромб; 9 - внутренняя стенка артерии; 10 - бляшка на внутренней стенке артерии; 11 - разрыв бляшки; 12 - кровоток прерывается

Клинические проявления атеросклероза зависят от сосуда, который поражается, и степени его блокировки. Например, если сужаются коронарные артерии, то это приводит к ишемической болезни сердца. При поражении брюшного отдела аорты и подвздошных сосудов развиваются симптомы недостаточного кровоснабжения нижних конечностей (перемежающаяся хромота, атрофия кожи и т. д.).

Помимо артерий, такой дегенеративный процесс может протекать и в клапанах сердца. Параллельно с поражением сердечных артерий, сосудов мозга происходит атеросклероз аорты и аортального клапана. Где этот системный процесс «зайдет дальше», там и появляются его клинические проявления.

Брюшная аорта в разрезе

У некоторых людей на фоне атеросклероза аорты возникает кальцификация клапанов сердца, то есть накопление солей кальция . Такая ситуация сначала приводит к склерозу створок клапана, их тугоподвижности, сужению фиброзного клапанного кольца. Чаще это происходит с клапаном, который разделяет аорту и левый желудочек. Крайнее проявление этого склеротического процесса - стеноз устья аорты.

Другие причины сужения устья аорты

Атеросклероз аорты и створок аортального клапана - основная причина накопления депозитов кальция у пожилых людей, что приводит к склеротизации этих структур. Примерно у 1 из 20 человек в возрасте старше 65 лет обнаруживается та или иная степень стеноза аорты. Но существуют и другие причины этой патологии, которые возникают в более раннем возрасте. Например:

Ревматизм сердца . Заболевание, которое 50 лет назад было достаточно распространено и являлось главной причиной сужения устья аорты. К счастью, с появлением антибиотиков фиксировать случаи развития патологии стали значительно реже.
Двустворчатый аортальный клапан. Данная врожденная патология является наиболее частой причиной стеноза у молодых людей. Вместо трех лепестков у человека аортальный клапан состоит из двух. Это делает его более уязвимым к отложениям кальция, соответственно, и к формированию стеноза, симптомы которого могут появиться к 40 — 50 годам.

Двустворчатый аортальный клапан

- воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.
Врожденный аортальный стеноз - порок развития сердца (формирование аномальной соединительной ткани, расположенной выше или ниже клапана).

Независимо от этиологии, на определенном этапе происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что приводит к появлению симптомов сужения устья аорты. Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов формируется преимущественно в пожилом и старческом возрасте, может поражать и другие клапаны артерий и сосудов.

Диагностика патологии

Диагностика аортального стеноза не представляет затруднений. Появление таких симптомов, как одышка, боли в груди, головокружения, возникающие при физических нагрузках позволяют заподозрить патологию. Иногда во время осмотра по поводу другого заболевания врач может услышать шумы сердца, характерные для стеноза.

Иной вариант «доклинического обнаружения» недуга - определение кальцификации аортального клапана при проведении рентгенологического исследования грудной клетки.

Диагноз подтверждается или исключается с помощью эхокардиографии. иногда назначается с целью определения тяжести стеноза. Данный метод является инвазивным. Во время манипуляции через артерию (бедренную или лучевую) к месту служения подводится специальный катетер, на кончике которого расположен датчик. В результате манипуляции определяется давление по обе стороны клапана, что помогает оценить тяжесть сужения.

Лечение аортального стеноза

Если симптоматика отсутствует, то пациент в лечении не нуждается. При появлении симптомов обычно рекомендуется . На сегодняшний день его замена считается наиболее эффективным способом избавление от недуга. Но не всегда это возможно, поэтому больному может быть предложена медикаментозная терапия. В основном назначаются препараты с целью уменьшения проявлений сердечной недостаточности. Наиболее часто используются следующие препараты:

ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
диуретики.

Статистика показывает, что если не делать операцию, то средняя продолжительность жизни не превышает 2 — 3 года. Замена аортального клапана на искусственный значительно улучшает прогноз. Поэтому если появились характерные симптомы в виде одышки, боли в груди или обмороков, следует подумать об операции. В случае эхокардиографических признаков сужения устья аорты без каких-либо симптомов допускается строгий мониторинг состояния. Такой подход поможет вовремя определиться с хирургическим лечением.

Поскольку операция помогает снять серьезное препятствие току крови, то в большинстве случаев насосная функция сердца восстанавливается в короткие сроки. Поэтому даже если пациент в преклонном возрасте, то его послеоперационный период протекает достаточно благоприятно.

В зависимости от каждой конкретной ситуации могут быть предложены следующие виды хирургического исправления стеноза:

Вальвулотомия - рассечение створок клапана, операция выполняется на открытом сердце.
Замена клапана . Также требует хирургического вмешательства на открытом сердце. Протезы подразделяются на механические и биологические. Первые изготовлены из материалов небиологического происхождения. Вторые частично состоят из специально обработанных тканей животного (например, свиньи).

Вальвулопластика - растяжение суженного просвета с помощью специального баллона. Это малоинвазивный вариант, который не требуют операции на открытом сердце. Через бедренную артерию к устью аорты подводится катетер, на конце которого находится баллон, при расширении происходит растяжение «сросшихся друг с другом» створок аортального клапана.
. Это другой малоинвазивный подход при хирургии стеноза, когда с помощью очень сложной процедуры катетеризации имплантируют искусственный клапан. Тем не менее методика достаточно новая, плохо еще отработана. Поэтому ее применяют в случаях, когда невозможно произвести замену клапана на открытом сердце.

Транскатетерная имплантация аортального клапана

Баллонная вальвулопластика, по сравнению с вальвулотомией и протезированием клапана, в долгосрочной перспективе имеет худшие результаты. Ее лечебный эффект довольно часто не так продолжителен. Как правило, с течением времени происходит рецидив стеноза.

О том, как проводят транскатетерную имплантацию аортального клапана, смотрите в этом видео:

Первичная и вторичная профилактика

Под первичной профилактикой подразумевается устранение непосредственных факторов риска атеросклероза. Модифицировать, то есть повлиять на наследственность, пол невозможно. Но вести здоровый образ жизни всем под силу. Правильный рацион, нормальный вес тела, регулярные физические упражнения и отказ от курения - все это помогает предотвратить развитие атеросклероза, соответственно, и аортального стеноза.

Вторичная профилактика - это комплекс мер, направленных на предотвращение дальнейшего развития уже возникшего заболевания, появления его .

Касательно развития сужения аортального клапана на фоне атеросклероза, ученые нашли доказательства того, что его прогресс происходит быстрее у людей с нарушенным обменом холестерина. Последние данные показывают, что такие препараты, как статины, способные снижать уровень «плохого» холестерина в крови, показали свою эффективность в предотвращении развитие болезни.

Симптомы аортального стеноза на фоне атеросклероза аорты можно облегчить с помощью лекарственной терапии. Но, как правило, с течением времени заболевание прогрессирует, сужение становится более выраженным, что требует хирургического вмешательства. Большинство людей после операции чувствует себя намного лучше, прогноз становится значительно оптимистичнее.

Аортальный дегенеративный порок сердца

Аортальный порок сердца: когда больному назначается оперативное вмешательство?

Серьезнейшей патологией клапана аорты является аортальный порок сердца. Эта болезнь характеризуется частичным смыканием створок клапана аорты. Таким образом, гемодинамика значительно нарушается и провоцируется функциональное поражение работы всего организма.

Общая информация

Сегодня аортальный порок сердца является лидирующей патологией в странах Европы, а также в Северной Америке. Медицинская статистика утверждает, что только 7 процентов больных на момент заболевания успели перешагнуть шестидесятипятилетний порог. Большую часть «контингента» больных составляют люди среднего и молодого возраста.

Почему развивается эта патология?

Основной причиной развития врожденной аномалии медики считают нарушение нормального развития плода внутри матки. Это может произойти на фоне экзогенных или наследственных отклонений. Также играет существенную роль наличие серьезных заболеваний у будущей мамы.

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

Ревматического эндокардита.
Инфекционного эндокардита.
Аортального атеросклероза.
Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
Гипертензии аорты.
Оперативного вмешательства на сердце.
Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

К наиболее частым симптомам этой аномалии стоит отнести появление приступа стенокардии. Такое явление наблюдается в 70-ти процентах всех случаев. В 30-ти процентах случаев наблюдаются обморочные состояния.

Также наблюдаются следующие симптомы:

бледность кожного покрова;
повышение пульсации артерий ног;
повышение пульсации артерий рук;
повышение пульсации сонных артерий;
симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

На фоне серьезной перегрузки левого желудочка аортальный порок сердца перерождается в сердечную недостаточность.

Когда нужно обращаться к доктору?

Ярко выраженным симптомом развивающегося заболевания является одышка. Также человека должно насторожить появление отеков на нижних конечностях.

Серьезным признаком, свидетельствующим о том, что промедление смерти подобно, медики считают выраженную беспричинную слабость. К сожалению, последний признак почти всегда игнорируется больными.

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость - «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Лечение аортального порока сердца начинается с установления диагноза. Сегодня диагностика проводится при помощи:

Рентгенографии.
Эхографии.
Катетеризации.

Для выявления сопутствующей ревматической или венерической патологии больному назначается прохождение лабораторного исследования.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Когда человек жалуется на обмороки и боли в сердце, прогноз медикаментозной терапии не может быть благоприятным. Поэтому больному как можно скорее назначается операция.

Метод оперативного вмешательства зависит от того, в какую стадию прогрессировала болезнь. Если клапан был изменен незначительно, то доктор прибегает к вальвулопластике. При этом во вскрытии грудной клетки нет необходимости. В более сложных случаях практикуется замена клапана.

Сегодня во многих клиниках осуществляется малоинвазивная практика замены клапана. Операция осуществляется посредством специального зонда. Существенным плюсом является то, что такая операция практически не имеет осложнений.

Особенности таблетотерапии

Врач назначает больному прием медикаментов для купирования стенокардических приступов, снижения симптомов сердечной недостаточности и профилактики сосудистого атеросклероза.

Пациенту назначается прием:

Физическая активность

Любой врач скажет, что физическая активность полезна. Но везде есть свои исключения. Так, больному с тяжелой формой заболевания противопоказаны даже щадящие физические нагрузки.

Если болезнь протекает умеренно, то пациент должен избегать статических нагрузок на мышцы. При легкой форме больному показана ходьба на лыжах и плавание. При впервые выявленной аномалии человек может вести привычный образ жизни.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты является одной из самых распространенных форм атеросклероза. Характеризуется появлением на стенках аорты атеросклеротических бляшек, провоцирующих развитие нарушений кровообращения путем сужения и закупорки просвета сосудов.

Анатомическая справка

Чтобы лучше понять, что же такое представляет собой атеросклероз аорты сердца, необходимо в первую очередь более подробно изучить анатомические данные, касающиеся строения аорты и ее основных ветвей.

Аорта – это главный и самый крупный в организме человека сосуд, проходящий через грудину и живот. Начальная часть данного сосуда выходит из левого сердечного желудочка и имеет множество различных ответвлений, отвечающих за питание органов, расположенных в брюшном и грудном районах.

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Органы малого таза и ноги кровоснабжаются за счет двух подвздошных артерий, выходящих из конечной части брюшной аорты.

За обеспечение миокарда насыщенной кислородом кровью отвечают две корональные артерии, выходящие из аорты и окружающие непосредственно само сердце.

Врачи отмечают, что при атеросклеротическом заболевании в большинстве случаев аорта поражается частично, а не полностью, т.е. атеросклероз вовлекает в патологический процесс не всю аорту в целом, а лишь определенный ее участок, от месторасположения которого во многом зависит клиническая картина самого заболевания.

Клиническая картина

Симптомы атеросклероза аорты достаточно разнообразны и специфичны. В большинстве случаев их выраженность и характер напрямую зависят от периода развития самого заболевания и от месторасположения пораженного участка аорты.

Существует два основных периода развития рассматриваемого недуга, а именно: доклинический (начальный) и клинический (прогрессирующий).

В первом случае общая симптоматика заболевания отсутствует, а единственным свидетельством его развития выступают лишь патологические изменения сосудов, зафиксированные в ходе лабораторных исследований. Во втором случае заболевание начинает прогрессировать и проявляться появлением достаточно выраженной клинической картины. Данный период подразделяется на три последовательные стадии развития, именуемые ишемической, некротической и склеротической стадиями.

Как только атеросклероз достигает в своем развитии клинического периода, у больного начинают появляться основные патологические признаки, дифференцирующиеся в зависимости от локации поражения аорты.

Если поражается брюшной отдел сосуда, диагностируется атеросклероз брюшного отдела аорты. Как правило, он проявляется не сразу, а протекает бессимптомно на протяжении достаточно длительного периода времени. Симптомы атеросклероза брюшной аорты включают в себя: запоры, нарушения пищеварения, ноющие болезненные ощущения в животе.

В случае поражения грудной части аорты заболевание проявляется более разнообразной клинической картиной, характеризующейся повышением артериального давления, появлением головокружения, судорог, продолжительной жгучей и давящей боли за грудиной или в верхней части живота.

Атеросклероз аорты коронарных артерий обычно постепенно ослабляет здоровье, провоцируя медленное развитие патологических нарушений в работе различных органов и систем (почки, нервная система, органы ЖКТ). Наиболее часто течение данного вида атеросклероза сопровождается появлением основных признаков стенокардии, в более редких случаях, коронарный атеросклероз способен проявляться инфарктом миокарда, а также внезапной смертью человека.

Если атеросклеротический процесс охватывает помимо аорты еще и створки аортального клапана, данная патология определяет как атеросклероз аорты и аортального клапана и свидетельствует о развитии недостаточности данного клапана. В подобных случаях к основным клиническим признакам патологии относят: стенокардию, общую слабость, головокружение, ускоренное сердцебиение, ярко выраженные болезненные ощущения за грудиной, а также усиленную пульсацию в области головы, шеи.

При появлении любых признаков атеросклеротического поражения аорты следует незамедлительно обращаться к врачу, так как данная болезнь при несвоевременном ее лечении способна провоцировать появления опасных для жизни больного последствий.

Диагностика и основные принципы лечения

Чтобы понять, как лечить атеросклероз аорты сердца, необходимо точно определить степень развития данного заболевания, а также месторасположение имеющихся патологических поражений сосуда. Для этих целей специалисты медицины сначала назначают больному прохождение ряда диагностических обследований, а затем на основании полученных результатов определяют наиболее рациональную схему лечения развившегося недуга.

Диагностика атеросклеротического поражения аорты подразумевает сдачу липидограммы и прохождение аортографии, КТ-ангиографии, МРТ, коронографии, дуплексного и триплексного сканирования, ЭКГ, УЗИ сосудов.

Лечение атеросклероза аорты сердца всегда осуществляется комплексно. Обычно при непрогрессирующем течении заболевания оно сочетает в себе медикаментозную терапию, диетотерапию, фитотерапию. Если же появляется высокая угроза жизни пациента, обусловленная значительными разрушениями стенок сосуда и тяжелыми осложнениями, специалисты медицины применяют хирургические методы лечения.

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

Диетическое питание при атеросклерозе аорты подразумевает соблюдение специальной гипохолестериновой диеты, исключающей из повседневного рациона питания повышенный прием продуктов, содержащих жиры животного происхождения.

Лечение атеросклероза аорты народными средствами обычно используется в тех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, без ярко выраженных клинических проявлений и осложнений. К наиболее действенным народным средствам относят: настои из укропа, шиповника, боярышника, калины, а также отвары из хрена, петрушки, подорожника.

Если же заболевание не поддается консервативному лечению, а на его фоне развиваются достаточно серьезные и опасные для жизни человека осложнения, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству. Основными методами хирургического лечения атеросклероза являются:

поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Врачи предупреждают, что хирургическое лечение атеросклероза аорты способно устранить лишь различные осложнения данного заболевания, но не основную причину его развития. А, значит, для того, чтобы полностью победить этот недуг, после операции следует обязательно соблюдать все основные врачебные рекомендации, касающиеся как продолжения консервативного лечения, так и необходимых изменений повседневного образа жизни больного.

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

ревматизм (в 90% случаев);
атеросклероз;
инфекционный эндокардит;
заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
сифилис;
ишемическая болезнь сердца;
сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

по этиологическому фактору: ревматические, атеросклеротические, сифилитические и т. д.);
по степени выраженности клапанного порока: без существенного влияния на гемодинамику в камерах сердца, умеренные и резкой степени выраженности;
по влиянию на общую гемодинамику: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные;
по функциональной форме: простые (стеноз или недостаточность клапана), сочетанные (присутствие стеноза и недостаточности на одном из клапанов), комбинированные (стеноз или недостаточность присутствует на нескольких клапанах).

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
кардиалгии (боли в сердце);
сердцебиение;
сухой кашель;
отечность ног;
боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
охриплость голоса;
сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
кардиалгии;
кровохарканье;
повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

кардиалгии;
головокружения (возможны обмороки);
одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
отечность ног;
боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

боли за грудиной сжимающего характера;
головокружения;
обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

Одышка;
сердцебиение;
тяжесть в правом подреберье;
набухание и пульсация яремных вен;
возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

Пульсация в области шеи;
дискомфортные ощущения в правом подреберье;
кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

общий анализ мочи;
биохимический анализ крови;
Эхо-КГ;
Доплер-Эхо-КГ;
фонокардиографию;
обзорную рентгенографию грудной клетки;
контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

пластические;
клапансохранящие;
замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
замена клапана с сохранением подклапанных структур;
реконструкция корня аорты;
восстановление синусового ритма сердца;
атриопластика левого предсердия;
протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

дыхательная гимнастика;
медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
Поддержание иммунитета.
Отказ от курения и кофеина.
Борьба с лишним весом.
Достаточная двигательная активность.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение… Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забро…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

Пороки сердца у новорожденных Врожденными пороками сердца называют аномалии строения крупных сосудов и сердца, которые формируются на 2-8 неделе беременности. По данным статистики,…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Лечение

· Диета. При развитии сердечной недостаточности рекомендован переход на диету с низким содержанием поваренной соли.

· Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача.

· Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование через 3-6 мес.

· Эхо-кардиография - черезмес.

· Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза).

· Больным с ревматическим стенозом аортального клапана рекомендована круглогодичная бициллинопрофилактика, особо лицам моложе 35 лет или находящимся в контакте с детьми младшего возраста.

Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность.

Медикаментозное лечение ориентировано на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических продуктов. Проводят коррекцию нарушений КЩР и дыхательной недостаточности. При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осмотрительностью или не применяют совсем.

Независимо от тяжести аортального стеноза - профилактика инфекционного эндокардита. Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) При бессимптомно протекающем заболевании: ГСД между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст., или площадь аортального отверстия меньше 0,7 см? (в норме его площадь у взрослых - 2,5-3,5 см?).

Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).

Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для трансплантации сердца, а не клапана

Гетеротрансплантаты также не требуют проведения антикоагуляционной терапии, но через 10 лет традиционно происходит их распад

Искусственные клапаны служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии

При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны

Надклапанный стеноз корригируют путём иссечения преграды или аортопластики.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка% (выживаемость в течение 5 лет - 85%); при дисфункции левого желудочка%.

3. Баллонная вальвулопластика

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза - изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0,4 см2 перед вальвулопластикой и 0,7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10-25%) и высокой летальностью (? 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30-60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года - 25%.

Классификация, симптомы и лечение стеноза аорты и аортального клапана

Стеноз аортального клапана является наиболее распространенным клапанным пороком сердца в странах Европы и Северной Америки. Среди показаний к операции на сердце он стоит на одном из первых мест. Именно эти факторы вызывают интерес к более детальному изучению этого порока.

Для начала необходимо вспомнить, как устроено сердце и аортальный клапан в частности.

Анатомия сердца

Как известно, сердце у человека четырехкамерное и состоит из двух предсердий и двух желудочков. Между собой они разделены перегородками. Правое предсердие кровенаполняют впадающие в него две полые вены, а левое - четыре легочные.

Далее, в диастолу (при расслаблении мышц сердца), кровь направляется в одноименные желудочки. А в систолу (сокращение сердца), кровяной поток из правого и левого желудочков выталкивается в соответствующие магистральные сосуды - легочную артерию и аорту.

Чтобы выталкиваемая кровь не возвращалась снова в камеры сердца, в них предусмотрены заслоны – клапаны. Их всего четыре: митральный, трикуспидальный, легочной и аортальный.

Аортальный клапан (АК)

Он находится между левым желудочком и устьем (началом) аорты. Главная функция этого клапана – воспрепятствовать обратному течению потока крови из аорты в левый желудочек в диастолу.

Площадь аортального клапана у взрослых в норме составляет 3–4 кв. см. Аортальный клапан образуется из трех главных структур:

Фиброзное кольцо. Выполняет отверстие на границе между левым желудочком и началом аортального ствола. К нему прикрепляются створки.
Три створки («заслонки») полулунной формы. Смыкаясь, эти структурные элементы образуют перегородку и перекрывают движение крови назад.
Синусы Вальсальвы. Имеют вид «пазух», находящихся за каждой из створок. Их главная функция – перераспределение напряжения створок и поддержание формы клапана.

Все составляющие клапана образованы фиброзными, коллагеновыми, мышечными и эластиновыми волокнами в различных комбинациях.

Как работает АК?

Механизм работы АК - пассивный. В систолу повышается давление в левом желудочке и поток крови перемещается в аорту. Створки АК раскрываются в направлении аорты и прижимаются к ее стенкам.

В диастолу поток крови замедляется. В синусах клапана начинается «завихрение» крови, оставшейся в аорте. Этот феномен способствует отодвиганию створок от стенки аорты, их опущению и смыканию.

Что же происходит при развитии стеноза?

Стеноз или сужение АК является препятствием току крови, направляющейся из левого желудочка сердца в аорту. Кровь не в состоянии полностью уйти из желудочка и накапливается там.

Постепенно возникает сначала утолщение, а затем – перерастяжение стенок левого желудочка, поэтому он увеличивается в размерах. Возникают различные клинические симптомы, вплоть до состояний, угрожающих жизни. Выраженность таких проявлений обусловлена степенью сужения просвета клапана и длительностью болезни.

Отчего появляется стеноз устья аорты?

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Врожденный стеноз аортального клапана очень часто диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто является следствием различных перенесенных болезней.

Врожденный порок

Возникает вследствие различных генетических отклонений во внутриутробном развитии плода. Также он иногда появляется в результате каких-то заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе часто бывают следующими:

Двустворчатый аортальный клапан. Створок две вместо трех, они имеют неравный размер. Отверстие между ними напоминает «рыбий рот». Это наиболее распространенный вид врожденного порока.
Одностворчатый аортальный клапан. Створки вообще не разделены, представляют собой сплошную перегородку в устье аорты. Отверстие клапана при этом может располагаться в любом месте перегородки.
Узкое фиброзное кольцо. Наряду с этим часто диагностируется и различные нарушения строения створок, хотя иногда они бывают и нормальной структуры.

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще всего плачевный.

Приобретенный порок

Причинами развития аортального стеноза в более взрослом возрасте, как уже указывалось, чаще всего выступают различные заболевания. Их можно разделить на несколько групп, объединенных общим признаком:

Инфекционные заболевания. К ним относятся пневмония, сепсис, гнойная ангина и др. В течении таких болезней может возникать осложнение, поражающее сердце – септический (или инфекционный) эндокардит. При этом состоянии возникает воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), распространяясь и на створки клапанов. Может развиваться сращение створок, появление «наростов» на них. Возникает механическое сужение – стеноз.
Системные заболевания. Это ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия. В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани АК. При этом также возникает сращение створок, различные «наросты» на них. Пороки при таких заболеваниях обычно сочетанные – например, аортально-митральный.
Возрастные изменения. После пятидесяти лет у многих людей происходят различные нарушения метаболизма (обмена веществ). Одним из проявлений этих нарушений является отложение на стенках сосудов и створках клапанов, так называемых, бляшек. Они бывают холестериновые (жировые) при атеросклерозе или состоят из солей кальция – дегенеративный стеноз устья аорты. Их присутствие создает помехи в движении потока крови.

Выраженность клинических симптомов при приобретенном пороке прямо зависит от степени сужения просвета клапана. В начале болезни они могут вообще отсутствовать.

Классификация

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам. Ранее мы уже рассмотрели одну из них – по причине возникновения. Согласно такой классификации, стеноз устья аорты бывает врожденным или приобретенным.

По месту возникновения сужения

Аортальный стеноз разделяют по локализации патологического процесса. Он бывает:

Чаще всего встречается клапанная локализация стеноза АК. Надклапанный или подклапанный вид этого порока возникает достаточно редко и является обычно врожденным.

По степени нарушения кровообращения

При этой классификации выделяют компенсированный и декомпенсированный (критический) стеноз аорты.

Также выделяют четыре степени аортального стеноза по степени его выраженности: от умеренного до критического стеноза. Критериями оценки служат: градиент систолического давления между левым желудочком и аортой и площадь проходного отверстия АК.

Как проявляется стеноз АК?

Обычно такой порок на начальных стадиях выявляется только при проведении дополнительных методов исследования, например, аускультации (выслушивании) или УЗИ сердца. Достаточно долго больного может ничего не беспокоить. Появление каких-либо жалоб указывает на утяжеление течения порока.

Жалобы

Самые ранние симптомы при аортальном стенозе – одышка, возникающая при физической нагрузке и быстрая утомляемость. Прогрессирование заболевания ведет к усугублению этих проявлений – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья («сердечная астма»).

Аортальный стеноз характеризуется еще двумя симптомами: болями в области сердца (стенокардией) и обмороками, особенно при физической нагрузке.

Следует учитывать, что жалобы при таком пороке являются неспецифическими. Такие же симптомы часто встречаются и при других поражениях сердечно-сосудистой системы.

Результаты осмотра

Более информативным является физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид его, проводится пальпация и аускультация сердца.

При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи.

Пальпация

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей вследствие жесткости стенки сосудов этот симптом может отсутствовать.

При пальпации сердца диагностируется усиленный, длительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза является выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Он хорошо слышен сверху у правого края грудины и проводится вверх на сонные артерии. Обычно, чем тяжелее течение аортального стеноза, тем продолжительнее этот шум. А вот громкость его не всегда зависит от степени тяжести порока.

I тон обычно не изменен. Зато II по мере прогрессирования заболевания становится тихим. Часто выслушиваются патологические сердечные III и IV тоны.

Дополнительно провести диагностику этого порока при аускультации помогают различные пробы.

Дополнительные методы исследования

Характерные симптомы и данные физикального обследования больного дают основания для проведения различных дополнительных методов обследования.

Ранее применялись такие методы, как ЭКГ и рентгенография грудной клетки. К сожалению, они недостаточно информативны и в настоящее время их диагностическая ценность невелика.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца является ключевым в выявлении его пороков, включая и аортальный стеноз.

С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция АК, выраженность его стеноза, измеряется диаметр отверстия. Также помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние его структурных отделов и магистральных сосудов.

ЭхоКГ может проводиться трансторакально (через грудную клетку) или чреспищеводно.

Второй метод особенно информативен при некоторых видах врожденного аортального стеноза.

Катетеризация сердца

Сейчас оценка гемодинамики (системы движения крови) этим методом проводится у ограниченного контингента больных. Чаще всего показанием к нему служит несоответствие клинических данных и результатов ЭхоКГ.

Особенности некоторых видов аортального стеноза

Выше мы ознакомились с типичными симптомами и течением стеноза аортального клапана. Однако, существуют некоторые нюансы в течении и диагностике различных видов этого порока.

Дегенеративный

Такой вид аортального стеноза развивается только у пожилых людей, у которых нет указаний на перенесенные ревматические или инфекционные заболевания. Иначе его еще называют сенильный аортальный стеноз.

При этом развивается первично-дегенеративное поражение АК, возникающее по неизвестной пока причине. На створках клапана постепенно откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

Дегенеративный стеноз аортального клапана часто ничем себя не проявляет достаточно долго.

А возникающие жалобы пожилых людей на боли в области сердца и одышку приписывают другим сердечным заболеваниям, например, ишемической болезни. Верный диагноз устанавливается зачастую лишь при проведении дополнительных методов обследования – рентгенографии органов грудной полости, ЭКГ, ЭхоКГ и др.

Осложнением этого состояния может быть эмболия (закупорка) сосудов крошащимися известковыми массами, а также тяжелые аритмии.

Критический

Возникает при уменьшении площади АК менее 0,5 кв. см и увеличении градиента давления свыше 50 мм рт. ст. Появляются признаки декомпенсации стеноза АК – нарастает тяжесть одышки, интенсивность болей в сердце и др.

Неоказание помощи в ближайшее время приводит к тяжелым осложнениям порока – острой сердечной недостаточности, аритмиям и фибрилляции сердца.

Эти осложнения чреваты внезапной смертью больного.

Детский

Проявления врожденного аортального стеноза зависят главным образом от степени и вида поражения клапана. Обычно этот порок диагностируют еще у новорожденных. Главным признаком его является выслушиваемый грубый систолический шум. Применение дополнительных методов позволяет установить правильный диагноз у новорожденного ребенка.

Если такой врожденный порок сердца по каким-то причинам не был диагностирован у новорожденного, то он может протекать относительно бессимптомно вплоть до подросткового периода.

Однако, он же и может быть причиной внезапной детской смерти.

Лечение

У больных, имеющих невыраженную степень сужения и при отсутствии клинических симптомов, проводят активное диспансерное наблюдение. При этом каждый год делают ЭхоКГ с оценкой градиента систолического давления и площади клапана. При прогрессировании заболевания решается вопрос о выборе метода лечения.

Лечение стеноза аортального клапана преследует две главные цели:

Профилактика тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти больного.
Уменьшение выраженности проявлений стеноза и улучшение качества жизни.

Все методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на две группы: медикаментозные и хирургические. Рассмотрим их подробнее.

Медикаментозное лечение

Применяется в случае невозможности провести операцию. Также проводится лекарственная коррекция различных симптомов, сопровождающих течение аортального стеноза. Наиболее часто применяются препараты следующих групп:

Бета-блокаторы.
Нитраты.
Диуретики.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).
Сердечные гликозиды (дигоксин).

Также при проведении интенсивной терапии могут назначаться нитропруссид натрия (отек легких) или антиаритмические препараты III класса (фибрилляция предсердий).

Важно отметить, что медикаментозное лечение назначает только врач! Неправильно подобранный лекарственный препарат при этом заболевании может привести к резкому ухудшению состояния больного вплоть до летального исхода.

Оперативное лечение

Является часто основным в терапии стеноза аортального клапана. Показания и противопоказания к тому или иному виду операции определяются врачом индивидуально.

На данный момент применяются два главных метода оперативного лечения стеноза аортального клапана.

Протезирование аортального клапана (ПАК)

Является самым распространенным и радикальным видом оперативного лечения такого порока. В виде протеза клапана могут выступать как искусственные материи (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский.

После проведения такой операции часто требуется назначение препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

Баллонная вальвулопластика

Суть такой операции в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона. Операция проводится без проникновения в грудную полость и является менее травматичной, чем ПАК.

Такое оперативное лечение часто проводится у новорожденных и пациентов детского возраста. А также может являться этапом подготовки к ПАК.

Как забыть о болях в суставах?

Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Стеноз аортального клапана

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) - это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Навигация по разделу:

Этиология стеноза аортального клапана (причины аортального стеноза)

Концентрическая гипертрофия левого желудочка;

Фиксированный ударный объем;

Нарушения коронарной перфузии;

Жалобы, одышка, отеки;

Осмотр, аускультация, перкуссия, артериальное давление.

ЭКГ, Эхокардиография, Рентгендиагностика, Катетеризация сердца и т.д.

Этиология стеноза аортального клапана

Различают три основные формы аортального стеноза:

клапанную (врожденную или приобретенную);
подклапанную (врожденную или приобретенную);
надклапанную (врожденную).

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
атеросклероз аорты;
инфекционный эндокардит и некоторые другие;
первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.

Сходные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)

Атеросклеоз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ.

Стеноз аортального клапана

Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.
Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.
При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Изменения гемодинамики

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более.

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ (т.е. возникновение на пути кровотока так называемого “третьего барьера”) приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше.

2. Диастолическая дисфункция

Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

3. Фиксированный ударный объем

Несмотря на то что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием на пути кровотока “третьего барьера” - обструкции аортального клапанного кольца.

4. Нарушения коронарной перфузии

Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

5. Декомпенсация сердца

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления

Больные со стенозом устья аорты в течение длительного времени не испытывают заметного дискомфорта, что свидетельствует о полной компенсации порока.

Клинические проявления при стенозе аортального клапана

Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.
При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

Головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

Быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

Приступы типичной стенокардии;

Одышка при нагрузке, а затем и в покое;

В тяжелых случаях - приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Жалобы

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Поначалу (в стадии компенсации) жалобы больных отражают признаки фиксированного сердечного выброса и относительной коронарной недостаточности. Для больных аортальным стенозом характерны головокружения, подташнивание, обморочные состояния (синкопе), появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Одышка

Одышка - весьма характерная жалоба больных аортальным стенозом. Вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахикардии любого происхождения, свидетельствуя, главным образом, о наличии диастолической дисфункции ЛЖ, ведущей к умеренному повышению давления в ЛП и легочных венах. Со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем физическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ. Возникновение приступов удушья (сердечная астма или рецидивирующий альвеолярный отек легких), как правило, свидетельствует о присоединении к диастолической дисфункции ЛЖ нарушений его сократимости и указывает на вступление больного в финальный период развития заболевания.

Отеки

Жалобы на появление отеков на ногах, чувства тяжести в правом подреберье и других признаков правожелудочковой недостаточности не очень характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты. Правожелудочковая недостаточность чаще развивается при выраженном падении сократимости ЛЖ, значительной легочной гипертензии, а также при сочетании аортального стеноза и пороков митрального клапана (в том числе при “митрализации” аортального порока).

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Пальпация и перкуссия сердца

В стадии компенсации, когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.

Аускультация сердца

В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения II и I тонов, чаще их ослабление.

При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке cердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен.

Артериальный пульс и АД

В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

Изменения других органов

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

Инструментальная диагностика

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При стенозе устья аорты на ЭКГ определяются:

Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях).
При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Рентгеновское исследование

Длительное время в период компенсации порока размеры сердца почти не изменены, что объясняется отсутствием заметной дилатации ЛЖ.

Эхокардиография

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.

Катетеризация сердца

Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной верификации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, который косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия:

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для распознавания этого порока большое значение имеет обнаружение систолического шума во втором, а иногда в первом и третьем межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает ослаблен.

Прогноз

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности.

Общая информация

Почему развивается эта патология?

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

Ревматического эндокардита.
Инфекционного эндокардита.
Аортального атеросклероза.
Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
Гипертензии аорты.
Оперативного вмешательства на сердце.
Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

Также наблюдаются следующие симптомы:

бледность кожного покрова;
повышение пульсации артерий ног;
повышение пульсации артерий рук;
повышение пульсации сонных артерий;
симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

Когда нужно обращаться к доктору?

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость — «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Рентгенографии.
Эхографии.
Катетеризации.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Особенности таблетотерапии

Пациенту назначается прием:

нитратов;
статинов;
сердечных гликозидов;
бета-адреноблокаторов;
ингибиторов АПФ.

Физическая активность

Анатомическая справка

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Клиническая картина

Диагностика и основные принципы лечения

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

ревматизм (в 90% случаев);
атеросклероз;
инфекционный эндокардит;
заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
сифилис;
ишемическая болезнь сердца;
сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

Симптомы

Недостаточность митрального клапана

одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
кардиалгии (боли в сердце);
сердцебиение;
сухой кашель;
отечность ног;
боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
охриплость голоса;
сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
кардиалгии;
кровохарканье;
повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

кардиалгии;
головокружения (возможны обмороки);
одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
отечность ног;
боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

боли за грудиной сжимающего характера;
головокружения;
обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

Одышка;
сердцебиение;
тяжесть в правом подреберье;
набухание и пульсация яремных вен;
возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

Пульсация в области шеи;
дискомфортные ощущения в правом подреберье;
кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

общий анализ мочи;
биохимический анализ крови;
Эхо-КГ;
Доплер-Эхо-КГ;
фонокардиографию;
обзорную рентгенографию грудной клетки;
контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
КТ или МРТ.

Лечение

пластические;
клапансохранящие;
замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
замена клапана с сохранением подклапанных структур;
реконструкция корня аорты;
восстановление синусового ритма сердца;
атриопластика левого предсердия;
протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

дыхательная гимнастика;
медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
Поддержание иммунитета.
Отказ от курения и кофеина.
Борьба с лишним весом.
Достаточная двигательная активность.

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

Врождённый АС.
Врождённый подклапанный АС.
Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

Старческий дегенеративный АС.
Кальцинированный двустворчатый клапан.
Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
Одышка при нагрузке.
Стенокардия.
Синкопе при нагрузке.
Внезапная смерть.
Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

Гипертрофия ЛЖ (часто).
Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

Измерение тяжести стеноза.
Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
Ослабление II тона.
Систолическое дрожание на аорте.
Признаки гипертрофии левого желудочка.
Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
Малый, медленный пульс.
Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.