Состояние комы при черепно-мозговой травме. К чему могут привести черепно-мозговые травмы

При такой травме возможна как осложнение) является повреждением черепа и мягких структур мозга: сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Нейрохирургия выделяет открытую травму мозга, когда полость черепа имеет сообщение с внешней средой, и закрытую. Больные часто жалуются на продолжительную утрату сознания и угнетение при черепно-мозговой травме. Кома дает сигнал о том, что состояние больного критическое, требуется срочное медицинское вмешательство. При данной травме коматозное состояние свидетельствует об общем ухудшении мозговой деятельности.

Последствия и осложнения при черепно-мозговой травме

Существует ряд осложнений, вызванных . Кома при такой ситуации является крайне опасным знаком - возможность летального исхода у пациента увеличивается. Чем больше человек пребывает в состоянии комы, тем сложнее восстановить процессы жизнеобеспечения после прихода пациента в себя.

Различают следующие виды осложнений при черепно-мозговой травме.

1. Фокусное повреждение мозга возникает при механическом воздействии. Первоначально может вызвать локальные поражения в отделах коры головного мозга. Может быть причиной внутренних кровотечений и гематом вследствие повреждений сосудов и мозговых оболочек.
2. Диффузное аксональное повреждение мозга рассматривается в виде отдельного явления, как и черепно-мозговая травма. Кома в этом состоянии присутствует практически всегда. Характеризуется разрывами и повреждениями нервных клеток головного мозга - аксонов. У пациентов с данным расстройством наблюдается осложнение в виде апаллического синдрома с переходом в вегетативное состояние.
3. Вторичные гипоксические повреждения головного мозга (нехватка кислорода). При таких повреждениях черепно-мозговая травма осложняется появлением ишемических очагов поражения мозговой ткани, коматозное состояние при гипоксии мозга проявляется спонтанно, без видимых признаков.

Признаки вегетативного состояния больного при черепно-мозговой травме

Вегетативное состояние больного при черепно-мозговой травме может длиться 2-3 дня с момента возникновения. При такой ситуации следует незамедлительно госпитализировать больного и обеспечить реанимационные мероприятия.

Различают следующие признаки вегетативного состояния пациента.

1. Реакция на болевые, тактильные, слуховые стимулы неадекватна (полная безразличность).
2. Наблюдается активность в зоне гипоталамуса и ствола головного мозга, что характеризуется спонтанным дыханием и соответствующей гемодинамикой.
3. Непроизвольное моргание. Пациент не фокусирует взгляд на предмете. Перемещение предметов не воспринимается.

Медицина все время ищет актуальные способы лечения и оздоровления больного при таком тяжелом повреждении, как черепно-мозговая травма. Кома для этого заболевания является показателем уровня сложности травмы: чем дольше пациент находится в коме, тем меньше шансов избежать летального исхода.

До сих пор, несмотря на достижения современной интенсивной терапии, от мозговой комы погибают более 40% пострадавших, а из оставшихся в живых многие остаются глубокими инвалидами .

Тяжесть повреждения головного мозга зависит от особенности самого повреждения (удар, огнестрельное ранение, падение с высоты, резкое торможение при езде на автомобиле). В зависимости от направления ударов и других факторов повреждаются в большей или в меньшей степени различные отделы мозга. Тяжесть повреждения определяется также возникновением общих реакций организма на травму (шока, дыхательной недостаточности, присоединения инфекции).

Если мозг повреждается в области его ствола, где находятся центры дыхания и кровообращения, то пострадавший обычно погибает на месте катастрофы . При повреждении даже очень больших участков мозга и других отделах можно добиться выздоровления, если предупредить вредные действия вторичных факторов. Ткань мозга реагирует на травму нарушением кровообращения, отёком. Это ведёт к неравномерному увеличению его частей и так называемому вклинению. При возникновении дыхательной недостаточности ухудшается кровообращении дыхательной недостаточности ухудшается кровообращением и вредные реакции многократно усиливаются, что ведёт к необратимым изменениям мозга и его гибели.

Клиническая картина

Черепно-мозговая травма может вызвать сотрясение мозга, ушиб и кровоизлияния в полость черепа и непосредственно в ткань мозга . Именно эти повреждения вместе с отёком мозга определяют клинику (большую или меньшую степень утраты сознания, параличи, очаговую симптоматику).

При тяжёлой черепно-мозговой травме всегда страдают функции жизненно важных органов : дыхание, кровообращение, система гемостаза, защитные механизмы; быстро нарастают трофические нарушения .

Нарушения функции дыхания при ЧМТ возникают вследствие отёка мозга и дислокации мозгового ствола, обструкции верхних дыхательных путей из-за угнетения защитных рефлексов на фоне нарушения сознания. К защитным рефлексам системы дыхания относятся глоточный, ларингеальный и кашлевой, при угнетении которых высока вероятность аспирации (слюна, кровь, желудочно-дуоденальное содержимое) с последующим развитием аспирационной пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома.

У пациентов с ЧМТ возникает вентиляционная недостаточность дыхания вследствие гиповентиляции или патологических ритмов дыхания (брадипное, тахипное, Куссмауля, Чейна-Стокса, Биотта), гипоксии и гипер- или гипокапнии . Гипоксия ведёт к нарушению церебральной гемодинамики и повышению внутричерепного давления.

При осмотре пациентов в этом случае отмечается бледность кожных покровов (особенно лица), рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, брадикардия. При некоторых вариантах поражения (эпидуральная травматическая и субдуральная гематома) наблюдается так называемый светлый промежуток, когда у пациента восстанавливается сознание. Затем его состояние резко ухудшается, отмечается анизокория, нарастающий гемипарез, могут развиться судороги. К сожелению, примерно в половине случаев картина травматических поражений головного мозга может быть стёрта сопутствующей алкогольной интоксикацией. В этом случае заподозрить травматическую кому можно на основании сопутствующих поражений: раневых поверхностей, гематом, могут наблюдаться кровоподтёки в орбитальной области - "симптом очков", кровотечения и ликвороистечения из ушей, носа, рта. Наиболее тяжёлыми являются открытые черепно-мозговые повреждения.

Диагностика

В диагностике помогает осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва, рентгенография черепа в двух проекциях, электроэнцефалография и эхоэнцефалография).

Неотложная помощь и лечение

Главная задача на месте происшествия - улучшить дыхание и кровообращение, чтобы предупредить вторичные поражения мозга.

Для этого необходим :

• освободить дыхательные пути от инородных тел;
• обеспечить их свободную проходимость на протяжении всей транспортировки в стационар. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей заключается в профилактике западения языка: положение пострадавшего на боку, выведение нижней челюсти, освобождение верхних дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, установка воздуховода. Следует удалить съёмные зубные протезы;
• при нарушениях вентиляции проводят ИВЛ с помощью ручных или автоматических аппаратов, лучше с добавлением кислорода;
• при развившемся шоке вводят плазмозамещающие растворы, но при этом следят, чтобы не было чрезмерного повышения давления, так как мозг при ЧМТ очень чувствителен к высокому АД, которое может усилить отёк.

Нужно стремиться доставить пострадавшего в такой стационар, где имеются компьютерный томограф, аппаратура для ангиографии и нейрохирургическое отделение . В стационаре продолжают обеспечение достаточного газообмена и поддержание необходимого кровообращения. Пациенту проводят интубацию трахеи на фоне введения атропина и миорелаксантов.

Одним из основных методов лечения пострадавших с ЧМТ является ИВЛ, позволяющая нормализовать газообмен, КОС крови. При тяжёлой ЧМТ возникает необходимость проведения пролонгированной ИВЛ, которая является надёжным способом профилактики и лечения отёка мозга.

См. коматозные состояния

Саенко И. А.

Источники:

1. Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
2. Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия "Среднее профессиональное образование".- Ростов н/Д: Феникс, 2004.

Человека в состоянии комы происходит угнетение нервной системы. Это очень опасно, ведь данный процесс прогрессирует и возможен отказ жизненно важных органов, например, может прекратиться дыхательная деятельность. Находясь в состоянии комы, человек перестает реагировать на внешние раздражители и окружающий мир, у него могут отсутствовать рефлексы.

Стадии коматозного состояния

Классифицируя кому по степени ее углубленности, можно выделить следующие виды такого состояния:

В данной статье мы более подробно рассмотрим состояние человека, находящего в коме предпоследней степени.

Кома 3 степени. Шансы на выживание

Это очень опасное состояние для жизни человека, при котором организм не может практически самостоятельно функционировать. Поэтому, сколько продлится предсказать невозможно. Все зависит от самого организма, от степени повреждений головного мозга, от возраста человека. Выйти из комы довольно сложно, как правило лишь около 4% людей способный преодолеть этот барьер. При этом даже при условии, что человек пришел в себя, скорее всего, он останется инвалидом.

В случае нахождения в коме третьей степени и возращения в сознание, процесс восстановления будет очень длительным, особенно после таких серьёзных осложнений. Как правило, люди учатся заново говорить, сидеть, читать, ходить. Реабилитационный период может занять достаточно длительное время: от нескольких месяцев до нескольких лет.

Согласно проведенным исследованиям, если в первые 24 часа после наступления комы человек не чувствует внешних раздражителей и боли, а зрачки никак не реагируют на свет, то такой пациент умрет. Однако если присутствует хоть одна реакция, тогда прогноз более благоприятный для выздоровления. Стоит отметить, что огромную роль играет здоровье всех органов и возраст больного, у которого наступила кома 3 степени.

Шансы на выживание после ДТП

Около тридцати тысяч людей в год погибают в результате ДТП и триста тысяч становятся их жертвами. Многие из них в результате получают инвалидность. Одним из самых распространенных последствий ДТП является черепно-мозговая травма, которая зачастую становится причиной впадения в кому.

В случае если после ДТП для жизни человека необходимо его аппаратное поддержание, а сам больной не имеет никаких рефлексов и не реагирует на боль и другие раздражители, диагностируется кома 3 степени. Шансы на выживание после аварии, которая привела к такому состоянию, ничтожно малы. Прогноз для таких пациентов неутешительный, но все же шанс на возвращение к жизни есть. Все зависит от степени травмированности головного мозга в результате ДТП.

Если диагностирована кома 3 степени, шансы на выживание зависят от следующих факторов:

• Степень ушиба головного мозга.
• Отдаленные последствия ЧМТ.
• Перелом
• Перелом свода черепа.
• Перелом височных костей.
• Сотрясение мозга.
• Травма кровеносных сосудов.
• Отек головного мозга.

Вероятность выживания после инсульта

Инсульт представляет собой нарушение кровоснабжения мозга. Происходит он по двум причинам. Первая - закупорка кровеносных сосудов в головном мозге, вторая - кровоизлияние в мозг.

Одним из последствий нарушения мозгового кровообращения является кома (апоплектиформная кома). В случае кровоизлияния может наступить кома 3 степени. Шансы на выживание после инсульта напрямую связаны с возрастом и обширностью повреждений. Признаки наступления такого состояния:

Длительность коматозного состояния зависит от ряда факторов:

• Стадия комы. При первой или второй стадии шансы на выздоровление очень велики. При третьей или четвертой исход, как правило, неблагоприятный.
• Состояние организма.
• Возраст больного.
• Оснащение необходимым оборудованием.
• Уход за больным.

Признаки комы третьей степени при инсульте

Такое состояние имеет свои отличительный признаки:

• Отсутствие реакции на боль.
• Зрачки не реагируют на световые раздражители.
• Отсутствием глотательного рефлекса.
• Отсутствие тонуса мышц.
• Пониженная температура тела.
• Невозможность самостоятельного дыхания.
• Испражнения происходит бесконтрольно.
• Наличие судорог.

Как правило, прогноз на выход из комы третьей степени неблагоприятный в связи с отсутствием жизненно важных признаков.

Вероятность выживания после комы новорожденного

Ребенок может впасть в состояние комы в случае глубокого расстройства центральной нервной системы, которая сопровождается потерей сознания. Причиной для развития комы у ребенка служат следующие патологические состояния: почечная и печеночная недостаточность, менингоэнцефалит, опухоль и травма мозга, сахарный диабет, нарушение водно-электролитного баланса, кровоизлияние в мозг, гипоксия во время родов и гиповолемия.

Новорожденные гораздо легче впадают в коматозное состояние. Очень страшно, когда диагностируется кома 3 степени. Шансы на выживание ребенок имеет выше, чем люди более старшего возраста. Это объясняется особенностями детского организма.

В случае, когда наступает кома 3 степени, шансы на выживание у новорожденного есть, но, к сожалению, очень малы. Если малышу удается выбраться из тяжелого состояния, возможны тяжелые осложнения или инвалидность. При этом нельзя забывать и о проценте детей, хоть и маленьком, которым удалось справиться с этим без каких-либо последствий.

Последствия коматозного состояния

Чем дольше длится бессознательное состояние, тем сложнее будет выйти из него и восстановиться. Может протекать у всех по-разному кома 3 степени. Последствия, как правило, зависят от степени повреждения мозга, срока нахождения в бессознательном состоянии, причин, приведших к коме, состояния здоровья органов и возраста. Чем моложе организм, тем выше шансы на благоприятный исход. Однако врачи редко делают прогноз на выздоровление, поскольку такие пациенты очень тяжелые.

Несмотря на то что новорожденные легче выходят из состояния комы, последствия могут быть самыми печальными. Врачи сразу предупреждают родственников, насколько опасна кома 3 степени. Шансы на выживание, конечно, есть, но при этом человек может остаться «растением» и так никогда и не научиться глотать, моргать, сидеть и ходить.

Для взрослого длительное пребывание в состоянии комы чревато развитием амнезии, невозможностью двигаться и говорить, самостоятельно принимать пищу и испражняться. На реабилитацию после глубокой комы может уйти от недели до нескольких лет. При этом восстановление может так и не наступить, и человек до конца жизни останется в вегетативном состоянии, когда можно самостоятельно только спать и дышать, при этом никак не реагируя на происходящее.

Статистика говорит о том, что шанс на полное выздоровление крайне мал, но при этом такие события случаются. Чаще всего возможен либо же в случае выхода из комы - тяжелая форма инвалидности.

Осложнения

Главным осложнением после пережитой комы является нарушение регуляторных функций ЦНС. Впоследствии нередко возникает рвота, которая может попасть в дыхательные пути, и застой мочи, что чревато разрывом мочевого пузыря. Осложнения касаются и головного мозга. Часто кома приводит к нарушениям дыхания, отеку легких и остановке сердца. Нередко данные осложнения приводят к биологической смерти.

Целесообразность поддержания функций организма

Современная медицина позволяет искусственно поддерживать жизнедеятельность организма достаточно долго, но зачастую встает вопрос о целесообразности данных мероприятий. Такая делемма возникает для родственников тогда, когда им сообщают, что клетки мозга умерли, то есть фактически и сам человек. Зачастую принимается решение об отключении от искусственного жизнеобеспечения.

Запускающиеся при вторичной травме мозга патологические процессы (повреждения мембран и механизмов ионного гомеостаза, потеря ауторегуляции мозгового кровотока с вторичной гипер- или гипотензией, нарушением аксональной проводимости, миелиновой и аксональной дегенерацией, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, тканевой лактоацидоз, высвобождение сво-бодных радикалов) способствуют развитию отёка мозга и внутриче-репной гипертензии. Происходит дальнейшее нарушение перфузии и углубление ишемии ткани мозга, развитие вторичной посттравматической ишемии, вызывающей расширение зоны первичного травма-тического некроза с вовлечением в патологический процесс исходно интактных участков мозга, появлением новых геморрагических и ишемических очагов, формированием отсроченных внутричерепных гематом.

Дислокация мозга. Неизбежно возникает при неустраненном, продолжающемся сдавлении мозга внутричерепными гематомами или очагами размозжения. Увеличивающийся внутричерепной объем блокирует пути оттока ликвора, резко возрастают градиенты давле-ния в паренхиме мозга, прерывается пассаж цереброспинальной жидкости из полости черепа в позвоночный канал, деформируется ствол, возникает его компрессионная ишемия.

Ущемление ствола чаще отмечается на уровне отверстия мозжечкового намета (возникновение или нарастание пареза взора вверх, анизокории, ослабление реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции, своеобразные изменения мышечного тонуса, менингеальных симптомов и сухожильных рефлексов, порой с их диссоциа-цией по продольной оси тела, и другие среднемозговые симптомы, при сохранении корнеальных и других нижнестволовых рефлексов). Реже стволовая катастрофа развертывается на уровне большого за-тылочного отверстия (ослабление или исчезновение корнеальных рефлексов, углубление дисфагических расстройств, появление спонтаного нистагма, пареза взора в стороны, тонических судорог и других нижнестволовых симптомов).

Аксональные повреждения встречаются при ЧМТ любой сте-пени тяжести. Наиболее тяжелые повреждения аксонов (разрывы, перерастяжения, вздутие, демиелинизация) наблюдаются в случаях травм по механизму ускорения-торможения. Возникают мелкоточеч-ные кровоизлияния в глубинных отделах белого вещества, функцио-нальное разобщение полушарии и стоволово-подкорковых образова-ний. Длительное коматозное состояние пострадавших при отсутст-вии у них внутричерепных объемных субстратов (гематом, контузионных очагов) позволяют поставить диагноз диффузной аксональной травмы (или перерыва), чаще встречается у детей.

Остановимся кратко на характеристике различных клини-ческих форм ЧМТ.

Сотрясение головного мозга

Функционально обратимая форма ЧМТ. Не подразделяется на степени. Характеризуется кратковременной потерей сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), глубиной - от оглушения до сопора, амнезия на период событий, непосредственно пред-шествующих травме. По восстановлении сознания характерны жалобы на головные боли, слабость, головокружение, чувство звона и шума в ушах, потливость, нарушение сна. Возможна однократная рвота вскоре после травмы. Заметных нарушений витальных функций не отмечается. При неврологическом обследовании оча-говые симптомы поражения мозга не выявляются, или же обнару-живается легкая асимметрия зрачков, сухожильных и кожных рефлексов, иннервации мимических мышц, непостоянный мелко-размашистый нистагм. Эта симптоматика нивелируется через 2-7 дней. Давление и состав ликвора без изменений.

Обращаем внимание на необходимость госпитализации больных с так называемой легкой черепно-мозговой травмой.

Постельный режим в течение 7-10 сут. Из медикаментозных средств назначаются анальгетики, антигистаминные препараты, седативные. При вегетативной симптоматике беллатаминал (1т х Зр.) внутрь или платифиллин 1 мл 0,2% 1-2 раза в сут. п /к. При артериальной гипертензии - средства, снижающие артериальное давление.

Больной выписывается из стационара на 10-12 сут, с после-дующим освобождением от работы (в каждом случае индиви-дуально) на 7-14 дней.

Ушиб мозга легкой степени

Характеризуется большей продолжительностью выключения сознания: от нескольких минут до 1 часа, наличием негрубой очаговой симптоматики, не исчезающей в течение первой недели после травмы. Жалобы на головную боль, головокружение, рвота, иногда повторная. Возможно незначительное субарахноидальное кровоизлияние и переломы костей черепа при отсутствии выра-женных нарушений витальных функций и относительно благо-приятным течением острого периода.

Постельный режим в течение 10-14 сут,

Медикаментозное лечение аналогично таковому при сотрясении головного мозга. При наличии субарахноидального кровоизлияния назначается дицинон (этамзилат) 250-500 мг в/м 3 раза в сут. При головной боли, обусловленной повышением внутричерепного давления (ликворное давление выше 200 мм вод.ст.),целесообразна легкая дегидратация: диакарб (0,25) или фуросемид (0,04) в течении 2-4 сут. Возможно назначение эуфиллина 2,4% -10 на 100 мл физиологического раствора. Он улучшает мозговой кровоток, стабилизирует функции клеточных мембран

Ушиб мозга средней степени

В отличии от легкого ушиба характеризуется утратой сознания до нескольких часов, многократной рвотой. Могут регистрироваться учащение дыхания, тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия. По выходе из бессознательного состояния отмечаются дезориентированность, двигательное возбуждение, обычно ликвиди-рующиеся в течение первых 3-х суток после травмы. Очаговая неврологическая симптоматика более выражена, могут наблюдаться расстройства психики, парезы черепно-мозговых нервов и конеч-ностей, афазия, а также менингеальные симптомы. Очаговые знаки могут держаться до 1-2 месяцев. Часто выявляются переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Принципы назначения медикаментозной терапии аналогичны таковой при тяжелой ЧМТ, что будет представлено ниже.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Принципы диагностики

Клиническое обследование больного в зависимости от тяжести его состоянияи степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома проводится в объёме одного из трёх ва-риантов.

1. Минимальное обследованиесостоит в клинико-неврологическом осмотре и Эхо-ЭГ (нередко на операционном столе)

2. Сокращенное обследованиеограниченоклинико-неврологическим осмотром, Эхо-ЭГ, обзорной краниографией и компьютерно- томографическим исследованием.

3. Полный вариант дополняется нейроофтальмологическим об-следованием, ЭЭГ, транскраниальной допплерографией, каротидной ангиографией, измерением внутричерепного давления (ВЧД) и др.

Клиническая картина тяжелой черепно-мозговой травмы харак-теризуется многообразием, поскольку течение сдавления мозга и формирование очага размозжения как динамичного внутричерепно-го объёмного процесса зависят от :

Анатомической формы, локализации и объёма

Стадии развития и степени вторично-возникающих патологи-ческих реакций вокруг первичного очага деструкции

степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома

Индивидуальных компенсаторных возможностей организма

Построение диагноза тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Отношение к полости черепа:

закрытая ЧМТ без повреждения целостности кожных по-кровов.

о ткрытая ЧМТ с повреждением кожи и черепа, открытая проникающая сопровождается повреждением костей черепа и твер-дой мозговой оболочки.

2. Тяжёлая изолированная или сочеганная травма (перело-мы костей грудной клетки, таза, длинных трубчатых костей, лицево-го скелета и повреждения органов брюшной полости)

3. Ушиб мозга тяжёлой степени

4. Сдавление головного мозга.

Эпидуральная гематома

. Субдуральная гематома

Внутримозговая гематома

Очаг ушиба

Очаг размозжения головного мозга

Вдавленный перелом черепа

Гигрома

Пневмоцефалия

Полифакторное сдавление головного мозга

5. Субарахноидальное кровоизлияние различной интенсив-ности

6. Локализация и вид перелома свода и основания черепа

7. Характер повреждения мягких тканей головы и лица

8. Наличие алкогольного опьянения

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Характеризуется длительным: от нескольких часов до несколь-ких недель и глубоким (от сопора до комы) нарушением сознания, нередко двигательным возбуждением, грубой очаговой симптомати-кой не только со стороны полушарий, но и ствола мозга (анизокория, нистагм, плавающий взор, нарушения глотания, парезы и параличи конечностей, атония или гипертонус в конечностях, патологические рефлексы и т.д.). Витальные функции грубо нарушены: тахи- или брадикардия, артериальная гипо- или гипертензия. Стволовые сим-птомы в первые часы и дни после травмы затушевывают признаки поражения полушарий мозга. Могут выявляться парезы и параличи конечностей, по прояснении сознания - афатические расстройства, психические нарушения, менингеальный синдром.

В зависимости от преимущественного страдания уровня ствола головного мозга доминирует соответствующий симптомокомплекс.

При диэнцефальной форме отмечается повышение артериально-го давления, тахикардия, тахипноэ, гипертемия. Может выявляться парез взора вверх, плавающие движения глазных яблок, снижение реакции зрачков на свет, меняющийся мышечный тонус, децеребра-ционная ригидность. Сухожильные рефлексы угнетены.

При преимущественном поражении каудальных отделов ствола отмечается периодическое дыхание, тенденция к артериальной гипотензии и тахикардии, мидриаз, снижение корнеальных и глоточных рефлексов.

В первые часы после травмы четко разграничить формы пора-жения ствола мозга нередко не представляется возможным.

Примерно у 70% больных с тяжелым ушибом мозга диагности-руются переломы основания черепа, что предрасполагает к развитию шоковых реакций, а также воспалительных осложнений со стороны оболочек и вещества головного мозга.

Большинство переломов основания черепа (до 51%) локализу-ются в средней черепной ямке, часто сопровождаются отореей, ликвор в первые дни с примесью крови, в заушной области появляются кровоподтеки.

При переломе пирамиды височной кости страдает лицевой нерв, что можно констатировать в том числе и у больных с нарушенным сознанием, а также слуховой нерв. Очаговая симптоматика обуслов-лена поражением лобной и височной долей: афатические и психиче-ские расстройства, контрлатеральная гомонимная гемианопсия и др.

Перелом основания передней черепной ямки встречается в 20%. Характерны одно или двухсторонний экзофтальм, симптом «очков», назорея, нередки повреждения обонятельного, зрительного и глазо-двигательных нервов, а также расстройства психики.

При эхоэнцефалографии смещение срединных структур отсут-ствует или оно не превышает 3-4 мм. На КТ обнаруживаются при-знаки отека мозга с сужением желудочковой системы, деформацией или стушеванностью базальных ликворных цистерн, распространен-ное или ограниченное субарахноидальное кровоизлияние, нередко не только по конвексу, но и в межполушарной щели и в области тенто-риума. Отек мозга может быть диффузным или преимущественно в одном из полушарий, нередко имеются множественные небольшие внутримозговые кровоизлияния, в том числе внутрижелудочковые.

При отсутствии признаков дислокации и вклинения ствола, ис-ключении объемных травматических образований головного мозга, 14 на вторые-третьи сутки после травмы показана люмбальная пункция с измерением давления спинномозговой жидкости и исследованием ее состава. При наличии субарахноидального кровоизлияния произ-водятся повторные люмбальные пункции.

Сдавление головного мозга

Характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головных болей, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (по-явление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фо-кальных эпиприпадков и др.) и стволовых (появление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, возникновение патологи-ческих двухсторонних стопных знаков и др.) Основными признаками компрессии мозга являются: нарушения сознания, головная боль, брадикардия, рвота, психомоторное возбуждение, эпиприпадки, тен-денция к артериальной гипертонии, вторичный дислокационный синдром, застойные явления на глазном дне, а также различные оча-говые неврологические симптомы, определяемые локализацией ге-матомы. Для внутричерепных гематом на фоне нетяжелого ушиба мозга характерна трехфазность в динамике нарушения сознания:

первичная потеря сознания в момент травмы, затем его восстановле-ние в той или иной степени (развернутый или стертый светлый про-межуток). с меняющееся вторичным нарушением сознания. Психомо-торное возбуждение нередко встречается при тяжелых ушибах мозга и при внутричерепных гематомах. Оно характеризуется частыми, не обусловленными внешними раздражителями, изменениями положе-ния тела, конечностей, стремление сесть, встать с постели, на фоне различной степени нарушения сознания. При этом отмечается недос-таточность речевой продукции или бессвязная речь, односложные выкрики и стоны. Гиперемия лица, в глазах отчуждение и испуг, па-циенты могут быть гневны и агрессивны, порой оказывают сопро-тивление персоналу, возбуждение может перейти в сопор или кому, иногда не получая должной оценки персонала, ошибочно восприни-мая, как успокоение.

Психомоторное возбуждение при ушибах мозга обычно прояв-ляется вскоре после травмы, имеет тенденцию к уменьшению своей выраженности по мере ликвидации отека мозга и санации ликвора от крови. Возникновение отсроченного возбуждения с тенденцией к его нарастанию, совпадающее с нарушением сознания, усилением головной боли и других признаков сдавления мозга, более характерно для внутричерепных гематом. Рвота нередко встречается при ЧМТ, являясь результатом раздражении лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга. Возникновение отсроченной или повторной рвоты является признаком повышения внутричереп-ного давления и начинающейся дислокации мозга.

Причинами сдавления головного мозга могут быть вдавленные переломы костей свода черепа, внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные), очаги размозжения и ушиба мозга, субдуральные гидромы. В половине случаев имеет место сочетание различных причин компрессии мозга. При этом субстраты сдавления могут располагаться «поэтажно» (вдавленный перелом - эпидуральная гематома - очаг размозжения мозга; субдуральная гематома - очаг размозжения и т.д.), на отдале-нии - в одном полушарии или в различных полушариях, что обосно-вывает необходимость учитывать это при наложении поисковых фрезевых отверстий с целью хирургической диагностики сдавления мозга.

Примерно у трети больных с ушибами мозга обнаруживаются в той или иной степени выраженности различные очаговые поврежде-ния, которые следует своевременно идентифицировать, следить за их динамикой клинически и с помощью КТ

Предлагаем следующую классификацию очаговых повреждений головного мозга.

Внутримозговая гематома без размозжения вещества мозга. Локализуется чаще в полюсе лобной доли или в височной доле, обычно объем не превышает 50 мл. Состояние больных, как правило, нетяжелое, нередки нарушения психики, пирамидная недостаточ-ность, речевые нарушения. Дислокация срединных структур, по дан-ным КТ, и Эхо-Эг незначительная. Небольшие внутримозговые гема-томы могут лечиться консервативно

Очаг ушиба - участки геморрагического размягчения мозговой ткани без ее размозжения, мягкие мозговые оболочки целы, кон-фигурация борозд и извилин сохранена, детрит отсутствует. Лечится, как правило, консервативно

Очаг размозжения. Макроскопически определяемый участок травматического разрушения мозговой ткани с полной ее деструкци-ей, множественными геморрагиями, разрывами мягких мозговых оболочек и образованием мозгового детрита. При относительно ком-пенсированном состоянии больного с тенденцией к регрессу обще-мозговой и очаговой неврологической симптоматики оправдана по-пытка консервативного лечения

Внутримозговая гематома с очагом размозжения. Объем ге-матомы превышает размеры очага и количество детрита. Как прави-ло необходимо хирургическое вмешательство.

Очаг размозжения с внутримозговой гематомой. Размер очага и количество детрита превышает объем гематомы. Как правило, тре-буется хирургическое вмешательство.

Отсутствие в настоящее время в районных больницах современ-ной высокоинформативной диагностической аппаратуры (компью-терный томограф, ангиограф) придает особую значимость адекват-ной оценке клиники острого периода травмы, данных рентгенографии черепа и эхоэнцефалографии.

Бессознательное состояние, очаговые неврологические симпто-мы (анизокория, гемипарезы, эпиприпадки и др.) свидательствуют о возможном сдавлении мозга. Переломы свода черепа, пересекающие сосудистые борозды в проекции ветвей оболочечной артерии, сме-щение М - эха при эхоэнцефалоскопии более 3 мм подтверждают вероятность сдавления и диктуют необходимость оперативного вме-шательства.

Подчеркнем, что динамическое наблюдение за больными с по-дозрением на сдавление мозга не должно быть длительным. Лучше наложить диагностические фрезевые отверстия раньше (в первые часы после госпитализации) и не обнаружить гематому, чем сделать это слишком поздно, когда уже наступила дислокация и ущемление ствола мозга, и даже радикальное удаление компримирующего суб-страта может оказаться не эффективным

Ранее мы описали синдром компрессии головного мозга, кото-рый развивается практически однотипно при любой клинической форме сдавления мозга. Однако имеются некоторые особенности его проявления.

По типу течения, клинически сдавление мозга может разви-ваться остро - в течение 3-4 сут после травмы, подостро в течение 4-14 сут и хронически - спустя 2 недели и более после травмы. Это зависит от степени компенсаторных возможностей мозга и организма в целом, объема и локализации субстратов сдавления, степени сопут- »ствующего ушиба мозга. При тяжелой контузии мозга клиника его компрессии, обусловленной внутричерепными гематомами и други-ми субстратами сдавления, развивается бурно и дислокация ствола может наступить в течение ближайших часов-суток после травмы.

Эпидурильпые гематомы (скопление крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней костной пластинкой). Формируются в результате повреждения ветвей оболочечной артерии или па-хионовых вен чаще при переломах костей свода черепа.

Классическая триада симптомов: светлый промежуток, анизокория (расширение зрачка на стороне гематомы) и контрлатеральный гемипарез - встречается только в 18% случаев и чаще при располо-жении гематомы в теменно-височной области. Следует также учиты-вать, что размеры гематомы не всегда пропорциональны выраженно-сти неврологической симптоматики. Для эпидуральных гематом ха-рактерно быстрое развитие дислокации мозга и кажущаяся внезап-ность наступления критического состояния.

Частота некоторых симптомов при эпидуральных гематомах:

острейшее течение - до 10 час. (10%); острое течение - до 24 час (38%);

светлый промежуток (18%); заторможенность, головная боль, рвота (84%);

первичная утрата сознания с нарастанием глубины комы (31%);

анизокория (50%); гемипарез (62%).

Субдуральные гематомы (скопление крови между ТМО и арахноидальной оболочкой) наиболее часто формируются в резуль-тате повреждения поверхностных вен, впадающих в синусы ТМО (так называемые мостовые вены). Наибольшее их количество распо-ложено в лобной и теменной областях. Реже гематомы возникают при повреждении корковых артерий.

Следует учитывать, что разрыв сосудов может наступить при относительно незначительном травматическом воздействии, особен-но у пожилых пациентов. Локализация гематомы может не совпадать с местом приложения травмы: гематома формируется по противо-удару.

Клиническая картина зависит от степени сопутствующего уши-ба головного мозга: в тяжелых случаях с первых минут после травмы больной впадает в коматозное состояние. Светлый промежуток от-сутствует, часто наблюдается одно- или 2 стороний мидриаз или миоз с угнетением зрачковых реакций. Может выявляться различная очаговая симптоматика (эпиприпадки, парезы конечностей). На фоне тяжелого ушиба быстро нарастает дислокационная симптоматика.

Внутримозговые гематомы (скопление крови в веществе мозга) могут быть 2 типов:

Первичные - результат кровотечения из поврежденных сосудов в глубине мозга.

Вторичные - результат эволюции очага ушиба или размозжения мозга с дистрофическими процессами в сосудистой стенке. Большинство и тех других форм ВМГ располагаются в области очагов ушиба мозга обычно лобной или височной долей. Вначале это могутбыть маленькиеочажкинебольшогодиффузного кровотечения.Гипоксияитканевой ацидоз повышают проницаемость сосудов, особенно капилляров, что приводитк длительному диапедезному кровотечению и формированию ВМГ. Клиника их с различной степенью нарушения сознания, симптомами пирамидной недостаточности, расстройствами психики развивается постепенно. Острые же ВМГ - результат повреждения сосудов в веществе мозга в момент травмы. Если объем гематомы небольшой, то их течение относительно благоприятное.

Субдуральные гигромы - скопление спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве в результате травмы и нарушения лик-вороциркуляции. Клинически гигрома проявляет себя аналогично субдуральным гематомам, правда их течение более благоприятное, нередкими признаками являются психомоторное возбуждение, эпи-лептические припадки. При вскрытии ТМО небольшим (2-3 мм) раз-резом, под давлением начинает фонтанировать желтоватый ликвор.

Вдавленные переломы черепа. При вдавленные переломах че-репа, в отсутствии сопутствующего тяжелого диффузного ушиба мозга, отмечается диссоциация между относительно мягко выражен-ной общемозговой и грубой очаговой неврологической симптомати-кой, особенно если перелом локализуется в проекции двигательных или речевых центров. Диагностика не представляет затруднений при условии назначения всем пострадавшим с черепно-мозговой травмой краниографии в двух проекциях - фас и профиль.

Особые тактические трудности встречаются при вдавленных переломах над синусами твердой мозговой оболочки.

Клинически повреждение сагиттального синуса при вдавленном переломе можно заподозрить, если имеется рана в его проекции или колбасообразной формы отек мягких тканей головы вдоль синуса. Диагнозу может помочь выяснение механизма травмы с ударом по голове тяжелым предметом с ограниченной площадью приложения силы. Как правило, страдает и парасагиттальная область, поэтому могут выявляться парезы, грубее выраженные в ногах, расстройства чувствительности, задержка мочеиспускания, эпиприпадки. Повреж-дения синуса часто сопровождаются развитием травматического шо-ка с низким артериальным давлением, пульс же не обязательно уча-щен, может быть редким или нормальной частоты. Смещение сре-динных структур при эхоэнцефалографии, как правило, отсутствует.

Помимо рентгенографии и компьютерной томографии, уточ-няющих наличие вдавленного перелома, ценную информацию дает каротидная ангиография, выявляющая состояние сагиттального си-нуса - его деформацию, сдавление, глубину внедрения костных фрагментов, проходимость синуса.

Общеизвестно, что вдавленный перелом подлежит экстренной трепанации и устранению компрессии. В противном случае может нарастать синдром сдавления мозга, очаговый неврологический де-фицит, а также в последующем развивается рубцово-спаечный про-цесс в оболочках и веществе головного мозга, что влечет за собой головные боли, нередко эпилептические припадки. Однако локализация вдавленного перелома в проекции венозных синусов, с возможным их повреждением и кровотечением во время операции диктует необходимость соответствующего обеспе-чебния оперативного вмешательства. В частности, один их хирургов ургентной бригады должен владеть методами остановки синусного кровотечения; наркоз должен даваться опытным анестезиологом; в наличии должно быть достаточное количество консервированной крови. Операция, осуществляемая не сразу после травмы, легче пе-реноситься больным. Нивелируются явления шока, сглаживаются симптомы сотрясения-ушиба мозга, характерные для начала острого периода. Из-за тромбирования сосудов ТМО, а иногда и небольших дефектов самого синуса, кровотечение во время операции значитель-но уменьшается и технически упрощается пластика дефекта стенки венозной пазухи.

Показаниями к срочной операции являются кровотечение из по-врежденного синуса, «бурно» нарастающая клиника сдавления мозга.

Основной объем гематомы накапливается в первые часы после травмы, поэтому диагностические задачи должны быть решены в экстренном порядке, вместе с тем, так называемая «гематомная на-стороженность» не должна ограничиваться первыми сутками после ЧМТ, а сохраняется до появления определенной положительной динамики в состоянии пострадавших. В случае же ее длительного от-сутствия или ухудшения состояния больных ставятся показания к повторному назначению инструментальных методов диагностики, или наложению поисковых фрезевых отверстий.

Диагностические фрезевые отверстия накладываются прежде всего в местах типичной локализации оболочечных гематом: на гра-нице лобной и височной областей, в теменно - височной области. Де-лается разрез мягких тканей длиной 3 см, накладывается фрезевое отверстие, при необходимости оно расширяется кусачками до разме pa 2х2 см. Осматривается твердая мозговая оболочка, затем она вскрывается линейным или крестообразным разрезом, ревизуется эпи- и субдуральное пространство осторожным заведением тонкого шпателя за края дефекта. При отсутствии оболочечных гематом ис-ключается внутримозговое скопление крови или детрита.

Поисковые фрезевые отверстия накладываются с двух сторон:

вначале слева, а затем справа. Иногда приходится трефинацию де-лать в нетипичных местах: полюс лобной доли, затылочная доля, об-ласть задней черепной ямки, особенно когда в этих областях имеют-ся переломы свода черепа.

При необнаружении гематом и выраженном отеке мозга, пролабировании его в трепанационное окно операция заканчивается декомпрессионной трепанацией в правой лобно-височно-базальной об-ласти или с обеих сторон.

Для удаления внутричерепных гематом, очагов размозжения го-ловного мозга используются в основном 3 вида оперативных вмеша-тельств:

1. Костно-пластическая трепанация - выкраивание костно-апоневротического лоскута с удалением субстратов компрессии и последующим укладыванием лоскута на место. Применяется при по-дострых , хронических внутричерепных гематомах, реже в острых случаях, когда гематомы формируются на фоне нетяжелого ушиба.

2. Резекционная трепанация - раскусывание или выпиливание кости при доступе к очагу сдавления мозга на фоне тяжелого ушиба или осложненном дислокацией и ущемлением ствола и пролабированием мозга во время операции в трепанационное окно.

3. Удаление субдуральных гидром или гематом хронического темпа течения через одно или два фрезевых отверстия, чаще у пожи-лых и ослабленных пациентов. Обязательным условием этой опера-ции является обеспечение адекватного дренирования субдурального пространства.

Очаги размозжения обычно локализуются в основании лобных и височных долей.

Гематомы вымываются струёй теплого физиологического рас-твора, детрит из очагов размозжения отмывается и аспирируется электроотсосом.

Для исключения внутримозговой гематомы производится пунк-ция мозгового вещества, желательно канюлей для пункции желудоч-ков мозга, при получении крови рассекается кора на участке 1,5-2 см, мозг осторожно раздвигается шпателями до появления внутримозго-вой гематомы, последняя аспирируется.

Повреждение задней черепной ямки

Повреждение ЗЧЯ является тяжелым и относительно редким видом черепно-мозговой травмы, обуславливает тяжелое состояние больного. Их клиническая диагностика затруднена

На долю повреждений ЗЧЯ приходится от 0,01-0,3% от всех ЧМТ.

Наиболее распространенным видом патологии являются эпидуральные гематомы.

Самым информативным методом диагностики трвмы ЗЧЯ яв-ляется рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать по-вреждение, определить его характер, обьем, степень воздействия на структуры мозга.

Основным методом лечения гематом ЗЧЯ является хирурги-ческий

Особенность анатомического строения ЗЧЯ

Малый обьём

Гладкая поверхность костей

Наличие намета мозжечка (значительно уменьшает возмож-ность развития повреждения по принципу противоудара) Анатомические формы повреждения ЗЧЯ

1 место - эпидуральные гематомы (20-64% от всех поврежде-ний ЗЧЯ)

2 место - повреждения мозжечка - внутримозжечковые гематомы и ушибы мозжечка (15,3- 26%)

3 место - субдуральные гематомы (5%) Варианты повреждения ЗЧЯ

Очаг повреждения ограничен образованьями ЗЧЯ

Повреждения структур ЗЧЯ в виде эпидуральных гематом рас-пространяется на супратенториальный уровень, иногда в сочетании с очагами ушибов головного мозга супратенториальной локализации

Повреждения структур ЗЧЯ, сочетающиеся с супратенториальными повреждениями мозга и анатомически не взаимосвязанные (например, эпидуральная гематома ЗЧЯ и субдуральная гематома лобно-височной области)

Клинически картина повреждений ЗЧЯ

Повреждения образований ЗЧЯ представляют значительные трудности для клинической диагностики. Характерно тяжелое со-стояние больных. В коматозном состоянии поступают до 65% по-страдавших. Клиническая картина повреждений ЗЧЯ характеризуется сочетанием общемозговых, полушарных, мозжечковых и стволо-вых симптомов. Образующиеся в субарахноидальном пространстве свертки крови могут блокировать циркуляцию ликвора в области от-верстий Мажанди, Люшка и базальных цистерн. Клинически блокада характеризуется прогрессирующимразвитиемокклюзионно-гипертензионного синдрома, преобладающего над относительно сла-бовыраженной стволово-мозжечковой симптоматикой. Можно выде-лить ряд признаков, позволяющих предположить повреждение обра-зований ЗЧЯ:

Повреждение мягких тканей в затылочной области и данные анамнеза, свидетельствующие о месте приложения травмы

Перелом затылочной кости

Мозжечковые симптомы и их сочетание с симптоматикой по-ражения ствола мозга

Симптомы окклюзионной гидроцефали

• Сосудов;
• Черепных нервов;
• Мозговых оболочек.

1. Закрытые;
2. Открытые.

• Повреждений головы и мягких тканей мозга;
• Попадания инфекций в нервную систему;
• Токсических повреждений нервной системы от передозировки лекарствами;
• Менингитах;
• Инсульта с кровоизлиянием в мозг;
• Опухолей центральной нервной системы;
• Сбоя метаболизма при диабетических комах при низком уровне сахара в крови.

Как определить кома ли это после травмы головы?

Увеличение времени проведенного в коме, уменьшает шансы пациента на выздоровление.

Последствия травмы головы

• Фокусное
  Появляется оно от механического воздействия и вызывает локальные травмы коры головного мозга и становится итогом внутренних кровоизлияний.
• Диффузное аксональное
  Кома в данном состоянии всегда в наличии. Происходит повреждение нервных клеток головного мозга.
• Вторичные гипоксические
  Проявляются от нехватки кислорода. Больной может впасть в кому внезапно без каких-либо предшествующих на то признаков.

Видео: «Люди, ставшие гениями после травмы головы»