Главная · Диагностика · Поверхностный кариес эмали. Начальный кариес (кариес в стадии пятна). Доклад

Поверхностный кариес эмали. Начальный кариес (кариес в стадии пятна). Доклад

www.spbgmu.ru

НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (КАРИЕС В СТАДИИ ПЯТНА)

Возникновение кариесогенной ситуации в полости рта предопределяется рядом взаимозависимых факторов, условно разделяемых на эндогенные и экзогенные.

К первым относятся: изменчивость резистентности эмали, обусловленная химическим составом гидроксиапатита (ГА), величиной его Са/Р коэффициента (от 1,3 до 2,0); морфологические особенности структуры эмали (расположение и количество ламелл, веретен и кустиков органического вещества, форма и глубина фиссур и ямок); выраженность контактных пунктов; аномалии положения зубов. Данные факторы обусловлены конституцией, наследственностью и перенесенными заболеваниями, особенно в период формирования зубов.

К факторам полости рта, определяемым как местные, относятся слюна, микрофлора и пищевые остатки. Минеральный состав (концентрация кальция, неорганического фосфора, фтора, молибдена, ванадия, селена) слюны, а также ее количество, буферная емкость и антимикробные свойства, в значительной степени зависят от общего состояния организма. На эти же показатели влияет характер питания и уровень гигиены.

При кариесрезистентной ситуации обеспечивается равновесие состава эмали и окружающей ее биологической жидкости - слюны благодаря равнодействию двух процессов: растворению ГЛ эмали и его образованию.

Зубной налет (зубная бляшка) - фиксированное на пелликуле скопление преимущественно кислотообразующих бактерий (streptococci mutans, mitis, sanguis, лактобактерий) и продуктов их жизнедеятельности в ретенционных участках поверхности зуба. В процессе своей жизнедеятельности ллроорганизмы синтезируют из легко ферментируемых углеводов внутри - и внеклеточные полисахариды (декстраны, гликаны, леваны), поддерживающие объем матрикса зубного налета и постоянно обеспечивающие их питательным субстратом. Ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки (анаэробный гликолиз) приводит к образованию органических кислот (молочной, пировиноградной, уксусной и др.), вызывая локальное уменьшение рН под бляшкой до 5,0 - 4,5. Присутствие зубного налета препятствует буферной активности слюны, и начинается деминерализация эмали. Растворение ГА происходит, прежде всего, в наименее устойчивых участках поверхности эмали: в линиях Ретциуса и межпризменных зонах. За кислотами в подповерхностную зону эмали проникают микроорганизмы и процесс деминерализации продолжается.

Патологическая анатомия начального кариеса

Очаг поражения в эмали при белом пятне имеет в сечении треугольную форму, при пигментированном - трапециевидную. Широкое основание очага поражения расположено на поверхности эмали, а вершина треугольника или узкое основание трапеции обращено к дентиноэмалевому соединению (ДЭС). В очаге различают четыре зоны (в направлении от поверхности эмали к дентиноэмалевому соединению).

1. Поверхностная, толщиной до 20 микрон, сохранившая структуру эмали, но пелликула набухает и растворяется. Данная зона содержит кальция, фосфора, фтора, стронция даже несколько больше, чем участки интактной эмали. Объем микропространств соответствует интактной эмали (1-2%), но полосы Ретциуса несколько шире, что обеспечивает его повышенную

проницаемость.

2. Подповерхностная зона ("тело" поражения) - это зона выраженной деминерализации. Содержание минеральных компонентов может снижаться до 20%, микротвердость резко снижена, объем микропространств увеличен до 20 - 25%, значительно повышена проницаемость.

3. Зона гипоминерализации, определяющаяся под предыдущей. Изменения в структуре призм выражены в меньшей степени, микропространства занимают 2 - 4% объема, микротвердость несколько ниже нормы.

4. Зона гиперминерализации - прозрачная. Охватывает предыдущую со стороны дентиноэмалевого соединения.

Она хорошо выражена при хроническом течении кариеса. Микротвердость и объем микропространств соотвествуют первой зоне (0,5 - 1,0%), а в областях, соответствующих линиям Ретциуса, наблюдают нормальный уровень минерализации.

По данным электронной микроскопии деструктивный процесс начинается вдоль эмалевых призм: нарушаются микроскопические связи, появляются щели, изменяется ориентация и форма кристаллов ГА, часть их разрушается. В зоне деминерализации образуются лакуны, наполненные поступающим из слюны органическим веществом, либо аморфными минеральными солями. В зоне реминерализации лакуны заполнены гранулами фосфата кальция, их присутствие отмечается и в эмалевых призмах. Нарушение структуры органической стромы на ранних стадиях кариеса (белое пятно) не обнаружено, но в зоне деминерализации нарушается связь белковой матрицы с минеральными компонентами. На основе химического и рентгеноструктурного анализа установлено, что деминерализация, в зависимости от цвета пятна, прогрессирует в последовательности: белое, светло - коричневое, коричневое и черное пятно.

Клинические проявления

Жалобы на локальные изменения цвета зуба, возможно появление чувства оскомины. Белое пятно, характерное для острого течения кариеса, это - прогрессирующая деминерализация эмали. Пигментированное пятно интермиттирующая или приостановившаяся деминерализация, наблюдающаяся при хроническом течении. Светло-коричневое пятно можно расценивать как остановившийся кариес, когда процессы реминерализации превалируют над процессами деминерализации, что обычно происходит в результате изменений местных условий (удаление соседнего кариозного зуба). Такие кариозные пятна часто встречаются на апроксимальных поверхностях зубов. Однако нет гарантии, что при изменении условий, обеспечивающих равновесие процессов де- и реминерализации, процесс не начнет прогрессировать. Коричневое пятно (темно-коричневое, черное), особенно большого размера, - наименее благоприятная разновидность начального кариеса. Очаг поражения в сечении имеет форму трапеции с широким основанием, обращенным к поверхности эмали. Поражение распространяется обычно на всю глубину эмали, захватывая и дентин. Пигментация тканей зуба может быть следствием непосредственного окрашивания пищевыми пигментами и (или) результатом ферментативной деятельности микрофлоры, превращающей фенилаланин и тирозин в меланиноподобные вещества.

Локализация кариеса обусловливается как различной резистентностью эмали к деминерализации, так и местными факторами, способствующими образованию зубного налета. Изучение прижизненной растворимости эмали позволило установить некоторые закономерности. Для зубов верхней челюсти растворимость оказалась в целом выше, чем для зубов нижней челюсти. Причем, на верхней челюсти она наиболее высока у премоляров, боковых резцов и первых моляров; вестибулярные поверхности у моляров менее растворимы, чем у премоляров и зубов фронтальной группы. У зубов нижней челюсти вестибулярные поверхности более растворимы по сравнению с оральными. Наиболее устойчива к растворению эмаль нижних клыков и резцов. Кроме того, следует помнить, что каждый анатомический вид зуба имеет свою микроархитектонику растворимости отдельных участков и даже точек. Общим для всех зубов является то, что наиболее растворима пришеечная зона эмали, контактные, особенно дистальные поверхности, а наименее растворимы поверхности, расположенные выше экватора зуба.

Диагностика начального кариеса

Нa доступных осмотру поверхностях зубов диагностика осуществляется, в основном, методом витального окрашивания 1-2% раствором метиленового синего и последующего сравнения окрашенного участка с эталоном шкалы синего цвета (обычно 10 оттенков). О степени поражения судят по интенсивности окрашивания пораженного участка. На контактных поверхностях начальный кариес можно диагностировать с помощью трансиллюминации (метод при котором появляется тень в области пятна при прохождении через зуб пучка света).

В УФ-излучении в области пятна наблюдается гашение люминесценции (здоровая ткань ткань зуба люминесцирует).

Наиболее точно оценить потери минеральных компонентов позволяют метод определения омического сопротивления эмали и метод светорассеяния. Однако два последних метода используются, в основном, в научных исследованиях, так как требуют специального оснащения. Все методы диагностики начального кариеса следует проводить после того как поверхность эмали будет тщательно очищена и высушена струей воздуха.

Диф.диагностика проводится с начальными формами гипоплазии и флюороза. Учитываются следующие данные: время возникновения поражений, их динамика, локализация, число и цвет, результаты зондирования, размер и форма, размягчение, способность поглощать краситель, гигиенический статус, условия жизни.

Лечение начального кариеса

Лечение начального кариеса в стадии белого пятна направлено на повышение резистентности твердых тканей зуба, осуществляемой путем применения реминерализующих препаратов. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, кариозные пятна, проявляющиеся деминерализацией эмали, могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Указанный процесс называется реминерализацией эмали. Поскольку основными компонентами структуры гидроксиапатитов эмали являются ионы кальция, фосфора и фтора, в качестве основы реминерализующих средств целесообразно применять именно эти ионы для воссоздания и укрепления кристаллической решетки эмали. Концентрация ионов в реминерализующих растворах не должна превышать 3-5%. А поскольку ионы проникают в эмаль в результате медленно текущего процесса диффузии, для реминерализации необходимо значительное время, что обычно требует многочисленных процедур. Принцип реминерализующей терапии состоит в возмещении минеральных элементов, утерянных эмалью в период предшествующей частичной кариозной деминерализации. Основным условием для проведения такого лечения является сохранение органического (белкового) матрикса эмали. Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению ее структуры. Не только в период развития эмали, но и в период прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Кальций способствует ускорению осаждения в эмали фтора в виде фторапатита, характеризующегося весьма высокой стабильностью. Механизм реминерализующей терапии состоит в следующем: ионы кальция, фосфора, фтора, вводимые аппликационно или с помощью электрофореза (что наиболее эффективно), вследствие повышенной проницаемости эмали в очаге деминерализации диффундируют в эмаль и сорбируются в органическом матриксе, образуя аморфное кристаллическое вещество, или замещают свободные места в не разрушившихся кристаллах апатитов эмали. Проникновение извне в различные слои эмали минеральных ионов и оседание в ее поверхностном слое постепенно ведут к нормализации проницаемости в результате новообразования кристаллов гидроксиапатита.

В настоящее время в нашей стране и за рубежом предложен ряд реминерализующих растворов, основными компонентами которых являются кальций и фосфор. Наиболее доступный из них - 10% раствор кальция глюконата, который успешно применяется для лечения очаговой деминерализации. Методика лечения. С поверхности зуба тщательно удаляют зубной налет механическим способом, обрабатывают 2 - 3% раствором перекиси водорода, изолируют от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или ватным тампоном. Затем на участок деминерализации эмали на 15 - 20 мин накладывают тампон, смоченный 10% раствором кальция глюконата. Желательно каждые 4 - 5 мин менять тампон или пипеткой добавлять новую порцию кальция глюконата. В третье посещение после аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и тут же на 2 - 3 мин накладывают тампон, смоченный 2 - 4% раствором натрия фторида. Вместо натрия фторида можно поверхность зуба покрыть фторлаком. После процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15 - 20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Более сложным является специальный реминерализующий препарат ремодент, который имеет следующий примерный состав (%): кальция 4,35; фосфора 1,36; магния 0,15; калия 0,2; натрия 16; хлора 30; органических веществ 44. Марганец, железо, цинк, медь и другие микроэлементы находятся в следовых количествах. Аппликации ремодента в виде 2 - 3% водного раствора проводят по следующей методике. Тщательно очищают поверхности зубов, изолируют их от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или тампонами. Затем на поверхность пораженных зубов на 15 - 20 мин накладывают ватный тампон, пропитанный раствором ремодента. В течение процедуры тампон 2 - 3 раза увлажняют новой порцией раствора. Аппликации проводят 2 раза в неделю. После аппликации не рекомендуется полоскать рот, пить и принимать пищу в течение 2 ч. Курс лечения 10-12 процедур.

Наряду с реминерализующей терапией обязательным условием успешного лечения очаговой деминерализации является хороший и регулярный гигиенический уход за полостью рта. Врач должен контролировать гигиеническое состояние. Кроме того, следует ограничить прием сладостей и кислых продуктов, нельзя длительно держать их в полости рта.

Результаты лечения оценивают визуально или при помощи окрашивания очага поражения метиленовым синим. Полное исчезновение пятна (пятен) и восстановление нормального блеска эмали свидетельствуют о высокой эффективности лечения. Благоприятным считается уменьшение размера пятна или интенсивности окрашивания. Неблагоприятным исход лечения считается в случае, если степень деминерализации не уменьшилась; интенсивность окрашивания метиленовым синим после лечения осталась прежней; в дальнейшем в центре очага поражения может появиться дефект эмали.

Важно правильное определение сроков проведения и количества повторных курсов реминерализующей терапии. В каждом отдельном случае вопрос решается индивидуально. Критерием является течение кариозного процесса, о чем судят по количеству очагов деминерализации. При наличии большого числа очагов деминерализации повторный курс проводят через 3 - 4 мес. Если очаги поражения одиночные, то курс лечения повторяют через 6 мес. Наиболее надежным критерием при решении вопроса о необходимости проведения реминерализующей терапии является увеличение степени деминерализации, что определяется повторным окрашиванием ранее реминерализованного участка.

В качестве реминерализующих средств чаще всего используют 10% раствор глюконата кальция, 3% растовор ремодента, 2% раствор фторида натрия, гель, содержащий 1% фтор в виде фторида натрия в 3% агаре, кальций-фосфатсодержащий гель с рН 6,5-7,5 и 5,5; гель эльмекс, флюодент, флюокаль; различные фтористые лаки и т.д.

В настоящее время также применяется метод глубокого фторирования. Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фтористого кальция с средним диаметром частиц 50 ангстрем и имеющего значительно более высокую растворимость в порах зоны размягчения. Согласно теории разработчиков метода глубокого фторирования, при обработке эмали простыми фторидами, такими, как фтористый натрий не происходит адекватной реминерализации. Обработка эмали этими солями, входящими в состав лаков или гелей, приводит к химической реакции с эмалью и образованию относительно крупнокристаллического фтористого кальция, который свободно лежит на поверхности эмали. Из-за его очень малой растворимости концентрация насыщения ионов на поверхности эмали составляет 10 в минус третьей степени мол/л, этого, в принципе, достаточно для начала реминерализации, однако поскольку эти кристаллы свободно располагаются на поверхности эмали, они быстро удаляются при абразии или полоскании ротовой полости. Внутрь пор размягчения кристаллы не проникают, так как намного превышают диаметр входа воронки. Действие этих фторидов поэтому слишком слабое и кратковременное, чтобы достаточно эффективно стимулировать процесс реминерализации.

Глубокое фторирование наблюдается только в результате последовательного смачивания эмали слабокислым раствором магниево-фтористого силиката и последующего туширования щелочной суспензией гидроокиси меди-кальция. В дальнейшем фторо-силикатный комплекс спонтанно распадается с образованием кристаллов фтористого силиката и полимеризованной кремниевой кислоты. Кристаллики фтористого кальция лежат в глубине пор в геле кремниевой кислоты, защищенные от вымывания. Они выделяют фтор в высокой концентрации в течение длительного времени (более 1 года), который способствует надежной реминерализации, в том числе в проблемных зонах. При этом образуется апатит, явно обогащенный фтором, который в случае интактности керативных волокон ведет к полному восстановлению кариозного участка. Если же деминерализация зашла так далеко, что края разъеденной воронки стерты, возникший дефект достигает средних величин волн видимого света (около 5000 ангстрем). Таким образом возникают известные меловые пятна. При еще существующих кератиновых волокнах даже в этих случаях может произойти нарастание на них реминерализационного апатита. После глубокого фторирования часто наблюдается исчезновение меловых пятен. В результате проведенных исследований отмечено существенное отличие действия глубокого фторирования эмаль-герметизирующим препаратом с гидроокисью меди-кальция от локального фторирования фторирующим препаратом на основе фторида натрия или кальция.

Лекарственный электрофорез – метод с применением постоянного тока и связан со способностью сложных веществ диссоциировать на ионы, что позволяет вносить их в ткани.

Накапливаясь в тканях, вещества создают депо с повышенной локальной концентрацией ионов.

Используется раствор глюконата кальция (вводится с анода). Активный электрод с турундой с лекарством помещается на эмаль, а пассивный фиксируется на предплечье.

Сила тока – 3 мкА, длительность – 5 минут. Курс – 10 процедур, каждый день или через день.

Пигментированные пятна подлежат оперативному лечению. Светло-коричневое пятно удаляют алмазным бором с последующим применением метода адгезивного пломбирования (композиты).

Темно-коричневое пятно требует оперативной обработки твердых тканей и пломбирования как при среднем кариесе.

В настоящее время для лечения начальных форм кариеса успешно применяется также гелий-неоновый лазер. Его свет способен активизировать ферментную систему пульпы зуба, повышать эффективность противокариозных средств, активно влиять на проницаемость эмали, снижая растворимость ее поверхностного слоя, повышать плотность поверхностного слоя эмали, активизировать все защитные механизмы.

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

  • кариес эмали, включая “меловое пятно”;
  • кариес дентина;
  • кариес цемента;
  • приостановившийся кариес;
  • одонтоклазия;
  • другой;
  • неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

  • стадия пятна (кариозное пятно);
  • поверхностный кариес;
  • средний кариес;
  • глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба - на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение - повторные осмот­ры через 3-6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией - повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10-14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

Кариозное поражение, сопровождаемое только разрушением эмали - это поверхностный кариес. При этом эмаль деминерализируется и деструкцируется, а на поверхности зуба появляется пятно, которое и вызывает дальнейшие разрушения.

Что представляет собой данный недуг?

Поверхностный кариес является деминерализацией и деструкцией твердых зубных тканей, когда кариозный дефект поражает эмаль.

Основной симптом недуга - боль от воздействия механических, химических и температурных раздражителей, которая носит кратковременный характер.

Недуг можно обнаружить при осмотре, а также посредством зондирования, трансиллюминации и рентгенографии.

Неглубокий кариес у детей может быть вылечен реминерализирующей терапией, взрослым чаще всего нужно удалять пораженные ткани эмали и накладывать пломбирующий материал.

Особенности заболевания

Когда кариес поражает эмаль, происходит ее деминерализация. При этом возникает полостной дефект, дентин не поражается.

Начальные формы чаще присутствуют у детей и подростков, а средняя и глубокая - чаще поражают взрослых пациентов.

Для россиян рассматриваемое заболевание является самым распространенным среди стоматологических недугов, которому подвержено 65-95% жителей страны.

Факторы-провокаторы

Структура эмали является минеральной. Она хорошо выдерживает нагрузки, но легко поддается разрушению при воздействии кислот.

Основными провокаторами поверхностного кариеса выступают вредные микроорганизмы (стрептококки), обитающие в полости рта. Продуктом их жизнедеятельности являются токсины и кислоты, которые поражают эмаль. При этом, из эмали вымывается кальций и другие минералы, что приводит к возникновению очага кариеса.

Кроме этого, спровоцировать развитие недуга способны следующие факторы:

  1. Недостаток витаминов и минералов (в первую очередь кальция и фтора), чрезмерное употребление продуктов, содержащих углеводы.
  2. Некачественная гигиена полости рта, из-за чего на зубах скапливается налет из бактерий.
  3. Наличие хронических заболеваний, которые нарушают в организме минеральный обмен.
  4. Нарушенный биохимический состав слюны.
  5. Неправильный прикус и аномалии зубных органов.
  6. Наличие во рту пломб и ортодонтических конструкций.

Развитие заболевания

Развитие поверхностного кариеса начинается там, где эмаль подверглась деминерализации и появился заболевание в стадии пятна. По этой причине ткани теряют устойчивость к разрушению, повышается их чувствительность и проницаемость. Из-за данного дефекта происходит скопление налета, который постепенно пропитывается солями и преобразуется в зубную бляшку. Под этой бляшкой вредоносные бактерии активно выделяют вредные кислоты. Так же, под зубной бляшкой сложнее происходит нейтрализация кислоты и разрушение эмали быстро распространяется.

То есть, поверхностный кариес уже не обратим, его как стадию пятна нельзя устранить процедурами реминерализации эмали. Лечение уже проходит с использованием бора. При отсутствии лечения, кариозное поражение будет прогрессировать, поражая все более глубокие ткани зуба.

Симптоматика

Самая ранняя стадия кариеса характеризуется только появлением на эмали пятна. А когда заболевание продвигается уже в полость зуба, проявляются достаточно яркие симптомы, такие как дискомфорт, болезненные ощущения при еде и питье.

Пораженная область зуба сильно реагирует на воздействие сладкого, соленого и кислого. Зуб раздражает также воздействие тепла, холода, а также механическое воздействие. При этом, образуется резкая боль, которая быстро проходит. Иногда болевые ощущения не чувствуются вообще.

Наибольший дискомфорт пациент ощущает при приеме пищи, частицы которой при этом забиваются в имеющуюся полость. При этом, может воспалиться десна у поврежденного зуба, возможна также ее кровоточивость.

На заметку: Самым главным признаком заболевания является деформированная поверхность зубной эмали, которая постепенно все более разрушается и пропускает кариес к следующим слоям зуба.

Поверхностный кариес на молочных зубах

У детей кариес может возникнуть в два-три года. Течение болезни происходит гораздо быстрее, чем у взрослых, ведь в молочных зубах не завершена минерализация, и их стенки достаточно тонки.

Основными симптомами первичного кариеса у детей является:

  • реагирование зуба при употреблении сладкой и кислой пищи;
  • разрушение (деструкция) эмали.

Детям особенно важно регулярно посещать стоматолога, чтобы вовремя определить и вылечить кариес.

Видео по теме

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация . Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен и даже пятна с черным оттенком.

Процесс начинается с потери естественного блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба, рядом с десной. Площадь очага поражения вначале незначительная, но постепенно увеличивается и может захватить значительный участок пришеечной области. Затем все пятно или часть его может приобретать различный оттенок. Считают, что изменение цвета очага деминерализации происходит за счет увеличения размера микропространств и проникновения красящих веществ органической природы.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Установлен клинический факт, имеющий важное практическое значение. Дети, у которых отсутствуют очаги деминерализации, имеют невысокую интенсивность кариеса по показателям КПУ зубов и КПУ поверхностей. При наличии пигментированных кариозных пятен (медленно текущая деминерализация) интенсивность кариеса более высокая. Но самая высокая интенсивность кариеса обнаруживается у детей, имеющих белые кариозные пятна (быстро текущая форма деминерализации).

Таким образом, появление очагов деминерализации (белые и пигментированные пятна) может служить прогностическим тестом.

Г. Н. Пахомов нашел, что индексы гигиенического состояния полости рта и PMI наиболее высокие у детей с очагами активной деминерализации (белое пятно), умеренные - у детей с очагами приостановившейся деминерализации (пигментированное пятно) и низкие - в контрольной группе. Он указывал на возрастную зависимость очаговой деминерализации, которая выявлялась в 7-летнем возрасте и достигала максимума в возрасте 10–11 лет, а в 14-летнем возрасте снижалась. Имеется различие в возникновении очагов деминерализации а зависимости от групповой принадлежности зуба. Чаще всего медленно и быстро текущая деминерализация наблюдается на резцах верхней челюсти, на втором месте по частоте поражения - резцы нижней челюсти. На всех остальных зубах частота деминерализации примерно одинакова. Следует отметить, что во всех случаях речь идет о частоте поражения вестибулярных поверхностей, доступных для осмотра. Частота поражения контактных и жевательных поверхностей не учитывалась.


Заслуживают внимания еще два показателя, влияющие на появление очагов деминерализации. У детей с быстро текущей формой деминерализации отмечалось в 2,5 раза больше перенесенных и сопутствующих заболеваний, чем у детей без очагов деминерализации. Установлено также, что при частом потреблении сладостей пораженность зубов очаговой деминерализацией эмали у детей увеличивалась в 2–3 раза по сравнению с пораженностью зубов у детей, не злоупотребляющих сладостями

Для определения глубины поражения тканей зуба, выбора метода и прогноза проводимого лечения имеет значение размер кариозного пятна. Чем больше площадь поражения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием видимого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то независимо от данных клинического осмотра (анамнез, зондирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре. Хорошо различимым пятно становится после высушивания поверхности зуба струей воздуха. На температурные раздражители зуб отвечает обычной реакцией - появлением чувствительности, которая быстро проходит. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2–6 мкА. В связи с тем.что при белом пятне имеет место деминерализация, оно окрашивается 2 % раствором метиленового синего при нанесении его на предварительно очищенную и высушенную поверхность эмали зуба.

Кариес в стадии пигментированного пятна также протекает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявление у всех или большинства жителей какого-либо региона.

Для лечения используют специальные реминерализующие смеси, в состав которых входит кальций, фосфаты, стронций, цинк и обязательно фториды в ионизированной форме. Именно эти элементы способствуют восстановлению и укреплению эмали, повышают её резистентность (устойчивость к воздействию вредных кислот)

Реминерализацию эмали можно проводить двумя способами. Реминерализирующие смеси вводят путем аппликаций, а также с помощью физиотерапевтических методов - электро и фонофореза.

Для проведения реминерализирующей терапии чаще всего используют 10% раствор кальция глюконата и 0,2% раствор натрия фторида, комплексный препарат «Ремодент». Эти препараты, как правило, чередуют друг с другом.

Перед проведением процедуры реминерализации методом аппликаций зубы очищают от зубного налета и тщательно высушивают, а затем на участки меловых пятен помещают тампоны, пропитанные 10% раствором кальция глюконата, на 15-20 мин, заменяя их каждые 4-5 мин свежими.

После каждой третьей аппликации с минерализующим раствором на обрабатываемую поверхность зуба накладывают ватный тампон, смоченный 0,2 % раствором натрия фторида, на 2-3 мин. После завершения всей процедуры не рекомендуют принимать пищу в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15-20 аппликаций, проводимых ежедневно или через день. После завершения курса поверхность зубов покрывают фторлаком, который дополнительно обеспечивает эмаль ионами фтора. Через 5-6 мес. проводят повторный курс лечения.

Реминерализирующая терапия наиболее эффективна в сочетании с общим лечением организма и хорошей гигиеной полости рта.

Обязательно проводят общеукрепляющие мероприятия – назначают противокариозную диету с ограничением сладкого, витамины С и группы В или поливитамины, а так же препараты кальция, фосфора и фтора. Это может быть, например, глицерофосфат кальция, глюконат кальция и др.

Из средств гигиены наиболее эффективными в комплексном лечении начальной стадии кариеса являются противокариозные пасты с содержанием фтора и кальция и фторсодержащие ополаскиватели.

В результате правильно проведённой реминерализирующей терапии меловое пятно либо полностью исчезает, либо значительно уменьшается в размерах.

В стоматологии существует несколько классификаций кариеса в зависимости от пораженного участка, степени активности заболевания и глубины поражения. Общепринятой и наиболее популярной считается классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Согласно ей заболевание делится на:

  • кариес эмали - поверхностный кариес зубной ткани;
  • кариес дентина - поражение ткани зуба под эмалью;
  • кариес цемента - прикорневое поражение, возникшее после оголения зубного корня.

Если приостановить кариес на эмали зуба можно неинвазивными или малоинвазивными методами, то вылечить более поздние стадии без операционного вмешательства уже не получится.

Клиника и диагностика кариеса эмали

Сложность диагностики начального кариеса эмали в стадии пятна заключается в том, что пациент не испытывает никакого дискомфорта - зуб нормально реагирует на смену температур, сладкую, кислую и соленую пищу и только в редких случаях, например, если кариес эмали развивается в области чувствительной шейки зуба, возможны слабовыраженные неприятные ощущения. Визуально кариес эмали может проявляться как белое пятно или небольшая полость. Зубная поверхность на пораженном участке может стать слегка шероховатой.

Один из самых коварных клинических случаев кариеса эмали - это поражения в межзубных промежутках. Поскольку эта область скрыта от глаз, выявить патологию часто удается только на более поздней стадии.

Усложняет диагностику кариеса эмали то, что не всегда нарушение эмали зуба - это кариес. Схожие симптомы имеют флюороз, эрозия, стирание эмали и гипоплазия. К примеру, и флюороз, и гипоплазия сопровождаются белыми пятнами или шероховатостями на эмали.

Виды диагностики

  1. Визуальный осмотр в клинике с применением высушивания - это позволяет обнаружить шероховатую поверхность на гладкой эмали.

  2. Диагностика кариеса на эмали зуба с использованием красителей: быстрый и простой способ выявить, развивается ли у пациента кариес - или это всего лишь пигментация. Дело в том, что при начальном кариесе в эмали происходит размягчение тканей, и если поражение имеет кариозный характер, краситель легко проникнет в пораженную ткань и окрасит ее. При флюорозе или гипоплазии окрашивания не произойдет.

  3. Люминесцентная диагностика: воздействие на зубы специальными ультрафиолетовыми лампами, в процессе которого здоровая ткань начинает светиться голубоватым или зеленоватым светом, а на пораженной кариозными бактериями области подобный эффект отсутствует. Метод довольно точный, но дорогостоящий.

Лечение кариеса эмали

Лечение кариеса эмали может проводиться несколькими методиками: как с использованием препарирования, так и без него. Общий перечень мероприятий при лечении кариеса эмали:

  • гигиена полости рта с использованием фторсодержащей пасты
  • реминерализация
  • герметизация
  • прием специальных препаратов для укрепления зубов
  • препарирование и пломбирование зуба.

Последний пункт применяется, когда на эмали образовалась выраженная шероховатость или небольшая полость: в этой ситуации по-другому уже не обойтись.

Инвазивные методы лечения кариеса зубной эмали

  • Обычное пломбирование: при этом препарирование проходит довольно быстро и без обезболивания, получившуюся полость обрабатывают и заполняют композитным материалом.

  • Пломбирование труднодоступных мест: проводится, если получить доступ к пораженной ткани иным способом невозможно (например, между зубами). Для этого небольшую часть здоровой ткани приходится удалить, только после этого специалист сможет приступить непосредственно к удалению кариозного очага и запломбировать полученную полость.

В ряде случаев специалист может предложить загерметизировать фиссуры - естественные бороздки на зубах, чтобы предотвратить скопление остатков пищи и снизить вероятность развития кариозных бактерий. Это достаточно эффективный способ профилактики заболевания.

Эффективность неинвазивных методов лечения

Если ущерб, нанесенный зубу, несущественный, а эмаль достаточно плотная, лечение кариеса эмали в стадии белого пятна можно провести без препарирования и пломбирования. В этом случае пораженную область шлифуют и полируют, что позволяет избежать повторного развития заболевания. После этого зуб локально фторируют, и начинается процесс восстановления эмали изнутри. Такой метод лечения называется реминерализацией. Фторирование можно провести и в домашних условиях - с использованием специальных препаратов - но только после консультации с врачом.

Также к современным методикам неинвазивного лечения кариеса эмали относятся: химико-механическая обработка (инфильтрация), воздушно-абразивная обработка и лечение озоном. Все эти способы позволяют обойтись без бормашины и провести лечение практически без дискомфорта для пациента. При этом по максимуму удается сохранить здоровые ткани зуба - микротвердость эмали при кариесе эмали нарушается, а все перечисленные способы позволяют воздействовать только на размягченную ткань, не затронув здоровые части зуба.

Независимо от выбранной методики, чтобы лечение кариеса зубной эмали было эффективным и заболевание не возобновилось, важно участие самого пациента. Только добросовестный подход к гигиене поможет сохранить здоровье полости рта.

Профилактика

Поскольку кариес зубной эмали развивается в результате скопления на зубах налета и камня, снизить риск развития болезни можно только благодаря правильному уходу за полостью рта и регулярному посещению стоматолога для проведения профессиональной чистки и диагностики. Вот несколько способов в разы снизить вероятность образования кариеса:

    тщательная ежедневная гигиена полости рта с использованием щетки, флосса и фторсодержащей пасты;

    применение ополаскивателя после каждого приема пищи;

    сокращение количества перекусов, снижение количества сладостей в рационе;

    посещение стоматолога для проведения диагностики кариеса эмали, профессиональной гигиены и, если необходимо, фторирования эмали.