Бронхиальная астма тяжелое течение лечение. Бронхиальная астма тяжелого течения Бронхиальная астма средней тяжести пеpcиcтиpующего течения

1. Обострение.

2. Затихающее обострение.

3. Ремиссия.

VI. Осложнения

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Однако в настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям: 1. Количество ночных симптомов в неделю. 2. Количество дневных симптомов в день и в неделю. 3. Кратность применения b 2 -агонистов короткого действия. 4. Выраженность нарушений физической активности и сна. 5. Значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением. 6. Суточные колебания ПСВ. 7. Объем проводимой терапии. Существует 5 степеней тяжести течения бронхиальной астмы: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая; средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая стероидозависимая. (см. таблицу). Бронхиальная астма интермиттирующего течения. Симптомы астмы реже 1 раза в неделю; короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями. ПСВ>80% от должного и колебания ПСВ менее 20%. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения. Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20-30% от должного. Бронхиальная астма средней тяжести. Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b 2 -агонистов короткого действия. ПСВ 60-80 % от должного. Колебания ПСВ более 30%. Бронхиальная астма тяжелого течения. Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%. Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения. Бронхиальная астма тяжелого течения стероидозависимая. Независимо от клинической картины пациент, получающий длительное лечение системными кортикостероидами, должен быть расценен как страдающий бронхиальной астмой тяжелого течения и отнесен к 5-й ступени.

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы 1. Анамнез и оценка симптомов Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза следует оценить факторы, провоцирующие обострения, а также отметить сезонную вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. 2. Клиническое обследование В связи с вариабельностью обструкции, характерные симптомы болезни не обязательно выявляются при физикальном обследовании вне обострения бронхиальной астмы. При обострении заболевания у пациента наблюдаются следующие симптомы: экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель. При аускультации врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Необходимо помнить, что даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, несмотря на значительную бронхообструкцию за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. 3. Исследование функции внешнего дыхания Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний - непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ 1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции b 2 -агонистов короткого действия. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу: определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть течения заболевания; оценить гиперреактивность бронхов; прогнозировать обострения астмы; идентифицировать профессиональную астму, оценить эффективность лечения. 4. Оценка аллергологического статуса Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgЕ-антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе. Таким образом, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследования. Наиболее важными спирометрическими функциональными тестами являются выявление ответа на ингаляции b 2 -агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования ПСВ, провокации с помощью физической нагрузки у детей. Важным критерием в диагностике является определение аллергологического статуса (хотя отсутствие признаков атопии при наличии остальных симптомов не исключает диагноз астмы). 5. С целью дифференциальной диагностики проводят:

рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т.д.);

ЭКГ (для исключения поражения миокарда);

клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии, обнаружения грубых отклонений);

общий анализ мокроты (МБТ, грибы, атипичные клетки).

Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, встречающийся в клинической картине различных врожденных и приобретенных, инфекционных и неинфекционных, аллергических и неаллергических заболеваний раннего детского возраста как одно из проявлений дыхательной недостаточности (ДН), который обусловлен обструкцией мелких бронхов и бронхиол за счёт гиперсекреции, отёка слизистой и/или бронхоспазма.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье .

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли , инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается

Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья .

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.

Бронхиальная астма, современный ступенчатый подход к терапии. Проведение базисной терапии заболевания. Лечение обострений заболевания бронхиальной астмы. Показания для назначения ингаляционных и системных глюкокортикостероидов. Диспансерное наблюдение больных бронхиальной астмой, показания для госпитализации пациентов. Определение временной и стойкой нетрудоспособности. Показания к направлению на МСЭК.

Лечение бронхиальной астмы Лечение больных бронхиальной астмой является комплексным, оно включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима. Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида: препараты для использования по потребности и купирования обострений и препараты базисной (постоянной) терапии. В настоящее время, учитывая персистирующий характер воспаления при бронхиальной астме, основой терапии этого заболевания является назначение противовоспалительной противоастматической терапии. Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход , при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх ), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз ), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени, и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;

увеличивается разброс показателей РЕF.

Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует "ступенчато", понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, а наибольшая - в ступени 5. Ступень 1. Больные с легким интермиттирующим (эпизодическим) течением астмы - это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, пыльцы или шерсти животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Следует учитывать возможность обострений. Тяжесть обострений может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные b 2 -агонисты или кромогикат, или недокромил). Как альтернатива ингаляционных b 2 -агонистов короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b 2 -агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных эффектов. Ступень 2. Больные с легким персистирующим течением астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно:

или ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, или кромогликат натрия, или недокромил.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400-500 до 750-800 мкг в день беклометазона дипропионата или эквивалентного препарата. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, может быть добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей РЕF, то следует начать лечение ступени 3. Ступень 3. Больные со средней тяжестью течения астмы требуют ежедневного приема профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800-2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b 2 -агонисты длительного действия. Купировать симптомы b 2 -агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показатели ПСВ, то следует начать лечение ступени 4. Ступень 4. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b 2 -агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента). В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Также можно 1 раз в день применять b 2 -агонисты короткого действия для достижения эффекта. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления при приеме b 2 -агонистов. Ингаляционные b 2 -агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов. Ступень 5. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы, получающим длительную терапию системными стероидами , следует назначить терапию ингаляционными препаратами, как при ступени 4. Таким образом, хотя бронхиальная астма - заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания. Следует еще раз напомнить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансерное наблюдение.

Уровень контроля БА определяется следующими параметрами:

 минимальная выраженность хронических симптомов, включая ночные;

 минимальные (нечастые) обострения;

 отсутствие потребности в неотложной помощи;

 минимальное (в идеале отсутствие) использование ß2-агонистов «по потребности»;

 отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

 суточные колебания ПСВ менее 20%;

 нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ;

 минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Препараты для использования по потребности и купирования обострений: 1. Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого b 2 -агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости длительной ингаляции используются растворы сальбутамола через небулайзер. 2. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид): менее мощные бронходилататоры, чем b 2 -агонисты и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиум бромид усиливает действие b 2 -агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). 3. Беродуал - комбинированный препарат, содержащий b 2 -агонист и антихолинергический препарат. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). 4. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсиналон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии. 5. Теофиллины короткого действия - бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные b 2 -агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

Препараты базисной терапии

Базисная терапия БА у взрослых

Основой лечения бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. 1. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат; будесонид; флунизолид; флутикозона пропионат) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или используют ингалятор "легкое дыхание". При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер. Ингаляционные ГКС занимают важнейшее место в лечении БА. Они имеют следующие преимущества перед системными ГКС:

 Высокое сродство к рецепторам;

 Выраженная местная противовоспалительная активность;

 Более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

 Низкая биодоступность.

Ингаляционные ГКС являются препаратом выбора для больных перситирующей БА любой степени тяжести.

К нежелательным эффектам ингаляционных ГКС относятся: орофарингеальный микоз, дисфония, иногда кашель.

Риск неконтролируемой БА значительно превышает риск нежелательных явлений ингаляционных ГКС.

2. Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, триамсинолон, бетаметазон) при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов. Следует подчеркнуть, что во всех случаях назначения системных стероидов больному должны быть назначены высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов. 3. Бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат) широко используются в терапии тяжелой астмы. Препараты применяются как перорально, так и ингаляционно, а также парентерально. Однако в пульмонологической практике наиболее распространенным и эффективным является ингаляционный путь доставки препарата. Преимущество ингаляционных форм обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным (топическим) характером действия, отсутствием выраженноговлияния на внутренние органы при использовании в терапевтических дозах. Препараты эффективны также для профилактики ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами. В настоящее время существуют два препарата, относящиеся к группе b 2 -агонистов длительного действия: формотерол фумарат и сальметерол ксинафоат. Формотерол является самым активным b 2 -агонистом длительного действия и встречается в двух лекарственных формах: оксис и форадил. Сальметерол представлен такими препаратами, как серевент, сальметер. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b 2 -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. Сальметерол и сальбутамол гемисукцинат используются только в качестве базисной терапии.

Эти препараты не используются для купирования острых симптомов или обострений. Формотерола фумарат - препарат, для которого характерно уникальное сочетание фармакологических свойств:

высокая эффективность в сочетании с высокой b 2 -селективностью, что обеспечивает уникальный профиль безопасности препарата;

быстрое начало действия (в течение 1-3 мин);

продолжительность эффекта в течение 12 ч;

отсутствие антагонистического действия по отношению к короткодействующим b 2 -агонистам и существенного влияния на их эффекты, что имеет огромное клиническое значение в ситуациях, предусматривающих сочетанный прием длительно и короткодействующих адреномиметиков;

отсутствие кумуляции в терапевтических дозах.

Высокие показатели безопасности допускают применение формотерола по потребности, а быстрое начало действия позволяет использовать его в качестве препарата, облегчающего симптомы (rescue medication). Таким образом, формотерол может быть единственным бронходилататором, необходимым больному в любой ситуации. Особенно следует подчеркнуть потенцирование b 2 -агонистами длительного действия, и в частности формотеролом и сальметеролом, эффектов глюкокортикостероидов. При недостаточном контроле симптомов бронхиальной астмы терапевтически более выгодным является назначение комбинации невысоких доз ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b 2 -агонистов, чем удвоение дозы стероидов.

Наличие одного из показателей тяжести течения позволяет отнести больного в одну из категорий. При определении степени тяжести течения необходимо учитывать объем терапии для контроля над симптомами астмы

4. Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль, тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме. 5. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения таблетированный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b 2 -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. В терапии тяжелой бронхиальной астмы особенно показаны при тех формах бронхиальной астмы, тяжесть которых связана с повышенным метаболизмом лейкотриенов (аспириновая, синдром постнагрузочного бронхоспазма, реакции на холодный воздух и воздействие аллергена). 6. М-холинолитики - антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) - не являются препаратами первой линии в терапии бронхиальной астмы, так как по эффективности уступают симпатомиметикам. Однако в ряде случаев их использование в комбинации с b 2 -агонистами может быть эффективно у пациентов с рефрактерностью к b 2 -агонистам. 7. Комбинированные препараты . В настоящее время большое значение придается комбинированным препаратам (сочетания b 2 -агонистов пролонгированного действия и ингаляционных глюкокортикоидов). Существуют две лекарственные формы: серетид (сочетание сальметерола и флутиказона пропионата) и симбикорт (сочетание формотерола и будесонида). Следует отметить, что эти препараты потенцируют действие друг друга и в совокупности оказывают выраженное противовоспалительное действие. 8. Кромогликат натрия и недокромил: нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

Терапия обострений БА у взрослых

Обострение БА – это эпизодически возникающие состояния, сопровождающиеся усилением кашля, одышки, появлением свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха. Обострение БА сопровождается падением пиковой объемной скорости выдоха и объема форсированного выдоха за первую секунду.

Различают два варианта развития тяжелого обострения БА:

 Тяжелое обострение БА с медленным темпом развития, когда нарастание респираторных синдромов наблюдается в течение нескольких дней, несмотря на увеличение дозы бронхолитиков;

 Тяжелое обострение БА с внезапным началом является более редким, при этом от появления первых симптомов до остановки дыхания и смерти может пройти всего 1-3 часа.

Факторы риска развития угрожающего жизни обострения БА

(астматического статуса):

 Наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА.

 Обострение БА на фоне длительного применения системных ГКС и/или их недавняя отмена.

 Госпитализация по поводу обострения БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии.

 Наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких по поводу обострения БА.

 Психические заболевания или психосоциальные проблемы.

 Невыполнение пациентом плана лечения БА.

 Наличие непрекращающихся симптомов БА в течение длительного времени (более 3 часов) перед настоящим обращением за медицинской помощью.

 Неблагоприятные домашние условия.

 Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).

Лечение обострения предусматривает исключение контакта с причинно-значимыми аллергенами, использование ингаляционных бронходилататоров короткого действия (β2-агонисты или β2-агонисты+м-холинолитики) для быстрого купирования бронхоспазма, ингаляционных и системных ГКС, теофиллинов короткого действия.

β2-агонисты короткого действия являются препаратами первого ряда в терапии обострений БА, что связано с быстротой их действия и относительно высоким профилем безопасности.

Антихолинергические препараты относят к препаратам второго ряда при лечении обострений БА, так как они по эффективности уступают β2-агонистам, однако практически не дают осложнений, а в сочетании с β2-агонистами дают больший бронхорасширяющий эффект по сравнению с монотерапией.

Если пациент имеет отягощенный преморбидный фон в виде ИБС, нарушений сердечного ритма, ХОБЛ, то роль антихолинергических препаратов в симптоматической терапии БА существенно возрастает, они становятся бронхолитиками первого ряда.

Теофиллин короткого действия относят к препаратам второго ряда для лечения обострений БА и рекомендуют к применению не ранее чем через 4 часа после β2-агониста.Среди бронходилятаторов теофиллин является наименее эффективным препаратом , а его терапевтическая доза почти равна токсической, помимо этого ему присуще наибольшее число побочных эффектов (тошнота, головная боль, бессонница, электролитные расстройства, аритмии, судороги).

Глюкокортикостероидные гормоны как наиболее мощные противовоспалительные препараты являются обязательными для лечения обострений БА. Доказано, что эффективность пероральных и парентеральных форм системных ГКС при лечении обострений БА практически одинакова. Ингаляционный способ введения небулизированного раствора или суспензии будесонида («Бенакорт», «Пульмикорт») обеспечивает более быстрое начало противовоспалительного действия, чем системные ГКС, при этом отмечено более выраженное улучшение клинических показателей.

В настоящее время ингаляционный путь введения препаратов при обострении БА является основным на любом из этапов оказания медицинской помощи (амбулаторно, бригадой СП, в стационаре). Скорость развития бронходилатации соотносима с парентеральным введением препарата. Возможность использования меньшей дозы лекарственного средства и исключение поступления препарата в общий кровоток при данной методике уменьшает риск развития побочных эффектов бронходилататоров и ГКС (таблица 8).

Таблица 8

Алгоритм лечение обострений БА

(приказ № 300 МЗ РФ от 09.10.98 г.)

Кислородотерапия при обострении БА имеет жизненно важное значение, так как непосредственной причиной смерти в этом случае является гипоксия. Кислородотерапия проводится в виде ингаляций, кислород используется как несущий газ в небулайзерах. При жизнеугрожающих приступах эффективно проведение искусственной вентиляции легких. Оптимальной признана неинвазивная вентиляция легких, однако опыт ее применения при тяжелых обострениях БА пока недостаточен.

 Антигистаминные препараты;

 Седативные препараты;

 Фитопрепараты;

 Горчичники, банки;

 Препараты кальция, сульфат магния;

 Муколитики;

 Антибактериальные средства (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции);

 Пролонгированные β2-агонисты.

Тактика ведения больных с обострением БА в условиях СП

Для оказания помощи больному с обострением БА укладка бригады СП должна содержать:

 Кислородный ингалятор, пикфлоуметр;

 Небулайзерную камеру в комплекте с компрессором;

 Одноразовые шприцы;

 Набор лекарственных средств (таблица 9);

 Жгут венозный;

 Иглы «бабочка» и/или инфузионные канюли

Таблица 9

Лекарственные средства обязательного и дополнительного ассортимента для лечения обострений БА

Показания к неотложной госпитализации:

 Неудовлетворительный ответ на лечение (ПОСвыд<50% от должного после применения бронходилятаторов);

 Симптомы обострения БА нарастают или отсутствует ясная положительная динамика симптомов в течение 3 часов с момента начала неотложных лечебных мероприятий;

 Не наблюдается улучшения в течение 4-6 часов после начала лечения системными ГКС.

После перевода больного из ОРИТ в пульмонологическое (терапевтическое) отделение необходимо:

 Провести 7-10 дневный курс лечения ГКС при условии продолжения лечения бронходилятаторами;

 Начать или продолжить лечение ингаляционными ГКС в суточной дозе, соответствующей тяжести БА;

 Необходимо проверить навыки использования ингалятора, пикфлоуметра для мониторирования состояния.

Абсолютных критериев для выписки из стационара нет. Перед выпиской пациент должен 12-24 часа получать препараты по схеме амбулаторного лечения, чтобы убедиться в его эффективности.

Увеличение потребления лекарств, внедрение в медицинскую практику новых препаратов, обладающих высокой биологической активностью, приводит к значительному увеличению осложнений фармакотерапии. Любой лекарственный препарат, помимо прямого фармакологического эффекта, нередко оказывает негативные влияния как на пораженные, так и на интактные органы и ткани, что может быть причиной изменения характера течения основного заболевания, поэтому фармакотерапия БА должна быть взвешенной и обоснованной.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием с периодами обострения и ремиссии, больные нуждаются в постоянном наблюдении. Медикаментозное лечение также нуждается в постоянной коррекции в зависимости от тяжести болезни. При легком и среднетяжелом течении необходимо осматриваться у пульмонолога или терапевта 2-3 раза в год, а при тяжелом - 1 раз в 1-2 месяца. В развитии бронхиальной астмы большую роль играет аллергическая реакция на инфекционные и другие агенты, поэтому таким пациентам показаны консультации аллерголога (1 раз в год). При бронхиальной астме отмечаются нарушения со стороны нервной системы, поэтому желательно раз в год проходить осмотр у психотерапевта. Для санации очагов хронической инфекции нужно регулярно (не реже 1 раза в год) посещать отоларинголога и стоматолога. Нужно 2-3 раза в год сдавать общий анализ крови и мокроты для выявления воспалительного процесса в бронхолегочной ткани. Для определения функционального состояния дыхательной системы 2 раза в год необходимо выполнять спирографию.

Необходимость в проведении трудовой экспертизы и определении группы инвалидности у больных бронхиальной астмой возникает при частых, рецидивирующих или продолжительных приступах удушья, клинически выраженной легочной или легочно-сердечной недостаточности. А также тогда, когда течение основного заболевания осложняется гормональной зависимостью, астматическим статусом или бронхиальная астма протекает на фоне хронического рецидивирующего воспалительного процесса в легких.

Характерной чертой бронхиальной астмы является полная или частичная обратимость самопроизвольно или под влиянием лечения. Поэтому бронхиальная астма изначально не относится к заболеваниям, неуклонно приводящим к стойкой утрате трудоспособности и развитию инвалидности. Сочетание современных методов лечения и мер по ограничению контакта с провоцирующими факторами (в первую очередь с табачным дымом и причинно-значимыми аллергенами) позволяет добиться контроля заболевания у большинства пациентов. Тем не менее, направление на медико-социальную экспертизу (МСЭ) при астме возникают нередко. В первую очередь это связано с необходимостью изменений условий труда: при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможности трудоустройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности. При наличии длительной нетрудоспособности даже при хорошем прогнозе пациент направляется во МСЭК для решения вопроса о долечивании или установлении группы инвалидности. Установление группы инвалидности должно сопровождаться не только выдачей справки, но и составлением индивидуальной программы реабилитации. Вопрос об установлении группы инвалидности возникает также при тяжелой астме, при гормонозависимости (постоянный прием гормонов в таблетках), при тяжелых сопутствующих заболеваниях или осложнениях, при формировании необратимой бронхиальной обструкции (развивающейся при сочетании астмы и ХОБЛ или при длительном бесконтрольном течении заболевания в отсутствие должного лечения). Перечень документов, необходимых предоставить в МСЭК для прохождения освидетельствования на получение группы инвалидности: форма №88; справка КЭК; амбулаторная карта из поликлиники; справка с места работы; паспорт; акт о несчастном случае (если есть); направление на % утраты трудоспособности; военный билет и военно-медицинские документы (если есть); справка МСЭ (при переосвидетельствовании). Вопрос о предоставлении группы инвалидности всегда решается индивидуально. Само по себе наличие диагноза бронхиальной астмы не является основанием для установления группы инвалидности.

Осложнения бронхиальной астмы (астматический статус). Клиника, диагностика. Неотложная терапия астматического статуса.

Осложнения

А. Инфекции дыхательных путей - частое осложнение бронхиальной астмы. Они могут возникнуть как во время обострения, так и во время ремиссии заболевания и нередко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Сухие хрипы, слышные на расстоянии, во время острого респираторного заболевания могут быть первым проявлением бронхиальной астмы у детей. Бронхиальную астму следует исключать у всех детей с частыми бронхитами и острыми респираторными заболеваниями.

1. Острые респираторные заболевания чаще всего вызывают приступы бронхиальной астмы. Наиболее распространены инфекции, вызванные респираторным синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа и гриппа, рино- и аденовирусами. Предполагается, что эти вирусы непосредственно действуют на бронхи, повышая их реактивность. Возможно, возникновение приступов бронхиальной астмы во время острых респираторных заболеваний обусловленоIgE, специфичными к данному вирусу, или вызванными вирусом снижением чувствительности бета-адренорецепторов и высвобождением медиаторов воспаления.

2. Бактериальные инфекции редко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Исключение составляют хронические синуситы и микоплазменная инфекция.

3. Пневмония обычно развивается вторично, после длительных или частых приступов бронхиальной астмы, когда в бронхах скапливается большое количество слизи. В возрасте до 5 лет чаще возникают вирусные, 5-30 лет - микоплазменные, после 30 лет - пневмококковые и другие бактериальные пневмонии.

Б. Ателектазы - долевые, сегментарные и субсегментарные - могут возникнуть во время как обострения, так и ремиссии. Обычно их появление связано с закупоркой бронхов слизистыми пробками. Для ателектаза характерны усиление кашля, постоянные хрипы, одышка, лихорадка, ослабленное везикулярное дыхание и притупление перкуторного звука в зоне ателектаза. Чаще всего наблюдаются ателектазы средней доли правого легкого. Нередко они не диагностируются. При подозрении на ателектаз показана рентгенография грудной клетки. Ателектазы характерны для детей младшего возраста, часто рецидивируют, при этом обычно поражаются одни и те же участки легкого.

В. Пневмоторакс и пневмомедиастинум

1. Пневмоторакс - редкое осложнение бронхиальной астмы. При рецидиве пневмоторакса исключают кисту, врожденную долевую эмфизему и другие заболевания легких. Пневмоторакс может возникнуть при сильном кашле и во время ИВЛ. Это осложнение следует заподозрить при внезапном появлении боли в боку, усиливающейся при дыхании и сопровождающейся одышкой, тахипноэ, иногда - кашлем. Диагноз подтверждается при рентгенографии грудной клетки. При небольшом пневмотораксе (менее 25% объема плевральной полости) в отсутствие сильной одышки и боли показан постельный режим и наблюдение. Воздух в плевральной полости рассасывается самостоятельно. В остальных случаях требуется дренирование плевральной полости.

2. Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема наблюдаются чаще, чем пневмоторакс. Больные, как правило, не предъявляют жалоб, поэтому эти осложнения обнаруживаются случайно при рентгенографии грудной клетки, осмотре и пальпации шеи и груди. Иногда пневмомедиастинум проявляется болью за грудиной, реже - одышкой, тахипноэ, тахикардией, артериальной гипотонией и цианозом верхней половины тела. Характерный признак пневмомедиастинума - симптом Хаммана (крепитирующий шум при аускультации сердца). Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема обычно возникают во время сильного кашля и ИВЛ. Лечение в большинстве случаев не требуется, в тяжелых случаях дренируют средостение.

Г. Бронхоэктазы - редкое осложнение бронхиальной астмы. Обычно они возникают при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, длительным ателектазом или аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. При бронхоэктазах наблюдаются продолжительный кашель, гнойная мокрота, кровохарканье, симптом барабанных палочек. Следует отметить, что при неосложненной бронхиальной астме последний признак отсутствует. Иногда диагноз можно поставить на основании рентгенографии грудной клетки, однако в большинстве случаев требуется рентгеновская томография или КТ. В редких случаях проводят бронхографию.

Д. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Возбудитель - Aspergillus fumigatus. В патогенезе заболевания играют роль аллергические реакции, вызванные возбудителем. Наблюдается в основном у взрослых больных бронхиальной астмой.

Е. Сердечно-сосудистые осложнения при бронхиальной астме чаще всего проявляются аритмиями - от редких желудочковых экстрасистол до фибрилляции желудочков. Аритмии чаще наблюдаются у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Тяжесть аритмий возрастает при гипоксемии и злоупотреблении бета-адреностимуляторами. Во время приступа бронхиальной астмы может возникнуть перегрузка правых отделов сердца. Правожелудочковая недостаточность развивается очень редко - только в случае длительной тяжелой гипоксемии и перегрузки объемом. Во время приступа бронхиальной астмы нередко наблюдается легочная гипертензия, однако легочное сердце возникает только при сочетании бронхиальной астмы сХОЗЛ. Для уменьшения гипоксемии назначают ингаляции кислорода. Ограничивают применение бета-адреностимуляторов (как ингаляционных, так и системных) и теофиллина. При тяжелых аритмиях и правожелудочковой недостаточности назначают сердечные гликозиды (если аритмия не вызвана этими препаратами) и другие антиаритмические средства. При этом обязательно учитывают, не вызывают ли они бронхоспазм.

Ж. Астматический статус и дыхательная недостаточность .

Астматический статус (АС) - синдром острой дыхательной недостаточности, развивающейся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии эуфиллином и симпатомиметиками, включая селективные Р2-стимуляторы.

Тяжёлая астма — это подвид астмы, который не поддаётся эффективному лечению с помощью стандартных лекарственных препаратов, таких как ингаляционные кортикостероиды и бронхорасширяющие средства.

Астмой страдают более 26 миллионов людей в США. Тяжёлая астма встречается относительно реже — у 5-10% от общего числа людей с астмой.

Симптомы тяжёлой астмы сложно контролировать, что значит, что такие приступы несут большую опасность для здоровья. Пациентам с тяжёлой астмой требуется помощь врача, чтобы знать, как подавлять её приступы.

Помимо приёма лекарств, важно научиться распознавать и избегать инициирующие факторы для предотвращения приступов астмы.

В этой статье рассматриваются причины, симптомы и методы лечения тяжёлой астмы.

Тяжёлая астма — что это такое?

Медицина оценивает степени астмы по мере того, насколько эффективно её симптомы реагируют на лечение. Людям с тяжёлой астмой сложно справляться с симптомами при помощи традиционных медицинских препаратов.

Тяжёлая, персистирующая астма проявляется в симптомах, продолжающихся круглыми сутками. Астма может помешать как во время повседневной деятельности, так и ночью, во время сна, — ночные симптомы зачастую проявляются у людей с тяжёлой астмой.

Чем сложнее контролируются симптомы, тем выше риск наступления осложнений от этого заболевания.

• симптомы, которые могут наступить в любое время суток
• симптомы, приводящие к пробуждению во время сна, зачастую ежедневные (в возрасте от 5 лет)
• для возрастной категории до 4 лет — пробуждение от симптомов чаще 1 раза в неделю
• симптомы, для подавления которых необходим неоднократный приём бета-2-агонистов кратковременного действия
• симптомы, существенно ограничивающие повседневную активность человека
• ОФВ1, равный менее 60% от нормы (в возрасте от 5 лет)

ОФВ1 расшифровывается как «объём форсированного выдоха». Это объём воздуха, выдыхаемый пациентом в течение первой секунды принудительного выдоха. Этот тест помогает врачам иметь лучшее представление о функциях лёгких пациента.

В 2014 году вышла статья, где утверждалось, что тяжёлая астма подтверждается, если её симптомы не купируются следующими медикаментами:

• ингаляционные кортикостероиды и дополнительные средства, включая ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия, теофиллин или монтелукаст
• пероральное кортикостероидное лечение длительностью, как минимум, 6 месяцев в году

Симптомы

Люди по-разному ощущают симптомы астмы. Для большинства из них симптомы невозможно предугадать, поэтому трудно точно выявить тяжёлую астму. Впрочем, эти симптомы и ощущения относятся к числу общих.

Тяжёлая астма затрудняет способность людей выполнять повседневные дела. При отсутствии подходящего лечения симптомы переходят в разряд изнурительных.

Иногда симптомы возникают не только днём, но и ночью, приводя к пробуждению.

Симптомы астмы варьируются от незначительных неудобств до опасных для жизни приступов, когда все факторы ухудшаются одновременно.

Среди симптомов астмы можно выделить следующие:

• затруднённое дыхание
• кашель
• хрипы
• боль в груди
• отдышка
• сдавленность в груди
• приступы удушья

Определение диагноза

Врач может подтвердить диагноз тяжёлой астмы, если стандартный набор медикаментов от астмы не справляется с заболеванием.

Это значит, что диагноз нельзя поставить сразу — сначала пациент пробует различные методы лечения, а врач смотрит, помогают они или нет.

При диагностировании астмы в медицине выделены три этапа:

• сбор и изучение истории болезни пациента
• врачебный осмотр
• проведение дыхательных тестов

Также врач может производить проверку на предмет наличия других заболеваний, сопровождающихся аналогичными симптомами.

Причины

Медицине до сих пор доподлинно неизвестны точные причины возникновения астмы, однако многие факторы, например, аллергия, играют здесь важную роль.

В исследовании от 2013 года говорится, что у 75,4% астматиков в возрасте от 20 до 40 лет также диагностирована аллергия.

Дополнительное исследование выявило связь между потреблением табака и повышенным риском астмы, помимо других респираторных заболеваний. Дети, находящиеся рядом с курящими взрослыми, могут испытывать те же симптомы.

К проявлениям астмы могут привести и многочисленные экологические факторы. Исследование от 2017 года показало, что загрязнение воздуха приводит к учащению случаев рецидива и госпитализации людей из-за астмы.

В отчёте, представленном в 2014 году, провели параллель между астмой и ожирением. Американская академия аллергических заболеваний, астмы и иммунологии отметила, что, согласно другому исследованию, «общее ожирение является фактором, способствующим учащению заболеваний астмой».

Лечение

Главной целью лечения астмы является контроль над её симптомами. Сюда входит предохранение от воспаления дыхательных путей, сведение к минимуму число последующих приступов и предотвращение поражения лёгких.

Людям с тяжёлой астмой требуется чаще принимать лекарства и в больших дозировках, по сравнению с теми, у кого умеренная астма. Чтобы найти лучшее решение в лечении этих особых симптомов, необходимо обратиться к врачу.

При наступлении приступа тяжёлой астмы, нужно сразу же обратиться за медицинской помощью. Приступы астмы могут нести угрозу для жизни, особенно если они не реагируют на медикаменты должным образом.

Согласно экспертам в области астматических заболеваний, лучший путь снизить вероятность наступления приступов тяжёлой астмы — это по возможности избегать инициирующих факторов и вовремя принимать необходимые лекарства.

Можно прибегать как к симптоматическому, так и долгосрочному лечению.

К основному симптоматическому лечению относится приём бета-2-агонистов кратковременного действия. Этот препарат нужно принимать при появлении симптомов астмы.

К препаратам этого класса также относятся:

• орципреналин
• альбутерол (Ventolin HFA, ProAir, Proventil)
• левосальбутамол (Xopenex)

У ингаляционных кортикостероидов есть свои побочные эффекты, такие как оральный кандидоз или грибковая инфекция, развивающаяся в полости рта. Для предотвращения развития инфекции после применения ингаляционного аэрозоля нужно прополоскать полость рта.

Выводы

Астма — часто встречающееся заболевание, ежедневно воздействующее на миллионы людей, и степень её тяжести может варьироваться.

Тогда как в большинстве случаев астма адекватно реагирует на применение лекарственных препаратов, тяжёлая астма слабо поддаётся действию принятых мер.

Люди с тяжёлой астмой должны стараться избегать инициирующих факторов. Обращение к врачу также позволит выявить наиболее эффективный метод лечения.

Персистирующая бронхиальная астма - воспалительное заболевание воздухоносных путей с хроническим течением, единственным проявлением которого является обратимое сужение просвета бронхов. Гиперреактивность бронхов возникает на фоне хронического воспаления слизистой оболочки и проявляется бронхоспазмом и гиперпродукцией густой мокроты. Все это приводит к появлению характерной симптоматики.

Персистирующая астма

Причины возникновения

Группы факторов, обуславливающие развитие персистирующей астмы:

• внутренние;
• внешние;
• триггеры (провоцируют обострение заболевания).

Внутренние факторы обуславливают развитие заболевания. К ним относятся:

• генетическая предрасположенность (доказано, что риск наследования бронхиальной астмы около 70%);
• атопия (повышение титра IgE в ответ на контакт с аллергеном);
• высокая активность воздухоносных путей (сильное сужение просвета воздухоносных путей, в ответ на действие аллергена или триггера);
• ожирение (воздействует на механизм акта дыхания и способствует развитию воспалительной реакции).

Внешние факторы провоцируют появление симптоматики заболевания:

Факторы, провоцирующие обострение астмы:

• учащенное дыхание;
• природные факторы (высокая или низкая температура воздуха, ветер);
• фармакологические препараты (НПВС, антагонисты бета-рецепторов);
• запах лакокрасочных материалов;
• психоэмоциональное напряжение.

Проявления заболевания

Обострение заболевания наступает после попадания аллергена в организм и проявляется в виде одышки, приступов непродуктивного кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди. Иногда обострение может быть вызвано повышенной двигательной активностью.

Механизм возникновения симптомов:

• раздражение кашлевых рецепторов бронхов ведет к возникновению кашлевого рефлекса;
• спазм гладкой мускулатуры бронхов способствует образованию свистящего дыхания, вследствие турбулентного тока воздуха через спазмированные воздухоносные пути;
• по причине увеличения работы дыхательной системы возникает одышка.

Степени тяжести

По степени тяжести персистирующаую астму подразделяют на:

1. Легкую персистирующую БА. Симптоматика заболевания возникает два и более раза в неделю, но не ежедневно. Возникновение приступов, нарушающих качество сна, чаще 2 раз в месяц. Обострения негативно отражаются на двигательной активности. ОФВ за первую секунду вне приступа более 80% от нормальных показателей.
2. Персистирующую БА средней тяжести. Проявляется каждодневной симптоматикой, ночные проявления возникают чаще одного раза в 7 дней, обострения снижают двигательную активность и ухудшают сон. Необходим ежедневный прием бета-2-адреномиметиков непродолжительного действия.
3. Тяжелую персистирующую БА. Для нее характерны регулярные проявления симптоматики, более одного раза в сутки, частые обострения и нарушение качества сна, значительное ограничение двигательной активности.

Диагностика

Этапы диагностики астмы:

1. Сбор жалоб пациента и уточнение анамнеза.
2. Функциональные методы диагностики (спирометрия, пикфлоуметрия).
3. Сбор аллергоанамнеза.
4. Кожно-аллергические пробы.
5. Тест с аллергеном с целью провокации.
6. Лабораторные методы диагностики.

При анализе жалоб, обращают внимание на:

• одышку, возникающую на вдохе;
• приступы непродуктивного кашля;
• тяжесть и чувство сдавливания в груди;
• свистящие хрипы.

Оценку обратимости бронхообструкции проводят с помощью спирометрии. Для подтверждения диагноза, важным является показатель объема форсированного выдоха за первую секунду. Сначала данный показатель оценивают без применения лекарственных средств, затем пациенту вводят препарат бронхолитика. Через 15-20 минут исследование повторяют. Увеличение ОФВ1 более чем на 12% свидетельствует в пользу предполагаемого диагноза.

С помощью пикфлоуметрии определяют пиковую скорость воздуха. Данный метод применяют при невозможности проведения спирометрии и для контроля за динамикой течения заболевания. Прибор имеет небольшие размеры, поэтому его удобно использовать для выявления влияния провоцирующих факторов на работе и дома.

При сборе аллергоанамнеза необходимо установить наличие аллергических заболеваний в семье, выявить связь между возникновением симптомов и действием аллергенов (контакт с животными, холодное время года, проявление симптомов после присутствия в определенных помещениях).

Для выявления специфического аллергена проводят кожные пробы с аллергенами. Пробы проводят поздней осенью или зимой, чтобы исключить влияние пыльцы растений на результаты теста.

К какому врачу обратиться

При появлении симптомов заболевания необходимо обратиться к участковому терапевту. После постановки предварительного диагноза участковый врач направит пациента к узкопрофильным специалистам:

• пульмонологу;
• аллергологу;
• гастроэнтерологу.

Необходимые анализы

Для подтверждения заболевания необходимо сдать кровь на определение общего и специфического иммуноглобулина Е. Также нужно сдать мокроту или бронхоальвеолярную жидкость для анализа на содержание эозинофилов.

Методы лечения

Фармакотерапия персистирующей астмы разделена на 2 вида:

• постоянная поддерживающая терапия;
• препараты, применяемые при обострении.

Поддерживающая (базисная) терапия направлена на снижение частоты приступов, вплоть до их полного отсутствия. Для этой цели назначают лекарственные средства с противовоспалительной активностью (ингаляционные и системные кортикостероиды), пролонгированные бета-2-агонисты.

При обострении применяются препараты с максимально быстрым временем развития эффектов: Сальбутамол, Фенотерол.

Прогноз

При условии верно поставленного диагноза и назначении действенной терапии, возможно добиться полностью контролируемого течения заболевания. Качество жизни таких пациентов почти не имеет отличий от здоровых людей.

Профилактические меры

Для профилактики обострения астмы, больным рекомендуется исключить пищевые продукты, вызывающие у них проявление аллергической реакции. Тучным пациентам необходимо снизить массу тела, что улучшит состояние здоровья, и снизит риск обострения. Дополнительно необходимо исключить активное и пассивное курение, чтобы минимизировать вредные воздействия на легкие. Умеренные физические нагрузки улучшают сердечно-легочную функцию. Больным рекомендуют заниматься плаванием, для тренировки мускулатуры, участвующей в акте вдоха.

Возможные осложнения

Астматическое состояние является тяжелейшим осложнением течения персистирующей бронхиальной астмы. Оно представляет собой острую дыхательную недостаточность и невосприимчивость к бронхолитическим препаратам. Частые обострения заболевания могут привести к развитию эмфиземы легких, вследствие перерастяжения ткани легкого из-за невозможности выдоха. Возможно развитие гипертрофии правого желудочка сердца, из-за легочной гипертензии.

Астма является грозным заболеванием, с возможностью развития тяжелых осложнений. Но вовремя диагностированная болезнь и правильно подобранное лечение сводят возникновение обострений к минимуму и предупреждают возможные осложнения, сохраняя высокое качество жизни пациентов.

– это неинфекционное заболевание верхних дыхательных путей, имеющее хронический характер течения и проявляющееся в виде приступов удушья , развивающихся из-за спазма бронхов. Лечение этой патологии должно предусматривать принципы комплексности и ступенчатости и зависит от частоты развивающихся приступов.

Для используются лекарственные средства, которые можно условно подразделить на две группы: препараты неотложной помощи для купирования возникшего бронхиального спазма, и лекарства позволяющие контролировать течение заболевания и частоту обострений.

Для снятия приступа

Бронхолитическая терапия при лечении является симптоматической и не влияет на течение заболевания и количество обострений, но эффективно снимает симптомы удушья .

Частота использования бронходилататоров колеблется от 2-3 раз в сутки до 1 раза в несколько недель (по потребности) в зависимости от тяжести патологии и является показателем эффективности базисного лечения . Для быстроты наступления необходимого эффекта данные лекарства применяются в форме ингаляций.

СПРАВКА! При выборе как и чем можно лечить заболевание у взрослых, стоит учитывать, что некоторые препараты имеют свойства, лечить одышку усиливающаяся в ночное время суток.

Для купирования бронхоспазма используются следующие группы лекарственных средств:

• Бета-2-агонисты короткого и пролонгированного действия . Терапевтический эффект соединений этой группы обусловлен взаимодействием действующего вещества с бета-2-адренорецепторами, расположенными в стенках бронхиального дерева, вследствие чего наступает расслабление гладких мышечных волокон, расширяется просвет бронхов и улучшается воздушная проводимость. Также несколько увеличивают жизненную емкость легких.
• Теофиллины . Для купирования астматического приступа применяются теофиллины быстрого действия. За счет связи с аденозиновыми рецепторами достигается расслабление гладких мышечных волокон стенок внутренних органов, в том числе бронхов, повышение тонуса дыхательной мускулатуры и расширение кровеносных сосудов в легких, что увеличивает содержание кислорода в крови. Теофиллины также предотвращают высвобождение активных белков из тучных клеток, что предотвращает дальнейший отек и спазм бронхов.
• Холинолитики. Принцип действия этих лекарств основан на связи активного вещества препарата с м-холинорецепторами, их блокаде и прекращению прохождения нервных импульсов, за счет чего снижается тонус мышечного компонента стенки бронхов, происходит ее расслабление и подавление рефлекторного сокращения. Холинолитики также положительно влияют на мукоцилиарный клиренс, что облегчает отхождение мокроты после купирования спазма.

Сальбутамол

Относится к селективным агонистам бета-2-адренорецепторов и влияет на гладкомышечный компонент бронхиальной стенки, не связываясь с рецепторами, расположенными в миокарде.

Выпускается в ингаляционной форме и является эффективным средством для купирования острого спазма, поскольку терапевтический ответ развивается через 3-5 минут после использования .

Продолжительность действия Сальбутамола составляет 4-6 часов (бронходилататор короткого действия).

Используется для снятия приступа удушья, а также для предотвращения его развития, связанного с контактом с аллергеном или повышенной физической нагрузкой.

ВАЖНО! Противопоказан в раннем детском возрасте (младше 2 лет) и при наличии аллергических реакций на любой компонент, входящий в состав. С осторожностью назначается лицам, страдающим декомпенсированной сердечной, печеночной или почечной недостаточности, пороками сердца, феохромоцитомой и тиреотоксикозом.

Справка! Использование во время беременности и в период лактации допускается в том случае, если польза для материнского организма превышает возможный риск для ребенка.

Способ применения препарата у взрослых: по 2 ингаляционных дозы (200 мкг) до 4 раз в день. Для предотвращения развития бронхоспазма, связанного с физическими усилиями: 1-2 ингаляции за 15-20 минут до нагрузки.

Беротек

Входит в список препаратов, ингаляционный бета-2-агонист короткого действия, выпускаемый немецкой фармацевтической компанией. Эффект наблюдается спустя 2-3 минуты после вдыхания и сохраняется до 6 часов. Используется для симптоматического лечения бронхиальной астмы и предупреждения развития астмы, связанной с повышенными физическими усилиями.

Важно! При превышении терапевтической дозировки или использовании чаще 4 раз в сутки влияет на миокард, замедляя частоту сердечных сокращений.

В одной ингаляционной дозе содержится 100 мкг действующего компонента фенотерола. Для купирования бронхоспазма применяется 1 доза, при медленном развитии эффекта через 5 минут возможно повторение ингаляции.

ВАЖНО! Противопоказан при кардиомиопатиях, заболеваниях, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, декомпенсированном сахарном диабете, закрытоугольной глаукоме, угрожающем аборте, первых неделях беременности.

Атровент

Импортное средство, являющееся блокатором м-холинорецепторов. Устраняет причину удушья, предотвращает дальнейшее усугубление астматического приступа и снижает секрецию желез слизистой оболочки бронхов.

Заметный эффект наступает спустя 10-15 минут после использования и длится до 6 часов.

Важно! Атровент противопоказан детям в возрасте до 6 лет, в первом триместре беременности и при наличии аллергии на компоненты лекарственного средства.

Действующий компонент – ипратропия бромид, на ингаляционную дозу приходится 0,021 мг соединения. Применяется по 2 ингаляции по потребности до 6 раз в сутки.

Теотард

Является производным соединением ксантина и относится к группе теофиллинов, выпускается в форме капсул. Обладает пролонгированным высвобождением, поэтому подходит для предотвращения бронхоспазма в ночное время и утренние часы .

ВАЖНО! Запрещено назначение во время беременности и в период лактации, при эпилепсии, инфаркте миокарда в остром периоде, язвенных поражениях пищеварительного тракта и в детском возрасте до 3 лет.

Поскольку бронхорасширяющее действие наступает постепенно, достигая максимума через 2-3 дня с момента начала приема средства, Теотард не используется для купирования острого бронхоспазма.

Применяется внутрь после еды по 1 капсуле (200 мг) каждые 12 часов.

Тербуталин

Относится к лекарственным средствам группы бета-адреномиметиков, выпускается в виде аэрозоля и в таблетированной форме. Подходит как для снятия бронхоспазма при развившемся приступе и начальной стадии астматического статуса, так и для профилактики их возникновения. Необходимый эффект наступает через 10 минут после применения в виде ингаляции, через полчаса после перорального приема.

Для снятия симптомов удушья используются 1 ингаляционная доза, ингаляцию повторяют через 3-5 минут. Для профилактики применяется таблетированная форма по 1-2 таблетки (2,5-5 мг) 3 раза в сутки.

ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению являются: первый триместр беременности, эпилепсия, декомпенсированные сердечные пороки, тиреотоксикоз, преждевременная отслойка плаценты.

Для базисной терапии

Базисная терапия – это комплекс лечебных мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего прогрессирования заболевания , предотвращение его перехода в более тяжелую форму и развитие опасных для жизни осложнений. К задачам этого вида фармакотерапии относят:

• контроль частоты и длительности симптомов удушья;
• предотвращение развития астматического статуса и связанных с ним осложнений;
• подбор медикаментозных средств, обладающих минимальными побочными эффектами;

Назначение и интенсивность базисного лечения напрямую зависит от частоты развивающихся приступов бронхоспазма и их тяжести. Оно начинается с того момента, когда эпизодическая бронхиальная астма переходит в легкую персистирующую (постоянную), и в зависимости от дальнейшего течения патологии в качестве базиса может применяться как один, так и несколько препаратов одновременно.

ВАЖНО! Препараты базисной терапии для должного контроля частоты обострений необходимо принимать постоянно.

Для контроля заболевания используются:

• Глюкокортикоиды применяются в основном в игналяционных формах в аэрозоле. Положительный эффект при лечении астмы обусловлен увеличением количества бета-2-адренорецепторов на поверхности бронхиальных стенок, торможении высвобождения медиаторов из тучных клеток и снижение аллергического воспаления.При применении глюкокортикоидных гормонов снижается отечность слизистой оболочки, снижается ее секреторная способность, что облегчает прохождение кислорода в конечные отделы бронхиального дерева. При тяжелом течении заболевания или развитии астматического статуса используются внутривенные формы препаратов в минимальной терапевтической дозировке.
• Стабилизаторы мембран тучных клеток при длительном применении снижают аллергический ответ слизистой дыхательных путей на раздражающие факторы, провоцирующие приступ удушья, за счет торможение высвобождения гистамина и аллергических медиаторов.
• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – новая классификация препаратов, помогающая снизить потребность в симптоматической терапии, предупреждая спазм гладкомышечного компонента бронхиальной стенки путем блокады специфических рецепторов. Также оказывают противовоспалительный эффект и снижают реактивность слизистой оболочки, предотвращая ее отек и воспаление при контактах с аллергенами.

Зафирлукаст

Относится к группе блокаторов лейкотриеновых рецепторов, выпускается в таблетированной форме. Контроль над заболеванием достигается за счет связи действующего вещества со специфическими рецепторами, вследствие чего предотвращается сокращение гладкой мускулатуры стенки бронхов. Также снижает выраженность воспалительных процессов и отечность слизистой оболочки, улучшает вентиляционную способность легких.

ВАЖНО! Противопоказаниями к применению являются: выраженные цирротические процессы в печени с развитием печеночной недостаточности, младший детский возраст. В период беременности используется с осторожностью.

Способ применения: по 20 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При потребности дозировку увеличивают до максимальной – 80 мг в день.

Фликсотид

Является ингаляционным глюкокортикостероидом импортного производства, обладает сильным противовоспалительным эффектом, применяется для снижения количества приступов.

При постоянном использовании заметно снижает выраженность воспалительных процессов, снижает риск развития отека слизистой оболочки бронхиального дерева при контакте с провоцирующими отдышку факторами.

Важно! Не назначается при остром приступе удушья и астматическом статусе, в раннем детском возрасте.

Применяется для контроля течения заболевания при среднетяжелой и тяжелой форме астмы, терапевтический эффект развивается через 5-7 дней от начала лечения.

Способ применения: 1-2 ингаляции (125-250 мгк) 2 раза в сутки, при достижении контроля над частотой возникновения бронхоспазма дозировка снижается до минимальной эффективной.

Тайлед

Ингаляционный стабилизатор мембран тучных клеток. Чем чаще лечить недуг данным препаратом то значительно снижается аллергический ответ на раздражители, провоцирующие бронхоспазм, за счет торможения высвобождения воспалительных медиаторов. Обладает противовоспалительным действием, снимает признаки отека слизистой оболочки, предотвращает развитие усиливающиеся в ночное время и ранние утренние часы.

Используемая дозировка: по 2 ингаляции от 2 до 4 раз в сутки в зависимости от тяжести заболевания.

ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению данного лекарственного средства является первый триместр беременности и алелргические реакции на компоненты, входящие в состав лекарства.

Комбинированные средства

Симбикорт>

Является комбинированным лекарственным средством (глюкокортикоид + бета-2-агонист), обладающим противовоспалительным и бронхорасширяющим действием . Выпускается в форме дозированного порошка для ингаляций, на один вдох приходится 80/4,5 мкг или 160/4,5 мкг действующих соединений.

Симбикорт назначается может для базисной терапии бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения, может использоваться как в качестве постоянного поддерживающего лечения, так и для купирования отдышки при возникновении симптомов удушья.

ВАЖНО! Противопоказан в детском возрасте (младше 6 лет), при активной форме туберкулеза, феохромоцитоме, декомпенсированной эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз), наличии аневризмы любой локализации.

При длительном применении значительно снижается частота развития бронхоспазма за счет противовоспалительного эффекта и снижения реактивности слизистой бронхиального дерева, улучшается воздушная проводимость в нижние отделы дыхательных путей, повышается уровень насыщения крови кислородом.

С осторожностью используется при ишемической болезни сердца, сердечных пороках и патологи, сопровождающихся нарушением ритма.

В начале лечения Симбикорт используют по 1–2 ингаляции 2 раза в сутки, после достижения контроля над заболеванием дозу снижают до минимальной эффективной (1 ингаляционная доза раз в день).

Серетид

Комбинированное лекарственное средство, имеющее в своем составе противовоспалительный (флутиказон) и бронходилатирующий (салметерол) компоненты. При длительном применении снижается частота приступов удушья, улучшается вентиляционная функция легких, снимается воспалительная реакция в бронхиальных стенках. Препарат используется для поддерживающей базисной терапии, не рекомендуется для снятия острого приступа удушья в связи с длительностью наступления необходимого эффекта.

ВАЖНО! Не назначается при активных формах легочного туберкулеза, бактериальных и грибковых пневмониях, фибрилляции желудочков и в раннем детском возрасте.

Способ применения: по 2 ингаляции 2 раза в сутки, при достижении контроля над заболеванием дозировка снижается до минимальной эффективной (1-2 ингаляции 1 раз в день).

Полезное видео

Ознакомьтесь визуально о том, какие препараты для лечения астмы выбрать, на видео ниже.

Постоянные симптомы в течение дня. - Частые обострения. - Частые ночные симп­томы.

Физическая активность ограничена проявлениями астмы.

ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

Обследование : общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического ИгЕ, рентгенография грудной клетки, анализ мок­роты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоу­метрия, при необходимости проведение кожных аллергических тестов.

Лечение: ступень 4. больным с тяжелым течение полностью контролиро­вать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возмож­ных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потреб­ность в бета-2-агонистах корот­кого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.

Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высо­ких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).

Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.

Пролонгированные бронходилататоры.

Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бро­мид), особенно больным, которые отмечают побочные явле­ния при приеме бета-2-агонис­тов.

Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использо­вать при необ­ходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже полу­чает необходимую тера­пию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клиничес­кой картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медика­ментозное лечение соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациен­та диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, опреде­ление такти­ки ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендо­вать дополни­тельный прием бета-2-агонистов короткого действия.

Назначается вводный недельный период мониторирования, если у боль­ного предпо­ложительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначе­ния терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лече­ние и мониторировать больного в течение 2-х недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхи­альной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого ви­зита, если не назначена тера­пия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симпто­мов и регистрирует показатели ПСВ.

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх : увеличение объема терапии следует, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллерге­нами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовле­творительным, если у больного:

Эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают

более 3-х раз в неделю.

Симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы.

Увеличивается потребность в использовании бронходилататоров

короткого дейст­вия.

Увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз : Снижение поддерживающей терапии возможно, если аст­ма остается под контролем не менее 3-х месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и по­вышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует "ступенчато", понижая или отменяя последнюю дозу, или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функ­ции внешнего дыхания.

Таким образом, хотя бронхиальная астма - заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лече­нию астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоаст­матических препаратов, системы регионального здравоохранения и особеннос­тей конкретного больного.

Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансер­ное наблюдение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) - заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60-70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Классификация

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Этиология

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз - кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей - физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия ). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG 4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15-20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3-4 ч и достигает максимума через 6-8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории b- адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

Клиническая картина

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко - сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система ). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО 2) и углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно - ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ - признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения ), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO 2 артериальной крови до 60-50 мм рт. ст. , возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО 2 в пределах 40-50 мм рт. ст. ) и нарастающей гиперкапнией (рСО 2 выше 80 мм рт. ст. ) с развитием респираторно-ацидотической комы . Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного - аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением b-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко - атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах - влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести - от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия , или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50-90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2-10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5-10 мин, иногда до 1 ч ; проходят без применения лекарств или после ингаляции b-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6-8 мин ; при более длительной нагрузке (12-16 мин ) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей - больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Осложнения

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия ). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение ). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3-5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия ), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность b-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких и пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа - признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ 1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого b-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF 2a , b-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия ) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице .