Главная · Дисбактериоз · Диабетическая ретинопатия. Диабет глаза. Диабетическая ретинопатия: стадии, признаки и профилактика

Диабетическая ретинопатия. Диабет глаза. Диабетическая ретинопатия: стадии, признаки и профилактика

Диабетическая ретинопатия – одно из опаснейших осложнений сахарного диабета, развивающееся в результате поражения сосудистой системы (сетчатой оболочки) глазного яблока. Эта патология (в различной степени выраженности) возникает у 90% больных СД.

Чаще всего ретинопатия – результат длительного течения заболевания, но своевременное обследование органов зрения (в частности – глазного дна) позволяет выявить наличие сосудистых изменений уже на самой ранней стадии диабета. Ранее обнаружение патологии помогает принять необходимые меры для предотвращения необратимых изменений в структурах глаза.

Ретинопатия: особенности при сахарном диабете

Ухудшение зрения у пациентов с диабетом часто приводит к Слепота у диабетиков регистрируется в 25 раз чаще, чем у людей, не страдающих данным недугом. После 10-15 лет стажа сахарного диабета ретинопатия имеется у 99% всех пациентов.

Механизм развития данного заболевания в упрощенном виде выглядит следующим образом. Мелкие сосуды, по которым кровь течет к структурам органов зрения, разрушаются в результате высокого уровня сахара и повышенного давления.

Поскольку сетчатка глаза потребляет больше кислорода на единицу своей массы, чем любая другая ткань организма, она чрезвычайно чувствительна к ухудшению кровоснабжения. Возникают микроаневризмы и воспалительные процессы в нервных волокнах глаза. Может развиться отек желтого пятна.

Организм пытается решить проблему кислородного дефицита и клеточного питания с помощью формирования новых капилляров. Такой процесс называется пролиферацией , и его наличие означает прогрессирующую стадию заболевания. Аномальные кровеносные сосуды не могут полноценно решить проблему снабжения тканей кислородом, они очень хрупкие и склонны к кровоизлияниям. Это приводит к образованию микротромбов и формированию фиброзной ткани в области сосудистых кровоизлияний.

Данные процессы могут привести к:

Предотвратить дальнейшее повреждение глаз могут только своевременные клинические мероприятия. Лучше проводить лечение ретинопатии в профильных медицинских центрах, занимающихся исключительно болезнями глаз.

Причины диабетической ретинопатии

Прямые причины сосудистых нарушений органов зрения – нарушения обменных процессов, то есть главные проявления диабета. Дефицит и невостребованные углеводы в крови приводят к уменьшению просвета сосудов и-за формирования на их стенках.

Кровоток в тканях замедляется, уменьшается кислородный обмен и поступление в клетки питательных веществ. В результате некоторые участки организма остаются вовсе без кровоснабжения, что приводит к дисфункциям и некрозам. Особенно уязвимыми являются , и

Ретинопатия может развиться у больных СД уже через 3-5 лет после начала болезни, а через 10 лет пациента может ожидать полная слепота.

Особенно бурно и стремительно протекает заболевание у людей с СД 1 типа (инсулинозависимых больных). При СД 2 типа патологические изменения касаются в основном центрального участка сетчатки.

Помимо хронически повышенного уровня сахара в плазме крови, существуют дополнительные факторы риска, которые способствуют развитию ретинопатии при диабете:

  • Высокое давление ();
  • Хроническая недостаточность почек;
  • Наличие очагов вирусных инфекций в организме;
  • Возраст (чем он выше, тем больше риск сосудистых изменений);

Однако главные факторы влияния – это высокий сахар и гипертония. Нормализация этих показателей снижает риск развития ретинопатии и других патологий органов зрения в разы.

Симптомы и стадии заболевания

На начальной стадии ретинопатия не вызывает ощутимых проявлений, в дальнейшем могут развиваться следующие симптомы:

  • Туман перед глазами, появление слепых пятен;
  • "Мушки" перед глазами;
  • Кровоизлияния в стекловидное тело;
  • Ухудшение показателей зрения.

Ретинопатия имеет 2 формы течения:

  • фоновая (или непролиферативная) — приводит к небольшим кровоизлияниям в сетчатке, отекам и появлению излишков жидкости, вызывающих отек тканей. Такая форма заболевания характерна для пожилых больных и приводит к вялотекущему ухудшению показателей зрения.
  • пролиферативная является следствием фоновой ретинопатии и развивается в результате прогрессирующего кислородного дефицита. Для данной формы патологии характерно образование новых мелких сосудов (капилляров), прорастающих в стекловидное тело глаза и сетчатку. Хрупкость новообразованных сосудов приводит к постоянным кровоизлияниям, отекам и прогрессирующему ухудшению зрения. Последняя стадия ретинопатии именуется терминальной

Наиболее опасная форма диабета в плане скорости развития ретинопатии – ювенильный (юношеский) диабет . Это наследственное заболевание, при котором ретинопатия может из фоновой развиться до пролиферативной за несколько месяцев.

Возможные осложнения и диагностика

Главное осложнение ретинопатии – отторжение сетчатки глаза вследствие постоянных кровоизлияний и недостаточного питания. Это приводит к полной слепоте, которая является необратимой. Отслоение сетчатки вследствие ретинопатии и других диабетических болезней глаз – основная причина слепоты у взрослого населения в развитых странах.

Больным диабетом рекомендуется посещать офтальмолога не реже раза в год, а лучше раз в полгода. Желательно, чтобы наблюдение вел офтальмолог, специализирующийся на диабетиках. Таких врачей можно найти специализированных медицинских центрах для больных СД.

Диагностические процедуры, позволяющие выявить признаки ретинопатии при диабете, следующие:

  • Обследование век и глазного яблока (офтальмоскопия) на предмет наличия признаков микроскопических кровоизлияний;
  • Исследование глазного дна;
  • Проведение визометрии – определения остроты зрения посредством таблиц;
  • Проверка уровня внутриглазного давления;
  • Биомикроскопическое исследование переднего отдела глаза.

Ранняя диагностика позволяет назначить адекватное консервативное лечения и избежать оперативного вмешательства.

»» №11-12"99 »» Новая медицинская энциклопедия Сахарный диабет (СД) - тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины.

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек (3% населения Земли). Ежегодно оно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет.

Число больных сахарным диабетом в России - около 10 млн. человек.

У больных СД, по сравнению с нестрадающими диабетом лицами, высок риск:

  • развития ишемической болезни (выше в 3-5 раз);
  • поражения почек (отмечается у 1 из 6 больных СД);
  • в 25 раз выше риск развития слепоты;
  • высока частота развития гангрены стоп (1 случай на 200 больных).
Леонид Иосифович Болашевич - директор Санкт-Петербургского филиала МНТК "Микрохирургия глаза", зав. кафедрой офтальмологии СПб МАПО, академик Лазерной академии наук РФ, профессор, д-р мед. наук

Александр Сергеевич Измайлов - зав. отделением лазерной хирургии Санкт-Петербургского филиала МНТК "Микрохирургия глаза", канд. мед. наук

Сахарный диабет является главной причиной развития слепоты у лиц среднего возраста.

Диабетическая ретинопатия (ДР) - это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Непролиферативная (фоновая) ДР - первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР - тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата - его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек - поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Периодичность осмотров больных сахарным диабетом офтальмологом

* - при беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна

Естественное течение пролиферативного процесса

Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм - не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться. Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать в широких пределах.

Как предупредить слепоту при диабете?

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты - строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом (таблица).

Каковы симптомы диабетической ретинопатии?

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить диабетическую ретинопатию?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания - тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек. В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group - группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии - на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

Разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;

Увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;

Тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Консервативное лечение. При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации. После достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии. Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма - один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск новых лечебных препаратов. С другой стороны, на сегодняшний день не существует медикаментозных препаратов, эффективность которых в лечении диабетической ретинопатии доказана. В современных зарубежных руководствах и пособиях по ведению диабетической ретинопатии и гемофтальма методы их лекарственного лечения либо не рассматриваются, либо упоминаются вкратце в разделе о перспективных разработках. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазер-коагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета. Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.


Описание:

Диабетическая - тяжелое осложнение (СД), проявление микроангиопатии, характеризующееся поражением сосудов сетчатки глаза.
До 90 % больных СД имеют поражение сосудов сетчатки. Данное осложнение занимает ведущие позиции в инвалидизации больных. Слепота у пациентов, страдающих СД диагностируется в 20 раз чаще, чем у лиц без нарушения обмена глюкозы.


Причины возникновения:

Основной причинный фактор развития - некачественно управляемый уровень гликемии крови. Обычно это происходит при неадекватно подобранной терапии.


Классификация:

На сегодня общепринятой считается классификация , разработанная экспертами Всемирной организации здравоохранения. Она предусматривает 3 степени течения процесса:

1. Непролиферативная ретинопатия . Стадия характеризуется развитием начальных патологических изменений в сетчатке: микроаневризмы, кровоизлияния. Выглядит это в виде мелких точечных пятен по ходу крупных сосудов и в центре глазного дна. Еще один обязательный компонент - отек сетчатки в области макулы.

2. Препролиферативная . На этом этапе глазное дно имеет множество патологических изменений сосудов (изменение хода, диаметра), участков кровоизлияний.

3. Стадия пролиферативной ретинопатии характеризуется неоваскуляризацией: формируются новые сосудистые сети в нетипичных местах. Стенка новых сосудов истончена, кровоизлияний становится все больше.

Важно! При третьей стадии ангиопатия сетчатки клинически будет сочетаться с глаукомой.


Симптомы:

В дебюте диабетическая ретинопатия не имеет клинических проявлений. Появление явных симптомов - сигнал о необратимом, неблагоприятном процессе! Поэтому при постановке диагноза сахарного диабета, профилактический осмотр офтальмолога 2 раза в год обязателен!

Исходя из классификации ясно, что определенные клинические проявления сопровождают разные стадии поражения глазного яблока:

1. При непролиферативной стадии пациент не предъявляет жалоб.

2. Вторая стадия сопровождается появлением помутнения зрения, снижением его остроты, ощущением «мушек» перед глазами, выпадением полей зрения.

3. На этапе патологической пролиферации к имеющимся симптомам присоединяются боль в области глаза, повышение внутриглазного давления (ВГД).


Диагностика:

Диагностические критерии диабетической ретинопатии:

1. Жалобы - ухудшение остроты зрения (особенно при чтении), появление «пелены», «мушек».
2. Анамнез заболевания - ухудшение на фоне сахарного диабета, другие сопутствующие сосудистые осложнения СД.
3. Лабораторные данные - повышение СОЭ, высокая гликемия, нарушение обмена холестерина, повышение гликозилированного гемоглобина.
4. Физикальный осмотр - склонность к .
5. Специальные методы исследования дают полную картину состояния глазного дна.


Лечение:

Для лечения назначают:


Для успешной терапии ангиопатии сетчатки нужно, в первую очередь, подобрать адекватное эндокринологическое лечение. Оно предусматривает оптимальное поддержание уровня глюкозы крови и гликозилированного гемоглобина.

Важно! Нормальные показатели сахара крови несколько различны для возрастных и половых групп. У взрослого населения средние физиологические данные - 4,1 - 6, 7 ммоль/л. Уровень гликозилированного гемоглобина должен поддерживаться ниже 6,5%.

Медикаментозное лечение:

Витаминотерапия препаратами групп В, Р, С, Е;
ангиопротекторы;
антиоксиданты;
антиметаболиты;
антикоагулянты;
по показаниям - местные антибактериальные, антиглаукомные средства.

Оперативное лечение представлено лазерокоагуляцией сетчатки. Показания:
интенсивный макулярный отек;
неоваскуляризация зоны диска зрительного нерва, сетчатки;
обширные участки ишемии при второй стадии.

Более радикальное, инвазивное хирургическое вмешательство - витректомия. Это удаление стекловидного тела, которое при данных условиях является субстратом патологического разрастания сосудов.
Профилактика диабетической ретинопатии сводится к эффективной компенсации основного заболевания.

– специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Причины и факторы риска

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию , хроническую почечную недостаточность , дислипидемию, метаболический синдром , ожирение . Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм - локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий , заднюю отслойку стекловидного тела , атрофию зрительного нерва . В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки . При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия , периметрия , биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову , офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза . С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография , определение КЧСМ , электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия .

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография , позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ , ЭКГ , суточное мониторирование АД .

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение диабетической ретинопатии

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки . Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии , в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома , катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

Диабетическая ретинопатия - поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока. Это тяжелое и очень частое осложнение диабета, которое может привести к слепоте. Осложнения на зрение наблюдаются у 85% больных диабетом 1 типа со стажем 20 лет и более. Когда обнаруживают диабет 2 типа у людей среднего и пожилого возраста, то более чем в 50% случаев у них сразу выявляют поражение сосудов, питающих кровью глаза. Осложнения диабета - это наиболее частая причина новых случаев слепоты среди взрослых людей в возрасте от 20 до 74 лет. Однако, если регулярно обследоваться у офтальмолога и старательно лечиться, то с высокой вероятностью сможете сохранить зрение.

Симптомы

Главным симптомом заболевания для больного является снижение зрения (резкое или постепенное).

Патологическое изменение сетчатки протекает безболезненно, поэтому на ранних стадиях макулярного отека и диабетической ретинопатии больной может не обращать внимания на постепенное снижение зрения.

Внутриглазные кровоизлияния, обычно сопровождаются появлением перед глазом плавающих темных пятен и пелены, которые через какое-то время могут бесследно исчезнуть. Массивные кровоизлияния приводят к полной утере зрения.

Признаком макулярного отека также является ощущение пелены перед глазами. Кроме того, затрудняется чтение или выполнение работ на близком расстоянии.

Источник proglaza.ru

Стадии

В течении диабетической ретинопатии различают четыре стадии.

Первая стадия - ангиопатия, умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редко единичные микроаневризмы. Функции органа зрения не нарушены.

Вторая стадия - начальная ретинопатия. Изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями у заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9–0,7).

Третья стадия - выраженная ретинопатия. Выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.

Четвертая стадия - пролиферативная ретинопатия. Отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения. В настоящее время некоторые исследователи рассматривают пролиферативную ретинопатию не как исход заболевания, а как самостоятельную форму.

Источник okocentr.ru

Классификация

I. Препролиферативная форма.

а) васкулярная фаза;

б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);

в) геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.

II. Пролиферативная форма.

а) с неоваскуляризацией;

б) с глиозом I, II, III, IV стадии;

в) с тракционной отслойкой сетчатки.

Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.

Источник sfe.ru

Диагностика

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия» необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетическо ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:

исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;

электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;

ультразвуковое исследование внутренних структур глаза - А-сканирование, В-сканирование

измерение внутриглазного давления (тонометрия)

исследование глазного дна (офтальмоскопия)

Источник excimerclinic.ru

Пролиферативная

Переход непролиферативной стадии в пролиферативную означает переход на качественно другую ступень развития процесса — гораздо более тяжелую, угрожающую в некоторых случаях полной слепотой. По данным статистики эта форма диабетической ретинопатия встречается у 25-37% пациентов со сроком заболевания более 12-15 лет.

Критерием этого перехода является появление так называемых новообразованных сосудов (неососудов) (рис. 19, 20). Новообразованные сосуды могут возникать в различных участках сетчатки, но наиболее неблагоприятны по прогнозу зрения неососуды в центральной зоне сетчатки и в области зрительного нерва. «Источниками» роста новобразованных сосудов являются собственные сосуды сетчатки. Но, в отличии от них, новообразованные сосуды растут не в самой ткани сетчатки, а выходят на ее поверхность и продолжают свой рост между сетчаткой и стекловидным телом (по его мембране). Вероятно, неососуды являются способом компенсации различных нарушений кровообращения в сетчатке. Находясь вне ткани сетчатки, они не играют никакой положительной роли в кровоснабжения (питания) сетчатки и других тканей глазного яблока.

Появление новообразованных сосудов является лишь самым началом тяжелого процесса, который в своем развитии может привести к слепоте. Основными причинами резкого и значительного снижения зрения являются обширные кровоизлияния и/или развитие отслойки (расслоения) сетчатки. Кровоизлияния могут возникать даже при нормальном уровне глюкозы крови и артериального давления, без предшествующих физических нагрузок, т.е. без каких-либо видимых причин. Интенсивность кровоизлияний может быть различной — от легкого локального, дающего впечатление плавания темных точек, до ощущения полной темноты.

Источник retina.ru

Непролиферативная

Непролиферативная ретинопатия характеризуется наличием в сетчатке патологических изменении в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов (рис.1). Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.

Источник diabet-inet.narod.ru

Лечение

Существует целый ряд лечебных процедур, которые проводятся в зависимости от стадии диабетической ретинопатии. Отек макулы и новообразование кровоточащих сосудов встречается чаще всего и требует проведения панретинальной, т.е. захватывающей всю сетчатку, лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС). ЛКС основывается на применении лазерной энергии, которая доставляется к нужным местам на сетчатке через прозрачные среды глаза — роговицу, влагу передней камеры, хрусталик и стекловидное тело — без единого разреза.

Лазер используется для прижигания областей сетчатки, испытывающих кислородное голодание, вне зоны, ответственной за центральное зрение. Разрушение ишемической сетчатки убирает стимул для новообразования сосудов и стабилизирует процесс. И хотя в периферическом поле зрения образуется множество точечных слепых пятен, они незаметны для больного. Кроме того, коагулируются уже образованные патологические сосуды, что уменьшает отек и кровоточивость. Цель ЛКС — остановить прогрессирование болезни. Как правило, требуется несколько курсов лазерного лечения.

Витрэктомия — другая операция, часто необходимая для пациентов с диабетической ретинопатией, у которых развивается массированное нерассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело, обозначаемое как гемофтальм. Во время витрэктомии хирург аккуратно удаляет кровь и само стекловидное тело и заменяет его на солевой раствор. В то же время рассекаются рубцы, которые тянут сетчатку и вызывают ее разрывы и отслойку, и прижигаются лазером или диатермокоагулятором кровоточащие сосуды.

У диабетиков повышен риск отслойки сетчатки. Ее разрывы могут прижигаться лазером. Отслойка сетчатки требует хирургического лечения, направленного на возвращение сетчатки на место.

Источник websight.ru

Препараты

● Суть лечения и профилактики диабетической ретинопатии заключается в том, чтобы обеспечить нормальное содержание сахара в крови, гликолизированного гемоглобина (норма 4-6%), уровень которого дает возможность оценить уровень сахара крови за последние три месяца.

Комплексное лечение диабетической ретинопатии проводится одновременно врачом-окулистом и эндокринологом. Каждый больной диабетом должен помнить, что большое значение для их здоровья имеет прием сахароснижающих препаратов, правильное питание, применение фитотерапии (народной медицины) и лечебная физкультура. Весьма важно правильно употреблять витамины, особенно группы B (B₁, B₂, B₆, B₁₂, B₁₅), E, P, C. Их следует употреблять 3-4 раза в год месячными курсами.

● Врач назначает препараты защищающие сосуды глаз: продектин, доксиум, дицинон. Дозировка и способы применения препаратов определяет офтальмолог.

Источник narodnaiamedicina.ru

Народными средствами

Лечение данного заболевания может осуществляться и народными средствами. Можно принимать сок аптечного алоэ – по чайной ложке три раза в день, плюс такое же количество закапывать в глаза на ночь. При снижении зрения помогает прием цветочной пыльцы: по полчайной ложки, до трех раз в день, в течение месяца. Для улучшения обмена веществ может быть показан настой цветков календулы, принимаемый по полстакана четыре раза в день. Этим же настоем происходит промывание глаз.