Диагностика скарлатины: клинические признаки, визуальные проявления, лабораторные исследования. Клиника скарлатины: причины, симптомы, диагностика болезни, лечение и профилактика Опорно диагностические признаки скарлатины
Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины
Скарлатина - болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.
Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.
Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.
Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.
Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».
В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.
Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.
Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.
Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.
Патогенез
Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.
Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)
Клиника скарлатины
Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.
Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.
Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.
Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.
Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.
Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.
Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.
Профилактика
Вакцины против скарлатины не существует.
Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.
В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы - через 12 дней после окончания срока изоляции.
Общеукрепляющие мероприятия.
Закаливание организма.
Рациональное питание.
Соблюдение правил гигиены.
Устранение запыленности, загазованности воздуха.
Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.
Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.
Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.
СКАРЛАТИНА, ы, ж. Инфекционная болезнь, преимущ. детская, сопровождающаяся воспалением миндалин, сыпью и последующим шелушением кожи. | прил. скарлатинный, ая, ое и скарлатинозный, ая, ое. Скарлатинный больной. Скарлатинозная сыпь. Толковый словарь Ожегова
Скарлатина или пурпурная лихорадка
– это заболевание принадлежит к числу острых инфекционных. Возбудителем данного заболевания является бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes)
, который при выработке эритротоксина вызывает типичный симптомокомплекс скарлатины.
Факторы влияния стрептококка на организм:
1. Токсический
– стрептококк вызывающий скарлатину может вырабатывать в организме определенный вид токсина, который называется эритротоксин (красный токсин). Этот вид токсина способен вызывать разрушение клеток эпидермиса (эпидермолизис) и вызывать такой симптом, как шелушение или отслаивание кожи, а также возникновение сыпи.
2. Септический
– возбудитель распространяется по организму с током крови, вызывая таким образом бактериемию.
Возбудитель скарлатины:
β-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes)
Грамм +;
Распространение – воздушно-капельно, контактный, пищевой;
Токсинпродуцирующий: эритротоксин, стрептолизин и др.;
Экзотоксин стрептококка состоит из двух частей: 1) эритрогенный токсин (термолабильный – чувствителен к температуре); 2) аллергический токсин (термостабильный – не реагирует на температуру);
Чувствителен к β-лактамным антибиотикам (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), к остальным резистентный;
Устойчив во внешней среде;
Сезонность – осенне-зимняя;
Встречается чаще у детей от 1 года до 16 лет (максимум на 3-8 лет);
Контагиозность (восприимчивость) – 40% (высокая), то есть из 100 человек, которые контактировали с больным, заболевают 40 человек.
Патогенез скарлатины:
Входные ворота для возбудителя скарлатины: слизистая ротоглотки и миндалин + поврежденная кожа.
Возбудитель скарлатины попадает в организм:
1) При помощи липотейхоевой кислоты стрептококк крепится к лимфоцитам и начинает активное деление, выделяя при этом эритротоксин и др.
2) М-протеин (первый фактор вирулентности) подавляет действие фагоцитов, таким образом предотвращая захват возбудителя и его обезвреживание.
3) Капсула стрептококков (второй фактор вирулентности) обеспечивает устойчивость против ферментов. Она содержит гиалуроновую кислоту, которая также содержится в норме в соединительной ткани организма, поэтому иммунный ответ на нее минимальный. При инвазии в ткани сам стрептококк вырабатывает гиалуронидазу для разрушения капсулы и выхода из нее.
4) Циркулируя в сосудистом русле возбудитель вырабатывает токсины и ферменты, такие как:
ТОКСИНЫ
Эритрогенный (пирогенный) токсин – обуславливает сыпь (вызывает резкое расширение капилляров и острые воспалительные реакции кожи), катаральный тонзиллит, симптомы интоксикации (лихорадка).
Кардиогепатотоксин – он поражает миокард, диафрагму, а также способствует образованию гигантоклеточных гранулем в печени.
ФЕРМЕНТЫ
Стрептолизин (S и O) – повреждают клеточную мембрану, вызывают гемолиз.
Клиника скарлатины:
Начало острое. Инкубационный период 1-12 дней, чаще через 2-7 дней. Начинается с поднятия высокой температуры до 38-39 °C (держится 3-4 дня), болью в горле, тошнотой, иногда рвотой, общей слабостью.
1. Кожные покровы при скарлатине:
Через несколько часов или к концу дня появляется мелкоточечная сыпь на фоне слегка покрасневшей кожи (темно-красное на красном), а на ощупь кожу можно сравнить с «гусиной кожей» или «наждачной бумагой», так как мелкие элементы сыпи (розеолы до 1-2 мм) слегка возвышаются над поверхностью кожи. Локализуется сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, ног, подмышечных и паховых складках, низ живота. Носогубный треугольник бледный и без сыпи. Дермографизм белый, который появляется быстро, а исчезает на протяжении 1-2 минут. Иногда бывает зуд кожи с расчесами.
Через 3-4 дня сыпь угасает.
С 7-9 дня болезни начинается шелушение кожи, которое длится на протяжении 1-2 недель. На лице и шее – мелкое шелушение, на туловище и конечностях – пластинками, на ладонях и подошвах – крупными пластинками.
Симптом Румпеля – Лееде
(или симптом Кончаловского – Румпеля – Лееде или «симптом жгута») – точечные линейные геморрагии в местах трения кожи или при наложении жгута.
Симптом Пастиа
– более насыщенный цвет сыпи в естественных складках кожи.
2. Ротовая полость при скарлатине:
В начале заболевания язык влажный и обложен белым налетом, затем налет сходит и появляются на фоне ярко красного языка хорошо выраженные сосочки («малиновый язык»).
Все признаки ангины: горло ярко гиперемировано («пылающий зев»), на небных миндалинах гнойные налеты.
3. Подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены.
4. Центральная нервная система:
Поражение ЦНС проявляется в виде:
головной боли;
общей слабостью;
бессонницей;
нарушением сознания разной степени, в зависимости от степени тяжести;
тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения;
судорогами.
5. Сердечно-сосудистая система:
в первые дни болезни отмечается тахикардия, гипертония, приглушенность сердечный тонов, а к концу первой недели заболевания наоборот: брадикардия и гипотония.
Формы (степени тяжести)скарлатины:
1. Легкая форма
– 90% всех случаев. Незначительная интоксикация (температура до 38°C), не выраженность сыпи, короткое течение.
2. Среднетяжелая
– фебрильная температура, однократная рвота, ярко выраженная сыпь, тонзиллит (катаральный или гнойный).
3. Тяжелая токсическая
– высокая температура (до 41 °C), судороги, спутанность сознания, многократная рвота, признаки менингита, обмороки, тахикардия, гипотония, гнойный тонзиллит и как следствие инфекционно-токсический шок при несвоевременном выявлении и лечении.
4. Тяжелая септическая
– отличие от токсической формы в том, что при септической в распространенности процесса в ротоглотке. Некротический процесс распространяется на мягкое небо, ротоглотку с вовлечением окружающей клетчатки до развития периаденита или аденофлегмоны (поражение лимфатических узлов).
5. Стертая форма (субклиническая)
– характеризуется наличием какого-либо одного или нескольких характерных признаков скарлатины.
6. Экстрабуккальная форма (экстрафарингеальная)
– раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина. При этой форме скарлатины стрептококк проникает не через слизистую оболочку ротоглотки, а через рану. В месте проникновения может отмечаться мелкоточечная сыпь, но сыпь может также распространится и по всему телу. Клиническая картина схожа с классической скарлатиной, но отсутствуют симптомы со стороны ротоглотки в виде тонзиллита, так как входными воротами инфекции это уже не является.
Осложнения скарлатины:
1) Гнойные
– по частоте: лимфаденит, отит, некротическая ангина. Могут появляться независимо от периода заболевания.
2) Аллергические
(псевдорецидивы) – нефрит, синусит, гломерулонефрит. Появляются только во втором периоде (на 2-3 нед. заболевания), так как аллергическая реакция развивается со временем. Выглядеть аллергическая реакция может, как начало скарлатины, и не редко ошибкой доктора является заключение о рецидиве скарлатины, но при аллергической реакции сыпь является не характерной, хотя и появляется в тех же характерных местах. А также появляется одутловатость лица и повышение уровня эозинофилов в периферической крови.
3) Рецидивы скарлатины
– могут появляться на 3-4 неделе, иногда раньше. Рецидивы могут быть связанны с повторным попаданием в организм ребенка инфекционного агента или с недостаточным иммунитетом против токсина.
4) Сердечно – сосудистые осложнения подразделяются на три группы:
1) Начальные – возникают в момент наибольшей интоксикации организма под воздействием токсина. Степень поражения сердечной мышцы зависит от тяжести течения процесса.
2) Вагус-фаза («скарлатинное сердце») – к концу 1 недели заболевания. Имеет физиологический характер. Возникает в ответ на нарушение вегетативной нервной системы и сбоя гемодинамики. Проявляется приглушенностью тонов сердца, расширением границ и систолическим шумом (относительная недостаточность митрального клапана), затем все возвращается в норму.
3) Аллергический миокардит (отдаленный) – возникает на 2-3 неделе заболевания. Не является частым явлением.
5) Поздние серозные полиартриты
– возникают на 4-5 недели после перенесенной скарлатины и являются ревматической атакой после перенесенной скарлатины. Характерно поражение крупных суставов и сердца.
Лабораторная диагностика скарлатины:
1) Общий анализ крови (ОАК): повышение лейкоцитов и нейтрофилов, повышение СОЭ – мало информативен в плане постановки диагноза.
2) Бак. посев слизи из зева (носа) – бак. анализ проводят в лабораториях на питательной среде кровяной агар – не имеет высокого диагностического значения, потому что стрептококк присутствует в зеве даже у здоровых детей.
3) ИФА – берут мазок из зева, обрабатывают его люминесцирующей сывороткой и определяют антигены стрептококка.
4) Серологический метод – в сыворотке крови определяют содержание анти-О-стрептолизина – информативен, но не экономичен в повседневной практике.
5) Реакция Дика (иммунобиологическая проба) – внутрикожное введение 0,1 мл гемолитического токсина в область предплечья. Расшифровка результата: «+» – диаметр папулы 1 см у детей с началом заболевания. В настоящее время используется редко.
Дифференциальный диагноз скарлатины:
Отличительные черты:
1) Корь
– Начало постепенное, первыми появляются катаральные явления, симптом Филатова-Бельского-Коплика, периодичность появления сыпи (сначала на лице, потом на туловище, в конце на конечностях), сыпь на бледной коже крупнопятнистая сливная; в крови снижение лейкоцитов и повышение лимфоцитов.
2) Краснуха
– нет выраженного тонзиллита и изменений вида языка, сыпь на обычной коже в виде пятен, локализация сыпи на наружных поверхностях (противоположных скарлатине) и лице; увеличение верхнешейных и затылочных лимфоузлов.
3) Стафилококковая инфекция
– иногда проходит с скарлатиноподобным синдромом, но имеются кардинальные отличия, на которые необходимо ориентироваться при постановке диагноза. Во-первых, заболевание начинается с повышения температуры, а сыпь присоединяется на 3-4 сутки (при скарлатине одномоментно). Во-вторых, при стафилококковой инфекции имеется какой-либо первичный очаг, например, остеомиелит или панариций и др.
4) Потница у детей раннего возраста
– сыпь на покрасневшей коже в виде узелков, которая при согревание краснеет, а при охлаждении – бледнеет. Также нет признаков тонзиллита, лимфаденита и изменений языка.
5) Псевдотуберкулез
(дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – очень похожее заболевание, но имеются дополнительные симптомы, на которые нужно ориентироваться при постановке диагноза. Это появление катаральных явлений в начале заболевания, также высокая длительная температура и отсутствие положительной динамики при применении пенициллинов. Мелкоточечная сыпь может собираться в группки на кистях (симптом «рукавичек»), стопах (симптом «носков») и голове и шее («симптом капюшона»). Дифференциальную диагностику делают при помощи бак.посева и серологического метода.
Лечение скарлатины:
Лечение скарлатины включает в себя обезвреживание возбудителя (В – гемолитический стрептококк), а также устранение случаев ре – и суперинфекции у детей. Симптоматическая терапия является вспомогательной, но не лишена смысла.
1)Антибиотики:
Выбора:
пенициллины: Аугментин, Пенициллин-G.
Альтернатива:
- Цефалоспорины: Цефуроксим.
- Макролиды: Азитромицин (в крайних случаях).
2) Жаропонижающие (НПВС) — на основе парацетамола.
3) Полоскание горла антисептиками :
Например:
- хлорофиллипт в спиртовом растворе — 1 ч.л. на стакан теплой воды;
- хлорофиллипт в масляном растворе — капать ребенку за щеки по 1-2 капли 4-5 раз в день (подходит для детей до 2 лет);
- хлорофиллипт в спрее — орошать горло (для детей с 3 лет).
Летальность:
до открытия пенициллина смертность была высокой, но в настоящее время летальность наблюдается только при тяжелых формах, которые были не лечены.
Особенности диагностики:
если ребенок поступил не сразу, и сыпь исчезла, либо слабо выражена, то необходимо обратить внимание на подколенные ямки, там сыпь держится наиболее долго.
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.
Этиология : стрептококк группы А (СГА), способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.
Эпидемиология : источник – больные скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции, носители СГА (больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев в зависимости от качества проводимой АБТ, состояния носоглотки, возможности повторного инфицирования новыми штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной – воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой (через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.
Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.
Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) –> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ –> основные патогенетические синдромы:
А) септический (инфекционный) синдром – воспалительные или некротические изменения в месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое
Б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и самочувствия, мелкоточечной сыпью, изменениями зева и языка, реакцией регионарных л. у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).
В) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и др.
В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).
Классификация скарлатины:
По клинической форме : а) типичная и б) атипичная (экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная
По тяжести : легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)
Клиническая картина:
1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)
2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):
– острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и рвота)
– острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л. у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный, некротическая ангина редка
3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)
– появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол 1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой и исчезает
– в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (Линии Пастиа ), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи
– кожа сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов)
– язык в 1-й день болезни обложен беловатым налетом, со 2-го по 4-5-й день постепенно очищается и приобретает вид яркого, с выступающими грибовидными сосочками на очистившейся поверхности («малиновый язык»)
– на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник (Симптом Филатова )
– могут наблюдаться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, тахикардия, небольшое повышение АД
– симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают
4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):
– характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек
– сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений
Атипичные формы – экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) – нет боли в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л. у.; сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности); интоксикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.
Осложнения скарлатины:
А) токсические – инфекционно-токсический шок
Б) инфекционные – ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаденит – в ранние сроки гнойный, в поздние – любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях – септицемия, септикопиемия, менингит.
В) аллергические – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит
Осложнения по срокам возникновения:
А) ранние (на 1-ой неделе заболевания) – могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или неправильно проводимое этиотропное лечение).
Б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) – чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая сенсибилизация стрептококком), реже – септические.
Особенности скарлатины у детей раннего возраста: встречается редко (есть антитоксический иммунитет от матери), интоксикация и др. начальные проявления болезни слабовыражены (тонзиллит катарального характера, необильная сыпь на коже, редки «малиновый язык», крупно-пластинчатое шелушение); более часто наслаиваются ОРВИ и развиваются септические осложнения (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).
Опорно-диагностические признаки скарлатины:
– контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции
– острое начало болезни
– лихорадка, соответствующая тяжести болезни
– синдром интоксикации
– синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом
– яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)
– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек {симптом Филатова)
– раннее появление мелкоточечной сыпи
– динамика изменений языка («малиновый язык»)
– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног
Лабораторная диагностика:
Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и Экспресс-методики (реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуемом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)
ОАК : лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ
Дифференциальная диагностика – проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:
Признак |
Скарлатина |
Корь |
Краснуха |
Менингококцемия |
Начальные симптомы |
Лихорадка, интоксикация, синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом |
Катаральные явления и интоксикация, усиливающиеся в течение 2-4 дней |
Сыпь, незначительные катаральные явления |
Лихорадка, интоксикация, возникающие остро, часто бурно |
Время появления сыпи |
1-2-е сутки |
На 4-5-й день болезни |
1-й день болезни (очень редко -2-й) |
Первые часы болезни |
Морфология сыпи |
Мелкоточечная |
Пятнисто-папулезная |
Мелкопятнистая |
Пятнистая, папулезная, геморрагическая, «звездчатая», неправильной формы, с уплотнением (некрозом) в центре |
Размеры сыпи |
Средней величины и крупная (более крупная на 2-3-й день высыпания, сливная) |
Мелкая, реже - средней величины |
От мелких пятен до обширных экхимозов |
|
Порядок высыпания |
Одновременное по всему телу |
Этапно, начиная с лица в течение 3-4 дней |
Одновременное, в течение 1 дня |
Постепенное, с быстрой (в течение часов) динамикой элементов сыпи |
Локализация сыпи |
Сгибательная поверхность конечностей, боковая поверхность туловища, места естественных складок |
В зависимости от дня высыпания (1-й день - на лице, 2-й - на лице и туловище, 3-й - на лице, туловище и конечностях) |
По всему телу, преимущественно на разгиба-тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице |
Ягодицы, нижние конечности, реже - руки, лицо |
Яркость сыпи |
Яркая или очень яркая |
Бледно-розовая |
Очень яркая, иногда с синюшным оттенком |
|
Гиперемирован |
Не изменен |
Не изменен |
Не изменен |
|
Обратное развитие сыпи |
Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное) |
Переходит в пигментацию, начиная с лица |
Исчезает бесследно через 3-4 дня |
Некрозы на месте значительных поражений |
Катаральные явления |
Отсутствуют |
Выраженные в течение 5-6 дней |
Слабые или незначительные, кратковременные (1-2 дня) |
Отсутствуют |
Изменения слизистых оболочек полости рта |
Может быть точечная энантема на мягком небе |
Гиперемированные, разрыхленные; пятнистая энантема на мягком небе; пятна Вельского-Филатова-Коплика |
Чистые, иногда единичные элементы мелкопятнистой энантемы |
Чистые, может быть гиперемия задней стенки глотки |
Интоксикация |
Умеренная или выраженная |
Значительная, максимальная в периоде высыпания |
Незначительная |
Резко выражена |
Поражение других органов и систем |
Сердце, суставы, почки |
Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС |
Очень редко - ЦНС, суставы |
ЦНС, надпочечники, суставы, сердце, легкие, глаза |
Лечение скарлатины.
1. Госпитализация по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы), возрастным (дети до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.
2. Режим – постельный в течение всего острого периода болезни, диета соответственно возрасту.
3. АБТ: бензилпенициллина натриевая соль в/м, в/в 100-150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах) – 500-800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при тяжелых формах) 4-6 раз/сут 7-10-14 дней. При легких формах возможно применение АБ (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) внутрь. При аллергии к пенициллинам – макролиды (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил, цефазолин, цефалотин и др.).
4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикационая терапия при тяжелых токсических формах (в/в капельно 10% р-р глюкозы, 10% р-р альбумина, гемодез, реополиглюкин), десенсибилизирующие ЛС при наличии аллергической сыпи, аллергодерматитах
Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив: реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней (при выписке из стационара на 10-ый день) или в течение 22 дней с момента заболевания. На контактных дошкольников и школьников 1-2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
Скарлатина - это одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т.д.
Актуальность скарлатины
Инфекция отличается контагиозностью в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза.
Характеристика возбудителя скарлатины
Возбудитель - 3-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров.
Основные проявления эпидемического процесса . Источник - больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7-10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя.
Передача - воздушно-капельным путем , при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс - 0,4.
Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет.
Сезонность - осень-зима.
Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии).
Внедрение: возбудители чаще через зев или повреждения кожи (раны, ожог), слизистые матки, легкие. Зев - 97%.
Основы патогенеза скарлатины
Внедрение в слизистую или кожу ; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы - 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2-3 неделе формирование инфекционной аллергии.
Кроме упомянутого токсического и аллергического компонента выражен микробный (септический) компонент : наличие гнойных осложнений (лимфаденит, отит, мастоидит); некротический процесс в зеве; некротические процессы в лимфоузлах; генерализация (септицемия, септикопиемия). В патогенезе скарлатины четко взаимодействуют 3 линии патогенеза:токсическая, аллергическая, септическая. Они динамичны, степень их выраженности не равнозначна в зависимости от конкретной формы. Патогенез сердечно-сосудистых изменений двояк. Наиболее часто это возникает вследствие динамики ответа вегетативной нервной системы и связанной с ней смены фазности (симпатикус, фаза, вагус-фаза).
Клиника скарлатины
Инкубация 2-7 дней , удлинение до 12 дней. Начальные признаки : острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже.
Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая-геморрагическая.
Клиника в первые дни болезни "пылающий" зев, "малиновый" язык- отечность зева; гиперемия с четкой границей (зона перехода на небе); возможная мелкая зернистость на слизистой; ангина:катаральная, лакунарная, фолликулярная, некротическая; регионарная лимфаденопатия.
Внешний вид лица: бледный носогубный треугольник; "скарлатинозная маска Филатова" или "раскрашенный клоун".
Сыпь на коже (особенности и варианты): гиперемированный фон; подчеркнутость естественных складок (симптом Пастиа); надавливание ногтем (красная полоса с белой каймой) - симптом Борсиери; эритематозные поля с инфильтрацией темно-красного и малинового цвета или "синяя скарлатина" (Борман); смена дермографизма.
Сердечно-сосудистая система: в начале - учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы; дермографизм с длительным периодом. С 4-5 дня замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре - синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде - "скарлатинозное" сердце, как результат вегетативно¬регуляторного расстройства экстракардиарного типа.
В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ.
В моче: лихорадочная альбуминурия; при осложнении нефритом классические изменения состава мочи.
Типичные формы разделяются:
- по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая).
- по течению: с аллергическими осложнениями; без аллергических осложнений; гнойно-септические; абортивные.
Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая).
Токсическая форма (до 4%) : скоротечное течение болезни; гипертермия; многократная рвота; жидкий стул зеленого цвета; беспокойство, бред, нарушение сознания, судороги, адинамия, менигеальные знаки; слабые изменения в зеве, летальность в прошлом 40%.
Септическая Форма : "оживление" сыпи к 6-7 дню, в том числе на разгибательных поверхностях; "кореподобный" вариант сыпи; некроз в зеве и стоматит; гнойный лимфаденит; слабый, частый пульс; увеличение печени и селезенки; гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево; смерть от кровотечения вследствие узурирования стенки сосудов.
Токсико-септическая или септико-токсическая форма характеризуется сочетанием симптомокомплекса.
Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) - ожоговая, раневая, послеродовая, скарлатина с первичным очагом вне ротоглотки. Эта форма крайне плохо диагностируется (частый диагноз "токсико-аллергическая реакция"). Эпидемиологически опасна при возникновении вторичной ангины и как источник гнойно-раневой инфекции.
Осложнения делятся на ранние и поздние , токсические, аллергические и септические. Токсические осложнения (альбуминурия, симпатикопарез) только первые 1-4 дня болезни. Аллергические осложнения (как правило, с 3-4 недели): синовиты; нефрит; миокардит; синдром Шенлейн -Г еноха. Септические осложнения (ранние и поздние) - ангины; лимфадениты; отиты, мастоидиты; синус-тромбоз; септицемия, септикопиемия; аденофлегмона.
Диагностика скарлатины
Диагноз основан на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных . В крови определяется увеличение лейкоцитов, нейтрофилов, ускоренная СОЭ. В моче при тяжелых формах - признаки транзиторной токсической нефропатии. Бактериологическое исследование материала с миндалин (при ангине) подтверждает этиологический диагноз стрептококковой инфекции.
Лечение скарлатины
Основной антибиотик - пенициллин , эффективен и метициллин. Сохранение эффективности вследствие отсутствия у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3 часа). С целью профилактики суперинфекции стрептококками на 4 день вводят бициллин-3 или бициллин-5, однократно.
Синтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, ампиокс) хороши, но опасны ввиду развивающегося дисбактериоза, т.к. действуют и на грамотрицательную флору. При непереносимости пенициллина могут назначаться макролиды.
В амбулаторных условиях показан эритромицин . Дозировка повозрастная. Положительные качества этого антибиотика:хорошая переносимость и узкий спектр действия.
Патогенетическая терапия и ее объем зависят от формы болезни и осложнений и ничем другим не ограничиваются.
Профилактика скарлатины
С начала эры применения пенициллина прекращена вакцинация (Н.И.Нисевич). Изоляция: до 10 лет на 10 дней + 12 дней после завершения лечения; старше 10 лет на период лечения (но не менее 10 дней); карантин на контактных и не болевших - 7 дней после прекращения контакта.
Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез и клиника, осложнения, организация лечения скарлатины в стационаре и на дому.
Много интересной и полезной информации о препаратах для лечения геморроя можно найти .