Главная · Диагностика · Левожелудочковая сн - застой преимущественно в малом круге кровообращения. Расстройства кровообращения

Левожелудочковая сн - застой преимущественно в малом круге кровообращения. Расстройства кровообращения

Одна из самых опасных форм нарушения кровообращения этого типа — венозный застой головного мозга. Причиной данной патологии может быть сердечная недостаточность, хронические болезни органов дыхательной системы, сдавливание вен, находящихся вне черепа, патологические изменения артерий, травмы, опухоли различных типов головного мозга и органов, расположенных в области шеи, тромбозы вен и многое другое.

Венозный застой в голове лечение требует незамедлительно, так как при данном нарушении тока крови развивается гипоксия головного мозга и нарушения его работы.

Венозный застой в легких, протекающий в хронической форме, приводит к кровоизлияниям и разрастанию соединительной ткани. Изменяется структура органа — легкие становятся плотными, увеличиваются в размере, приобретают бурый цвет.

Венозный застой в малом тазу может характеризоваться регулярными болевыми ощущениями после физических нагрузок, при воспалительных процессах органов малого таза, в зависимости от фазы менструального цикла. Также признаки венозного застоя в малом тазу — это нарушение менструального цикла, дискомфорт во время и после полового акта, разнообразные гинекологические патологии.

Венозный застой в ногах — одна из самых распространенных форм заболевания. Ее причиной является низкий уровень физической активности. Проявления заболевания — регулярные отеки ног, «затекание» конечностей при продолжительном отсутствии движения, изменение цвета и температуры кожи.

Лечение и диагностика

Не так давно венозный застой считали исключительно возрастным заболеванием, развивающимся на фоне изнашивания и соответствующих изменений сосудов. Но из-за особенностей современного ритма жизни, эта патология не имеет четких возрастных ограничений и все чаще встречается у молодых людей. Страдают нарушением венозного кровообращения и совсем маленькие дети. Некоторые формы заболевания могут развиваться из-за врожденных патологий или родовых травм.

Многие специалисты могут определить локальный венозный застой конечности исключительно по жалобам пациента и внешнему осмотру. Ответ на вопрос, как лечить венозный застой ног, должен дать специалист. Велика вероятность назначения комплексной терапии — медикаментов, физических упражнений и специальной диеты.

Венозный застой головного мозга невозможно диагностировать без специального исследования. Чаще всего применяется флебография или рентген черепа. Эти же методы, а также УЗИ и Доплер-сканирование применяют для постановки диагноза «венозный застой в малом тазу». Оба эти типа застоя требуют медикаментозного лечения, состоящего из приема флеботропных средств, противовоспалительных и специальных витаминных комплексов. Если же щадящее консервативное лечение не приносит результатов, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Венозный застой в легких так же требует интенсивного своевременного лечения. Чаще из-за опасности патологии рекомендуется проведение хирургического вмешательства. Помимо этого необходимо выявить причину развития нарушения венозного кровообращения и устранить ее, назначив прием соответствующих лекарственных средств.

Как лечить венозный застой и не допустить развитие заболевания?

Маловероятно, что кто-то задумывается о профилактике этого заболевания до того, как им заболеет. Но при этом намного проще соблюдать несложные правила здорового образа жизни, чем ждать, пока появятся первые признаки венозного застоя. На здоровье вен положительно влияют регулярные умеренные физические нагрузки и активный образ жизни.

При этом следует избегать чрезмерных нагрузок и малой подвижности. Не рекомендуется подолгу сидеть, если же напротив, приходится долго стоять, следует делать перерывы на отдых. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем также поможет продлить молодость вен и повысить их эластичность. Следует выпивать достаточное количество очищенной воды ежедневно.

Любые хронические заболевания следует лечить, а после травм проводить правильную реабилитацию и не забывать консультироваться с врачами. Народная медицина предлагает собственные средства и рецепты, помогающие бороться с венозным застоем. Некоторые из них допускается использовать в профилактических целях. Неплохие результаты для улучшения кровообращения ног, например, дает контрастный душ.

Почему развивается и как лечится ХСН?

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это тяжелое заболевание, которое выражается неспособностью сердца и сосудов обеспечить нормальное снабжение организма кровью. Она часто становится «конечной станцией» сердечных болезней, но к ней могут привести и другие заболевания.

По статистике ХСН чаще всего становится причиной госпитализации, а иногда и смерти пожилых людей. Без лечения около половины заболевших умирает в течение трех лет после постановки диагноза. Мужчины и женщины в равной мере предрасположены к возникновению хронической сердечной недостаточности, но женщины заболевают позже, в менопаузе.

Причины и факторы риска

Непосредственная причина хронической сердечной недостаточности - снижение способности сердца к его наполнению кровью и к выталкиванию ее в артерии, то есть к уменьшению фракции сердечного выброса (ФВ). У здорового взрослого человека ФВ в покое - от 4,5 до 5 л/мин. Именно столько крови организму хватает для полноценного питания кислородом.

Ослабление функций сердца чаще всего развивается из-за повреждений сердечной мышцы (миокарда) и прочих структур сердца. Но оказать влияние на «мотор» человеческого организма могут и факторы, нарушающие его электроактивность.

1. К сердечным причинам относят заболевания и состояния, которые воздействуют на миокард, изменяют строение органа или мешают ему выполнять свою функцию. Основные из них:

  • Инфаркт миокарда; ишемическая болезнь сердца (ИБС); воспаления мышцы сердца и его оболочки. Повреждение тканей сердца некрозом; рубцы и шрамы делают сердечную мышцу менее эластичной, и она не может сокращаться в полную силу.
  • Ревматические и другие сердечные пороки, травмы. Изменение в «архитектуре» органа ведет к тому, что нормальное кровообращение становится невозможным.
  • Кардиомиопатии - дилатационная или гипертрофическая. В первом случае камеры сердца растягиваются и теряют тонус, что чаще случается у пожилых мужчин и женщин, во втором - их стенки уплотняются и становятся толще. Сердечная мышца становится менее эластичной, и ее сократительная способность снижается.
  • Артериальная гипертензия, встречающаяся у пожилых людей. Колебания АД не дают сердцу биться в нормальном ритме.

2. Во вторую очередь ХСН развивается на фоне состояний, которые повышают нужду тканей в кислороде, а значит, требуют увеличения сердечного выброса. Они называются внесердечными факторами риска ХСН. Прежде всего, это стресс, тяжелая физическая работа, алкоголизм, курение и наркомания, а также:

  • сложные бронхолегочные инфекции (бронхиты, воспаления легких), при которых человек не может нормально дышать; эмболия артерий легких;
  • заболевания щитовидной железы, диабет и ожирение;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • анемия (малокровие), сопровождающая многие болезни.

3. Хроническую сердечную недостаточность может спровоцировать прием некоторых лекарств, назначенный длительным курсом. Их список обширен, самые распространенные:

  • Антиаритмические лекарства (исключение - Амиодарон).
  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например, Парацетамол; глюкокортикоидные гормоны.
  • Антагонисты кальция (препараты, снижающие АД); другие антигипертензивные препараты, например, Резерпин.
  • Трициклические антидепрессанты.
  • Лекарственные препараты-вазодилататоры для расширения сосудов - Диазоксид (Гиперстат), Гидралазин (Апрессин). Их назначают пожилым людям с атеросклерозом.

Поэтому данные лекарства нельзя принимать дольше, чем прописал врач. Продолжительное лечение контролируют анализами и другими обследованиями и при необходимости корректируют.

Классификация и особенности течения

Прежде всего хроническая сердечная недостаточность классифицируется по способности сердца принимать в себя венозную и отдавать в сосудистую систему насыщенную кислородом артериальную кровь. ХСН может быть систолическая (I вид) и диастолическая (II вид).

  • Систолической ХСН называется такое нарушение функции сердечной мышцы, когда она не может при сокращении вытолкнуть из себя необходимое количество крови. При этом функция левого желудочка может быть сохранена (ФВ > 40 %) или нарушена (ФВ< 40 %).
  • Диастолической ХСН называют состояние, когда сердце теряет способность заполняться кровью, но сохраняет способность сокращаться в пределах нормы для ее выброса.

Согласно классификации NYHA (New York Heart Assosiation, 1964) хроническую сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК). Отечественная классификация по Стражеско и Василенко разделяет ее на три стадии: I - латентную; II (А и Б) - развернутую; III - терминальную.

Российская классификация не тождественна с NYHA, хотя отчасти совпадает с ней. В отличие от NYHA, она учитывает не только симптоматику, но и степень нарушений кровообращения (гемодинамики) и обмена веществ, чувствительность к терапии и дополнительные показатели для диагностики. Поэтому в отечественной медицине принято указывать и ФК по NYHA, и стадию заболевания.

Классификация по Стражеско/Василенко

Классификация NYHA

Стадия 1 / 1ФК Недостаточность кровообращения дает о себе знать лишь при значительной физической нагрузке. В покое симптомы исчезают, кровообращение не нарушено. Пациенты с заболеваниями сердца, у которых рутинная физическая нагрузка не вызывает одышки, слабости, тахикардии.
Стадия 2 (в целом) Выраженная недостаточность кровообращения, застой в малом и большом кругах. Нарушен обмен веществ, функции некоторых органов, симптомы проявляются не только при нагрузке, но и в покое.
Стадия 2А / 2ФК Умеренная недостаточность кровообращения. Гемодинамика нарушена либо в большом, либо в малом круге. ХСН легко корректируется терапией. Пациенты с заболеваниями сердца и умеренным ограничением физической нагрузки. При выполнении рутинных действий возникают одышка, тахикардия и слабость.
Стадия 2Б /3ФК Симптомы ХСН (одышка, слабость, тахикардия) проявляются в покое. Гемодинамика нарушена в обоих кругах кровообращения: появляются отеки, асцит, хрипы в легких. Лечение уменьшает симптоматику ХСН и застой. Пациенты с сердечными заболеваниями и выраженным ограничением физической нагрузки. В состоянии покоя жалоб нет, но малейшая нагрузка заставляет сердце «колотиться», дыхание и пульс учащаются.
Стадия 3 / 4ФК Тяжелые нарушения кровообращения, необратимые изменения в показателях обмена веществ, в структуре органов, тканей. Лечение малоэффективно, сердечная недостаточность переходит в рефракторную стадию, то есть не поддается воздействию лекарств. Пациенты с сердечными заболеваниями, у которых малейшая нагрузка приводит к одышке, вызывает дурноту и тахикардию. Симптомы могут возникать в покое.

Особенность болезни в том, что хроническая сердечная недостаточность у пожилых людей развивается медленно, и существует риск вовремя не заметить нарастания симптомов. Иногда пожилые пациенты со скрытой формой (1ФК / стадия 1) за 2-3 года после постановки диагноза переходят в 4ФК / стадию III - терминальную.

Нужно посетить врача, если симптоматика нарастает или появились новые симптомы (боли в груди, перебои в сердце; дурнота; прогрессирующий кашель; асцит; отеки лодыжек, голеней и т. д.). Без лечения у больного может развиться отек легких, приступ удушья или кардиогенный шок - резкое падение сократительной способности сердца.

Симптомы

Когда камеры сердца растянуты, оно не может сокращаться как следует, выталкивая из себя кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения и «переливается через край против течения», возвращаясь в сосуды легких; далее возникает застой в малом кругу, и дает о себе знать одышкой, отеками. Сердце, получая и выбрасывая меньше крови за единицу времени, вынуждено биться чаще. Таким образом, самые явные симптомы сердечной недостаточности - одышка, тахикардия, отеки.

  1. Одышка, приступы сердечной астмы. На начальных стадиях приступов не бывает, а дыхание учащается только при активной нагрузке. Со временем дыхание учащается при все меньших усилиях или одышка возникает в покое и нарастает в положении лежа. Из-за нехватки воздуха люди просыпаются ночью и вынуждены спать сидя или полусидя, подложив под голову несколько подушек. Сердечная астма также беспокоит пожилых больных по ночам: это приступы сильной одышки и надсадного кашля.
  2. Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений, ЧСС) в начале заболевания возникает только при перенапряжении сил, а позже становится постоянной либо пульс учащается при слабой физической активности. По ночам одышка и сердцебиение > 120 уд./минуту не дают пациенту спать. Выслушивая больного, врач может говорить о «ритме галопа» - быстрых, четких ударах сердца, свойственных ХСН.
  3. Отеки. Яркие диагностические признаки застойной сердечной недостаточности - отеки на лодыжках и голенях, у лежачих больных - в области крестца, при тяжелой степени - на бедрах, пояснице. Со временем развивается асцит.

Слизистые губ, кончик носа и кончики пальцев становятся синеватыми из-за плохого кровообращения: эти участки перестают полноценно снабжаться кровью. Набухание яремных вен, заметное при надавливании на живот справа, происходит из-за роста венозного давления с нарушением оттока крови от сердца. Печень и селезенка увеличиваются на фоне застоя в большом круге кровообращения, при этом печень чувствительна, ее ткани уплотняются.

Диагностика

На первом приеме врач прослушает сердце, измерит пульс, расспросит пациента о том, чем он болел раньше и о его самочувствии, о том, какие медикаменты он принимает. У пожилого человека некоторые болезни и состояния могут имитировать сердечную недостаточность, давая сходные с ней симптомы, и нуждаются в дифференциальной диагностике.

  • Амлодипин (группа антагонистов кальция, применяется для снижения АД) иногда провоцирует отеки голеней, которые исчезают после его отмены.
  • Симптомы декомпенсированного цирроза печени (асцит, увеличение органа, желтушность кожи) очень напоминают признаки ХСН.
  • Одышка сопровождает заболевания легких с бронхоспазмом. Ее отличие от учащенного дыхания при ХСН в том, что дыхание становится жестким, а в легких прослушиваются хрипы.

Вероятность хронической сердечной недостаточности выше, если у пожилого мужчины или женщины после 55 систематически повышается АД, в анамнезе инфаркт миокарда; при наличии пороков сердца, стенокардии, ревматизма. На первом приеме врач назначает клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи и измерение суточного диуреза. Также назначают инструментальные исследования:

  • Электрокардиографию (ЭКГ), по возможности - холтеровское суточное мониторирование ЭКГ; фонокардиографию для определения сердечных тонов и шумов.
  • УЗИ сердца (ЭхоКГ).
  • Обзорный рентген грудной клетки и/или коронароангиографию, компьютерную томографию (КТ) - исследования сердца и сосудов с контрастом.
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ). Это наиболее точный способ определить состояние тканей миокарда, объём сердца, толщину его стенок и прочие параметры. Однако МРТ относится к дорогим методам исследования, поэтому его применяют при недостаточной информативности других исследований или тем, кому они противопоказаны.

Степень хронической сердечной недостаточности помогают диагностировать и нагрузочные тесты. Самый простой из них назначают пожилым людям - шестиминутный тест ходьбы. Вас попросят походить шесть минут по отрезку больничного коридора в быстром темпе, после чего измеряют пульс, давление и параметры сердечной деятельности. Врач отмечает дистанцию, которую вы можете пройти без отдыха.

Лечение

Лечение ХСН заключается в нормализации сократительной способности миокарда, ритма сердца и АД; выведении из организма лишней жидкости. Медикаментозное лечение всегда сочетают с умеренной физической нагрузкой и диетой, ограничив калорийность пищи, соль и жидкость.

  • Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов снижает риск внезапной смерти, замедляет течение ХСН, облегчает симптомы заболевания. К ним относятся Каптоприл, Эналаприл, Квинаприл, Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.
  • Сердечные гликозиды - золотой стандарт в лечении ХСН. Они усиливают сократительную способность сердечной мышцы, улучшают кровообращение, снижают нагрузку на сердце, обладают умеренным мочегонным действием и замедляют пульс. В группу входят Дигоксин, Строфантин, Коргликон.
  • Антиаритмические препараты, например, Кордарон® (Амиодарон), снижают давление, замедляют пульс, препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти у людей с диагнозом ХСН.
  • Лечение хронической сердечной недостаточности обязательно включает диуретики. Они снимают отеки, уменьшая нагрузку на сердце и снижая АД. Это Лазикс® (Фуросемид); Диакарб®; Верошпирон® (Спиронолактон); Диувер® (Торасемид), Триампур® (Триамтерен) и другие.
  • Антикоагулянты разжижают кровь и предотвращают появление тромбов. К ним относятся Варфарин и лекарства на основе ацетилсалициловой кислоты (аспирина).

Также при диагнозе «хроническая сердечная недостаточность» назначается витаминотерапия, длительное пребывание на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.
При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом . При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ - вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

  • отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
  • раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

  1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
  2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
  3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
  4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Сердечная недостаточность – это расстройство мультисистемного характера, которое обусловлено нарушениями работы С.С.С., мочевой системы и мышц скелета в совокупности с изменениями нейрогуморального характера, образующее при этом своеобразный патологический синдром. Сердечная недостаточность возникает в результате сердечной неспособности обеспечивать нормальное кровоснабжение организма, вследствие плохого перекачивания крови на фоне эуволемии или нормального тонуса сосудов.

Сердечная недостаточность характеризуется двумя видами, такими как стабильная (ХСН) и нестабильная, в которую входит ОСН ( и отёк лёгких) и декомпенсированная ХСН. Данный патологический синдром не является заболеванием самостоятельного характера. Как правило, он считается осложнением других патологий и состояний, причем его распространённость постоянно растёт с возрастом больных, достигая при этом 10% среди людей после 70 лет. Сердечная недостаточность характеризуется довольно частой госпитализацией и летальным исходом.

Сердечная недостаточность причины

Этиологические факторы, влияющие на её развитие, подразделяются на причинные и способствующие. К наиболее частым причинам сердечной недостаточности можно отнести артериальную гипертензию, в различных формах, клапанные сердечные пороки и некоронарогенные аномалии миокарда. Определение причин и факторов, способствующих развитию заболевания, а также своевременная их коррекция имеют большое значение в повышении эффективности терапевтического лечения.

Основными причинами сердечной недостаточности являются первичные поражения миокарда, нарушения в процессах наполнения сердечных желудочков и перегрузка их гемодинамики. К первичному поражению относятся диффузные поражения сердечной мышцы ( , ), очаговые (острая форма инфаркта миокарда, постинфарктный , атеросклеротический кардиосклероз) и ятрогенные (лекарственные, радиационные).

Нарушениями наполнения желудочков выступает стеноз атриовентрикулярного отверстия как слева, так и справа, экссудативного и констриктивного характера, фиброэластоз, гипертрофия сердечной мышцы разной этиологии, эндомиокардиальный фиброз. К гемодинамическим перегрузкам желудочков относятся процессы повышения сопротивления по изгнанию крови, легочная и системная артериальная гипертензия, аортальный стеноз. Кроме того, перегрузка объёмом также является причинным фактором сердечной недостаточности, который развивается из-за недостаточности клапанов и врождённых пороков. Также данный синдром с высоким показателем МОС (минутный объём сердца) в виде гипоксических состояний ( в хронической форме, анемии); повышенного обмена веществ (), и беременности способствуют образованию сердечной недостаточности.

Также к факторам, которые провоцируют развитие данной патологии, относятся прекращённое терапевтическое лечение сердечной недостаточности или уменьшенная активность; перенапряжения различного генеза; неблагоприятная окружающая среда в виде жары или сильной влажности. Также алиментарные факторы, связанные со злоупотреблением жидкости и соли; нарушения сердечного ритма и проводимости; инфекции интеркуррентного характера; ТЭВЛА (тромбоэмболия ветвей легочной артерии); артериальная гипертензия, лихорадочное состояние; различные лекарственные средства, которые способны задерживать жидкость в организме и многие сопутствующие сердечные патологии, которые могут быть нераспознанными, способствуют формированию этого мультисистемного состояния.

Сердечная недостаточность симптомы

Симптоматика сердечной недостаточности может складываться из незначительных проявлений, которые возникают только при выполнении физических нагрузок, а также тяжёлой формы одышки в спокойном состоянии.

Больных, у которых снижена насосная функция при фракции выброса около 40% и не предъявляющих особых жалоб и характерных симптомов сердечной недостаточности, относят к бессимптомной дисфункции ЛЖ. Однако это состояние нельзя считать клинической картиной, которая характерна для первой стадии патологического процесса, так её симптоматика характеризуется ухудшениями гемодинамики, которая провоцируется пробами функционального характера. Как правило, сердечная недостаточность представляет собой своеобразный синдром прогрессирования патологии.

Самым ранним симптомом ЛЖСН является одышка, которая вначале появляется при быстром беге, физических нагрузках или ходьбе, во время подъёма вверх по лестнице. А впоследствии затруднённое дыхание начинает появляться и в абсолютно спокойном состоянии, которое может усиливаться с переменой положения тела, даже при разговоре или приёме пищи.

Различные сердечные заболевания, вызывающие одышку, только способствуют её усилению при горизонтальном положении пациента. Именно этот факт и вынуждает больных принимать положение типа ортопноэ, при котором они испытывают значительное облегчение. Полусидячее положение разгружает сердце вследствие снижения приходящей крови в правую часть сердца, что в результате снижает давление в МКК.

Одышка, как правило, характеризуется недостатком воздуха и субъективно проявляется раздуванием и напряжением крыльев носа при участии в процессе дыхания дополнительной мускулатуры. При этом больной чувствует себя уставшим, начинает обильно потеть, постоянно ощущает биение своего сердца и у него снижается двигательная активность. Кроме того, нарушается сон в результате нарастающего удушья по ночам. Данная симптоматика, а также плохой аппетит, не относятся к специфическим проявлениям сердечной недостаточности, и если пациенты довольно активно не предъявляют свои жалобы, то ранние симптомы сердечной левожелудочковой патологии могут остаться незамеченными.

Кроме того, себя проявляет такой характерный признак сердечной недостаточности, как тахикардия, которая возникает рефлекторно как следствие повышенного давления в левом предсердии и процессов раздражения в нём барорецепторов.

Патогномоничными симптомами сердечной патологии левого желудочка является разного вида кашель, который может быть сухим или влажным при отделении слизистой мокроты. В основном он развивается при различных формах нагрузок и в период сна. А вот при разрыве расширенных вен в бронхах могут возникать легочное кровотечение и кровохарканье, хотя и очень редко.

В некоторых случаях, когда сдавливается возвратный нерв при увеличении ЛП или расширения ЛА слева, появляется у больного хрипота в голосе или афония. Кроме того, при характерных симптомах застоя крови в МКК число дыхательных движений не увеличивается, а развивается диспноэ, то есть затрудняется вдох и удлиняется выдох в результате ригидности лёгких. При этом прослушиваются влажные, разного калибра, хрипы, в самом начале внизу и по бокам лёгких, а затем везде, т.е. диффузно. В результате недостаточной работы дыхательного центра появляется цианотичность слизистых и кожи. Основной причиной цианоза считается увеличенное количество в крови гемоглобина восстановленного характера. Это проявляется малиново-красным окрасом губ и кончиков пальцев.

Больные с диагнозом сердечная недостаточность имеют характерный как центральный, так и периферический. В первом случае он развивается как следствие нарушенной оксигенации крови в лёгких, а также в результате смешивания крови. Как правило, этот цианоз характеризуется диффузной локализацией и довольно часто не является следствием тяжёлых нарушений кровообращения. Акроцианоз или периферический цианоз не имеет связи с повышенным потреблением кислорода, поэтому характеризуется цианотичностью в отдалённых участках тела и его выраженность зависит от тяжести нарушенного кровообращения. Как правило, у больных при сердечной недостаточности левого желудочка отмечается смешанный тип цианоза.

Симптоматика нарушения работы правого желудочка, характерная для сердечной недостаточности, складывается из быстрой утомляемости больного, нарушенного сна, его слабости. Такие симптомы, как затруднённое дыхание, цианоз и кашель имеют разную степень выраженности и довольно часто выступают тяжестью застойных процессов в БКК. Это в основном зависит от основной патологии, в основе которой лежит недостаточная работа правой части сердца. В результате слабого сокращения сердца плохо опорожняются крупные вены и все сердечные отделы не в состоянии произвести нормальный сердечный выброс. Таким образом, вся венозная кровь собирается в БКК венозной системы, а это становится причиной венозного полнокровия определённых органов и застоя крови. Внешне это проявляется набуханием вен, которые очень близко находятся к сердцу, в частности, яремных. А вены на периферии в основном расширены, а те, которые видны – увеличены.

Нарастающее увеличение давления в венах объясняется и ростом объёма крови, которая участвует в циркуляции. Застой крови в БКК приводит к гепатомегалии. Сначала увеличивается левая доля печени, а затем и правая. При пальпации она мягкая, с ровной поверхностью и закруглённым концом, иногда болезненная, особенно если стремительно развивается ПЖН. При произведении надавливания на печень отмечается набухание шейных вен и их усиленная пульсация. При значительном увеличении печени, возможно, ощутить её пульсацию. На фоне хронического венозного застоя печень безболезненна, плотная, уменьшенная в размерах. Таким образом, формируется цирроз печени сердечного типа.

Клинические нарушения печени обнаруживают при второй (Б) и третьей стадии сердечной недостаточности. Также изменяются лабораторные показатели: повышается билирубин, трансаминаза, наблюдается диспротеинурия.

Иногда выявляют нарушения со стороны ЖКТ в результате застоя крови в сосудах мезентериального типа, что проявляется болями, нарушениями в работе кишечника в виде запоров и диареи, а также нередкой рвотой.

Кроме того, характерным симптомом сердечной недостаточности является скрытая форма отёков. Отёки на периферии, как правило, появляются в конце дня. Вначале они отмечаются в области нижних конечностей, а затем распространяются и на другие места, обусловленные гидростатическим давлением, то есть, если больной постоянно лежит, то отёки появляются на крестце, а в случае вынужденного сидения и во время ходьбы – на ногах. В дальнейшем они переходят на внутренние органы. При этом больной начинает меньше выделять мочи, нарастает никтурия, переходящая в олигурию. В крайнем случае, развивается почечный блок с возможной анурией, которая требует оказания экстренного лечения.

Признаки сердечной недостаточности

Они зависят от застоя крови в МКК и БКК, или одновременно в двух. Этот процесс может характеризоваться хроническим течением или неотложным состоянием. При этом различают разнообразные признаки сердечной недостаточности.

При остром формировании проявлений застоя в МКК образуется астма сердечного типа и отёк лёгких. При длительных процессах развивается склероз и уплотнение в сосудах.

Основным признаком сердечной недостаточности считается одышка, которая характеризуется недостатком вдыхаемого воздуха, изменениями глубины, а также частоты дыхания, то есть наблюдается инспираторное дыхание. В самом начале патологического процесса затруднения дыхания возникают при выполнении интенсивной физической работы, а в дальнейшем, при прогрессирующих процессах сердечной недостаточности, которые появляются даже в положении лёжа, особенно в ночное время.

Вторым немаловажным признаком сердечной недостаточности считается ортопноэ (полусидячее положение), когда больной вынужден даже спать в таком состоянии. Этот признак относится к объективным показателям ХСН, который удаётся выявить при осмотре больного, стремящегося принять сидячее положение. Именно в горизонтальном положении пациент ощущает нехватку воздуха из-за скопления крови в лёгких.

Характерным признаком заболевания является появление сухого кашля, а иногда даже с отделением мокроты. Кашель возникает в результате отёка бронхов как следствие полнокровия и раздражения нерва увеличенными размерами левой половины сердца. В некоторых случаях из-за повреждённых сосудов в альвеолы попадает кровь, поэтому и мокрота выделяется ржавого оттенка.

Приступ сердечной астмы проявляется быстро наступающим удушьем с последующей возможной остановкой дыхания. Для сердечной астмы, в отличие от бронхиальной, характерен затруднённый и вдох, и выдох. В крови нарастает концентрация углекислоты и уменьшается количество кислорода, поэтому начинает активизироваться центр дыхания. Это приводит к частому и поверхностному дыханию с появлением чувства страха за свою жизнь, а в итоге проявляется усугублением патологического процесса.

Отёк лёгких относится к последней стадии гипертензии в ЛКК. Как правило, данный признак развивается на фоне ОСН, а также при декомпенсации ХСН. В данном случае пациент откашливает пенистую мокроту с розовым оттенком. При тяжёлом течении патологии больной теряет сознание, дышит поверхностно и неэффективно.

При сердечной недостаточности признаками застоя крови в БКК считаются отёки, боль в области печени, сердцебиение, быстрая утомляемость, явления диспепсического характера и нарушения в работе почек.

Отёки относятся к самому распространённому признаку сердечной недостаточности хронической формы. Как правило, их первичное появление приходится на область стоп, а в дальнейшем, при прогрессировании заболевания, они распространяются в верхние отделы тела, проникая даже на переднюю стенку брюшины. При сердечной недостаточности отёки имеют характерные отличительные признаки: симметричны; после ночи появляются на спине и ягодицах, а при ходьбе – на нижних конечностях; они не локализуются в области лица, шеи и плеч, что отличает их от отёков при заболевании почек. Отёки, которые длительное время присутствуют у больного, приводят к различным осложнениям в виде трофических изменений кожи, образований язв, разрывов и трещин с вытекающей из них жидкостью.

В результате того, что печень наполняется кровью и развивается гепатомегалия, появляется боль в правой части, под рёбрами. При ХСН происходит изменение клеток печени с переходом в цирроз и нарушением её работы. В последней стадии сердечной недостаточности отмечается увеличение давления в вене, а это становится результатом асцита. Характерным признаком асцита является увеличение подкожных вен вокруг пупка в виде головы медузы.
Для такого признака сердечной недостаточности, как сильное биение сердца, характерно быстрое сокращение миокарда в результате повышенной восприимчивости нервной системы. Тахикардия считается механизмом замены, который направлен на процессы нормализации гемодинамики. Такое усиленное сокращение сердца быстро истощает миокард и вызывает застойные явления.

Быстрая утомляемость больных при ХСН рассматривается как специфический признак заболевания, который связан с повышенным наполнением кровью мышц, что характерно и для других патологий.

В результате того, что уменьшается доставка кислорода к органам, отмечаются диспепсические расстройства. А так как происходит спазм почечных сосудов, то уменьшается выделение мочи, поэтому жидкость и задерживается в организме. Этот процесс становится причиной развития декомпенсации сердечной недостаточности хронической формы.

Сердечная недостаточность у детей

Данное заболевание у детей обусловлено невозможностью сердца полноценно функционировать, то есть нормально нагнетать кровь в соответствии с метаболическими потребностями тканей, что проявляется изменениями процессов циркуляции и нейроэндокринными нарушениями.

У детей сердечная недостаточность острой формы проявляется очень редко в период неонатального развития. Это выражается, как правило, в признаках асфиксии, врождённой кардиомиопатии, тахиаритмии, брадикардии, врождённых сердечных пороках, тяжёлого сепсиса.

Причиной появления данного заболевания в первый день жизни ребёнка может быть внутриутробный миокардит, врождённый сердечный порок с недостаточной работой атриовентрикулярных клапанов, гипоплазия левого желудочка и аортальная атрезия.

В дальнейшем, ближе к третьим суткам после рождения, сердечная недостаточность может возникнуть как следствие постгипоксической ишемии сердечной мышцы, кардиомиопатии диабетического характера, тяжёлой формы , нарушений метаболизма и аритмии.

Середина и конец раннего неонатального периода характеризуются развитием сердечной недостаточности как результата различных нарушений кровообращения и перемещений крупных сосудов.

Поздний неонатальный период развития сердечной недостаточности обусловлен врождёнными сердечными пороками такими, как стеноз и коарктация аорты, большие дефекты перегородок между желудочками.

У новорожденных сердечная недостаточность образуется в основном как недостаточная работа ЛЖ, так как перегружается МКК. У детей данная патология характеризуется развитием в несколько этапов. Гипоксемия, гипокапния и тахипноэ рефлекторного характера становятся причиной увеличения объёма крови в лёгких и отёка лёгких интерстициального свойства. Гипоксемия способствует появлению гиперкатехолемии, которая поддерживает СВ благодаря сердцебиению и централизации кровообращения.

На сегодняшний день в медицинской педиатрической практике рассматривают сердечную недостаточность правого желудочка, левого желудочка и смешанную форму, а также три стадии её развития.

Детская сердечная недостаточность характеризуется стремительным прогрессированием при нечётко выраженных симптомах. Иногда они даже скрываются за тяжёлым состоянием ребёнка.

Сердечная недостаточность, в начальной стадии, представляет собой появление одышки на момент приёма пищи или во время плача. Частота дыхательных движений может превышать восемьдесят в минуту. При прослушивании сердца отмечается тахикардия с сердечными сокращениями в 180–190 уд. в минуту. Кожа при этом бледная с периферическим цианозом в результате увеличения давления в МКК и застойных процессов в БКК.

У новорожденных сердечная недостаточность на поздних стадиях характеризуются затруднениями сосания, значительным прибавлением в весе, явлениями потоотделения на голове. Тахипноэ всегда сопровождается одышкой экспираторного характера, а над лёгкими слышны хрипы. Кроме того, отмечается цианотичность центральных частей тела, уменьшается толчок сердца и появляется сердечный ритм типа галоп. Характерным признаком этого периода является гепатомегалия и олигурия.

Также у новорожденных появляется пастозность нижних отделов поясницы, в области промежности и внизу живота. Асцит и отёки периферического характера типичны для старших детей с диагнозом сердечная недостаточность. Диспепсические расстройства относятся к характерным симптомам данной патологии.

Для первой стадии детской сердечной недостаточности характерно появление затруднённого дыхания, учащённого биения сердца, утомляемости после незначительных нагрузок. При этом все отмечается без нарушений гемодинамики.

Для второй (А) стадии патологического процесса характерна умеренно выраженная одышка в покое, затем усиливается ЧСС и затрудняется дыхание, появляются признаки акроцианоза, прослушиваются хрипы влажного свойства в нижней части лёгких, незначительно увеличивается печень, отмечаются отёки на ногах.

Для второй, малообратимой (Б) стадии характерна одышка при небольших нагрузках, вынужденное полусидячее положение, в лёгких прослушиваются стойкого характера влажные хрипы, гепатомегалия, отёки поднимаются вверх и после отдыха не проходят.

Третья стадия сердечной недостаточности представлена одышкой в абсолютном покое, сердечной астмой, ортопноэ, расширением яремных вен, отёком лёгких, гепатомегалией, гидротораксом, асцитом и олигурией.

Отеки при сердечной недостаточности

При данном патологическом процессе отёки являются серьёзным симптомом, который требует тщательного всестороннего обследования больного и назначения соответствующего терапевтического лечения. Как правило, этот признак является симптомом не только сердечной недостаточности, но и многих других заболеваний: , болезней печени и почек. Поэтому для диагностирования отёков сердечной патологии необходимо определить причину, способствующую их возникновению, и уметь дифференцировать с отёками другой патологии.

Как правило, при ОСН в результате нарушений в МКК может появиться обильная, жидкая, пенистая мокрота с кровью или она может быть равномерно окрашена в розовый цвет. Это является характерным признаком развития отёка лёгких, который выступает распространённой причиной летального исхода больных при длительно протекающей сердечной недостаточности. Причиной развития отёка лёгких может быть сердечная перегрузка временного характера, эмоциональное перенапряжение и даже переохлаждение. В данном случае отёк лёгких выполняет функцию образования порочного круга.

А вот сердечная недостаточность хронической формы характеризуется появлением отёков стоп и голеней (сначала в вечернее время, а затем и днём). Это объясняется неспособностью сердца справляться с нагрузками, что вызывает замедление кровотока в русле сосудов и накопление в тканях нижних конечностей достаточного количества жидкости. Для подтверждения сердечных отёков применяют простую пробу. В данном случае можно надавить пальцем на область голени выше кости и подержать около двух секунд. В том случае, если в результате надавливания появившаяся ямка исчезает медленно, то можно утверждать о наличии отёка. Другим признаком имеющихся скрытых отёков, считается увеличение массы тела, как следствие накопления и задержки в организме жидкости.

Отёки, характерные для сердечной недостаточности, в самом начале заболевания появляются на ногах и внизу живота, а у больных, которые вынуждены лежать – на крестце и пояснице. Для сердечных отёков характерна симметричность. Кроме того, они появляются постепенно с медленным нарастанием на протяжении нескольких месяцев. При надавливании, они плотные и оставляют после себя углубления. Также для них свойственна одновременная гепатомегелия.

При тяжело протекающей сердечной недостаточности развитие отёков сопровождается асцитом. Кроме этого, отмечают их сочетание с характерными признаками сердечной недостаточности, к которым относятся одышка; тахикардия; бледность, переходящая в цианотичность губ; плохая переносимость физических нагрузок. Сердечные отёки могут исчезать после достижения с помощью лечения компенсации патологического процесса.

Отеки ног при сердечной недостаточности

Так как сердечная недостаточность не относится к самостоятельному заболеванию, поэтому она считается нарушением работы всего сердца и различных последствий патологических процессов С.С.С. Для сердечной недостаточности характерны вполне отчётливые симптомы, среди которых присутствуют отёки ног, являющиеся причиной застойных процессов крови в сосудах и жидкости в тканях.

Практически всегда данная патология сердца характеризуется отёками, локализация которых зависит от нарушений в системе кровообращения и специфики сердечной недостаточности. При нарушениях работы левых отделов сердца, а именно желудочка в результате гипертензии или ИБС, развивается отёк лёгких, который сопровождается одышкой и тахикардией. А при недостаточном функционировании ПЖ в организме задерживается значительное количество жидкости, вызывая при этом отёчность ног. Также для сердечной недостаточности характерна практически постоянно двусторонняя отёчность ног. Главной причиной отёчности нижних конечностей считается застой крови в венах БКК.

Сердечная недостаточность при прогрессировании вызывает усугубление симптомов заболевания. Если на ранних стадиях патологического процесса ноги отекают незначительно (только отёк стоп и голеней) и эта отёчность быстро проходит, то в дальнейшем она перерастает в хроническую форму. Поэтому, как правило, в начале заболевания, отёки на ногах не вызывают особых жалоб у пациентов и считаются естественным проявлением после длительного пребывания на ногах или неудобного положения.

Так как отёчность ног отмечается в основном ближе к вечернему времени, а после ночного отдыха она проходит, то больной сначала не придаёт особого значения данному симптому. Однако в дальнейшем отёчность продолжает усиливаться и уже не исчезает как раньше, а, наоборот, распространяется на верхнюю часть конечностей, захватывая уже бёдра. При этом появляются и другие признаки, характеризующие сердечную недостаточность: одышка, гепатомегалия, болезненность печени, цианоз и быстро возникающая утомляемость.

Для устранения отёка на ногах необходимо выяснить причину его возникновения, а затем уже приступать к назначению соответствующего лечения. В самом начале заболевания иногда помогает отдых, массаж, компрессы для ног или ванночки. А вот сердечная недостаточность на более поздних стадиях требует специализированного медицинского обследования и лечения. Для того чтобы вызвать из организма отток жидкости назначают диуретики (Фуросемид, Торасемид, Пиретанид, Буметанид), которые обладают выраженным мочегонным действием. Одновременно для терапии сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, которые в комплексе воздействуют на С.С.С. Эти препараты нормализуют процессы кровообращения, предотвращают застойные явления и усиливают действие диуретиков. Таким образом, происходит выведение лишней жидкости из организма, что приводит к снятию отёков на ногах.

Первая помощь при сердечной недостаточности

Существует множество причин, которые могут способствовать возникновению неспособности сердца достаточно сокращаться. В результате этого происходят застойные процессы в сосудах, вызывая развитие сердечной недостаточности. А она, в свою очередь, может стать причиной летального исхода пациента.

Очень часто сердечная недостаточность острой формы характеризуется развитием астмы сердечного типа и отёка лёгких. Поэтому необходимо в этих ситуациях уметь правильно провести первую помощь до приезда врача.

Чтобы понять, что у больного приступ сердечной астмы, надо знать, что это характерное удушье, связанное с застоем крови в лёгких. Сердечная астма не относится к самостоятельному заболеванию, а является симптоматическим комплексом острой левожелудочковой недостаточности.

Причинами возникновения сердечной астмы могут быть острое или длительное перенапряжение сердечной мышцы.

Симптоматика приступа может возникать в любое время суток, но чаще всего в ночное время с характерной внезапностью. Удушье проявляется затруднёнными процессами вдоха и выдоха в сочетании с чувством страха смерти. Больной при этом принимает вынужденное для него положение – сидит с опущенными ногами или ортопноэ. Во время приступа кожа пациента покрывается холодным потом, и приобретает цианотичный оттенок.

Симптоматика интерстициального отёка лёгких представляет собой чувство удушья; больной садится в кровати, опираясь о край; частота дыхания – тридцать в минуту; лицо бледное, серо-синюшное и покрыто потом; оно испуганное, напряжённое, сосредоточенное; цианоз на губах и ногтях; трудно говорить; тахикардия, ритм «галопа»; АД повышено; расширение границ сердца, систолический шум, хрипов может и не быть, но при альвеолярном отёке – мелко-средне-крупно-пузырчатые хрипы; звук коробочный.

При альвеолярном отёке жидкость проникает в альвеолы и появляется стойкая белковая пена – розовая или белая до 3–5 литров. Клокочущее дыхание над всей поверхностью. Влажные хрипы при сильном пенообразовании могут спровоцировать летальный исход за несколько минут.

Оказание первой помощи заключается в вызове врача и обязательном измерении АД. Затем больного усаживают, на конечности накладывают жгуты, как и при приступе сердечной астмы. Дают под язык таблетку Нитроглицерина. При возможности ставят банки, горчичники, а ноги опускают в горячую воду. И в конце проводят оксигенотерапию или дают возможность вдохнуть свежий воздух.

После врачебных назначений производят внутривенное введение Дроперидола или Галоперидола с атигистаминными препаратами; проводят внутривенное капельное введение Нитропруссида натрия или Арфонада; Лазикс и сердечные препараты также вводят внутривенно; внутримышечно – Преднизолон, Гидрокортизон (при низком давлении и внутривенно). При повышенном давлении – Пентамин, а при высоком – кровопускание до 200–300 мл. Также возможно введение Промедола.

Сердечная недостаточность лечение

Острая форма сердечной недостаточности требует срочной госпитализации. Затем проводят общие мероприятия по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты, в которой обязательным моментом является ограничение поваренной соли, а при значительных отёках – пища без соли. Кроме того, назначают сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия, антагонисты кальция, вазодилататоры.

Таким образом, основным методом лечения сердечной недостаточности является медикаментозная терапия, а при её неэффективности применяют хирургическое лечение. Однако немаловажным в лечении сердечной недостаточности является устранение возможных факторов, которые провоцируют её возникновение. К ним относятся: анемии, злоупотребление алкоголем, стрессовые и лихорадочные состояния, неправильное питание и приём лекарственных средств, которые задерживают жидкость в организме.

Основу лечения составляет устранение причины сердечной недостаточности и коррекция её проявлений.

В первую очередь важно создать больному покой с допустимыми нормами физической нагрузки, чтобы они не вызывали у пациента усталость и неприятные ощущения. В случае значительного ограничения нагрузок, больной должен больше находиться в сидячем положении, а не лежать. При отсутствии приступов и выраженного затруднённого дыхания, а также отёков рекомендуют гулять на свежем воздухе.

Больные с диагнозом сердечная недостаточность даже спят в полусидячем положении, чтобы избежать приступов.

Для лечения заболевания применяют препараты, которые повышают сократительную способность миокарда, снижают тонус сосудов, уменьшают процессы задержания жидкости, устраняют и принимают участие в профилактике образования тромбов в отделах сердца.

К препаратам, которые повышают сократимость сердечной мышцы, относятся сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон, Строфантин). Они в первую очередь увеличивают функцию насоса в сердце, способствуют мочеотделению, а также помогают переносить физические нагрузки. Однако при передозировке сердечными гликозидами появляется тошнота, аритмия и нарушается восприятие цвета. Как правило, эта группа препаратов назначается больным с диагнозом сердечная недостаточность при наличии мерцательной аритмии.

Для снижения тонуса сосудов применяют вазодилататоры, которые усиливают коронарный кровоток, а при длительном применении снижают выраженную гипертрофию миокарда. Эти препараты расширяют сосуды, вызывая снижение АД и, таким образом, помогают сердцу в перекачивании крови. К таким препаратам относятся: Эналаприл, Лизиноприл, Моноприл, Каптоприл, Беназеприл. В том случае если не подходят ингибиторы АПФ, то больным с сердечной недостаточностью назначают антагонисты БРА: Диован, Лозартан, Кандесартан и Ирбесартан. На сегодня данные лекарственные средства относятся к основным препаратам, которые применяются для лечения ХСН. Они способствуют увеличению переносимости физических нагрузок, улучшают наполнение сердце кровью и СВ, усиливают мочеотделение. А вот Нитроглицерин назначают при сердечной недостаточности на фоне ИБС, который воздействует преимущественно на вены с одновременным расширением артерий.

Для уменьшения процесса задержания избыточного количества жидкости в организме применяют мочегонные средства (Фуросемид, Этакриновую кислоту), обладающие быстрым действием после приёма. Однако частое их введение может привести к нарушению электролитного обмена, поэтому их комбинируют с Триамтереном, который является диуретиком, но при этом сохраняет калий в организме. Кроме того, хорошо в этом случае подходит Триампур, особенно для пациентов с ХСН второй стадии.

Применение бета-адреноблокаторов помогает уменьшить частоту сердечных сокращений. В результате их воздействия улучшаются процессы наполнения, а в итоге повышается СВ. Для этого применяют Карведилол, который вначале назначается в незначительных дозах, но в дальнейшем способствует улучшению сокращения миокарда. Однако некоторые бета-адреноблокаторы могут сужать сосуды бронхов и способствовать повышению глюкозы в крови, поэтому их с осторожностью назначают пациентам при имеющейся и .

А вот чтобы предупредить образование тромбов в сердечных камерах и появление тромбоэмболии, назначают антикоагулянты (Варфамин, Гепарин), которые препятствуют свёртываемости крови с обязательным контролем показателей крови.

При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют хирургическое вмешательство в виде кардиомиопластики, имплантации искусственного ЛЖ или электрокардиостимулятора.

После проведенного необходимого лечения больные с сердечной недостаточностью находятся под наблюдением кардиолога на протяжении всей своей жизни.

Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, выражающееся в неспособности доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования организма количество крови. Недостаточность кровообращения развивается при нарушении функции сердца или сосудов либо всей в целом. Наиболее часто недостаточность кровообращения связана со слабостью сердечной мышцы, возникающей от следующих причин: 1) длительного перенапряжения миокарда (при , ); 2) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (при коронарном атеросклерозе, инфаркте миокарда, анемии); 3) воспалительного, токсического и других поражений миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, );
4) нарушения насыщения крови кислородом (при заболеваниях легких);
5) недостаточного или избыточного поступления в кровь продуктов обмена веществ, гормонов и др. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к тому, что во время систолы из желудочков сердца в артериальную систему выбрасывается меньшее, чем в норме, количество крови; большое количество крови скапливается в венозной системе, создается венозный застой, замедляется кровоток, нарушается обмен веществ.

Если преимущественно ослабевает сократительная способность левого желудочка или левого предсердия, венозный застой возникает в малом круге кровообращения; при ослаблении правого желудочка застой развивается в большом круге кровообращения. Нередко ослабевают одновременно все отделы сердца, тогда венозный застой появляется и в большом, и в малом круге. Реже недостаточность кровообращения обусловлена сосудистой недостаточностью. Последняя возникает при нарушении соотношения между объемом крови и емкостью сосудистого русла. Это наблюдается или вследствие уменьшения массы крови (при кровопотерях, обезвоживании организма), или при понижении сосудов - при инфекции, интоксикации, травмах (см. Коллапс, ). Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность может вызываться острой слабостью левых отделов сердца (при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, митральном стенозе и др.). Она сопровождается быстрым переполнением кровью малого круга кровообращения и нарушением дыхательной функции легких (см. ). В тяжелых случаях может развиться отек легких. Острая правожелудочковая недостаточность Сердца характеризуется резкой , цианозом, набуханием шейных вен, быстрым увеличением печени. При поражении обоих желудочков острая сердечная недостаточность может носить смешанный характер. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется обмороками, потемнением в глазах, слабостью, бледностью кожных покровов, падением артериального и венозного давления, частым, малым, мягким пульсом. Хроническая недостаточность кровообращения чаще связана с ослаблением всех отделов сердца и одновременной сосудистой недостаточностью. Начальные симптомы недостаточности кровообращения возникают только при физической нагрузке, при которой у больных появляются , слабость, . В покое эти симптомы исчезают, и при осмотре не удается выявить объективных признаков недостаточности кровообращения. При прогрессировании недостаточности кровообращения одышка становится более постоянной. Кожа приобретает синюшную окраску; набухают и начинают пульсировать шейные вены; увеличивается ; на ногах появляются отеки, сначала, только к вечеру, за ночь они исчезают; позднее отеки становятся постоянными, возникает водянка полостей (см. , Гидроторакс). При исследовании сердца находят расширение его границ, ослабление тонов, иногда выслушивается ритм галопа (см. ). Пульс становится частым, малым, нередко аритмичным. Печень увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной. Нарастание венозного застоя в малом круге кровообращения сопровождается усилением одышки, из-за которой больные принимают вынужденное сидячее положение (). У них может появиться кашель, кровохарканье. При аускультации легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются влажные, застойные . Скопление жидкости в тканях при недостаточности кровообращения приводит к уменьшению выделения мочи. Моча становится концентрированной, в ней часто появляется белок. При длительной недостаточности кровообращения нарушается обмен веществ, в органах развиваются склеротические изменения (фиброз печени, и др.), функция их нарушается; появляется сердечная кахексия. В зависимости от клинической картины различают три стадии недостаточности кровообращения: I стадия - скрытая недостаточность, когда ее симптомы появляются только при нагрузке; II стадия - выраженная недостаточность; III стадия - дистрофическая, конечная, характеризующаяся глубоким нарушением обмена веществ. Длительная недостаточность кровообращения может приводить к различным осложнениям. Длительный застой в легких предрасполагает к развитию бронхитов, пневмоний, инфарктов легких. Длительный застой в печени вызывает застойный . Отечная кожа ног легко инфицируется и изъязвляется, может развиться .

Диагноз недостаточности кровообращения ставится на основании жалоб больного (на одышку, слабость, сердцебиения и др.) и объективных данных (при появлении венозного застоя в малом и большом круге кровообращения), отеков, увеличения печени, застойных изменений в легких, изменений со стороны сердца, повышения венозного давления, замедления скорости кровотока и др. (см. ). помогает в выявлении легочного застоя и гидроторакса.

При недостаточности кровообращения зависит от причины, ее вызвавшей. При недостаточности кровообращения, связанной с тяжелым поражением сердца, прогноз всегда серьезен. во II стадии недостаточности кровообращения резко ограничена, в III стадии больные нетрудоспособны.

Расстройства кровообращения.

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

Гиперемия или полнокровие

Кровотечение или геморрагия

Ишемия или местное малокровие

Гиперемия : артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается некоторое снижение температуры (на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (ее называют цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не во всех тканях, а в полостях,и в тех органах, где есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств, кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат (отечная жидкость) - возникает при венозном застое, обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.

Экссудат - жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация - это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани (является основной - стромой всех органов). Увеличение стромы - это приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике, как правило такого не происходит, а имеет место склероз - прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу легко отличит от артерии - у артерии толще стенка(за счет более выраженного гладкомышечного слоя - медии). Если имеет место острый венозный застой то можно увидеть отечную жидкость (практически не содержит белка в отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии: промежутки между альвеолами будут заполнены соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый пигмент - гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза - равновесия. Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных видов - это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

1. Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем, инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови. Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

2. Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана(негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

3. Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке (которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

4. Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.

Динамика изменений

При остром венозном застое малого круга (развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Застой большого круга кровообращения:

1. уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется. Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией - расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.

2. диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

3. редкая причина - правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

4. сдавление опухолью стволов полых вен.

Динамика изменений. При быстро развивающемся застое развивается отек - при гиперемии большого круга - отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости - гидроторакс, отек полости перикарда - гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” - клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные (в норме 28 см - фронтальный размер, 16 - сагиттальный размер большой доли, 12 - малой, 8 см - вертикальный размер). На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том, что в печеночных дольках все центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти - сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены - его причины связаны только с печенью - диффузные склеротические изменения - цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

2. варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов (вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

3. застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с последующей индурацией.

Тромбоз - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни (вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

2. изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах.

3. ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую, иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока,чаще в венах.

3. Смешанные: место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант(состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие (обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

2. пристеночные

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит - обломки клеток.

1. самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью

2. петрификация - отложение извести

3. вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

Эмболия - это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1. из левого сердца в артериальную систему

2. из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

3. по воротной вене

Различают 7 видов эмболий:

1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

2. тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.

3. микробная эмболия - возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает называется сепсисом.

4. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли (из костного мозга) облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

6. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки азота (при высоком давлении - во время погружения - азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт - это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету - белый, красны и белый с красным ободком.

По форме, что связано с типом кровообращения: неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции: сухой и влажный.

Стадии развития инфаркта миокарда:

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов (до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.

2. Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.

3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость - киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.