Гипоплазия эмали: причины, симптомы. Аномалии формы зубов на фоне системной гипоплазии

Гипоплазией эмали называется врожденный порок зубных тканей, при котором нарушается их формирование во внутриутробном периоде. Самая тяжелая степень этой патологии – отсутствие зуба или его эмали целиком (аплазия). Недоразвитие эмали встречается в любой период жизни зубов: постоянных или молочных. Заболевание не является редким, оно встречается у 40% людей, из которых половина случаев приходится на детей.

При гипоплазии внешний вид зубов меняется: на них возникают белесые или желтоватые пятна, полоски и бороздки. Недоразвитие эмали в итоге становится одной из причин кариеса, пульпита, нарушенного прикуса у взрослых. Поэтому очень важно своевременно обращаться к стоматологу для максимально эффективного решения проблемы.

Причины заболевания

Для появления гипоплазии должен быть основательно нарушен обмен веществ у плода, это касается не только минералов. Когда диагностируется гипоплазия зубов, причины ее имеют начало еще в эмбриональном периоде: если нарушилась закладка эмбриональных клеток или на плод действовали неблагоприятные факторы (токсикозы и инфекции будущей мамы – краснуха, вирусные, токсоплазмоз). Также причина может крыться в патологии родов и недоношенности, родовых травмах ребенка.

Предрасполагают к гипоплазии нарушения обмена кальция. Истонченная эмаль на молочных зубках ведет к легкому инфицированию дентина. Гипоплазия чаще поражает постоянные зубы, а на молочных встречается крайне редко. Эмбриональные патологии встречаются реже, чем заболевания родившегося младенца на первом году жизни. Соответственно, и гипоплазия возникает чаще. Из таких заболеваний можно назвать рахит, токсическую диспепсию, тетанию, острые инфекции.

В 60% случаев гипоплазия развивается из-за патологий, особенно в первые 9 месяцев жизни грудничка. Минерализация всегда начинается с режущего края, поэтому и поражение касается сначала этих участков. Сегодня участились случаи, когда встречается гипоплазия эмали молочных зубов.

У детей постарше другие причины:

• травмы зубов и их зачатков;
• нарушения обмена фосфора;
• пульпиты и периодонтиты;
• фторирование воды;
• аллергии;
• малокровие;
• наследственная предрасположенность.

Локализация участков гипоплазии во многом определяется возрастом, когда болеет ребёнок. При патологиях в первое полугодие поражаются края центральных резцов и бугров шестых зубов у ребенка. В 9 месяцев идет формирование клыков и боковых резцов.

Когда зубы полностью прорезались, зоны гипоплазии локализованы на разных уровнях. Если метаболические процессы нарушены значительно, то недоразвитие идет на всю коронку. Волнообразность эмали – признак неравномерности течения патологии. При слабой форме пораженные участки становятся просто более блеклыми, с меловыми пятнами.

Виды гипоплазии

Гипоплазия зубов бывает местная и системная. В первом случае патология выражается одновременным поражением одного или нескольких зубов, во втором – поражаются симметрично расположенные зубы одного периода минерализации. Системная гипоплазия эмали проявляется в 3 клинических формах.

1. Сначала меняется цвет.
2. Затем идет недоразвитие эмали.
3. Полное отсутствие эмали.

В стоматологической практике выделяется несколько основных разновидностей гипоплазии, которые вы сможете увидеть далее на фото.

Если маленький ребенок в первые 3 года жизни, особенно в первый год, принимал тетрациклин, на его зубах появляется желтая окраска. Цветом дело не ограничивается, вскоре возникает гипоплазия. Тетрациклин проникает в дентин и эмаль, накапливаясь там.

Если препарат был назначен беременной, он накапливается в костной ткани плода и нарушает развитие костей. При этом гипоплазия выражается в поражении 1/3 коронок резцов. Нельзя лечить тетрациклином ребенка до 3 лет. Желтеет та часть зуба, что формировалась в момент лечения. Такие очаги флюоресцируют при направлении на них ультрафиолета.

Этот способ применяют для различия поражений зубов при гемолитической болезни новорожденных. Следует также иметь в виду, что окрашенные видимые части на свету постепенно сереют, тетрациклин под действием солнца разлагается. А те части, куда свет не проникает (язычная и небная), сохраняются желтыми и яркими. Это должно учитываться лечащим врачом при выписывании антибиотиков. Они не назначаются в периоды минерализации зубов. Тетрациклиновые зубы не отбеливаются, и они больше разрушаются кариесом.

Местная гипоплазия эмали отличается тем, что зуб поражается частично, особенно это заметно у малых коренных. Этот тип патологии обычно приобретенного характера, чаще травматического. Также большую роль играет наследственность. Поражения обычно неглубокие в виде небольших пятен и поверхностных бороздок. Аплазия в этом случае бывает редко.

Изменения цвета эмали

В большинстве случаев на зубах появляются беловатые и желто-коричневые пятна. Могут быть точечные углубления. Они всегда симметричны и поражают одноименные зубы. Пятна имеют различную форму.

Меловые пятна не дают никаких ощущений, они индифферентны. Пораженная эмаль не теряет своего блеска и плотности, ее цвет не меняется при нанесении специального стоматологического красителя. Это отличает гипоплазию от кариеса, при котором эмаль окрашивается и становится шероховатой, с нарушением целостности. Рассмотрим некоторые из отличительных симптомов патологии.

1. Диспластические пятна никогда не меняют своего цвета и формы.
2. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль заметна на высушенной поверхности зуба.
3. Волнистая эмалевая поверхность выглядит в виде чередующихся углублений и валиков.
4. В углублениях, которые могут быть точечными или вдавленными, эмаль не повреждена. Позже неровности пигментируются.

Иногда проявление гипоплазии зубной эмали у детей может выглядеть как одиночная пигментированная полоска. Если она углубленная и перехватывает зуб наподобие снопа, – это бороздчатая гипоплазия. Если борозды чередуются и их несколько, то это гипоплазия лестничная. Бороздки при этом соседствуют с неизмененными тканями, эмаль не повреждается. Иногда на каком-либо участке может встречаться аплазия, тогда она сочетается с болевыми симптомами.

Диагностика и принципы лечения

Обычно трудностей с диагнозом не возникает уже во время первичного осмотра у стоматолога. Проведение диагностики гипоплазии эмали строится на основании изучения анамнеза, истории болезни, ознакомления с информацией относительно протекания беременности у матери, тщательного осмотра полости рта, расспроса родителей о том, когда появились изменения на зубках ребенка.

Лечение при единичных пятнах и незначительных поражениях эмали не проводится, выполняется только отбеливание. При неровностях эмали в стоматологии возможно проведение сошлифовывания неровностей. Наряду с этим назначают реминерализацию эмали специальными препаратами. Выраженные степени гипоплазии вылечить бывает крайне трудно.

Если пятна находятся на вестибулярной стороне зубов, они заметны при разговоре. Тогда проводят пломбирование очагов патологии композитными материалами или предлагают альтернативу специальными вкладками, перекрывающими дисплазированные зубы – виниры или люминиры. Если заметно поврежден дентин, эмаль поражена на большом участке, ставят металлокерамические коронки.

Гипопластические эмалевые дефекты остаются на всю жизнь. Все проводимые меры – борьба с последствиями гипоплазии, но процесс разрушения эмали полностью остановить невозможно. Нужно регулярно обследоваться у стоматолога. Патология всегда сопровождается повреждением тканей зуба. Это происходит потому, что процесс деминерализации продолжается постоянно.

Последствия и профилактика

Последствия заболевания могут быть следующими:

• разрушение дентина;
• полная потеря зуба;
• формирование аномалий прикуса;
• повышенная чувствительность зубов;
• кариес, пульпит.

Профилактика заключается в предупреждении кариеса, развития патологий с нарушениями любых видов обмена веществ, поскольку все они взаимосвязаны. Рацион беременной и ребенка должен быть сбалансированным, с достаточным количеством витаминов и минералов. В профилактику входит и исключение детского травматизма. Инфекции полости рта должны своевременно и полностью лечиться.

Формирование эмали - амелогенез - происходит в две стадии. На первой стадии формируется эмалевая матрица, на второй - матрица подвергается минерализации. Влияние местных и системных факторов, обусловливающее нарушение формирования эмалевой матрицы, приводит к дефектам эмали - гипоплазии эмали .

В настоящее время проводят много исследований, направленных на определение зависимости гипоплазии эмали от системных нарушений. В некоторой степени развитие гипоплазии зависит от лихорадки, сопровождающейся сыпью, в большей же степени гипопластические дефекты связаны с нарушением питания, особенно с недостатком витаминов А, С и D, а также кальция и фосфора.

Jarnat и Schour обнаружили, что 2/3 гипопластических дефектов развивается в период от рождения до первого года жизни ребенка. Примерно в 1/3 случаев гипоплазия обнаруживалась на зубах, формирующихся в раннем детстве (13-34 мес). Менее 2 % дефектов эмали развивались в позднем детстве (35-80 мес).

Sherdon, Bitty и Bales выявили зависимость между временем формирования гипопластического дефекта и наличием какого-либо системного заболевания у 70 % обследованных пациентов. Однако у 23 % пациентов гипоплазия наблюдалась без наличия в анамнезе какой-либо системной патологии, способной вызвать данное состояние. У 6 % обследованных с системными нарушениями, повлиявшими у других на развитие гипоплазии, дефекты эмали не обнаружены.

Pirvis и соавт. отметили у новорожденных с неонатальной тетанией в 56 % случаев позднее развитие тяжелой формы гипоплазии временных зубов. Гистологические исследования показали, что нарушение формирования эмали произошло за 3 мес. до рождения. Была выявлена обратная зависимость между средним количеством солнечных часов в день в каждом календарном месяце и развитием неонатальной тетании 3 мес. спустя. Исследования показали, что гипоплазия эмали, так же как и неонатальная тетания, может быть проявлением дефицита витамина D во время беременности и, вероятно, возникает в результате вторичного гиперпаратиреоза у матери.

Очевидно у некоторых детей легкие дефицитные состояния или системные заболевания, протекающие бессимптомно, могут снижать активность амелобластов и вызывать дефекты в развивающейся эмали.

У детей с детским церебральным параличом гипоплазия имелась в 36 % случаев, в то время как у детей контрольной группы - в 6 % случаев. Определенная взаимосвязь между временем воздействия факторов, вызвавших повреждение мозга, и временем появления дефекта эмали была выявлена в 70 % случаев пораженных зубов у детей, страдающих детским церебральным параличом.

Гипоплазия эмали часто определяется у детей, имеющих низкий коэффициент умственного развития и высокую распространенность неврологических дефектов.

Отмечена высокая распространенность гипоплазии постоянных зубов у детей с нефротическим синдромом и обнаружена связь между временем развития тяжелого заболевания почек и нарушениями формирования эмали (Obliver и Owings).

Гипоплазия эмали, вызванная дефицитными состояниями или системным заболеванием, всегда поражает зубы, формирующиеся и минерализующиеся в данный промежуток времени. Гипопластические дефекты, как правило, имеют одинаковую структуру.

Mink указывает, что гипоплазия эмали верхних фронтальных зубов развивается после устранения дву- и односторонней расщелины губы или нёба в возрасте 1,5-18 лет в 66 % случаев и области одного и более верхних временных фронтальных зубов, а у пациентов с прорезывавшимися постоянными верхними зубами - в 92 % случаев.

Амелобласты устойчивы к облучению. Однако на поверхности эмали можно обнаружить гипопластическую линию, соответствующую стадии развития, на которой находилась эмаль во время облучения. Большой эффект оно оказывает на формирование дентина. Облучение также может привести к остановке развития корня, а в редких случаях - и всего постоянного зуба.

Musselman обследовал детей с врожденными аномалиями в результате краснухи, перенесенной их матерями в период беременности. Средний возраст обследованных - 2,5 года. Гипоплазия эмали в данной группе детей отмечалось и 90 % случаев, в то время как в контрольной группе гипопластические дефекты обнаружены лишь в 13 %. У детей, перенесших краснуху, в 78 % случаев наблюдали коническую исчерченность эмали, в то время как в контрольной группе такой патологии не отмечено.

Впервые местный тип гипоплазии описал английский стоматолог Джозеф Турнер. Он обнаружил дефекты эмали на двух постоянных премолярах и связал эти дефекты с периапикальным воспалительным процессом временных моляров. Зубы, имеющие гипопластические дефекты эмали, которые обусловлены распространением инфекции из периодонта временного зуба, называются зубами Турнера.

Воспалительный процесс периапикальных тканей временных зубов распространяется на зачатки постоянных зубов и воздействует на них до прорезывания. Воспалительный процесс распространяется диффузно внутри кости, разрушая зачатки соответствующих постоянных зубов, повреждая защитный слой молодой эмали - объединенный эмалевый эпителий (Bauer). Автор также обнаружил, что в некоторых случаях эмалевый эпителий разрушается и образуется грануляционная ткань, которая разрушает эмаль. В подлежащих тканях зуба образуется хорошо минерализованное цементоподобное вещество, которое откладывается в глубине коронковой части зуба, изменяя ее внешний вид.

Травмы передних временных зубов, вызывающие повреждение и следующее за этим воспаление корня зуба, могут тормозить формирование эмалевой матрицы или процесс минерализации подлежащего постоянного зуба фронтального участка челюсти. Травма и последующее воспаление периапикальных тканей временного зуба часто вызывают образование дефектов на вестибулярной поверхности постоянных резцов.

Неправильно откладывать удаление инфицированного временного зуба, даже если он не беспокоит пациента. Это может привести к развитию гипоплазии эмали соответствующего постоянного зуба, к осложнениям в его прорезывании и даже к гибели развивающегося постоянного зуба. В тяжелых случаях формирование эмали нарушается во время рождения или в течение неонатального периода. Нарушения амелогенеза в постнатальный период проявляются дефектами ограниченных участков эмали, локализующихся ближе к шейке (Kronfeld и Schour).

Jeow и соавт. установили, что гипоплазия эмали временных зубов часто встречается у недоношенных детей и у новорожденных, имевших небольшую массу тела, хотя патогенез этого пока неясен. Один из возможных механизмов связан с дефектом минеральных веществ, что можно определить рентгенологически по наличию участков деминерализации в длинных трубчатых костях. Авторы считают, что на данный процесс влияют как местные, так и системные факторы. Важными местными факторами часто служат травмы, нанесенные при ларингоскопии или эндотрахеальной интубации, которые обычно приводят к местной гипоплазии эмали левых верхних фронтальных зубов.

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и даже полного отсутствия эмали на каком-либо участке зуба. По локализации участка гипоплазии можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена, а по ширине участка поражения определяют длительность нарушения. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникло нарушение обмена в организме ребенка. Следует отметить, что более 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 мес. жизни, когда еще слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы и любые неблагоприятные факторы (болезнь, неправильное питание) могут вызывать нарушение обмена в организме. Поэтому гипоплазия чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и бугров первых моляров. При заболеваниях детей на протяжении 3-4-го года жизни гипоплазия проявляется в остальных зубах. При этом поражаются коронки зубов вплоть до пришеечной области, а у премоляров и вторых моляров пятна могут быть на жевательной поверхности.

Различают следующие клинические формы гипоплазии.

Пятнистая форма гипоплазии проявляется в виде пятен белого цвета с четкими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уровне симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризуется не только расположением пятен, но и их формой и размером.

Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют разную, но чаще округлую форму, располагаются симметрично на одноименных зубах, при этом, как правило, одного размера.

Бороздчатая форма гипоплазии проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует.

Смешанная форма гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозии на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен. В последние годы она встречается чаще, что затрудняет диагностику поражений эмали.

Пятнистая форма гипоплазии встречается у 46,8 % больных, эрозивная - у 27,3 %, бороздчатая - у 5,2 %, смешанная - у 20,7 % обследованных.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого признака (общего) на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и нижней челюстей. Авторы, чьими именами названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.

Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и (редко) двух зубов. Причиной ее возникновения является либо механическая травма развивающегося фолликула постоянного зуба, либо воспалительный процесс в нем под влиянием биогенных аминов и инфекции, проникающей в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба.

Более часто причиной местной гипоплазии ни шется воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временною зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающиеся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следавательно, и верхушечным периодонтитом.

Системная гипоплазия встречается в 2-19 % случаев у детей, характеризуется нарушением развития эмали во всех или одной группе зубов.

Гипоплазия эмали временных зубов встречается так же часто, как и гипоплазия эмали постоянных зубов, однако в более легкой форме. Гипоплазия эмали временных зубов, развивающаяся до рождения, отмечается довольно редко. Неонатальная гипоплазия возникает вследствие нарушения минерализации эмали или дентина и неонатальный период развития. В легкой форме пренатальные нарушения проявляются в виде отчетливого неонатального кольца на временных зубах.

При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность зуба, следует отдавать предпочтение эстетическим пломбировочным материалам с минимальным препарированием твердых тканей зуба. Что касается лечения местной гипоплазии, то при значительной деформации коронки зуба показано изготовление искусственной коронки.

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2-3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество - от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных и химиче­ских раздражителей.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим гранулообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тремы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли­на вызывает недоразвитие эмали - гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти­на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imperfecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье - центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера - у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снару­жи покрыт эмалью. Эмалевые кап­ли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного обра­зования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые кап­ли бывают диаметром 2-4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.

Самой распространенной проблемой, возникающей с зубами, является кариес. Поэтому большинство людей предполагает, что кариес представляет собой единственную причину, по которой могут разрушаться зубы. Но на самом деле существуют и заболевания, которые не имеют кариозного характера, при которых повреждения и происходит не под влиянием факторов внешней среды, а из-за особенностей их строения.

К таким проблемам относится и гипоплазия эмали зубов. Данное заболевание несет в себе серьезную опасность, а повреждения зуба, вызванные данной болезнью, не поддаются лечению или полному восстановлению. Однако своевременное выявление проблемы позволяет значительно изменить ситуацию. Соответственно, очень важно обнаружить заболевание на его ранней стадии, а также установить причины, по которым оно возникло. В этом стоматологам помогают симптомы, а также разного рода диагностика.

Понятие гипоплазии

Слой эмали, которым покрыт зуб здорового человека, имеет достаточно прочную структуру, ведь основным ее назначением является защита внутренних структур зуба от негативных воздействий внешней среды. Однако возможны ситуации, при которых проблема возникает из-за внутренних проблем в организме. К примеру, гипоплазия эмали зубов - заболевание, из-за которого могут пострадать все без исключения

Самым распространенным вариантом болезни является гипоплазия зубной эмали. При возникновении данного заболевания повреждения зуба имеют некариозную природу. Причинами возникновения гипоплазии считаются отклонения, которые возникли в процессе формирования и образования эмали. В результате подобной патологии происходит истончение слоя эмали, причем патология может иметь различную форму тяжести.

Типы заболевания гипоплазией

Стоматологи отмечают, что повреждения эмали при легкой форме гипоплазии могут быть минимальны, но заболевание имеет и тяжелую форму. В этом случае зуб вообще не имеет защитного слоя. Такая форма называется аплазией.

Развитие данного заболевания может начаться в любом возрасте. Несмотря на то что чаще всего встречается гипоплазия эмали зубов у детей, которые еще имеют молочные зубы, однако нет никакой гарантии, что те же симптомы не возникнут у взрослого человека.

Если придерживаться основной классификации, то болезнь условно можно разделить на два типа - системную гипоплазию и местную гипоплазию. При возникновении системной формы заболевания появляется наибольшая угроза, так как в этом случае происходит поражение всего эмалевого слоя зуба. Системная форма гипоплазии в тяжелом состоянии подразумевает под собой не столько истончение эмалевого слоя, а серьезную ее недоразвитость, которая проявляется в виде образования волн, борозд и точек. Гипоплазия в местной форме зачастую поражает которые подверглись каким-либо повреждениям на стадии формирования.

Гипоплазия эмали зубов представляет собой достаточно серьезную проблему, так как в результате нее возникает общая слабость зуба и его защитного слоя, что, в свою очередь, является благоприятной средой для возникновения иных патологий и заболеваний.

Причины возникновения

В настоящее время врачи придерживаются двух основных теорий относительно природы возникновения гипоплазии. Первая группа специалистов полагает, что начало процесса, разрушающего эмаль, может быть спровоцировано нарушениями в минерализации. Другая же группа специалистов придерживается мнения, что такая причина не носит единичный характер, и на процесс развития гипоплазии оказывает влияние также замедленная функция клеток эпителия в зародыше зуба. Однако стоит отметить, что большое значение, наравне с физиологическими причинами, имеют и другие факторы, при которых создается благоприятная среда и условия для дальнейшего развития гипоплазии эмали постоянных зубов.

Заболевания молочных зубов

В силу того, что формирование молочных зубов происходит на стадии внутриутробного развития младенца, то их общее состояние в большой степени зависит от того, как протекала беременность, а также от состояния здоровья матери ребенка.

Оказать влияние на развитие гипоплазии эмали молочных зубов у младенца во время его развития в утробе матери и в процессе родов могут такие факторы:

• заболевания системы пищеварения у матери;
• инфекционные заболевания, которые были перенесены матерью во время беременности;
• отклонения в положении плода;
• врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы;
• влияние таких факторов, как химические вещества или опасные температуры;
• вскармливание ребенка искусственным способом;
• недоношенность. Специалисты придерживаются мнения, что последняя причина получила актуальность не столь давно и обусловила увеличение численности детей, страдающих от гипоплазии. Дело обстоит таким образом, что современные технологии позволяют выхаживать даже слишком недоношенных детей, но у таких детей еще не завершены должным образом процессы развития тканей и органов. В связи с этим недоношенные дети и страдают впоследствии от гипоплазии эмали молочных зубов, так как произошло нарушение процесса ее формирования, либо он и вовсе был прерван;
• маловодие;
• токсикозы в тяжелой форме;
• повреждения травматического характера. К ним можно отнести также травмы, полученные при родах;
• вредные привычки во время беременности.

Все эти факторы вызывают в раннем возрасте гипоплазию эмали молочных зубов у ребенка.

Патология коренных зубов

Такая патология может начать развиваться в раннем возрасте, на первых годах жизни ребенка. Формирование и развитие зародышей коренных зубов начинает происходить примерно в полугодовалом возрасте. Поэтому вполне логично предположить, что нарушение состояния здоровья в этом возрасте может спровоцировать процесс нарушенного развития зубной эмали. В связи с этим гипоплазия коренных зубов зачастую может быть обнаружена у тех людей, которые в детстве перенесли такие заболевания, как:

• тяжелые формы инфекционных болезней;
• рахиты;
• заболевания почек, а также нарушения в работе эндокринной системы;
• сифилис;
• серьезные нарушения в работе системы пищеварения;
• анемия, обусловленная дефицитом железа;
• дисфункция мозга.

Гипоплазия эмали зубов будет развиваться и проявляться на коренных зубах в зависимости от того, в каком возрасте ребенок перенес то или иное заболевание. Например, если заболевание было перенесено на начальных порах жизни, то повреждения зубной эмали могут наблюдаться по краям центральных резцов и первых больших постоянных зубов. Болезнь на девятом месяце жизни может спровоцировать поражение эмали на резцах второго и третьего порядка с обеих сторон, а также на центральных резцах и больших жевательных в области их коронки.

Симптомы гипоплазии

Диагностика данного заболевания не представляет собой сложную процедуру для компетентного специалиста, ибо ему присущи специфические симптомы. Но пациентам следует все же самостоятельно следить за состоянием эмали своих зубов. Только это позволит своевременно обнаружить проблему на этапе ее раннего развития.

Системная форма гипоплазии

Как мы уже отмечали, системная форма заболевания может проявляться в различных степенях тяжести. Так, при появлении легкой формы наблюдается частичное изменение цвета эмали зуба - на его поверхности образуются участки желтоватого цвета, которые имеют четко очерченные границы. Такие дефекты можно увидеть на фото с гипоплазией эмали зубов. Специфика данной формы заключается в том, что поражения в виде пятен имеют абсолютно одинаковый размер и располагаются симметрично - на одинаковых зубах по двум сторонам челюсти. Наиболее часто данная форма заболевания поражает переднюю сторону зубов, поэтому, если проявить должное внимание к состоянию своих зубов, то развитие болезни на ранней стадии заметить абсолютно не сложно. При такой форме гипоплазии болезненность не ощущается, а толщина зубной эмали на пораженных и здоровых участках зуба одинакова.

При второй степени сложности происходит недоразвитие зубной эмали, что может характеризоваться появлением изменений разного вида. Волнообразный рисунок можно идентифицировать визуально и при отсутствии дополнительных приспособлений. Если высушить зуб, то на всей его поверхности будут просматриваться валики небольшого размера. Другим проявлением являются бороздки - они, как правило, имеют единичное расположение и находятся поперек зуба. Наравне с волнообразными проявлениями, бороздки располагаются поочередно со здоровыми участками зубной эмали. Наиболее распространен третий тип проявлений - точечный. В этом случае по всей поверхности зуба располагаются углубления, которые со временем меняют свой цвет на более темный. Поэтому необходимо вовремя обнаружить и начать лечение гипоплазии эмали зубов у детей.

Аплазия

Самой опасной стадией гипоплазии является аплазия, то есть такая форма, при которой зубная эмаль отсутствует вовсе. Такое проявление может быть локализовано на определенном участке зуба либо может затрагивать весь зуб. При такой форме наблюдаются значительные болевые ощущения, которые возникают в качестве реакции на раздражители внешней среды. Специфической характеристикой является то, что болезненное ощущение проходит сразу же после того, как было прекращено внешнее воздействие на зуб.

Местная форма

Основным признаком местной формы гипоплазии эмали постоянных зубов у детей и взрослых является процесс появления на поверхности эмалевого покрытия пятен, которые могут иметь различный цвет. Оттенки таких пятен могут колебаться от бледно-желтого до темно-коричневого. Такое поражение зубной эмали проявляется путем образования углублений точечного характера, которые повсеместно располагаются по всей поверхности. Стоит отметить, что такая форма может проявляться только на коренных зубах.

Диагностика гипоплазии

Наследуется гипоплазия эмали зубов как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак. Как правило, диагностика гипоплазии не вызывает сложностей у врачей-стоматологов в связи с тем, что болезнь имеет визуальную симптоматику, которую можно легко заметить. Основной задачей стоматолога является дифференциация гипоплазии от поражения кариозного характера. Для того чтобы произвести подобное обследование, врачи используют три основных способа:

• визуальная оценка эмалевой поверхности. При кариозных проявлениях эмаль зуба имеет шероховатую поверхность, а при гипоплазии она остается гладкой;
• оценка количества пятен (для гипоплазии характерны множественные проявления);
• окрашивание пораженных участков эмали раствором метиленового синего. Пятна, характерные для гипоплазии, не окрашиваются данным раствором, в отличие от кариозных поражений.

Лечение гипоплазии эмали постоянных зубов

Методика лечения заболевания зависит от клинических проявлений, то есть от формы и степени тяжести патологии, а также от характера изменений.

В случае если гипоплазия проявляется путем появления на эмали светлых пятен в небольших количествах, которые располагаются на таких участках зубов, которые не слишком видны, лечение такого проявления необязательно.

В том случае если пятна расположены на передней поверхности резцов и заметны, дефект можно устранить. К сожалению, восстановить пораженную эмаль не представляется возможным, поэтому врач может применять различные пломбировочные материалы, а также виниры или коронки.

Что делать, если гипоплазия в виде борозд и полосок?

Если заболевание проявилось в виде углублений, борозд или полосок, то эффективным может оказаться пломбирование зуба по классическому сценарию.

Если к восстановленным таким образом зубам относиться бережно, то они будут функциональны и эстетичны на протяжении достаточно длительного периода.

Виниры представляют собой пластинки, которые стоматолог крепит к внешней поверхности зуба. Такой вид коронок имеет безупречный вид, однако внутренняя сторона зубов все так же имеет не совсем привлекательный вид. Но ввиду его невидимости виниры могут стать отличным решением при лечении гипоплазии.

Если зуб имеет достаточно измененную форму, образовавшуюся в результате патологии, то стоматологи склоняются к использованию коронок ортопедического типа. Установка такой коронки - достаточно сложная работа. Поэтому, если имеется альтернативная возможность восстановить эстетический вид зубов, то следует повременить с установкой ортопедической коронки.

ГОУ ВПО Московский Государственный медико-стоматологический университет.

Врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к гипоплазии приводят:

Тяжело протекающие детские инфекции;

Пневмонии и гнойные заболевания;

Тяжело протекающие диатезы и аллергия;

Заболевания желудочно-кишечного тракта;

Заболевания почек;

Заболевания щитовидной и паращитовидных желез;

Этиология, патогенез.

Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка. Причинный фактор при гипоплазии эмали действует на группу одновременно развивающихся зубов и вызывает системное поражение зубов одинаковых сроков минерализации и прорезывания. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Продолжительное вредное воздействие приводит к возникновению больших поверхностных поражений, а непродолжительное - к образованию горизонтальных борозд, полос и желобков. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Классификация гипоплазии.

Классификация гипоплазии (1929г.):

- «пятнистая» форма;

- «волнистая» форма;

- «чашеобразная» форма;

- «бороздчатая» форма;

- «краевая» форма.

Классификация по клиническому течению:

1. Легкая форма или пятнистая эмаль.

2. Средняя форма, характеризующаяся небольшими дефектами твердых тканей зуба.

3. Тяжелая форма. В случае тяжелой формы развитие эмали нарушается вплоть до полного ее отсутствия.

Классификация по происхождению ():

Системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

Местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

Классификация гипоплазии ():

1. Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, которые возникают как закономерность патогенеза приобретенной системной патологии в организме ребенка:

Зубы Гетчинсона при врожденном синдроме;

Серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах разной этиологии.

2. Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влияние внешних факторов:

- «тетрациклиновые» зубы;

Системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоянных зубов;

Частичная и полная аплазия эмали временных зубов у детей, рожденных недоношенными и т. д.

Классификация гипоплазии (1982г.) предложила классификацию, учитывающую наряду с формами гипоплазии эмали зубов наличие кариозного поражения твердых тканей зуба:

1.Гипоплазия в стадии пятна.

2. Гипоплазия в стадии узур и дефектов.

3. Гипоплазия, осложненная кариесом.

4. Гипоплазия, сочетающаяся с кариесом.

5. Гипоплазия, осложненная и сочетающаяся с кариесом.

6. Аплазия эмали.

Местная гипоплазия.

Поражается 1, реже 2 рядом стоящих зуба. Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме - местная гипоплазия эмали возникает в результате механической, травмы зачатка постоянного зуба или проникновения в зачаток инфекции.

Механическую травму ребенок может получить при ушибе о кроватку, скамейку, при нечаянном ударе жесткой игрушкой и т. д. Чаще страдает передний участок, верхней или нижней челюсти. При этом молочный зуб внедряется в подлежащие мягкие и костные ткани, т. е. происходит вколоченный вывих. Зачаток подлежащего постоянного зуба травмируется, в нем нарушается процесс минерализации.

Постоянный зуб прорезывается в положенный срок, но с дефектом эмали - часто на передней поверхности коронки. Дефект имеет вид белого пятна или углубления с гладким дном и стенками. Через истонченный слой эмали на дне углубления может просвечивать пигментированный дентин, что придает дефекту коричневый оттенок.

Нарушение развития эмали в зубном зачатке нередко возникает в результате проникновения в него инфекции из воспалительного очага вокруг верхушки больного молочного зуба. При этом возникает такой же дефект, как и в результате травмы. При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани - эмаль и дентин - формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму - с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.

Системная гипоплазия эмали зубов.

В соответствии с клиническими проявлениями системную гипоплазию эмали можно подразделить на следующие формы:

1. Изменение цвета эмали;

2. Недоразвитие эмали;

3. Отсутствие эмали.

Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета. Они располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибулярной поверхности, и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Они не сопровождаются неприятными ощущениями. Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются.

Недоразвитие эмали является более тяжелой формой гипоплазии и может проявляться в виде волнистой, точечной и бороздчатой эмали.

Волнистая эмаль обычно выявляется только после высушивания зубов в виде валиков и небольших углублений между ними.

Точечные углубления в эмали относятся к наиболее распространенным формам гипоплазии. После прорезывания эмаль в области точечных углублений имеет нормальный цвет, который затем меняется в результате пигментации.

Бороздчатая форма гипоплазии может выглядеть в виде одиночных или множественных борозд. Если вся коронка покрыта бороздами, то такая гипоплазия называется «лестничная». При всех этих формах недоразвития эмали ее целостность не нарушена.

Лестничная форма представляет собой редкую форму гипоплазии, проявляющуюся в виде борозд по всей высоте коронки зуба.

Отсутствие эмали (аплазия) - наиболее тяжелая и редко встречающаяся форма. В этом случае, помимо эстетического дефекта, характерны жалобы на болевые ощущения от температурных, механических и химических раздражителей, которые проходят после прекращения действия раздражителей. Клинически аплазия проявляется отсутствием эмали на определенном участке коронки зуба или на дне чашеобразного углубления, в борозде, охватывающей зуб.

Гистологически при всех формах гипоплазии уменьшается толщина эмали, увеличиваются межпризменные пространства, расширяются линии Ретциуса, сглаживаются границы призм. Степень изменений зависит от тяжести процесса. При точечной форме определяются изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина, в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, в нервных волокнах выявляются дегенеративные изменения. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается нарушение ширины призм и ориентации кристаллов гидроксиапатита.

Недоразвитие дентина сопровождается значительным изменением формы коронковой части зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Для зубов Гетчинсона (код по МКБ-С - А50.51) характерна отверткообразная и бочкообразная формы коронок, причем размер у шейки больше, чем у режущего края, который имеет полулунную выемку. Иногда она покрыта эмалью, но в ряде случаев дно выемки лежит в пределах дентина.

Зубы Фурнье (код по МКБ-С - А50.52) напоминают по форме зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю. Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в так называемую триаду врожденного сифилиса:

Паренхиматозный кератит;

Врожденная глухота;

Зубы Гетчинсона.

Однако такая патология зубов может наблюдаться не только при сифилисе: наблюдала зубы Гетчинсона у больных лепрой (проказой).

Зубы Пфлюгера - первые моляры, имеющие форму конуса, размер коронковой их части в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.

Зубы Турнера – зубы с клиническими проявлениями местной гипоплазии.

«Тетрациклиновые» зубы являются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричневого оттенка различной интенсивности. Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием. Характер изменений зависит от дозы препарата: при введении небольших доз изменяется цвет, тогда как большие дозы тетрациклина могут вызвать и недоразвитие эмали. Применение диметилхлортетрациклина дает более интенсивное изменение окраски, нежели окситетрациклина.

Не рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда и беременным: тетрациклин проникает через плацентарный барьер, вызывая окрашивание той части коронки зуба, которая формируется в момент приема антибиотика. Прием тетрациклина детьми в возрасте, начиная с 6 мес, вызывает окрашивание временных и постоянных моляров, формирующихся в эти сроки. Интенсивность окраски «тетрациклиновых» зубов изменяется от светло-желтой до темно-коричневой. Зубы, окрашенные тетациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировть под влиянием УФ лучей. Окрашивание зубов носит необратимый и стойкий характер - процедура отбеливания малоэффективна. В связи с этим антибиотики тетрациклинового ряда детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Если применять тетрациклин в:

1. 6 месяцев – окрашиваются временные моляры и постоянные зубы;

2. 2-3 года – окрашиваются передние постоянные зубы в пришеечной области;

3. 3-4 года – окрашиваются коронки премоляров и вторых постоянных моляров.

Дифференциальная диагностика.

Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2% раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целость эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).

Лечение.

Характер вмешательства зависит от клинического проявления. При клинической картине, где некариозные поражения зубов не связаны со значительным дефектом тканей зуба, например, при пятнистой форме гипоплазии, можно добиться хороших результатов без других вмешательств. При наличии дефектов (бороздок, эрозий, крапинок и т. п.) общая и местная реминерализирующая терапия также необходима в течение месяца, предшествующего реставрационному восстановлению зубов. В противном случае ожидать хороших результатов не следует.

Таким образом, должна присутствовать определенная комплексность и последовательность в лечении гипоплазии эмали, на первом этапе местная и общая реминерализирующая терапия, а затем в зависимости от формы и вида поражения - продолжение реминерализирующей терапии и реставрационное пломбирование зубов. При этом с учетом вышеприведенных факторов целесообразно использование стеклоиономерных цементов для постоянных пломб или сочетание их с композиционными материалами. Это позволит добиться более стойких отдаленных результатов лечения.

Что касается реминерализирующей терапии, то она включает назначение фосфорно-кальциевых и некоторых других препаратов для принятия внутрь и использования фосфорно-кальциевых препаратов для местной аппликации на зубы. Такое комплексное их назначение обеспечивает эффективную реминерализацию эмали и дентина. Так, общую реминерализирующую терапию назначают курсами, в среднем в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в течение месяца в дозах, зависящих от возраста:

7-9 лет - по 0,5 г в сутки 30 дней;

10-13 лет - по 1,0 г в сутки 30 дней; 14-16 лет - по 1,5 г в сутки 30 дней.

Начиная с 10 лет и старше, эти назначения дополняют приемом препарат содержащего биологически активные вещества (БАВ), в том числе активные антиоксиданты и микроэлементы, необходимые для минерализации зубов, - "Кламин" по 1 таблетке в день за 15 минут до еды - 30 дней. Курс включает также назначение поливитаминных комплексов, таких как "Комплевит" или "Квадевит" с 7-9 лет по одному драже в день, с 10 лет и старше - по два драже в день в течение месяца.

Местная реминерализирующая терапия основана на активном проникании микро - и макроэлементов в эмаль и дентин зубов в процессе местного воздействия в виде аппликаций. В связи с тем, что реминерализирующие аппликации пациент должен делать ежедневно и, как правило, длительный срок, то наиболее целесообразно, чтобы осуществлял их сам или его родители, если ребенок мал и не может еще этого делать. С этой целью назначаются ежедневные аппликации фосфатосодержащих зубных паст "Жемчуг", "Чебурашка", "Бемби". Эти зубные пасты содержат глицерофосфат кальция, некоторые микроэлементы, активно проникающие в эмаль и дентин и способствующие их минерализации. Подобные аппликации следует проводить постоянно в течение всего периода лечения. Кальций и фосфат проникают в ткани зуба из пасты в количестве 0,8-0,9%. Важным фактором успешного лечения является регулярный и тщательный уход за зубами также с использованием фосфатосодержащих зубных паст.

Процедура аппликации зубной пасты может проводиться после чистки зубов двумя путями:

Первый - ватными валиками изолируют зубы от щек, губ и языка, а затем, сидя перед зеркалом, пациент наносит зубную пасту тонким слоем на зубы, покрывая их со всех сторон, а не только в участке поражения.

Второй заключается в использовании для аппликации стандартных поролоновых капп, на которые наносят зубную пасту и вводят в Полость Рта. Процедура продолжается 10-15 минут. У маленьких детей время процедуры может быть сокращено до 5-7 минут, но в таком случае ее следует проводить два раза в день. После истечения времени аппликации рот необходимо прополоскать водой и в течении 45-60 минут не рекомендуется принимать пищу.

В качестве еще одного местного фактора воздействия для детей старше 10 лет может быть рекомендован электрофорез 2 , 5 % раствором глицерофосфата кальция, 10 сеансов по 15 мин. через день. При этом следует учесть следующее:

Глицерофосфат кальция лучше растворяется в холодной дистиллированной воде и получается насыщенный раствор, который необходимо взбалтывать перед процедурой электрофореза;

Смоченные раствором глицерофосфата кальция салфетки и тем более электроды не должны касаться десны и слизистой оболочки губ и щек, т. к. в противном случае эффекта от процедур не будет;

После процедуры электрофореза целесообразно обработать зубы 1% раствором натрия флуората в течение 10-15 сек., чтобы зафиксировать кальций и фосфат в тканях зуб;

Электрофорез следует проводить в перерывах между общим реминерализирующим лечением 2-3 раза в год.

Приступая к лечению пятнистой формы гипоплазии следует в амбулаторной карте пациента зафиксировать очаги поражения, зарисовав их схематично и измерив по вертикали и горизонтали в мм. Это необходимо для контроля результатов проводимой реминерализирующей терапии, которую при наличии белых пятен размером 4x5 мм необходимо будет проводить в течение 8-16 месяцев по определенной схеме. Практические наблюдения указывают на то, что площадь пятна под действием проводимого лечения уменьшается в течение 2-3 месяцев в среднем на 1-1,5 мм. С учетом психологии больных, ожидающих немедленных результатов или хотя бы после нескольких дней лечебных мероприятий, они должны быть предупреждены на длительный курс лечения, но без каких-либо оперативных вмешательств.

При лечении пятнистой формы гипоплазии лечение назначают на весь год, контролируя его результаты и добросовестность проведения больным лечебных мероприятий в среднем 1,5-2 месяца. Больной должен пройти 3 месячных курса приема глицерофосфата кальция, поливитаминов, антиоксидантов с перерывами в течение 3 месяцев.

Местное лечение: электрофорез 2,5% раствором глицерофосфата кальция - 10 сеансов в области зубов с участками гипоплазии, 3 раза в год между курсами общего лечения, учитывая все положения, приведенные выше. Больного обучают гигиене полости рта и назначают фосфат содержащие зубные пасты для двукратной чистки зубов и аппликаций на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения. Для правильного выполнения процедур больного следует обучить в течение одного-двух посещений.

При наличии дефекта эмали (эрозивная или штриховая формы) необходимо провести разовый одномесячный курс комплексной реминерализирующей терапии, а затем восстановить ткани зуба пломбой. При этом у детей 14-16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не следует, необходимо применение других пломбировочных материалов, в частности, стеклоиономерных цементов.

Курс общего лечения надо повторить через 4-5 месяцев, а аппликации фосфат содержащих зубных паст продолжить в течении 5-6 месяцев. Это позволит предупредить развитие кариеса в местах наложения пломб на других участках зуба.

Во время проведения местного лечения следует периодически при контрольных осмотрах определять индекс гигиены полости рта, т. к. тщательная очистка зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения. Не удаленный налет препятствует прониканию фосфата и кальция в эмаль зуба, ухудшая процесс реминерализации зубов. Одновременно в амбулаторной карте отмечаются изменения, происходящие с пятнами - уменьшение и изменение цвета.

Еще одним способом лечения гипоплазии является микроабразия. Данный способ эффективен, если изменения цвета эмали зубов ограничиваются ее поверхностным слоем. Т. P. Croll в 1989 г. предложил использовать смесь «кислота - абразив» для редукции поверхностного слоя эмали и назвал этот метод микроабразией эмали. Иногда этот метод позволяет улучшить и структуру поверхностного слоя эмали. Для этого сошлифовывают микроскопически тонкий слой эмали (12-26 мкм за аппликацию и до 200 мкм за сеанс; для сравнения - до 50 мкм теряется при удалении брекетов; до 10 мкм - при протравливании эмали). В 1990 г. было запатентовано и внедрено в практику надежное средство для микроабразии - «Prema» («Premier Dental Products Co.»). Препарат состоит из хлороводородной кислоты, карборунда и кремниевого геля, тщательно подобранных в оптимальных соотношениях.

Действия врача при проведения микроабразии включают следующие этапы.

1. Тщательная изоляция тканей десны гелем типа «Аксил» и коффердамом.

2. Защита глаз и лица пациента большими очками.

3. Нанесение смеси «Prema» на зуб и втирание его с помощью медленно вращающихся резиновых чашечек.

При быстром вращении возможно нежелательное разбрызгивание смеси.

4. Тщательное смывание смеси.

5. Полирование зуба с применением фтористой пасты и аппликация фтористого геля.

Для устранения пятен обычно достаточно одного посещения. Как было установлено при исследовании обработанных поверхностей, эффект микроабразии заключается не только в удалении измененной эмали, но и в маскировке подповерхностных изменений цвета за счет увеличения отражающих свойств поверхностного слоя, который становится более ровным и плотным.

При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты . Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками.

Тетрациклиновые зубы.

Диагностику тетрациклинового окрашивания зубов проводят при помощи ультрафиолетового света. Зубы, содержащие соединения тетрациклина, флюоресцируют («светятся») под воздействием ультрафиолетового света.

Любое лечение тетрациклинового окрашивания рекомендуется начинать с комплексной реминерализующей терапии.

Реминерализацию твердых тканей зубов можно проводить путем аппликаций, а также с помощью электро - и фонофореза. Для проведения реминерализирующей терапии используют 10% раствор кальция глюконата и 0,2% раствор натрия фторида, которые, чередуя друг с другом, вводят как с помощью аппликаций, так и электрофореза. Достаточно эффективным средством профилактики и лечения начальных стадий флюороза является ремодент.

Ремодент - препарат, полученный из костей животных, содержит комплекс макро - и микро - элементов, необходимых для реминерализации эмали. В его состав входят такие микроэлементы, как: кальций 4,35%, фосфор 1,35%, магний 0,15 %, калий 0,2%, натрий 16 %, хлор 30 %, органические вещества 44 %, микроэлементы до 10%. При нанесении на эмаль зубов неорганические элементы ремодента интенсивно проникают в ее поверхностный слой, нормализуя структуру эмали.

Перед проведением процедуры зубы тщательно очищают от зубного налета и высушивают ватным тампоном, затем накладывают тампоны, пропитанные 10% раствором кальция глюконата, на участок поражения эмали на 15-20 мин, меняя их каждые 4-5 мин. После каждой третьей аппликации с минерализующим раствором на обрабатываемую поверхостность зуба накладывают ватный тампон, смоченный 0,2% раствором натрия фторида на 2-3 мин.

После завершения всей процедуры не рекомендуют принимать пищу в течение 2ч. Курс реминерализирущей терапии состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. После завершения курса реминерализирующей терапии поверхность зубов целесообразно покрыта фторлаком.

Повторный курс лечения показан через 5-6 мес. Можно вводить 10% раствор кальция глюконата и 0,2% раствор натрия фторида в поверхностный слой эмали с помощью электрофореза. Детям рекомендуется использовать 5% раствор кальция глюконата, так как он приятен на вкус и не вызывает отрицательных реакций у ребенка.

В случаях незначительного (не очень темного) окрашивания эффективно применение методов химического отбеливания зубов – клинического и домашнего.

При стойкой (темной) пигментации зубов показаны методы эстетической реставрации зубов:

Прямые реставрации фотокомпозитом

Непрямые реставрации керамическими винирами

В некоторых случаях покрытие зубов коронками.

Профилактика.

Профилактикой системной гипоплазии является гармоничное развитие ребенка с первых дней жизни. Очень важно предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на премолярах постоянных зубов, зачатки которых располагаются между корнями временных (молочных) зубов. Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания - при слабо выраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Резюмируя следующее, профилактика включает в себя:

Заботу о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

Профилактику инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей;

Своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, - токсические диспепсии, гипо - и авитаминозов и др.);

Усиление стоматологической санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.

Список использованной литературы.

1. Барер стоматология //М., Медицина, 2001 г. 120-130 стр.

2. Гипоплазия эмали.// Стоматология детей и подростков/ М., МИА, 2003г. с. 123-129.

3. Горбенко лечения гипоплазии эмали постоянных зубов в детском возрасте// Стоматолог. 2006. -№11. С. 34

4. Крихели метода микроабразии зубов на мягкие ткани и гигиеническое состояние полости рта пациентов с гипоплазией эмали // М., Медицина, 2006 г. С. 80-81

5. Сидорова полная реставрация зубов при системной гипоплазии.// Маэстро. – 2000г. №2 с. 21-24

6. Фишер В. Реставрации с использованием адгезивных материалов при гипоплазии эмали в области жевательных зубов. // Стоматолог. 2005. - №1. С. 19-22.