Травматические повреждения центральной нервной системы. Травматические поражения нервной системы Травмы центральной нервной системы

Среди травм нервной системы выделяют травмы центральной (спинного и головного мозга) и периферической нервной систем (травмы периферических нервов).

Наибольшее значение среди всех травматических повреждений нервной системы имеют травмы головного мозга, отличающиеся иногда достаточно тяжелым течением и частыми неблагоприятными последствиями после кажущегося выздоровления. Травму головного мозга ребенок может получить при любых ударах и падениях, которые затрагивают его головку. Все травмы головного мозга (черепно-мозговые) делятся на открытые и закрытые. К открытым черепно-мозговым травмам относятся те повреждения, при которых ранение мягких тканей головы проникает до костей черепа (повреждается подкожный соединительно-тканный «шлем» головы - апоневроз).

Травмы головного мозга

Открытые повреждения черепа очень часто сопровождаются переломами костей свода или основания черепа, и тогда ранение проникает до твердой мозговой оболочки. В случае ранения твердой мозговой оболочки повреждение будет уже называться проникающим. Возникновение проникающих ранений возможно в случае тяжелых травм - аварий, падения с большой высоты и др. Проникающие ранения являются наиболее опасными, поскольку из окружающей среды в рану будут поступать различные микроорганизмы, которые не только смогут легко проникнуть в полость черепа, но и достигнуть мозга. При этом резко возрастает угроза инфицирования, что может привести к крайне тяжелому течению проникающей травмы мозга с развитием многочисленных серьезных осложнений как сразу после травмы, так и спустя многие годы после нее.

Закрытой травмой головного мозга считают все случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами, которые проникают не глубже соединительно-тканного апоневроза головы. В свою очередь закрытые травмы черепа делятся на сотрясение головного мозга, ушиб и сдавление мозга. Сдавление мозга обычно возникает на фоне ушиба и крайне редко - без него. Причинами сдавления мозга в большинстве случаев являются внутричерепные гематомы (это сгустки крови, которые скопились в веществе мозга или под его оболочками в результате повреждения сосудов при травме), хотя вызвать сдавление мозга могут и отломки костей черепа при вдавленных переломах. Сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени объединяются общим понятием легкой черепно-мозговой травмы.

Признаки закрытой черепно-мозговой травмы у детей достаточно сложными в большинстве случаев симптоматика детской черепно-мозговой травмы значительно отличается от таковой у взрослых. Еще большие особенности течения имеют травмы черепа у детей первого года жизни. Так, у них в отличие от взрослых и более старших детей крайне редко бывают нарушения сознания (потеря или какие-либо изменения сознания) в момент травмы или спустя некоторое время после нее.

Другой очень характерной особенностью течения травмы головного мозга в раннем детском возрасте является нередкое отсутствие заметных неврологических симптомов как в момент осмотра сразу после травмы, так и по прошествии нескольких часов после травм легкой степени тяжести. Если же специфическая неврологическая симптоматика имеется, то она практически всегда очень быстро проходит, и ее не успевают увидеть специалисты, что может вызвать затруднения в диагностике и привести к недооценке тяжести состояния ребенка и постановке ошибочного диагноза. Кроме того, у детей в картине черепно-мозговой травмы общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Частым осложнением травм головы у детей является отек головного мозга.

Отличия течения черепно-мозговых травм у детей первого года жизни обусловлены прежде всего анатомо-физиологическими особенностями детского возраста. К этим особенностям относятся незавершенность процесса окостенения черепа, незрелость мозговой ткани и лабильность (неустойчивость) сосудистой системы.

Все симптомы черепно-мозговых травм можно разделить на обще мозговые и очаговые. Общемозговая симптоматика обусловлена главным образом раздражением оболочек мозга и характеризуется нарушением сознания, головной болью (эти два симптома у детей первого года жизни выявляются редко), рвотой и появлением положительных менингеальных знаков.

К последним относится группа симптомов: симптом Бабинского (следует помнить о том, что для ребенка первого года жизни этот симптом является физиологическим), симптом Кернига (ограничение разгибания ноги в коленном суставе при наличии сгибания в тазобедренном суставе является нормальным до 2-3 месяцев жизни, когда отмечается физиологический гипертонус мышц-сгибателей), ригидность затылочных мышц (напряжение задней группы шейных мышц при попытке согнуть голову), симптомы Брудзинского. Симптомов Брудзинского может быть три - верхний, средний и нижний. Наиболее легко проверить верхний и средний симптомы Брудзинского. Верхний характеризуется тем, что при пассивном сгибании головы ребенка у него непроизвольно сгибаются ножки в коленных суставах; средний симптом проверяется нажатием (умеренной силы) на область солнечного сплетения, при этом ножки ребенка сгибаются. Очаговые симптомы разнообразны и определяются участком поражения головного мозга. Одним из грозных очаговых симптомов является односторонний мидриаз - расширение одного из зрачков при нормальном диаметре второго. Этот симптом может свидетельствовать о смещении головного мозга внутричерепной гематомой или о тяжелом ушибе мозга.

Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к нарушению иннервации зрачков, что проявляется вялостью реакции на свет при легких травмах и отсутствием реакции - при тяжелых. В случае, когда зрачки не реагируют на свет, они могут быть равномерно расширенными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельствует о тяжести травмы.

К проявлениям очаговых симптомов относятся изменения рефлексов и мышечного тонуса ребенка. Так, весьма чувствительными к травме головного мозга являются роговичные рефлексы, которые в зависимости от тяжести травмы могут либо снижаться, либо исчезать. Роговичный рефлекс проверяется прикосновением к роговице глаза волокном ваты - в норме происходит зажмуривание глаз.

Мышечный тонус может быть изменен в различной степени: от умеренной гипотонии при легких травмах до резко выраженного гипертонуса (даже с развитием судорожных состояний) в мышцах-разгибателях туловища и конечностей при тяжелых травмах. В случае тяжелой травмы, кроме того, часто отмечаются внезапные резкие повышения тонуса в разгиба - тельных группах мышц при выполнении различных врачебных манипуляций (боли от инъекций, от пальпации и т. п.). Эти резкие повышения тонуса носят характер судорог, которые называются горметониями. После судорожного приступа развивается атония мышц, ребенок лежит практически без движений.

Черепно-мозговые травмы вызывают также изменения частоты пульса и температуры. Частота пульса меняется в больших пределах - от неустойчивого при легкой травме до учащения или урежения (брадикардии) при тяжелой. Наибольшую тревогу должна вызывать брадикардия, которая чаще всего свидетельствует о продолжающемся нарастании внутричерепного давления вследствие увеличения размеров гематомы и сдавления ею головного мозга.

Температура тела при легкой травме головного мозга обычно остается нормальной, однако в случаях кровоизлияния под оболочки мозга она повышается до 37-38 °С, а при некоторых формах тяжелого ушиба мозга - до 40-42 °С.

Сотрясение головного мозга является наиболее легкой формой черепно-мозговых травм. Каких-либо серьезных нарушений в структуре мозга при сотрясении не происходит, это только функциональные нарушения, которые тем не менее без лечения могут приводить к более неприятным последствиям. Дети могут получить сотрясение головного мозга как при прямом ударе, пришедшемся на голову (при падении с высоты, ударе старшего ребенка, аварии), так и без непосредственного нанесения удара. Последнее возможно при резких сотрясениях головы, происходящих в результате, например, падения ребенка (но не на голову) или матери, держащей на руках ребенка.

Симптомы сотрясения головного мозга не выражены, а один из главных симптомов - потеря сознания, по которой часто ставится диагноз сотрясения головного мозга, у них обычно вообще отсутствует. Детей может мучить головная боль, из-за которой они беспокоятся, плачут. Возможна рвота. После получения ребенком травмы головы нужно обратиться к врачу. Диагноз сотрясения головного мозга устанавливается нейрохирургом после ряда обследований (компьютерной томографии, УЗИ, реэнцефалографии и др.). Лечение обычно проводится в стационаре. Назначают витаминные препараты, вещества, улучшающие обменные процессы и кровообращение головного мозга, мочегонные для предотвращения отека мозга. Курс лечения составляет в среднем 10-14 дней с последующим наблюдением у нейрохирурга или невропатолога по местожительству. Прогноз при своевременном и адекватном лечении вполне благоприятный.

Ушиб головного мозга подразумевает повреждение его вещества. При ушибе головного мозга очаги повреждения образуются в основном в поверхностных слоях тканей головного мозга, при этом они могут быть единичными или множественными, локализуясь в различных участках мозга.

Для ушибов мозга легкой степени тяжести характерно наличие одного поверхностного очага повреждения в виде мелких точечных кровоизлияний (петихий) на вершине одной или двух соседних извилин. При ушибах средней степени тяжести очаг кровоизлияния имеет более крупные размеры, возможно наличие нескольких очагов, каждый из которых выглядит как пропитанный кровью участок мозга. И при легкой, и при тяжелой степени ушибов головного мозга мягкая мозговая оболочка над очагами кровоизлияния не повреждена. При ушибах мозга тяжелой степени очагов кровоизлияния обычно несколько, причем некоторые из них достаточно глубокие, с обширными повреждениями прилежащих участков ткани мозга и мягкой мозговой оболочки.

Мягкая мозговая оболочка разрушена, находится и в самом очаге повреждения, и в ликворе, размозженная мозговая ткань вместе со сгустками крови окружает очаг повреждения. При ушибе головного мозга, кроме того, происходит нарушение кровообращения в зоне патологического очага и в прилежащих участках. В центре очага кровообращение резко снижается (вплоть до полного прекращения), а по периферии находится зона сниженного кровотока, еще далее - зона неустойчивого кровотока (кровообращение то снижено, то нормально). Величина зон, где произошло нарушение кровообращения, определяется глубиной и размерами очага повреждения. Чаще всего эта зона занимает не меньше половины одного полушария мозга. В участках с нарушенным кровоснабжением развивается гипоксия, следствием которой является отек мозга, приводящий к нарушению различных мозговых функций.

Поскольку при ушибе мозга имеется конкретный очаг поражения вещества мозга, то имеется и очаговая симптоматика. Повреждение зон различных корковых центров, например двигательного (параличи), чувствительного (снижение чувствительности на определенных участках тела), зрительного, проявляется появлением четких очаговых симптомов. Кроме того, даже если очаг разрушения будет находиться в некотором отдалении от этих центров, то они все же пострадают, хотя и не напрямую, а из-за снижения кровотока и развития отека мозга. В этом случае очаговая симптоматика будет слабовыраженной. Последняя ситуация является более благоприятной для ребенка. Однако известно например, что чаще других при черепно-мозговых травмах повреждаются базальные отделы мозга, а также полюса лобных и височных долей. Эти отделы не несут большой функциональной нагрузки, вследствие чего их повреждение и даже разрушение может не сопровождаться какой-либо очаговой симптоматикой. В этих случаях очаговая симптоматика будет наблюдаться при наличии в соседних, более значимых зонах отека из-за сниженного мозгового кровотока вокруг очага.

Особенности детского развивающегося мозга обусловливают проявления очаговых симптомов. Так, у детей первого года жизни еще нет корковых очагов речи, чтения, письма, поэтому не может быть и симптомов, связанных с их поражением. А поскольку ребенок не может рассказать о своих ощущениях, то иногда трудности представляет определение нарушений чувствительности.

Из общемозговых симптомов для ушибов головного мозга характерна рвота, как правило, многократная.

Поскольку практически обязательным спутником ушибов мозга является субарахноидальное кровоизлияние, то обычно спустя некоторое время после травмы появляется и симптоматика внутричерепной гематомы, которая будет тем более выраженной, чем больше глубина и количество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе приводит к раздражению мозговых оболочек, а в результате обнаруживаются менингеальные симптомы. Однако у детей ранних возрастных групп очень часто отсутствуют менингеальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии, возможна диссоциация менингеальных симптомов, когда есть одни и отсутствуют другие. Отсутствие менингеальных знаков у грудных детей даже при тяжелом кровоизлиянии диктует необходимость проведения люмбальной (спинномозговой) пункции для уточнения диагноза и степени тяжести черепно-мозговой травмы, если в стационаре, куда поступил ребенок, нет возможности провести компьютерную томографию мозга.

В случае любой травмы головы ребенка родителям следует немедленно обратиться за медицинской помощью в поликлинику, стационар или вызвать «скорую». Если имеются повреждения кожи головы, рану необходимо обработать 3%-ноЙ перекисью водорода или другим имеющимся антисептиком (раствором фурацилина, бледно-розовым раствором перманганата калия, йодом) и наложить повязку при помощи стерильного бинта. Если ребенок потерял сознание, у него началась рвота, голову необходимо повернуть набок для предупреждения попадания рвотных масс в дыхательные пути и возникновения асфиксии. Но даже в тех случаях, когда нет никаких видимых повреждений, а состояние ребенка кажется нормальным, после получения травмы головы все-таки лучше пройти обследование, поскольку симптоматика такого опасного состояния, как, например, внутричерепная гематома, может появиться не сразу же после травмы, а спустя несколько часов или даже дней.

Это объясняется наличием так называемого «светлого промежутка» - клиника появляется только по достижении гематомой определенных размеров, а она может увеличиваться очень медленно при повреждении небольших сосудов. Своевременное обращение за медицинской помощью позволит, кроме того, ускорить выздоровление ребенка и предотвратить развитие осложнений черепно-мозговых травм (таких, как отек мозга и внутричерепная гипертензия, отдаленные последствия черепно-мозговой травмы). Лечение детей с черепно-мозговыми травмами в зависимости от их тяжести может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре нейрохирургического профиля (консервативным или оперативным методами). Консервативное лечение возможно, если ушиб мозга не сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием или оно невелико и не приводит к возникновению массивной внутричерепной гематомы, сдавливающей вещество мозга. Ребенку назначают витамины, противосудорожные, успокаивающие средства, препараты, улучшающие мозговое кровообращение и обменные процессы, мочегонные средства и т. д. Показанием к операции является нарастающая или массивная внутричерепная гематома. Проводится трепанация черепа с удалением гематомы и остановкой кровотечения. После трепанации длительно проводится восстанавливающая терапия. Прогноз травмы во многом определяется ее тяжестью и своевременностью медицинской помощи.

Открытая черепно-мозговая травма - наиболее тяжелая. Она в большинстве случаев сопровождается утратой сознания. У ребенка могут возникать рвота, судороги. При повреждении продолговатого мозга, в котором находятся центры дыхания и кровообращения, происходит остановка дыхания и сердечной деятельности. Остановка дыхания и сердцебиения может происходить и рефлекторно, без повреждения жизненно важных центров мозга. Ребенка с открытой черепно-мозговой травмой необходимо срочно госпитализировать. Если во время транспортировки происходит остановка дыхания и сердцебиения, проводят искусственное дыхание (захватывая своим ртом и нос, и рот ребенка или при помощи интубации трахеи, мешком Амбу), делают закрытый массаж сердца, вводят стимуляторы дыхания и сердцебиения. Лечение оперативное. Проводят обработку раны, удаляют костные отломки и сгустки крови из полости черепа. В послеоперационном периоде обязательно назначение антибиотиков для предупреждения возникновения менингита, энцефалита. Исход травмы зависит от ее тяжести. Однако даже если ребенок выживает, в большинстве случаев развиваются различные осложнения или неблагоприятные отдаленные последствия (головные боли, эпилепсия и др.).

Травмы спинного мозга

Травмы спинного мозга возникают обычно при повреждении позвоночника (травмы позвоночника с повреждением спинного мозга), но в ряде случаев повреждения позвоночника не происходит (сотрясение спинного мозга). У детей первого года жизни они являются достаточно редкими. Симптомы травмы спинного мозга многообразны и зависят от уровня поражения, в наиболее неблагоприятных случаях проявляясь параличами и парезами ниже уровня поражения спинного мозга, нарушением мочеиспускания и др. Если ребенок получил травму позвоночника, необходимо срочно вызвать «скорую». Ребенка госпитализируют в специализированный (нейрохирургический) стационар на твердой поверхности, чтобы не произошло еще большего смещения спинного мозга. Лечение может быть оперативным или консервативным. Прогноз зависит от тяжести травмы.

Травмы периферических нервов

Травмы периферических нервов возможны при переломах с разрывом или ущемлением нерва, порезах и т. д. Симптоматика зависит от степени и места повреждения нерва, а также от его функции. Легче всего обнаруживаются двигательные нарушения в конечностях, когда ребенок не может пошевелить рукой, ногой или пальцами, отмечаются нетипичные для него (неполные, незавершенные и др.) движения. При переломах конечностей с повреждением нерва необходимо наложить шину и доставить ребенка в детский травматологический стационар на машине «скорой помощи» или, если такой возможности нет,- самостоятельно. Прогноз при своевременном обращении в большинстве случаев благоприятный, после исправления нарушения целостности нерва его функция восстанавливается в полном объеме.

Энцефалит - воспаление головного мозга инфекционного, токсического или иммунного происхождения. Энцефалиты инфекционной природы могут вызывать многие вирусы - энтеровирусы, аденовирусы, герпесвирусы, рабдовирусы и др. Токсический энцефалит возникает при поражении клеток головного мозга токсическими продуктами жизнедеятельности бактерий и вирусов (экзотоксинами) или токсинами, выделяющимися при гибели бактерий и вирусов (эндотоксинами). К бактериям и вирусам, способным образовывать токсины, губительно действующие на нервные клетки, относятся возбудители скарлатины, дизентерии, сальмонеллеза, кори, краснухи, ветряной оспы. Токсические энцефалиты могут быть и поствакцинальными, т. е. развиваются после проведения ребенку прививки.

Основным симптомом энцефалита является нарушение сознания - от вялости, сонливости ребенка до потери сознания (вплоть до развития комы). Возможны судороги. Также характерным является наличие симптомов отека головного мозга - рвоты, пульсации и выбухания большого родничка. Поскольку воспалительным процессом раздражаются оболочки головного мозга, то возникают положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Поражение отдельных участков мозга вызывает разнообразную очаговую симптоматику - парезы и параличи, тремор, снижение или повышение мышечного тонуса отдельных групп мышц, изменения рефлексов. Часто в начале заболевания повышается температура (до 39-40 °С).

Для подтверждения диагноза используют исследование спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции.

Лечение энцефалита проводится только в условиях стационара. При лечении энцефалитов применяется как специфическая, так и неспецифическая терапия. К специфической терапии относится назначение противовирусных препаратов или антибиотиков широкого спектра действия при неизвестном возбудителе, а если предполагаемый возбудитель известен или получены результаты посева спинномозговой жидкости на чувствительность к антибиотикам, используют препараты, к которым наиболее чувствителен данный возбудитель. К методам неспецифической терапии относится борьба с температурой, судорогами и отеком мозга. Используют разнообразные жаропонижающие препараты (анальгин с димедролом, парацетамол, цефекон и др.), противосудорожные (фенобарбитал, реланиум, диазепам), мочегонные (фуросемид, маннитол). С самого начала заболевания применяют высокие дозы преднизолона.

Заболевание является очень серьезным, и исход его трудно определить сразу. После окончания острого периода начинается период реконвалесценции, когда проходит восстановление нарушенных функций мозга ребенка. Однако это восстановление может не завершиться полностью, и развиваются разнообразные остаточные нарушения, которые могут проявиться через несколько недель, месяцев или даже через десятки лет. Это различные двигательные и психические нарушения, отставание в психомоторном развитии, судорожные синдромы (в том числе эпилепсия) и др.

После выписки из стационара ребенок наблюдается в поликлинике по месту жительства педиатром и невропатологом, продолжается лечение ноотропными, витаминными и общеукрепляющими препаратами для минимизации неблагоприятных последствий.

Герпетический энцефалит развивается у новорожденных при инфицировании вирусом герпеса от больной матери (обычно мать переносит во время беременности первичную инфекцию, реже она страдает рецидивирующим герпесом). Ребенок может заразиться внутриутробно или при прохождении родовых путей матери при генитальном герпесе. Также возможно заражение новорожденного ребенка от матери во время кормления грудью или даже при тесном контакте воздушно-капельным путем, когда у матери начинается обострение герпеса слизистых полости рта.

Герпетический энцефалит может возникать как на фоне генерализованной герпетической инфекции, когда поражаются все органы и системы новорожденного, так и в качестве изолированной формы с поражением только головного мозга. Герпетический энцефалит на фоне генерализованного герпеса распознать значительно легче, так как в этом случае на коже и слизистых оболочках ребенка появляются типичные герпетические высыпания - пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Первые симптомы генерализованной герпетической инфекции в большинстве случаев отмечаются на 1-2-й неделе жизни ребенка, а изолированный герпетический энцефалит развивается чаще на 2-3-4-й неделе жизни ребенка.

Герпетическим энцефалитом чаще заболевают недоношенные и (или) маловесные дети, дети с врожденными иммунодефицитными состояниями.

Заболевание протекает крайне тяжело. Сознание ребенка резко нарушено (вплоть до комы), развивается отек мозга, тяжелый судорожный синдром. Лечению поддается тяжело, характерны высокая смертность заболевших детей и большая частота последующих осложнений.

В качестве специфической терапии используют противовирусные препараты с активностью к вирусу герпеса - видорабин, ацикловир, зовиракс, рибоварин. Также проводится неспецифическая терапия.

Синдром Рея - энцефалопатия (нарушения со стороны головного мозга) токсического характера, развивающаяся на фоне ветряной оспы, гриппа и некоторых других респираторных инфекций. В настоящее время доказан высокий риск развития синдрома Рея при вышеуказанных инфекциях, на фоне которых с целью снижения температуры используют аспирин.

Начало заболевания острое: быстро развиваются кома, отек мозга и симптомы поражения печени (жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность). Заболевание характеризуется высокой смертностью.

Лечение состоит в проведении тех же мероприятий и применении тех же лекарственных средств, что и при энцефалитах и печеночной недостаточности (борьба с отеком мозга; дезинтоксикационные мероприятия - внутривенное введение различных растворов; преднизолон и др.). В тяжелых случаях иногда используют плазмоферез, гемосорбцию и переливание цельной крови или плазмы.

Полиомиелит - детский паралич инфекционного происхождения. Полиомиелит вызывают широко распространенные в окружающей среде полиовирусы, причем намного чаще встречается так называемое здоровое носительство, когда человек сам не болеет, но в его организме содержится вирус и он является источником заболеваний у других людей. Ребенок может заразиться от больного человека (родителей или близких родст-венников, случайных посетителей, окружающих в поликлинике, транспорте) или от здорового носителя вируса полиомиелита. Заражение возможно воздушно-капельным и фекально-оральным (через пищеварительный тракт при проглачивании вируса, содержащегося на продуктах питания, посуде, предметах обихода, ручках ребенка) путями. Проникая через слизистые оболочки ребенка, вирус вызывает отек головного мозга, а также повреждает нервные клетки передних рогов спинного мозга, которые отвечают за передачу двигательных импульсов от нервной системы к мышцам. Вследствие нарушения проведения двигательных импульсов у больных развиваются вялые параличи. Различают несколько разновидностей полиомиелита.

1. Абортивная форма встречается достаточно часто, протекает наиболее легко, проходит бесследно через 3-5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 40- 42 °С. ЦНС при этой форме не поражается. Возможны также явления ОРВИ (повышение температуры, краснота слизистых зева, заложенность носа и выделения из носа) или признаки кишечной инфекции (рвота, понос).
2. Менингеальная форма полиомиелита сходна по клиническим признакам с серозным менингитом. Начинается заболевание обычно остро с повышения температуры до высоких 39-42 °С, рвоты. Кожные покровы красные, горячие на ощупь, дети беспокойны, большой родничок часто выбухает. Менингеальные знаки положительные, параличей нет.
3. Паралитическая форма начинается постепенно - сначала у ребенка появляются признаки ОРВИ. Через несколько дней температура резко повышается до 38-40 °С, ребенок становится вялым, сонливым или, напротив, беспокойным, подолгу не может заснуть. Характерны изменения со стороны вегетативной нервной системы - дети сильно потеют, кожа имеет красный цвет. Из неврологической симптоматики отмечаются асимметрия и снижение сухожильных рефлексов. Затем появляются вялые параличи. При повреждении передних рогов спинного мозга на уровне поясничных сегментов у ребенка начинаются тазовые расстройства (недержание кала и мочи). Если спинной мозг поражается на уровне грудных и шейных сегментов, возникают парезы дыхательных мышц, что приводит к нарушению дыхания; поражение шейных сегментов спинного мозга сопровождается также нарушениями глотания. Через 7-10 дней от начала параличей начинается восстановительный период, который затягивается на многие месяцы.

При паралитической форме выздоровление чаще всего неполное - после стихания острых явлений у ребенка остаются стойкие параличи или парезы, могут развиваться сгибательные или разгибательные контрактуры. Вследствие нарушения связей между нервной системой и мышцами нарушаются и трофические (доставка питательных веществ к мышцам, удаление продуктов обмена) процессы в мышечных тканях, они истощаются, становятся атрофичными.

При паралитических формах полиомиелита диагностика заболевания обычно не представляет затруднения, гораздо более сложно распознать непаралитические формы. Для подтверждения диагноза проводят исследование спинномозговой жидкости, где обнаруживаются повышение количества лейкоцитов и другие изменения.

Дети с полиомиелитом, даже с абортивной формой, если она была диагностирована, подлежат обязательной госпитализации и лечению в инфекционном стационаре. Если ребенок еще не был вакцинирован, ему вводят вакцину путем закапывания в рот. Если введение вакцины по каким-либо причинам противопоказано (аллергическая реакция и др.), ребенку вводится иммуноглобулин. В ранние сроки заболевания можно использовать y-глобулин. Лечение заболевания симптоматическое. При нарушениях дыхания и глотания ребенка переводят в реанимационное дыхание, проводятся интубация трахеи и ИВЛ. Для предотвращения и уменьшения параличей и парезов с первых дней заболевания вводятся прозерин, галантамин, секуринин. В восстановительный период при наличии остаточных явлений необходимо длительное курсовое проведение физиотерапевтических процедур, ЛФК, массажа. Массаж и ЛФК необходимо ежедневно проводить и в домашних условиях.

Бешенство - вирусное заболевание с поражением ЦНС. Оно вызывается рабдовирусом, содержащимся в слюне больных животных, при укусах или ослюнении микротравм и царапин на коже ребенка. От места укуса вирус через некоторое время (в среднем через 2 месяца) попадает в ЦНС и вызывает ряд необратимых, приводящих к смерти нарушений. Вирус тем быстрее доберется до головного мозга, чем ближе к голове располагается место укуса (при ранах на лице и шее от момента укуса до появления первых симптомов проходит 9-10 дней, а если укус расположен на ноге, то первые признаки заболевания могут появиться через 6-12 месяцев).

Первыми симптомами заболевания являются боли в месте укуса, повышение температуры до 37,2-38 °С, рвота, повышенная возбудимость ребенка. Затем появляются признаки поражения ЦНС - нарушения глотания жидкости (так называемая водобоязнь - при глотании жидкостей возникает спазм мышц глотки), повышение мышечного тонуса, потливость, слюнотечение, расширение зрачков. Эффективных методов лечения бешенства до настоящего времени не существует, после появления симптомов заболевания возможно только симптоматическое лечение, однако большинство больных умирает через 4-8 дней от начала заболевания.

Все укушенные раны необходимо сразу после укуса промыть кипяченой водой с мылом, затем обработать перекисью водорода. Швы на укушенные раны не накладываются даже при их больших размерах.. После обработки раны следует доставить ребенка в травмпункт или травматологическое отделение больницы, где будут сделаны соответствующие назначения. Поскольку излечение в периоде наличия симптомов невозможно, то обязательным является подтверждение или исключение бешенства у животного, которое укусило ребенка. Для этого в течение 10 дней наблюдают за животным, а после его гибели (если оно было больным) подтверждают диагноз исследованием мозга (в мозге обнаруживаются специфические для бешенства включения - тельца Негри).

Если диагноз бешенства установлен, ребенку вводятся вакцина по определенной схеме (схема введения зависит от вида вакцины) и антирабический иммуноглобулин. В том случае, если нельзя ни исключить, ни подтвердить диагноз бешенства у животного (дикие животные, укусившее животное убежало и др.), также проводится вакцинация. Необходимо помнить, что только своевременная вакцинация может спасти жизнь ребенка, проведение любых мероприятий после начала заболевания бессмысленно.

Столбняк - инфекционное заболевание с поражением ЦНС, которое вызывается анаэробным (существует без доступа воздуха) микроорганизмом - клостридией. Клостридии способны образовывать споры, которые долгое время могут находиться в почве, попав туда из кишечника людей и животных. При загрязнении ранки на коже или слизистых ребенка землей или фекалиями животных в рану могут попадать возбудители столбняка. В организме клостридии продуцируют токсин, губительно действующий на ЦНС. У новорожденных возбудитель столбняка легко инфицирует пупочную ранку при несоблюдении элементарных правил асептики и антисептики, если ребенок был рожден не в роддоме или при недостаточных гигиенических мероприятиях дома.

Заболевание начинается постепенно - сначала появляется температура (для новорожденных типична высокая температура тела - до 42 °С), затем появляются спазмы жевательных мышц - тризмы, которые препятствуют открыванию рта. Нарастает тонус мышц лица, и лицо ребенка приобретает характерное выражение («сардоническая улыбка») - лоб сморщен, веки и рот сжаты, углы рта опущены. В течение 3-7 дней тризмы сменяются генерализованными (охватывающими все тело ребенка) судорогами. Для столбняка характерным является опистотонус - приступ тонических судорог (это судороги, сопровождающиеся резким повышением мышечного тонуса), при которых тело ребенка напряжено, изогнуто дугой. Нарастают расстройства дыхания, которые резко усиливаются на любой, даже незначительный раздражитель - прикосновения, звуки и т. д. Грозным признаком, говорящим о вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры и диафрагмы, являются приступы апноэ, сопровождающиеся цианозом кожных покровов. Обычно в момент такого приступа и происходит гибель ребенка.

Постановка правильного диагноза представляет во многих случаях значительные трудности, поскольку заболевание сходно со многими перинатальными поражениями ЦНС. Большую роль для постановки верного диагноза имеет указание родителей на имевшееся нарушение гигиенического режима, которое вызвало загрязнение пупочной ранки.

Лечение заключается в тщательной обработке загрязненной раны, для подавления роста микроорганизмов в ране вводят пенициллин. Больным вводится антитоксическая противостолбнячная сыворотка, которую необходимо ввести как можно раньше (не позднее 30 ч от момента появления первых симптомов), или человеческий противостолбнячный иммуноглобулин. Обязательна госпитализация ребенка в реанимационное отделение с возможностью проведения ИВЛ при нарушениях дыхания. Вводятся противосудорожные препараты и миорелаксанты, сердечно-сосудистые препараты, гормоны, витамины и др. Ребенка максимально ограждают от внешних раздражителей, которые провоцируют судорожные приступы. Кормление осуществляется через назогастральный (введенный через нос в желудок) зонд. При благоприятном течении заболевания ребенок выздоравливает через 2-3 недели, однако в целом прогноз неблагоприятный, большинство детей погибает в течение первой недели заболевания.

13.1. Черепно-мозговая травма

Актуальность изучения черепно-мозговой травмы (ЧМТ) определяют следующие факторы:

ЧМТ занимают первое место среди всех травм детского возраста, требующих госпитализации, и составляют до 37,6% всей детской травмы;

По данным ВОЗ, отмечен постоянный рост частоты ЧМТ на 1-2% в год;

ЧМТ занимает первое место в структуре детской смертности;

ЧМТ являются одной из основных причин формирования инвалидизации и временной утраты трудоспособности.

При черепно-мозговой травме механическая энергия повреждает не только череп, но и его содержимое (головной мозг, мозговые оболочки, черепные нервы). Поражение только мягких покровов без вовлечения костей черепа и вещества мозга называется ушибом головы. Его последствия менее серьезны, чем последствия черепномозговой травмы.

Даже легкая черепно-мозговая травма, полученная в детстве, накладывает отпечаток на весь последующий период жизни ребенка. В то же время у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход после тяжелой черепно-мозговой травмы вследствие высоких компенсаторных возможностей детского мозга.

Особенности развивающегося детского организма способствуют своеобразию травматических повреждений и клинических про- явлений черепно-мозговых травм. Для детей, особенно в раннем возрасте, переломы черепа в виде линейных или вогнутых по типу целлулоидного мячика, как правило, не сопровождаются симптомами поражения нервной системы, что, в свою очередь, затрудняет своевременную диагностику повреждений головного мозга и может привести к серьезным последствиям.

Различное поведение детей приводит к распределению частоты травм по полу: у мальчиков черепно-мозговые травмы встречаются в 3 раза чаще, чем у девочек. Существуют и возрастные особенности: большая часть повреждений приходится на дошкольный и младший школьный возраст; более половины - на 7-12 лет. Такое возрастное распределение объясняется самостоятельностью детей с началом посещения школы. Частота случаев детского травматизма возрас-

тает в весенне-летний период, когда увеличивается продолжительность светового дня и пребывания детей на улице без присмотра взрослых. Непосредственными виновниками травм детей раннего возраста (до 3 лет) являются взрослые, неосмотрительное поведение которых может привести к трагедии. Нередки случаи падения детей с пеленальных столиков, диванов, выпадение из кроваток, колясок и даже из окон домов.

У детей, помимо бытового и дорожно-транспортного, встречается школьный вид травматизма.

Патогенез травмы включает импульсный тип воздействия (ускорение либо замедление движущейся головы), когда не происходит непосредственного контакта головы с травмирующим агентом. Ударный тип воздействия обусловлен контактом травмирующего агента с головой или туловищем, при этом факторами патогенеза являются и ускорение головы, и контакт. При контактных воздействиях обычно возникают деформации и переломы костей черепа, эпидуральные гематомы, очаговые ушибы мозга в месте удара и противоудара. При импульсном воздействии вследствие линейного или углового ускорения-замедления головы чаще наблюдаются диффузные повреждения мозга: сотрясения, диффузные аксональные повреждения, очаговые ушибы головного мозга и субдуральные гематомы.

Статическое воздействие встречается реже и может вызвать сдавление головы с обширными повреждениями скальпа и черепа. Контактные воздействия могут вызывать повреждения как в месте удара, так и в отдалении.

В основе биомеханического воздействия на головной мозг лежат: 1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа; гидродинамический удар ЦСЖ; 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления.

Воздействие механической энергии и ликворной волны на головной мозг приводит к запуску последовательных патофизиологических процессов: функциональной асинапсии, рефлекторных вазомоторных реакций (спазм и парез капилляров), нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, ликвородинамическим нарушениям. Их результатом становятся ишемия и отек мозга.

Классификация черепно-мозговых травм

I. По типам:

Изолированные - внечерепные повреждения отсутствуют;

Сочетанные - одновременно с черепно-мозговой травмой имеются внечерепные повреждения костей скелета, внутренних органов;

Комбинированные - травмы при одномоментном воздействии разных видов энергии (механическая, тепловая, лучевая, химическая).

II. По опасности инфицирования:

Открытые черепно-мозговые травмы, характеризующиеся нарушением целости мягких покровов головы, включая апоневроз, и костей черепа в условиях повреждения головного мозга. Различают открытые травмы непроникающие (с повреждением костей, но с сохранением целости твердой мозговой оболочки) и проникающие (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга);

Закрытые черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением черепа и головного мозга без нарушения целости покровов головы либо с ушибами и ранами мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К закрытым травмам также относятся переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза.

III. По особенностям возникновения:

Первичные - воздействие механической энергии не связано с предшествующей церебральной катастрофой;

Вторичные - воздействие механической энергии возникло вследствие церебральной катастрофы, вызвавшей падение, например при эпилептическом припадке, инсульте.

IV. Клинические формы:

Сотрясение головного мозга;

Ушиб мозга:

а) легкой степени,

б) средней степени,

в) тяжелой степени;

Сдавление мозга:

а) на фоне его ушиба,

б) без сопутствующего ушиба.

Основные клинические формы черепно-мозговых травм: сотрясение, ушиб, сдавление мозга известны более 200 лет. В последние годы выделяют также диффузное аксональное повреждение и сдавление

головы. На основании данной классификации установлено, что ЧМТ легкой степени тяжести наблюдаются в 60-80%, средней - в 10-20%, тяжелой - в 10% случаев.

V. По степени тяжести:

Легкой степени: сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени тяжести;

Средней степени: ушиб средней степени тяжести;

Тяжелой степени: ушиб тяжелой степени тяжести, сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение и сдавление головы.

Для прогноза и установления степени тяжести травмы используют шкалу комы Глазго. Сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавшего с черепно-мозговой травмой варьирует от 15 до 3. При сумме баллов 3-8 у больного тяжелая черепно-мозговая травма, при 9-12 - средней тяжести, 13-15 - легкая черепно-мозговая травма.

VI. Периоды течения:

Острый период от 2 до 10 нед в зависимости от клинической формы черепно-мозговой травмы: при сотрясении головного мозга - 1-2 нед; при легком ушибе - 2-3 нед; при среднетяжелом ушибе мозга - 4-5 нед; при тяжелом ушибе мозга - 6-8 нед; при диффузном аксональном повреждении - 8-10 нед; при сдавлении - 3-10 нед;

Промежуточный период: при легкой черепно-мозговой травме - до 2 мес; при среднетяжелой черепно-мозговой травме - 4 мес; при тяжелой черепно-мозговой травме - до 6 мес;

Отдаленный период (независимо от клинической формы): при клиническом выздоровлении - до 2 лет; при прогредиентном течении черепно-мозговой травмы - не ограничен.

Клинико-патоморфологическая картина

Сотрясение головного мозга - это легкая форма диффузного поражения мозга, при котором отсутствуют макроструктурные изменения. В настоящее время сотрясение головного мозга не делят на степени тяжести.

Клинически возникает выключение сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. У детей потери сознания может не быть или она остается незамеченной. Характерна кратковременная ретро-, антероградная амнезия, что, учитывая различный возраст детей, не всегда является достоверным критерием. У детей первых месяцев жизни может наблюдаться рвота или спонтанные

срыгивания после травмы. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и нарушения сна. Могут быть боли при движении глазных яблок, диплопия при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия. Жизненно важные функции не страдают.

В неврологическом статусе отсутствуют четкие очаговые симптомы. Могут наблюдаться легкая преходящая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, кратковременный мелкоразмашистый нистагм, исчезающие в течение первых 3-7 сут. У детей раннего возраста необходимо выяснять сведения о реакции на падение (замирание, обмякание, кратковременная задержка дыхания, крик), бледности, срыгиваниях, отказе от еды, нарушениях сна в виде сонливости или диссомнии, возбуждении или вялости, ранее не характерных для данного ребенка. Повреждения костей черепа отсутствуют. ЦСЖ без изменений. При КТ головного мозга не обнаруживают изменений вещества мозга и ликворных путей. Общее состояние больных обычно улучшается в течение первой недели.

Патоморфологически при световой микроскопии обнаруживают изменения на клеточном уровне (перинуклеарный тигролиз, смещение ядер нейронов, набухание нейрофибрилл); при электронной микроскопии - повреждения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.

Для ушиба мозга характерны макроструктурные повреждения мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальные кровоизлияния, переломы костей свода и основания черепа. Повреждения могут быть локальными или диффузными. Диффузные повреждения мозга отличаются от сотрясения разрывами аксонов в белом веществе, базальных ядрах и стволе мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в срединных структурах (рис. 13.1).

Ушиб мозга легкой степени тяжести характеризуется выключением сознания после травмы в пределах от нескольких минут до нескольких десятков минут. По восстановлении сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота чаще повторная. Жизненно важные функции не страдают. Может встречаться умеренная брадиили тахикардия, иногда - артериальная гипертензия.

Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, пирамидная недостаточность, менингеальные симптомы и др.), регрессирует на 2-3-й нед после травмы. В отличие от сотрясения голов-

Рис. 13.1. КТ головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы обеих лобных долей

ного мозга возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

КТ часто выявляет зону пониженной плотности вещества мозга, соответствующую отеку. Отек мозга может быть локальным, долевым, полушарным; проявляется также в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 нед. Патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными геморрагиями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль сильная; отмечаются многократная рвота, иногда нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадиили тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева, субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Встречаются стволовые симптомы: нистагм, зрачковые и глазодвигательные нарушения, изменение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, двусторонние патологические симптомы, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Эти симптомы постепенно сглаживаются в течение 3-5 нед, но могут держаться и более длительно. Нередко наблюдаются переломы костей свода черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При КТ выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений либо умеренного гомогенного повышения плотности, что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному

геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Патоморфологически ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд и извилин и связи с мягкими мозговыми оболочками.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия или гипотензия, брадиили тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Характерна гипертермия. Обнаруживаются стойкие стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, двусторонний мидриаз или миоз, симптом Гертвига-Мажанди, расходящееся или сходящееся косоглазие, нистагм, дисфония, дисфагия, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов и рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические симптомы. Могут выявляться парезы или параличи конечностей, подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда отмечаются фокальные или генерализованные эпилептические приступы. Общемозговые и осо- бенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто формируются грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Наблюдаются переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибах тяжелой степени КТ выявляет в 1 / 3 наблюдений очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. В динамике происходит постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияния и превращения в гомогенную массу, которая становится изоденсивной и может «исчезнуть» на 10- 14-е сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее и исчезает к 30-40-му дню после травмы и свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей. В половине случаев отмечаются очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного дефекта на протяжении 4-5 нед.

Рис. 13.2. КТ головного мозга. Острая эпидуральная гематома в левой затылочной области с дислокацией головного мозга и его сдавлением. Обратите внимание на форму гематомы: «короткая и широкая», пояснения в тексте

Рис. 13.3. КТ внутричерепной гематомы теменной доли, сделанное через 20 мин после травмы

Патоморфологически тяжелый ушиб мозга - это участки травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественных геморрагий (жидкая кровь и сгустки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками (рис. 13.2-13.6).

Сдавление мозга вызывает опасное для жизни нарастание общемозговых (появление или углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических приступов) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение арте- риального давления, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические симптомы) через некоторый промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее.

Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутри-

Рис. 13.4. КТ головного мозга. Двусторонние хронические субдуральные гематомы

Рис. 13.5. КТ головного мозга. Острая субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области с дислокацией головного мозга и его сдавлением. Обратите внимание на форму гематомы: «длинная и узкая», пояснения в тексте

желудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. Таким образом, сдавление мозга характеризуется периодичностью течения: момент травмы, светлый промежуток, нарастание или усиление общемозговых и очаговых симптомов.

Эпидуральная гематома - травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Объем эпидуральной гематомы варьирует в пределах 30-250 мл, диаметр составляет 7-8 см. Наиболее частыми источниками кровотечения при эпидуральной гематоме являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, оболочечные вены, синусы и диплоэтические сосуды.

Диагностика эпидуральной гематомы подтверждается наличием светлого промежутка, гомолатерального мидриаза, контралатерального гемипареза, брадикардии и артериальной гипертензии, локальностью головной боли, в том числе и при перкуссии. Обязательна кранио-

Рис. 13.6. КТ ребенка 2 лет, 3Б-реконструкция. Состояние после трепанации черепа для эвакуации гематомы левой теменной доли

графия для выявления переломов костей свода черепа, пересекающих борозды оболочечных сосудов. Диагноз уточняют при ангиографии (бессосудистая зона). При КТ эпидуральная гематома харак- теризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа; она имеет ограниченный характер в пределах 1-2 долей (см. рис. 13.2). Для распознавания эпидуральной гематомы эффективна также МРТ. Если невозможно проведение КТ или МРТ для уточнения наличия и локализации эпидуральной гематомы, используют поисковые фрезевые отверстия.

Субдуральная гематома при компьютерной томографии характеризуется серповидной зоной повышенной плотности (рис. 13.4, 13.5).

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с очерченными краями. Они чаще формируются в очагах размозжения вследствие прямого повреждения сосудов (см. рис. 13.3).

Внутрижелудочковые гематомы на КТ представляют зону интенсивного гомогенного повышения плотности, по своей топике и форме соответствующей тому или иному желудочку мозга.

При МРТ травматические внутричерепные гематомы всегда четко выявляются.

Патоморфологически сдавление мозга выглядит как объемное скопление жидкой и/или свернувшейся крови (надили подоболочечное, внутримозговое или внутрижелудочковое) либо ЦСЖ (субдуральное), либо воздуха (подоболочечное), вызывающее местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием вместилищ цереброспинальной жидкости, дислокацией и ущемлением ствола.

К тяжелой черепно-мозговой травме относится также диффузное аксональное повреждение головного мозга, которое характеризуется

длительным коматозным состоянием с момента травмы. Особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является частый переход из комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения, но без признаков слежения, фиксации взора или выполнения элементарных инструкций. Вегетативное состояние при диффузном аксональном повреждении длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса неврологических симптомов. При отсутствии функционирования неповрежденной коры мозга растормаживаются подкорковые, стволовые и спинальные механизмы. Они и обусловливают появление необычных и разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной ригидностью, дискоординацией, замедленностью движений, гипомимией, гиперкинезами. Характерны изменения психики в виде безразличия к окружающему, неопрятности, отсутствия побуждений к деятельности, амнестическая спутанность, слабоумие. Одновременно отмечаются аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.

КТ при диффузном аксональном повреждении характеризуется общим увеличением объема мозга (вследствие его отека и набуха- ния), сужением боковых и III желудочков, субарахноидальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий большого мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. Спустя 2-3 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не определяются, либо становятся гиподенсивными, отчетливо вырисовываются цистерны и субарахноидальные щели, расширяется ранее суженная желудочковая система; клинически в это время больные переходят из комы в вегетативное состояние.

Патоморфологически диффузное аксональное повреждение выглядит как распространенные первичные и вторичные разрывы аксонов в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечные и мелкоочаговые кровоизлияния в этих же структурах.

Лечение черепно-мозговых травм может быть консервативным или оперативным.

При сотрясении головного мозга показано: 1) соблюдение постельного режима в течение на 1 нед; 2) применение седативных, десенсибилизирующих, вегетотропных препаратов. Вопрос о назначении дегидратирующих средств при сотрясении головного мозга решается индивидуально, так как оно не всегда сопровождается отеком мозга и симптомами внутричерепной гипертензии. По прошествии острого периода - через неделю целесообразно применять нейрометаболические препараты. Пребывание в стационаре в течение 7-10 дней позволяет не только провести курс лечения, но и осуществлять динамическое наблюдение за больным, исключить компенсированную фазу травматического сдавления головного мозга («светлый промежуток»). Именно это обстоятельство определяет необходимость госпитализации больных (особенно детей) с сотрясением головного мозга.

При ушибе мозга легкой и средней степени тяжести проводится лечение, как при сотрясении головного мозга, с добавлением средств, улучшающих мозговой кровоток (реополиглюкин, кавинтон, эуфиллин, теоникол), энергообеспечение мозга (глюкоза в виде поляризующей смеси), восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин), а также дегидратирующая и нормотензивная, противовоспалительная (при наличии субарахноидального кровоизлияния и ран на голове, при ликворее), метаболическая терапия. При субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс включают гемостатическую терапию (5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс).

При ушибе мозга тяжелой степени тяжести показана интенсивная терапия. Необходимо достаточное энергообеспечение мозга (глюкоза с инсулином и препаратами калия), улучшение мозгового кровотока (реополиглюкин, эуфиллин), дегидратирующая терапия для устранения периваскулярного отека и отечности астроцитов (салуретики - лазикс, осмодиуретики - маннитол, 10% раствор альбумина). Корректируют гипертермию, увеличивающую потребность мозга в энергетическом субстрате и кислороде (литические смеси, физическое охлаждение). Проводят борьбу с гипоксией мозга (барбитураты, гамма-аминомасляная кислота, цитохром С, рибоксин). Назначают глюкокортикоиды, витамины группы В, десенсибилизирующие, антиэпилептические препараты. В связи с тем что ушиб мозга тяжелой степени протекает с нарушением сознания, бульбарными расстройствами, необходимо парентеральное питание больных.

Показания к оперативному лечению черепно-мозговых травм: эпиду- ральные, субдуральные, внутримозговые травматические гематомы, гигромы, некоторые формы ушиба-размозжения мозга, вдавленные переломы черепа, ранения венозных синусов, инородные тела черепа. При острой черепно-мозговой травме, особенно при внутричерепных гематомах, важно быстрое проведение операции. Оперативные вмешательства включают в себя наложение трепанационных отверстий с последующей эвакуацией гематом и электрокоагуляцией кровоточащих сосудов или проведением декомпрессивной трепанации (резекция с сохранением костного лоскута для последующей пластики или выкусывание кости), без зашивания твердой мозговой оболочки, что при нарастающем отеке мозга способствует декомпрессивному эффекту.

Последствия одинаковых по тяжести и характеру черепно-мозговых травм в отношении социальной активности и трудоспособности различны. Дети восстанавливаются лучше, чем взрослые. В мировой практике для оценки состояния применяют шкалу исходов Глазго через 1 год после травмы: 1) полное выздоровление; 2) умеренная инвалидизация; 3) тяжелая инвалидизация; 4) вегетативное состояние; 5) смерть.

Последствия ЧМТ

Посткоммоционный синдром представляет собой комплекс таких жалоб, как головная боль, головокружение, снижение памяти, внимания, изменение личности, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности. Выраженность жалоб не коррелирует с тяжестью сотрясения мозга и неврологическим статусом. Обычно нарушенные функции восстанавливаются в течение 3 мес.

После среднетяжелой и тяжелой ЧМТ при сохранении общемозговых жалоб в сочетании с выявлением нарушений нейропсихологических функций, выявлении на КТ, МРТ остаточных очаговых изменений выставляется диагноз «травматическая болезнь мозга (посттравматическая энцефалопатия)». Повторные сотрясения мозга с небольшим промежутком также могут привести к развитию «энцефалопатии боксера» - прогрессирующему паркинсонизму.

Посттравматическая энцефалопатия представлена сочетанием следующих синдромов.

1. Посттравматическая внутричерепная гипертензия чаще обусловлена повреждением оболочек и сосудистых сплетений с нарушением ликворопродукции и ликвородинамики. Проявляется головной болью, рвотой, приступообразными вегетативными пароксизмами.

2. Посттравматическая эпилепсия является результатом спаечнорубцовых изменений оболочек или очагового поражения головного мозга с формированием локусов эпилептогенеза. Эпилептические припадки чаще имеют парциальный характер (с аурой) с вторичной генерализацией.

3. Посттравматический паркинсонизм - экстрапирамидный синдром после травмы, сопровождающейся длительной гипоксией мозга с повреждением подкорковых ганглиев, проявляется акинезией, мышечной ригидностью и тремором.

4. Посттравматическая вестибулопатия, проявляющаяся клинически жалобами на головокружение, нарушением статики, ходьбы, тошнотой, рвотой, обусловлена нейродинамическими сдвигами в стволовых вестибулярных структурах в результате повышения ВЧД и сосудистой дистонии либо вертебробазилярной недостаточностью в результате нестабильности шейного отдела позвоночника при краниовертебральной травме.

5. Вегетативная дистония является частым проявлением посттравматической энцефалопатии, поскольку лимбико-гипоталамо- ретикулярные структуры вовлекаются при ЧМТ любого типа и локализации вплоть до формирования посттравматического гипоталамического синдрома.

6. Расстройства в психоэмоциональной сфере включают в себя астеноневротическую, ипохондрическую и депрессивную симптоматику, нарушения сна.

7. Интеллектуально-мнестическое снижение служит причиной социальной дезадаптации и инвалидности после ЧМТ и может быть выявлено при нейропсихологическом тестировании.

8. Очаговая неврологическая симптоматика может быть проявлением локального повреждения мозговых структур вследствие размозжения, кровоизлияния с формированием кистозно-рубцовых изменений мозговой ткани с вовлечением оболочек мозга (посттравматический арахноидит) либо результатом мелкоочагового диффузного поражения нейронов в результате длительной гипоксии, отека мозговых структур. В клинике в зависимости от зоны поражения будут выявляться разной степени выраженности пирамидный синдром (от глубоких спастических парезов до легкой анизорефлексии), атактические нарушения, расстройства черепно-мозговой иннервации (чаще страдают I, III, VI, VII, XII пары).

9. Цефалгический синдром наиболее часто сопровождает ПТЭ. Головная боль при этом может быть обусловлена тремя факторами:

изменениями ликвородинамики (внутричерепная гипертензия, реже гипотензия), явлениями церебральной ангиодистонии и патологическим напряжением мышц мягких покровов головы и шеи.

13.2. Травмы спинного мозга

Травмы спинного мозга составляют 20% всех травматических повреждений нервной системы. Наиболее частые причины - авто- дорожная травма (когда детей перевозят без специальных кресел), спортивная травма, катание на санках с согнутым туловищем, падение с большой высоты. У детей реже, чем у взрослых, встречаются ножевые и огнестрельные ранения. Возможны контузия, спинальный шок при минно-взрывной травме. Выделяют сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга. Травматическое сдавление спинного мозга всегда связано с повреждением позвонков и их дислокацией; вывихи чаще всего происходят в шейном отделе позвоночника. Тяжелые травмы сопровождаются кровотечением из-за разрыва эпидуральных вен, причем чаще всего в местах наибольшей подвижности позвоночника - шейном и грудном отделах, или кровоизлиянием в вещество мозга с формированием интрамедуллярной гематомы (гематомиелия). При гематомиелии обычно вовлекается несколько сегментов.

Клиническая картина. При «параличе ныряльщика» повреждение спинного мозга возникает на уровне C VI -C VII позвонков. Для этой патологии характерны тетраплегия с пронаторным положением рук и нижняя параплегия с утратой чувствительности с уровня ключиц, нарушение грудного дыхания с высоким стоянием диафрагмы, острая задержка мочи, паралитическая непроходимость кишечника.

При гематомиелии в результате контузии возникает диплегия ниже уровня поражения с нарушением температурной и болевой чувствительности, а при повреждении передней спинномозговой артерии - тетраплегия с нарушением болевой и температурной чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства.

При сдавлении спинного мозга и передней спинномозговой артерии на уровне шейного отдела могут наблюдаться синдром Горнера и нарушение чувствительности на лице из-за вовлечения в процесс тройничного нерва.

При контузии возникает состояние спинального шока, когда в течение нескольких дней наблюдаются нарушения чувствительности ниже уровня поражения и тазовые расстройства, атония мочевого пузыря и задержка мочи.

Более легким повреждением спинного мозга является сотрясение, при котором отмечаются обратимые расстройства функций (парезы, гипостезии) с восстановлением через несколько суток с момента травмы.

Лечение. Необходимо чрезвычайно осторожно производить транс- портировку больных с подозрением на спинальную травму. При перевозке в стационар на шею надевают специальный поддерживающий воротник Шанца. При переломах в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника необходимо придать ему положение легкого переразгибания. Для этого под поясницу подкладывают валик. Для устранения отека мозга вводят метипред не менее 25 мг/сут внутривен- но или внутримышечно в течение 4-5 сут. Проводят оксигенацию. Для предупреждения легочной инфекции применяют антибиотики. При паралитической непроходимости кишечника необходимо поддерживать водно-солевой баланс. Важно предупреждение инфекции мочевых путей. Для профилактики сгибательных контрактур накладывают шины на нижние конечности и назначают средства, снижающие мышечный тонус, - баклофен. Программа реабилитации изложена в соответствующей главе.

При тяжелых травмах головного мозга (ушиб мозга при закрытой черепно-мозговой травме или его повреждение - при открытой) также имеются описанные выше очаговые неврологические расстройства: двигательные, чувствительные, речевые и трофические. В разных случаях могут возникнуть спастические моно- или гемипарезы, расстройства чувствительности только в одной конечности или гемигипестезия и т. д. Нередко у таких больных, кроме того, могут наблюдаться и общие судорожные припадки - посттравматическая эпилепсия. Иногда у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, развиваются своеобразные реактивно-личностные изменения: появляется мелочность, излишняя тщательность выполнения второстепенных деталей работы и повседневных занятий, нетерпимость к действиям окружающих, злобность, жестокость и аффективная неустойчивость. При проведении восстановительного лечения персоналу реабилитационного отделения следует учитывать эти особенности больных с последствиями черепномозговых травм.

Тяжелые последствия часто вызывают и травмы позвоночника, так как в 30 - 40% всех случаев они приводят к повреждениям спинного мозга. Функции спинного мозга могут при травме нарушаться как вследствие непосредственного его ранения (вплоть до полного перерыва), так и из-за возникающего при этом кровоизлияния в вещество мозга. Наиболее часто при травмах страдает шейный отдел позвоночника: при занятиях некоторыми видами спорта, автомобильных катастрофах и т. д.

В зависимости от уровня и характера повреждения спинного мозга могут возникнуть разнообразные двигательные и чувствительные нарушения. Чаще наблюдаются тетраплегии или спастические нижние параплегии. Характерной особенностью травм спинного мозга является быстрое развитие тяжелых трофических и тазовых расстройств с последующим присоединением осложнений (восходящая инфекция мочеполовых путей, инфицированные пролежни и т. д.). Поэтому успех или неудача восстановительного лечения таких больных, особенно на ранних фазах терапии, во многом определяется качеством ухода за ними и настойчивым проведением лечебно-профилактических гигиенических мероприятий.

Как в военное, так и в мирное время нередки повреждения нервных сплетений и периферических нервов. В большинстве случаев (до 90% всех травм) повреждаются нервные стволы верхних конечностей. Это и понятно: ведь руки являются органами труда. При травмах нервных сплетений и стволов отдельных нервов возникают периферические (вялые) парезы, в большинстве случаев наблюдаются и чувствительные выпадения в зоне иннервации поврежденных нервов. Как уже указывалось ранее, при этом в клинической картине доминируют симптомы выпадения функции, однако в начале заболевания (а в некоторых случаях и на последующих стадиях болезни) симптомы раздражения представлены болями, а иногда и гипересте-зиями. Невриты некоторых периферических нервов (срединного - на верхней конечности и седалищного - на нижней) могут сопровождаться выраженными вегетативно-трофическими нарушениями и ярким болевым синдромом. Ранение ствола седалищного или срединного нервов может привести к возникновению синдрома каузалгии: появляются жгучие, мучительные боли в конечности, сопровождающиеся своеобразными чувствительными расстройствами в виде гиперпатии. В некоторых случаях место повреждения волокон периферического нерва не совпадает с локализацией боли. Примером могут служить так называемые "фантомные" боли: они ощущаются больными в несуществующих, удаленных при ампутации частях конечности.

В комплексном восстановительном лечении в неврологическом реабилитационном отделении нуждаются и больные с последствиями нейрохирургических операций. Оперативные вмешательства на головном и спинном мозгу производятся при опухолях центральной нервной системы, аневризмах сосудов головного мозга, паркинсонизме, в некоторых случаях церебральных и спинальных травм и инсультов, а также при выраженных дегенеративно-дистрофических изменениях в позвоночнике, сопровождающихся стойкими неврологическими расстройствами и не поддающихся консервативной терапии. При поступлении в реабилитационное отделение у больных нейрохирургического профиля наблюдаются разнообразные неврологические нарушения, появление которых связано как с самим заболеванием, так и с последствиями оперативного вмешательства: вынужденным повреждением мозгового вещества и неизбежным нарушением кровообращения в зоне операции. Особенностями клинических проявлений у больных в послеоперационном периоде, по данным В. Л. Найдина (1972), являются относительно более грубое выпадение функций и быстрое развитие, послеоперационных астенических неврозопо-добных состояний, что создает дополнительные трудности при проведении лечения. Больные нейрохирургического профиля нуждаются в продолжительном и упорном проведении восстановительных мероприятий.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Травмы нервной системы" и другие

Основными заболеваниями центральной нервной системы у спортсменов являются функциональные заболевания, а именно неврозы.

Неврозы. Невроз представляет собой срыв высшей нервной деятельности, в основе которого лежит перенапряжение основных нервных процессов - возбуждения и торможения (И. П. Павлов). Причиной, обусловливающей такой срыв, являются остро возни­кающие или постоянно действующие психические травмы или пси­хическое перенапряжение. Под этими терминами не обязательно надо понимать какое-либо потрясение (исключительно сильные от­рицательные эмоции). Так, психическое перенапряжение может возникнуть как вследствие сильных и излишне частых эмоций, вы­званных, например, серией ответственных соревнований, так и вследствие однообразных тренировок, требующих все больших и больших внутренних усилий для их продолжения.

Иначе говоря, этиологическим фактором в развитии невроза мо­жет стать любая ситуация, при которой к психике достаточно дли­тельное время предъявляются требования, превышающие ее резер­вы в отношении силы и подвижности основных нервных процессов. Особенно неблагоприятно влияет одновременное воздействие нескольких отрицательных факторов, например, таких, как чрезмер­ная спортивная нагрузка, волнения и умственная перегрузка в пе­риод экзаменов, семейные и служебные конфликты и т. п. Если пси­хическая травматизация протекает на фоне повторяющихся физи­ческих перенапряжений, интоксикации из очагов хронической инфекции, неполноценного и недостаточного питания, злоупотребле­ний никотином и алкоголем, то неврозы возникают чаще и легче. Существуют следующие основные типы неврозов: нев­растения, которая при соответствующих отрицательных воздей­ствиях развивается преимущественно у лиц с уравновешенным состоянием обеих сигнальных систем; психастения, которая при тех же условиях развивается у лиц, у которых отмечается преобла­дание второй сигнальной системы над первой (так называемый мыслительный тип, по И. П. Павлову), и истерия, которая под влиянием неблагоприятных факторов развивается преимущественно у лиц, у которых первая сигнальная система преобладает над вто­рой (так называемый художественный тип). Выделяют также неко­торые виды неврозов вне связи с сигнальными системами: невроз навязчивых состояний, невроз страха и др. Как уже было сказано, состояние перетренированности, характеризующееся прежде всего срывом высшей нервной деятельности, тоже представ­ляет собой невроз. Конкретная форма невроза определяется инди­видуальными особенностями психики спортсмена и характером травмирующих обстоятельств.

У спортсменов наиболее часто приходится сталкиваться с не­врастенией и неврозом навязчивых состояний.

Неврастения (от греч. неврон - нерв, астения - истоще­ние) . Различают две формы неврастении - гиперстеническую и гипостеническую.

Гиперстеническая форма возникает преимущественно вследствие слабости процесса активного внутреннего торможения, вызванной его перенапряжением. Это в первую очередь сказывается на реакциях больного на окружающую обстановку - появляются нетерпеливость, несдержанность, гневливость, наклонность к сле­зам, расстройства сна (засыпание затруднено, сон поверхностный, с частыми перерывами, из-за чего в период бодрствования возникают сонливость и чувство разбитости). Понижается не только умствен­ная, но и физическая работоспособность, особенно если она связана с выполнением точных движений. У спортсмена с этим могут быть связаны искажение техники сложного упражнения, которой ранее он владел хорошо; не соответствующие квалификации спортсмена затруднения при овладении новыми техническими навыками.

При гипостенической форме неврастении проявление повышенной возбудимости выражено слабее и в клинической кар­тине преобладают слабость, истощаемость, заторможенность.

Невроз навязчивых состояний. Для него характерны различные проявления навязчивости: спортсмена преследуют мыс­ли о неотвратимой неудаче в спорте, учебе или на работе. Нередко возникают необоснованные подозрения на наличие у него какого-либо тяжелого заболевания, например рака (канцерофобия), и др. Особенностью навязчивых состояний является двойственное отно­шение больного к своим опасениям: с одной стороны, он понимает их необоснованность, с другой - не может их побороть.

Описанные выше симптомы неврозов характерны для развитой картины болезни, сравнительно редко наблюдаемой у спортсменов. У них она чаще проявляется в более стертых формах. Однако нев­роз, всегда представляющий собой источник значительных внутрен­них переживаний и конфликтных ситуаций в спортивном коллекти­ве, не должен расцениваться как легкое заболевание.

В профилактике неврозов у спортсменов большое значение име­ет правильная дозировка физической и особенно эмоциональной на­грузок. Спортивная деятельность, вызывающая интерес, энтузиазм и подъем, служит неиссякаемым источником положительных эмо­ций, охраняющих нервную систему от перенапряжения. Напротив, однообразные тренировки относительно быстро истощают нервную систему. Положительной реакции со стороны спортсмена способ­ствует ясное понимание стоящих перед ним конкретных задач и целей. Однако при анализе причин, вызывающих невроз, нельзя ограничиваться рассмотрением только условий, относящихся к об­ласти спорта: причиной невроза, проявляющегося в сфере спортив­ной деятельности, может быть, например, неблагоприятная семей­ная или служебная обстановка.

В лечении неврозов используются медикаментозные и физиоте­рапевтические средства. Но нередко только одно снижение нагрузки и,

главное, изменение ее характера с включением активного отдыха дают хороший эффект. В ряде случаев необходим перерыв в трени­ровке - обычно на непродолжительные сроки (2-3 недели).

К травмам центральной нервной системы относят повреждения головного и спинного мозга.

Повреждения головного мозга происходят при че­репно-мозговой травме. Она может быть следствием уда­ров, нанесенных в различные участки черепа, или падений на голо­ву, а также ушибов головой об окружающие предметы.

Черепно-мозговая травма бывает закрытой или открытой. За­крытой называется черепно-мозговая травма, при которой, незави­симо от того, повреждены покровы и мягкие ткани или нет, кости черепа остаются целыми.

Черепно-мозговая травма наиболее характерна для бокса, вело- и мотоспорта, футбола, хоккея, горнолыжного спорта, но наблюда­ется и при занятиях гимнастикой, акробатикой, прыжками в воду, легкой атлетикой и др.

Большинство травм черепа сопровождается повреждениями го­ловного мозга, которые подразделяются на сотрясение мозга, ушиб мозга и сдавление мозга. Они могут быть изолированными или соче­таться друг с другом.

Любая из этих травм вызывает более или менее выраженные повреждения мозгового вещества, отек и повреждение нервных клеток с расстройством их функции, что проявляется в сосудистых расстройствах (разрывы капилляров, артерий и вен), иногда в кро­воизлиянии в мозг, приводящем к гипоксии, ишемии и некрозам его участков, в нарушениях со стороны вестибулярного аппарата, ство­ла и коры головного мозга.

Наиболее характерный симптом сотрясения мозга - поте­ря сознания. Она может быть очень кратковременной - всего не­сколько секунд или продолжаться длительное время - много часов и суток. Чем длительнее потеря сознания, тем тяжелее степень со­трясения мозга (см. дальше). Придя в сознание, больные жалуются на тяжесть в голове, головокружение, головную боль, тошноту, сла­бость. У них отмечается вялая и замедленная речь.

При более тяжелых травмах определяются и другие симптомы сотрясения мозга: резкая бледность, неподвижность взгляда, рас­ширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, редкое и поверх­ностное дыхание, редкий и слабого наполнения пульс, пот, рвота и судороги. В крайне тяжелых случаях сотрясения мозга постра­давший, не приходя в сознание, может умереть от остановки дыха­ния вследствие повреждения продолговатого мозга, в котором, как известно, находится дыхательный центр.

Очень редко при сотрясениях мозга на первый план выступают нарушения психики: резкое возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации. Обычно эти расстройства полностью проходят через несколько дней или недель.

После сотрясения мозга может наблюдаться так называемая ре­троградная амнезия (пострадавший не помнит, что с ним было до травмы), надолго могут остаться головные боли, головокружение, сосудистые расстройства, проявляющиеся, в частности, в стойкой артериальной гипертонии, нарушении сердечного ритма, потливости, зябкости, а в сфере психики - в раздражительности, сильной эмо­циональной возбудимости, ухудшении памяти.

Принято различать легкую, среднюю и тяжелую сте­пени сотрясения мозга, в зависимости от длительности по­тери сознания: при первой степени она продолжается минуты, при второй - часы, а при третьей - многие сутки. Выраженность дру­гих симптомов зависит от продолжительности потери сознания.

Все симптомы, наблюдающиеся при сотрясении мозга, представ­ляют собой следствие нарушений кровообращения и молекулярных биохимических изменений в клетках коры больших полушарий и в диэнцефально-стволовых центрах, сопровождающихся торможени­ем в различных отделах центральной нервной системы, а затем на­рушением взаимоотношений коры головного мозга и подкорковых образований. К проявлениям последних относятся расстройства функции стволовых и подкорковых образований, симптомами кото­рых являются нистагм (колебательные, непроизвольные движения глазных яблок), нарушения дыхания, затруднения глотания и др.

Ушиб мозга - это закрытая травма черепа, при которой происходит повреждение мозгового вещества. При ударе в голову может иметь место как прямая, так и косвенная травма головного мозга. Прямая травма означает ушиб мозга в области приложения силы, например, при ударе в висок ушиб височной доли. Косвенная травма - это ушиб мозга в области, отдаленной от места удара, например при ударе в нижнюю челюсть ушиб мозга в области заты­лочной кости. Это связано с тем, что кинетическая энергия перено­сится с места удара на череп, спинномозговую жидкость и мозг, ко­торый смещается в направлении от источника удара и ударяется о внутреннюю поверхность костей черепа. Возникающая при этом волна спинномозговой жидкости в желудочках мозга также может повредить ткань мозга в области их стенок. Вследствие смещения мозга могут произойти и разрывы сосудов. Тогда возникает крово­излияние, отек мозга и мягких мозговых оболочек и рефлекторные сосудистые расстройства.

Ушиб мозга, помимо симптомов, свойственных сотрясению мозга (но выраженных в большей степени), характеризуется наличием признаков очаговых поражений головного мозга в виде парезов, параличей, судорог, расстройств чувствительности на стороне, про­тивоположной ушибу, расстройств речи. Если возникшее при ушибе кровоизлияние является следствием повреждения крупного сосу­да, то образуется большая гематома, которая сдавливает те или иные участки мозга, вызывая соответствующие патологические из­менения в организме. Степень мозговых расстройств при ушибе мозга обычно значительно уменьшается уже в первые дни, так как в основе их лежит не только гибель нервной ткани, но и некоторые обратимые ее изменения (отек ткани и др.). Однако часть рас­стройств может остаться навсегда. Такие расстройства называют остаточными.

При сдавлении мозга отмечается постоянное нарастание указанных выше симптомов. В момент травмы могут быть симпто­мы, аналогичные симптомам при легком сотрясении мозга. Однако несколько позже начинают нарастать головная боль, тошнота, рво­та, оглушенность, которые приводят к потере сознания; возникают и увеличиваются парезы правой или левой стороны тела, появляются брадикардия, недостаточность дыхания и кровообращения.

Относительно благополучное состояние в промежуток времени между травмой и развитием описанных выше симптомов очень ха­рактерно для гематом. Удовлетворительное самочувствие, которое может быть после прояснения сознания, иногда служит поводом для ослабления медицинского надзора за пострадавшим. Симптомы же сдавления мозга, которые нередко приводят к смерти, могут про­явиться через несколько часов после травмы.

Особого внимания требует черепно-мозговая травма в боксе. Если в других видах спорта такая травма - случайное явление, несчастный случай, то в боксе правилами соревнования допускает­ся нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, лицо, лоб и виски.

К черепно-мозговой травме относятся нокаут, нокдаун и состояние «грогги» (нокдаун стоя) вследствие удара в голо­ву (бокс).

Чаще всего в боксерской практике встречается нокаут при уда­ре в нижнюю челюсть. Он вызывает головокружение, нарушение пространственной ориентации, падение и нередко потерю сознания. Причиной нокаута в этом случае является сотрясение мозга, а так­же отолитов вестибулярного аппарата, ведущее к раздражению мозжечка и в связи с этим к потере равновесия. Нокаут при ударе в височную область происходит по механизму типичного сотрясе­ния мозга.

Определенное травматизирующее воздействие на головной мозг оказывают частые удары в голову у боксеров, которые не заканчи­ваются нокаутом, нокдауном или состоянием «грогги». Такие удары могут привести к органическим изменениям в клетках головного мозга и питающих его сосудах.

В большинстве случаев потеря сознания у боксеров при ударе в голову бывает кратковременной и не вызывает каких-либо рас­стройств функции нервной системы впоследствии. Однако даже при кратковременной потере сознания нельзя полностью исключить бо­лее тяжелых повреждений головного мозга: его ушибов и образова­ния гематомы с последующим сдавлением мозга. Известны случаи, когда боксер погибал через несколько часов после нокаута от сдав­ления мозга постепенно увеличивающейся гематомой.

Оказывая первую помощь при черепно-мозговых травмах, необ­ходимо придать пострадавшему положение с несколько приподня­той головой и положить холод на голову, а в случае нарушения дыхания и кровообращения использовать медикаментозные средст­ва (кордиамин, кофеин, камфару, лобелин и др.).

Во всех случаях повреждений головного мозга показана срочная госпитализация пострадавших на срок от 2 недель до 2 месяцев. Транспортировка должна быть максимально щадящей. Осмотр по­страдавшего и назначение лечебных мероприятий должны осуще­ствляться врачом-невропатологом или нейрохирургом. В первые сутки необходимо тщательное наблюдение за пострадавшим (это особенно относится к получившим нокаут). При гематомах в случае нарастания явлений сдавления мозга производится оперативное вмешательство.

Нередко вскоре после черепно-мозговой травмы, особенно пов­торной, у спортсменов возникают различные посттравматические расстройства: головная боль, головокружение, повышенная утом­ляемость, нарушения сна и др.

Спустя ряд лет (5-10-15 и более) после черепно-мозговой травмы могут появиться серьезные патологические изменения го­ловного мозга. Это так называемый синдром посттравма­тической энцефалопатии, который может проявляться в различных формах. Особенно часто это поражение головного моз­га возникает у боксеров с большим стажем, получивших большое количество ударов в голову, нокаутов и нокдаунов (так называе­мая «боксерская болезнь»).

Энцефалопатия может обнаружиться через несколько лет после прекращения занятий боксом. Ее признаками являются различ­ные симптомы нарушения психики и органического поражения го­ловного мозга. Нарушения психики вначале могут выражаться в появлении у боксера состояния эйфории (возбуждение, неестест­венная веселость), сменяемого апатичностью, вялостью. Далее происходит постепенное изменение характера: появляется зазнай­ство, чувство превосходства, затем вспыльчивость, заносчивость, обидчивость и подозрительность, а затем - нарушения памяти, сни­жение интеллекта, вплоть до слабоумия. Для обозначения этого со­стояния в психиатрии существует термин «dementio pugilistica», что означает «слабоумие от кулачного боя». Наряду с психическим рас­стройством появляются различные симптомы, свидетельствующие об органическом поражении головного мозга: двигательные рас­стройства, дрожание различных частей тела, маскообразное лицо, повышение тонуса мышц, нарушения речи, парезы и др. У этих бок­серов с помощью электроэнцефалографии и пневмоэнцефалографии выявляются выраженные изменения, указывающие на диффузную атрофию коры головного мозга. Причиной этого, по-видимому, слу­жат многократные, даже незначительные, сотрясения мозга, сопро­вождающиеся кровоизлияниями и последующими Рубцовыми из­менениями.

Возобновление занятий спортом после черепно-мозговой травмы разрешается только после полного выздоровления, установленного на основании тщательного врачебного обследования, произведенно­го невропатологом.

Взрослые боксеры (мастера спорта и разрядники) после нокау­та допускаются к тренировкам не ранее чем через месяц, старшие юноши - не ранее чем через 4 месяца, младшие - не ранее чем через 6 месяцев. Взрослые боксеры, перенесшие два нокаута, могут начинать тренировки не ранее чем через 3месяца, а перенесшие три нокаута - не ранее чем через год после последнего нокаута (при условии, если отсутствуют неврологические симптомы).

Для предупреждения нокаутов в боксе большое зна­чение имеют хорошая техническая подготовка боксера, совершенное владение защитными приемами, а также четкое судейство и свое­временное прекращение боя при явном преимуществе одного из боксеров.

Для профилактики травм головного мозга во всех видах спорта необходимо вести строгий учет и тщательный анализ причин травм центральной нервной системы, строго соблюдать сроки начала тре­нировки и участия в соревнованиях. Недопустимы тренировки бок­серов, хоккеистов, велосипедистов, мотоциклистов, прыгунов на лы­жах с трамплина и горнолыжников без защитных шлемов.

Травмы спинного мозга у спортсменов наблюдаются в виде сотрясений, ушибов, сдавлений, частичных и полных разрывов вещества мозга или его оболочек. Механизмы травмы следующие: перерастяжение спинного мозга при чрезмерном сгибании и разги­бании шейного отдела позвоночника; сдавление или перерезка спин­ного мозга при переломах и вывихах шейных, грудных или пояс­ничных позвонков (при ударах головой о дно бассейна, водоема, при падениях на голову, при выполнении различных приемов в борь­бе); повреждения сосудов спинного мозга или его оболочек при ударах позвоночником о землю или по позвоночнику, например, бутсой, метательным снарядом. Чаще всего повреждения позво­ночника встречаются при занятиях борьбой, гимнастикой, акроба­тикой, тяжелой атлетикой, конным спортом, прыжками в воду, лы­жами, футболом и хоккеем.

При сотрясении спинного мозга нет грубых анатоми­ческих изменений, имеются только небольшие кровоизлияния и отеч­ность тканей. Характерными симптомами являются временное на­рушение проводимости, небольшая слабость мышц конечностей, нерезко выраженные изменения чувствительности, нарушения функ­ции тазовых органов. Эти симптомы возникают тотчас после трав­мы, но быстро сглаживаются и исчезают через 1-3 недели.

При ушибе спинного мозга происходят кровоизлияние, отек и размягчение отдельных участков нервной ткани, обусловли­вающие тяжелые нарушения функции. Сразу после травмы нару­шается проводимость спинного мозга, что сохраняется длительное время. В первые дни обычно наблюдается синдром полного нару­шения проводимости спинного мозга: паралич ниже уровня ушиба, анестезия, задержка мочеиспускания и дефекации. Затем могут присоединиться осложнения: пролежни, пневмония и др. Впоследст­вии в зависимости от степени тяжести травмы в одних случаях мо­жет быть полное восстановление функции спинного мозга, в других патологические изменения остаются на всю жизнь.

Сдавление спинного мозга может возникнуть вслед­ствие давления на него костных отломков при переломе позвоноч­ника или в результате увеличения подоболочечной гематомы при разрыве сосудов этой области. В последнем случае сдавление про­грессирует по мере увеличения гематомы, что характеризуется на­растанием двигательных и чувствительных нарушений ниже уров­ня травмы, а также усилением расстройств тазовых органов. Дли­тельное сдавление спинного мозга может привести к необратимым изменениям.

При закрытых переломах и вывихах позвоночника может наб­людаться частичный или полный разрыв спинного мозга с полным поперечным нарушением проводимости, характе­ризующимся параличом обеих рук или обеих ног или всех конеч­ностей. Ниже места повреждения отсутствуют все виды чувстви­тельности (например, пострадавший даже не ощущает прохождения мочи и кала), быстро развиваются пролежни, отек нижних конеч­ностей и др.

Первая помощь при повреждениях позвоночника состоит в сле­дующем: надо осторожно положить пострадавшего на любую твер­дую плоскую поверхность лицом вверх и транспортировать в лечеб­ное учреждение. Ни в коем случае нельзя сажать его или разрешать это делать ему самому, так как существует опасность повреждения спинного мозга.

Повреждения спинного мозга в большинстве случаев ведут к инвалидности.

Травмы нервной системы

Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.

Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всœех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.

Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

· Сотрясение мозга (commotio cerebri).

· Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):

· Экстрадуральные (эпидуральные).

· Субдуральные.

· Субарахноидальные.

· Внутримозговые.

· Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

· Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

· Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

· Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга . Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

· Головная боль.

· Общая слабость.

· Шум в ушах.

· Шум в голове.

· Приливы крови к лицу.

· Потливость ладоней.

· Нарушение сна.

· Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, должна быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. В случае если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота͵ рвота͵ головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Далее появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделœе.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

· Плавающие движения глазных яблок.

· Парез взора вверх.

· Нистагм тонического характера.

· Миоз или мидриаз.

· Косоглазие.

· Нарушение глотания.

· Изменение мышечного тонуса.

· Децеребрационная ригидность.

· Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

· Тонические судороги.

· Рефлексы орального автоматизма.

· Парезы, параличи.

· Судорожные припадки.

При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.

В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.

В случае если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картинœе отчетливо проявляется менингеальный синдром. Учитывая зависимость отместа скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

латентный – ʼʼсветлыйʼʼ промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

· Нарушение сознания.

· Головная боль.

· Повторная рвота.

· Психомоторное возбуждение.

· Гемипарез.

· Очаговые эпилептические припадки.

· Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объёме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы должна быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объёме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

· Тщательное неврологическое исследование.

· Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

· Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинœение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

· Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

· Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

· КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

· Исследование биохимических показателœей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделœения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

· Гидроцефалию.

· Травматическую энцефалопатию.

· Травматическую эпилепсию.

· Парезы.

· Параличи.

· Гипоталамические расстройства.

Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.

При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.

В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие исходя из повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелœее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита͵ энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.

В клинике открытых черепно-мозговых травм бывают следующие проявления:

· Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

· Оболочечные симптомы.

· Очаговые признаки поражения вещества мозга.

· ʼʼСимптом очковʼʼ развивается при переломе костей основания черепа.

· Кровотечения из ран.

· Ликворея.

· При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется аналогично тому, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

Травмы нервной системы - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Травмы нервной системы" 2017, 2018.