Что означает легочное сердце. Легочное сердце: диагностика и лечение. Причины легочного сердца

Легочным сердцем в кардиологии называется комплекс симптомов, который возникает при повышении давления в малом круге кровообращения. Данная проблема встречается обычно при различных заболеваниях легких, но может быть вызвана и другими причинами. Основной проблемой является расширение правых отделов сердца (предсердия и желудочка ), которое и является характерным признаком данной патологии.

Распространенность данной патологии сердца в мире оценить очень трудно. Большинство исследователей сходится на том, что эта проблема в той или иной степени присутствует у 5 – 10% всех пациентов с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой системы. По другим данным она является третьей по распространенности (после ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии ) патологией сердца. Точную оценку ситуации дать трудно, потому что у многих пациентов при специальном обследовании можно обнаружить признаки расширения правого желудочка, но клинические симптомы наблюдаются далеко не всегда. Считается, что болезнь несколько чаще поражает мужчин и в целом нетипична для пациентов молодого возраста. Большинство людей обращаются с характерными жалобами и симптомами после 40 – 50 лет, но случаи среди молодежи тоже отмечаются.

Так или иначе, легочное сердце является достаточно серьезным заболеванием, которое создает много проблем для кардиологов. В зависимости от тяжести патологии пациенты могут не замечать болезнь вовсе или, наоборот, страдать от ее серьезных проявлений. Обычно легочное сердце склонно к прогрессированию и состояние больных постепенно ухудшается.

Механизм развития легочного сердца

Процесс обогащения крови кислородом проходит следующие этапы:

• поступление венозной крови в правые отделы сердца;
• поступление венозной крови в легочную артерию;
• газообмен в легких;
• поступление артериальной крови в левые отделы сердца;
• разнесение артериальной крови по организму.

Поступление венозной крови в правые отделы сердца

Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек. Он имеет развитую мышечную стенку, которая может сокращаться с большой силой. Ее сокращение (систола ) ведет к выбросу крови в легочную артерию. После этого наступает диастола (расслабление мышцы ), и полость снова наполняется кровью из предсердия. Односторонний ток крови обеспечивается специальными клапанами сердца (трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии ).

Поступление венозной крови в легочную артерию

Газообмен в легких

Если баланс в этой системе нарушается, газообмен не происходит, а давление начинает расти. Чаще всего такой патологический процесс наблюдается при поражении тканей легких (во время пневмонии , приступа астмы и других болезней ). Газообмен прекращается, кровь не обогащается кислородом, а кровоток в капиллярах замедляется. Из-за этого начинает возрастать давление в легочной артерии.

Поступление артериальной крови в левые отделы сердца

Разнесение артериальной крови по организму

Необходимо отметить, что под термином «легочное сердце» понимают не любые нарушения. В частности, легочную гипертензию, развившуюся из-за нарушений в работе клапанов или поражения левых отделов сердца, сюда не относят. Подразумевается совокупность заболеваний легких и сосудов малого круга кровообращения, которые ведут к повышению давления.

Само легочное сердце подразумевает расширение правого желудочка и иногда правого предсердия. Дело в том, что эти отделы выполняют насосную функцию для малого круга кровообращения. При легочной гипертензии любой природы перекачивать кровь становится труднее.

Вследствие этого возникают два типичных варианта нарушений:

• Если давление возрастает быстро и сильно, то происходит растяжение стенок правого желудочка. Они не могут сократиться с достаточной силой, чтобы выбросить всю кровь в легочную артерию. Часть венозной крови остается в полости желудочка. При поступлении новой порции из предсердия происходит растяжение стенок этой камеры. Данный вид расширения характерен для острого течения болезни.
• Если давление возрастает постепенно, сердце успевает приспосабливаться к этому. В правом желудочке медленно разрастается мышечный слой. Увеличивается количество мышечных клеток и их размеры. Миокард (сердечная мышца ) начинает сокращаться сильнее, обеспечивая проталкивание крови, несмотря на возросшее давление. В итоге правые отделы сердца расширяются не за счет растяжения стенок, а за счет их значительного утолщения.

Причины легочного сердца

У данного синдрома может быть множество причин. Логичнее всего рассматривать их в зависимости от скорости развития симптомов и их выраженности. С этой точки зрения существует две основных группы причин. Первая вызывает быстрое повышение давления и расширение сердца. Вторая характеризуется незначительной гипертензией, и легочное сердце развивается длительное время без каких-либо проявлений. Первопричинами в обоих случаях являются различные патологии легких и органов грудной полости.

Причинами развития острого легочного сердца могут быть следующие заболевания:

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
• пневмоторакс;
• экссудативный плеврит ;
• тяжелый приступ бронхиальной астмы.

Тромбоэмболия легочной артерии

Полное перекрытие просвета этого сосуда происходи нечасто, так как его диаметр весьма велик. Обычно тромб фиксируется в одной из ветвей артерии. Это ведет к резкому росту давления в малом круге кровообращения. Кровь начинает застаиваться в правых отделах сердца (приводя к развитию острого легочного сердца ), а в левые отделы, наоборот, не поступает достаточный объем крови.

Тромб может сформироваться не только в венах нижних конечностей. На практике образования в этой области редко вызывают ТЭЛА (всего в 1 – 5% случаев ). Более велика опасность при образовании тромба непосредственно в правом желудочке. Это происходит при некоторых пороках клапанов, аритмии или инфекционном эндокардите (тогда формируется не тромб, а так называемая вегетация из бактерий ). Иногда имеет место эмболия не твердыми веществами, а капельками жира или пузырьками воздуха (соответственно жировая и воздушная эмболии ). Они «застревают» в просвете сосудов из-за присущих в жидкой среде сил поверхностного натяжения. Кровоток при этом не так сильно затруднен, как при фиксации тромба. Однако легочная гипертензия все равно развивается, а устранение подобной проблемы представляет серьезные трудности. У пациентов с жировой или газовой эмболией высок риск летального исхода.

Факторами, повышающими риск ТЭЛА и развития острого легочного сердца, являются:

• гиподинамия – сидячий образ жизни (отсутствие движений ведет к застою крови в нижних конечностях и облегчает формирование тромба );
• переломы крупных трубчатых костей (костный мозг содержит жиры, которые могут стать причиной жировой эмболии );
• ожирение (лишний вес способствует гиподинамии );
• сахарный диабет (повышенный уровень глюкозы нарушает кровообращение в капиллярах и облегчает формирование тромбов );
• травмы с повреждением крупных вен (высок риск затягивания воздуха в сосуд и развитие воздушной эмболии );
• онкологические заболевания (метастазы опухоли также могут попадать в кровоток и приводить к закупорке легочной артерии );
• повышенная вязкость крови;
• пожилой возраст;
• длительный прием пероральных контрацептивов.

Пневмоторакс

Целостность плевральной полости может быть нарушена в следующих случаях:

• травма грудной клетки;
• повреждение легкого при медицинских процедурах;
• искусственное заполнение полости воздухом (пневмоторакс в лечебных целях );
• нарушение целостности легкого из-за разрушения легочной ткани (тогда полость сообщается с внешней средой через один из бронхов ).

Легочная гипертензия возникает, так как в спавшемся легком все капилляры оказываются пережатыми. Не происходит ни газообмена (так как альвеолы слиплись ), ни собственно прохождения крови по малому кругу кровообращения. Давление в таких случаях возрастает резко и развивается острое легочное сердце.

Экссудативный плеврит

В редких случаях аналогичные симптомы может вызвать не плеврит, а эмпиема плевры. Так называется скопление гноя в плевральной полости. Однако этот процесс реже заканчивается развитием легочного сердца. Накопление гноя занимает больше времени, а его общее количество не так велико и редко приводит к значительному сдавливанию легкого.

Приступ бронхиальной астмы

Остановка газообмена, в свою очередь, ведет к переполнению сосудистой сети легких кровью. Возникает застой, и повышается давление в легочной артерии. Если вовремя не решить проблему с дыханием и не снять приступ, происходит расширение правых отделов сердца. Без квалифицированной помощи в таких случаях летальный исход наблюдается в 5 – 7% случаев.

Таким образом, причин развития острого легочного сердца не так уж много. Все их объединяет угроза для жизни пациента и необходимость срочной госпитализации. В большинстве случаев врачам приходится бороться с патологией легких, а проблема расширения сердца уходит на второй план. Совсем по-другому происходит развитие хронического легочного сердца. Здесь непосредственная угроза для жизни пациента возникает только в случае развития осложнений. Лечебные мероприятия связаны не только и не столько с лечением патологии легких. Основной задачей является восстановление нормальной гемодинамики и предотвращение осложнений со стороны сердца.

Причинами развития хронического легочного сердца являются следующие патологии:

• пневмокониозы;
• фиброзирующий альвеолит;
• некоторые врожденные патологии легких;
• хронический бронхит ;
• бронхоэктазы;
• бронхиальная астма;
• эмфизема легких;
• некоторые заболевания сосудов;
• некоторые нейромышечные заболевания;
• нарушения работы дыхательного центра;
• деформация грудной клетки.

Туберкулез

Основной проблемой является разрушение легочной ткани. В местах размножения микобактерий (возбудителей туберкулеза ) появляются патологические полости. Стенки альвеол и бронхиол здесь претерпевают так называемый казеозный некроз, превращаясь в густую творожистую массу. Разумеется, ни о каком газообмене в пораженных участках не может быть и речи. Пациент страдает от тяжелой дыхательной недостаточности. Данный процесс является необратимым. Даже полное излечение туберкулеза не восстановит нормальную легочную ткань. Творожистые массы будут удалены, но на их месте останутся огромные (иногда до 6 – 7 сантиметров в диаметре ) пустые полости. Однако гемодинамика может быть нарушена даже без разрушения альвеол. Хронический воспалительный процесс ведет к пневмосклерозу . При нем альвеолы и бронхиолы зарастают соединительной тканью, и прохождение по ним воздуха становится попросту невозможным.

У пациентов с туберкулезом легочное сердце развивается постепенно. Даже самые агрессивные формы этой болезни в отсутствие лечения вызывают значительное разрушение ткани и пневмосклероз в течение нескольких месяцев. В связи с этим сердце успевает приспособиться к нарастающему давлению. Миокард правого желудочка утолщается, и эта камера постепенно увеличивается в размерах.

Пневмокониозы

В зависимости от вида вдыхаемой пыли различают следующие виды пневмокониозов:

• силикоз – при вдыхании пыли из диоксида кремния (развивается у рабочих на производстве строительных материалов, строителей и шахтеров )
• асбестоз – при вдыхании пыли асбеста (на производстве асбеста );
• сидероз – при пыли, образующей во время шлифовки и обработки железа (у рабочих в автомобилестроении, машиностроении и сталепрокатной промышленности );
• антракоз – при вдыхании угольной пыли (у шахтеров );
• талькоз – при вдыхании талька (у работников керамической, лакокрасочной, бумажной и других отраслей промышленности );
• металлозы – при вдыхании пыли различных металлов.

Развившийся пневмосклероз затрудняет прохождение крови по капиллярам легких. Развивается дыхательная недостаточность и легочное сердце. Поскольку данный процесс требует длительного времени, правый желудочек увеличивается постепенно, за счет утолщения стенок.

Фиброзирующий альвеолит

Фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, в течение нескольких лет. Большинство пациентов начинает замечать первые симптомы заболевания лишь в возрасте 45 – 50 лет и позже. Фиброз легких, который является результатом альвеолита, ведет к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Врожденные патологии легких

Врожденными заболеваниями, серьезно нарушающими работу легких, являются:

• Муковисцидоз . При данном заболевании у пациентов с рождения имеется дефект в одном из белков в железах внешней секреции. Из-за этого слизь и другие жидкости, производимые этими железами, становятся более вязкими. В бронхах при муковисцидозе застаивается вязкая слизь. Она с трудом откашливается и препятствует нормальному прохождению воздуха. Это нарушает процесс обмена газов и вызывает застой крови в малом круге кровообращения.
• Поликистоз . При поликистозе наблюдается множественное образование патологических полостей (кист ) в ткани легких. Они пережимают и перекрывают воздухоносные пути и затрудняют газообмен. Кроме того, при крупных образованиях пережатыми могут оказаться и ветви самой легочной артерии. Все это способствует развитию легочной гипертензии.
• Гипоплазия легких . Гипоплазией легких называется недоразвитие этого органа в процессе созревания эмбриона. Чаще всего это заболевание встречается у недоношенных детей, родившихся раньше положенного срока. Это объясняется тем, что легкие у эмбриона развивают позже, нежели другие внутренние органы. При гипоплазии малый круг кровообращения оказывается не в состоянии принять весь объем крови, который поступает в него из правого желудочка. В результате этого повышается давление в легочной артерии, а сам правый желудочек гипертрофируется (утолщается и увеличивается в размерах ).

Саркоидоз

Саркоидоз обычно развивается медленно. Гранулемы проходят несколько стадий в своем развитии и не сразу достигают больших размеров. Функция легких из-за этого нарушается постепенно. Иногда пораженным оказывается лишь один из сегментов легких (в зависимости от локализации гранулем ). Хроническое легочное сердце на фоне саркоидоза развивается в основном у людей после 50 лет, так как это заболевание не характерно для молодого возраста.

Хронический бронхит

Острый бронхит не сопровождается изменениями в сердце, так как полное излечение происходит слишком быстро, а гемодинамика в малом круге кровообращения нарушена незначительно. Гораздо серьезнее обстоят дела при хроническом течении болезни. В этом случае воспалительный процесс в бронхах длится несколько месяцев или даже лет с периодическими обострениями. Это становится причиной постепенных изменений в структуре бронхов. Ухудшается вентиляция легких и повышается выделение вязкой мокроты. Все это ведет к медленному, но прогрессирующему росту давления в легочной артерии. Как следствие, у пациентов (обычно через несколько лет ) развивается хроническое легочное сердце.

Бронхоэктазы

Тяжесть болезни зависит от количества видоизмененных бронхов. В тяжелых случаях наблюдается зарастание просвета бронхов соединительной тканью и развитие пневмосклероза. Как следствие, затрудняется кровоток в капиллярной сети легких и развивается легочное сердце.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма является весьма распространенным заболеванием, которое считается одной из основных причин развития легочного сердца. Она характеризуется спазматическим сокращением гладких мышц, которые расположены в стенках бронхов. Закрытие бронхов останавливает приток воздуха в альвеолы и газообмен, из-за чего возникает дыхательная недостаточность. Единой теории о причинах развития астмы не существует, несмотря на многочисленные исследования.

Причинами спазма гладких мышц в бронхах считают:

• аллергические реакции;
• нарушения на уровне иннервации бронхов;
• вдыхание слишком холодного или слишком горячего воздуха;
• неправильное питание;
• плохая экологическая обстановка;
• наследственные факторы.

Эмфизема легких

Нарушения при данной патологии заключаются в разрушении стенок мелких бронхов и их сильной деформации. Это мешает прохождению воздуха и газообмену. Происходит постепенный застой крови в малом круге кровообращения с расширением правых отделов сердца.

Заболевания сосудов

Заболеваниями, которые могут привести к поражению сосудистой сети легких, являются:

• узелковый периартериит;
• болезнь Кавасаки;
• микроскопический полиангиит;
• болезнь Бехчета;
• васкулиты при заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматизм ).

Нейромышечные заболевания

Нейромышечные заболевания, влияющие на работу дыхательной системы, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Во втором случае речь идет о некоторых инфекциях , поражающих нервную систему. Чаще всего перебои в ритме дыхания не вызывают его острую остановку, поэтому давление в легочной артерии растет медленно, а сердце длительное время компенсирует это наращиванием мышечного слоя.

Легочное сердце можно обнаружить при следующих нейромышечных заболеваниях:

• врожденные или приобретенные мышечные дистрофии;
• миопатии различного происхождения;

Нарушения работы дыхательного центра

Причинами повреждения дыхательного центра могут быть:

• травмы головы;
• повышенное ;
• отек мозга;
• отравления некоторыми веществами;

Деформация грудной клетки

Деформация грудной клетки может быть врожденной аномалией развития, результатом рахитизма , которым пациент страдал в детстве, или дефектом после тяжелой травмы. Поскольку в каждом конкретном случае степень затруднения дыхания и кровотока различна, то легочное сердце развивается не у всех больных. Тем не менее, его частота у таких людей повышена по сравнению с распространенностью этой патологии в целом. Болезнь в этих случаях может развиться в любом возрасте.

Виды легочного сердца

Острое легочное сердце

Хроническое легочное сердце

Проблема при хроническом легочном сердце заключается в том, что в стенке правого желудочка становится больше мышечных волокон. Этот отдел постоянно работает в усиленном режиме и потребляет больший объем кислорода. Но анатомически к нему подходит меньше коронарных артерий (сосуды, снабжающие сердечную мышцу питательными веществами ). Таким образом, возникает дисбаланс между потреблением и поставкой кислорода.

Кроме различия на хроническое и острое легочное сердце иногда говорят о его компенсированной и декомпенсированной форме. В первом случае сердце способно длительное время преодолевать возросшее давление за счет более сильных сокращений. Вследствие этого пациент может не иметь жалоб вовсе. Однако механизмы и ресурсы, за счет которых происходит компенсация, истощаются. Наступает декомпенсированная стадия. При ней сердце не может преодолеть давление в малом круге кровообращения. Газообмен не происходит, и организм без срочной помощи извне быстро погибает от одновременной остановки сердца и дыхания.

Симптомы легочного сердца

Наиболее характерными проявлениями легочного сердца являются:

• головокружение и обмороки ;
• повышенная утомляемость;
• посинение кожных покровов;
• набухание шейных вен;
• «барабанные» пальцы;
• боли в правом подреберье;

Тахикардия

Поначалу пациенты жалуются на приступы, которые со временем повторяются все чаще. На поздних стадиях при хронических процессах в легких тахикардия может наблюдаться постоянно, но частота сердечных сокращений в этих случаях не превышает обычно 90 – 100 ударов в минуту. Основным механизмом компенсации все же остается гипертрофия миокарда.

Аритмия

Механизм появления аритмии достаточно сложен. Этот симптом развивается из-за значительной гипертрофии миокарда. Дело в том, что сердечное сокращение происходит под действием биоэлектрического импульса. Этот импульс разносится по сердечной мышце с помощью специальных волокон, составляющих проводящую систему сердца. В норме эти волокна отвечают за равномерное и ритмичное сокращение всех отделов сердца. Однако увеличение в размерах правого предсердия и утолщение его мышцы затрудняет этот процесс. Результатом становятся нарушения в проведении импульса, и, как следствие, аритмия.

Боли в области сердца

На боль в области сердца жалуются пациенты на разных этапах болезни. Однако наиболее велика угроза гипоксии (кислородного голодания ) у людей с уже гипертрофированным миокардом, то есть со сформировавшимся легочным сердцем. Такие боли не всегда отвечают на прием нитроглицерина. Эффективнее они снимаются эуфиллином. Некоторые проблемы они представляют при диагностике, так как обычно от нехватки кислорода страдает левый желудочек с хорошо развитым миокардом. Это может сбить с толку неопытного врача при первичном осмотре, однако дальнейшие диагностические обследования дают правильное представление об истинном источнике боли.

Одышка

На ранних этапах одышка вызвана не легочным сердцем (которое попросту еще не сформировалось ), а патологией легких, которая впоследствии приведет к гипертрофии миокарда правого желудочка.

Причиной появления одышки могут быть следующие процессы в легких:

• воспаление тканей легких;
• скопление мокроты в бронхах;
• деформация бронхов;
• сдавливание легких.

На поздних этапах болезни, когда миокард уже гипертрофирован и легочное сердце сформировалось, одышка может быть вызвана нарушениями кровотока. Снижение газообмена ведет к тому, что в артериальной крови падает процентное содержание кислорода. Это воздействует на специфические рецепторы и раздражает дыхательный центр в мозге. Однако попытка центра стимулировать дыхание ведет лишь к одышке, так как газообмен нарушен по причине плохой работы сердца.

Головокружение и обмороки

Кашель

Повышенная утомляемость

Отеки

Посинение кожных покровов

Иногда на фоне общей бледности у больных может наблюдаться болезненный румянец на щеках. Он объясняется токсическим действием углекислого газа, содержание которого в крови повышено. Это вызывает расширение капилляров внутри кожи, что и ведет к появлению румянца. Иногда параллельно с румянцем наблюдается покраснение белков глаз из-за расширения капилляров и в этой области.

Набухание шейных вен

«Барабанные» пальцы

Боли в правом подреберье

Сама печень практически не имеет чувствительных нервных окончаний. Однако капсула, которая окружает этот орган, очень восприимчива к боли. При увеличении печени на несколько сантиметров (что характерно для хронического легочного сердца ) капсула сильно растягивается, и у пациента появляются боли в правом подреберье. Они могут сопровождаться чувством тяжести и дискомфорта в этой области. Боль усиливается при движении и физической нагрузке (в этот момент печень немного смещается в брюшной полости, еще сильнее растягивая капсулу ).

Асцит

Когда сосуды внутренних органов переполняются кровью, часть жидкости просачивается сквозь их стенки. Обычно клетки крови (эритроциты , лимфоциты ) выходят лишь в небольших количествах, но жидкая фракция крови и мелкие молекулы способны пройти между клетками сосудистой стенки. Эта жидкость скапливается в полости брюшины. В редких случаях ее количество может превышать 10 литров. Разумеется, такой объем накапливается очень долгое время (недели, месяцы ). Естественного рассасывания не происходит, потому что оно должно идти через вены или лимфатические сосуды, которые и так переполнены.

Больной с асцитом выглядит как полный человек с большим животом, но определенные отличия все же есть. При пальпации или перкуссии брюшной полости отчетливо чувствуется скопление жидкости. Жировая ткань у полных людей сильно отличается на ощупь. Кроме того, на передней брюшной стенке можно увидеть просвечивающие переполненные вены под растянутой кожей. Пупок несколько выпячивается.

Вышеперечисленные симптомы и проявления болезни характерны в основном для хронического легочного сердца. При острой форме такие симптомы как асцит, отеки или пальцы Гиппократа попросту не успевают сформироваться. На первое место выходит боль в груди, выраженное нарушение дыхания, набухание шейных вен. При появлении этих симптомов необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь и госпитализировать больного для выяснения диагноза и срочного лечения.

Диагностика легочного сердца

Основными методами, применяемыми в диагностике легочного сердца, являются:

• общий осмотр пациента;
• перкуссия сердца;
• аускультация;
• электрокардиография (ЭКГ );
• эхокардиография;
• рентгенологическое исследование.

Общий осмотр пациента

Во время общего осмотра могут быть обнаружены следующие характерные признаки хронического легочного сердца:

• пальцы Гиппократа;
• набухание шейных вен;
• отеки;
• увеличение печени;
• асцит.

Все это уже наводит врача на правильный диагноз. Квалифицированному специалисту при этом даже не нужно проводить дополнительных обследований, чтобы понять, что у пациента правосторонняя сердечная недостаточность, вызванная легочным сердцем или тяжелой хронической болезнью легких.

В некоторых случаях общий осмотр позволяет предположить, какое заболевание стало причиной развития легочного сердца. Характерным признаком эмфиземы, например, является бочкообразная форма грудной клетки, а при пневмосклерозе кожа между ребрами как бы втянута.

Перкуссия сердца

Во время перкуссии у пациентов с хроническим легочным сердцем отмечается смещение правой границы сердца вправо. Это говорит о выраженной гипертрофии правого желудочка. Данное изменение характерно именно для легочного сердца и при других патологиях встречается редко.

Аускультация

При аускультации сердца врач оценивает работу его клапанов, ритм и силу сокращений. В ряде случаев удается предположить и увеличение правых отделов сердца (при этом точки выслушивания несколько смещаются, потому что сердце меняет форму ). Более информативна аускультация легких. Она позволяет услышать хрипы, характер которых может помочь в диагностике первичного заболевания.

Типичными изменениями при аускультации сердца являются:

• акцент второго сердечного тона на легочной артерии;
• при выслушивании во втором межреберье слева второй тон расщепляется, что говорит о гипертрофии правого желудочка;
• выслушивается пульмональный компонент второго тона, который появляется из-за позднего закрытия створок клапана;
• первый сердечный тон может быть ослаблен на поздних стадиях болезни, так как гипертрофированный миокард сокращается дольше.

Электрокардиография

При легочном сердце на ЭКГ видны следующие признаки заболевания:

• зубец Р усиливается и имеет заостренную вершину в отведениях II, III и aVF (на ранних стадиях );
• в отведении V 1 наблюдается появление патологического комплекса QRS;
• смещение электрической оси сердца вправо;
• в отведениях III, aVF, V 1 и V 2 может появиться отрицательный зубец Т, а весь сегмент RS-T смещается ниже изолинии.

Эхокардиография

Рентгенологическое исследование

При хроническом легочном сердце на рентгенограмме могут быть следующие изменения:

• набухание легочной артерии (ее дуга лучше заметно в косой проекции );
• увеличение правого желудочка;
• шарообразная форма сердца;
• уменьшение средостения;
• расширение корней легких (признак легочной гипертензии );
• усиление легочного рисунка или выявление новообразований в легких (признаки патологии легких, которая вызвала развитие легочного сердца ).

Для определения причин развития легочного сердца и определения тяжести болезни могут быть назначены дополнительные анализы и исследования:

• анализ крови;
• бактериологический анализ;
• исследование дыхательной функции.

Анализ крови

Типичными изменениями в анализе крови являются:

• Эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов ). Появляется как компенсаторная реакция, поскольку именно эритроциты переносят кровь к органам. Норма составляет 3,5 – 5,0 Х 10 12 клеток в 1 л крови.
• Повышенный уровень гемоглобина . Так как кислорода не хватает, организм производит больше белков , которые его переносят. Таким образом, в меньшем объеме крови сможет раствориться больший объем кислорода. Нормальный уровень гемоглобина колеблется от 120 до 160 г/л.
• Уменьшение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ). Данное изменение типично для больных с дыхательной недостаточностью. При воспалительных заболеваниях легких СОЭ может быть на нормальном уровне или повышаться (норма 3 – 15 мм/ч ).
• Повышение уровня лейкоцитов. Данное изменение обнаруживается при ряде воспалительных, инфекционных или аллергических процессов. Они не являются следствием легочного сердца, а вызваны хроническим заболеванием легких.

Бактериологический анализ

Материалом для бактериологического анализа обычно является мокрота. Определение вида микроорганизмов может проводиться различными способами (посев на питательные среды, микроскопия, полимеразная цепная реакция ). После идентификации возбудителя болезни появляется возможность назначить правильный антибиотик. Восстановление нормального газообмена в легких останавливает гипертрофию миокарда и облегчает симптомы болезни.

Исследование дыхательной функции

Для исследования функции легких могут понадобиться:

• определение емкости легких;
• определение остаточного объема легких;
• вычисление индекса Тиффно;
• максимальная объемная скорость выдоха.

Лечение легочного сердца

• коррекция низкого уровня кислорода в крови;
• снижение сосудистого сопротивления в легких;
• снижение вязкости крови;
• лечение правосторонней сердечной недостаточности;
• лечение основного заболевания;
• профилактика осложнений.

Коррекция низкого уровня кислорода в крови

• Ингаляция кислорода . В легкие через специальный зонд (обычно носовой ) подают газовую смесь, обогащенную кислородом. Его содержание в ней не должно превышать 40% (иначе может наступить угнетение дыхательного центра и остановка дыхания ). Эту процедуру выполняют только в условиях стационара под надзором врачей. Применение кислорода в качестве лечебного средства может проводиться длительно время (по несколько часов в день в течение недель ).
• Применение бронхолитиков . Бронхолитиками называются препараты, расширяющие просвет бронхов путем стимуляции рецепторов в их стенках. Существуют различные группы бронхолитиков. Подбор препарата и его дозировка зависит от характера нарушений в легких (от основного заболевания, вызвавшего появление легочного сердца ). Наиболее распространенными медикаментами из этого ряда являются сальбутамол, теофиллин, тербуталин. Для удаления из просвета бронхов мокроты назначают бромгексин и его аналоги. Самостоятельный выбор препаратов не рекомендуется из-за риска побочных эффектов и наличия возможных противопоказаний.
• Назначение антибиотиков . Из-за плохой вентиляции легких и ослабления организма в целом у больных с легочным сердцем велик риск инфекционных заболеваний. При этом целесообразно профилактическое назначение антибиотиков. Выбор препарата при этом также осуществляет врач, так как он знает, как сочетается действие различных препаратов.

Снижение сосудистого сопротивления в легких

Группы препаратов, применяемые для снижения сосудистого сопротивления в легких

Снижение вязкости крови

Для снижения вязкости крови могут быть предприняты следующие меры:

• Кровопускание в объеме до 300 мл за один раз. Данная процедура выполняется как экстренная мера, потому что она не стабилизирует процесс, а лишь временно улучшает ситуацию.
• Назначение фраксипарина. Данный препарат назначают по 0,6 мг дважды в сутки в виде подкожных инъекций. При необходимости он может использоваться в течение нескольких месяцев. Основным эффектом является предотвращение склеивания тромбоцитов . Также его иногда назначают при тромбоэмболии ветвей легочной артерии для разрушения тромбов.
• Назначение реополиглюкина . Препарат применяют в виде капельницы в дозе 200 – 400 мл за один раз. Процедуру проводят 1 раз в 3 – 4 дня. Препарат способствует разжижению крови.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Для борьбы с признаками правосторонней недостаточности применяются следующие группы препаратов:

• Диуретики (мочегонные препараты ) . Данная группа медикаментов способствует удалению излишка жидкости естественным путем. Увеличивается фильтрация крови в почках и образование мочи. Курс лечения начинают с минимальных доз, чтобы не допустить быстрого падения артериального давления . Постепенно пациенту подбирают индивидуальную дозу, которая позволяет эффективно снизить нагрузку на сердце без опасности осложнений.
• Сердечные гликозиды . Данная группа препаратов применяется с осторожность и в небольших дозах. Они способствуют более сильному сокращению сердца в период систолы. Это повышает давление в легочной артерии. При неправильном приеме гликозиды могут усугубить ситуацию.
• Ингибиторы АПФ . О действии данных препаратов говорилось выше. С их помощью снимается нагрузка на сердце и устраняются многие симптомы заболевания.

Лечение основного заболевания

Профилактика осложнений

• соль потребляется ограниченно (до 5 г в сутки );
• исключение алкоголя;
• исключение продуктов, богатых животными жирами (сало, свинина, наваристый бульон, сливочное масло );
• увеличение потребления витаминов;
• ограничение потребления воды (временно, при отеках );
• ограничение калорийности рациона.

Последствия легочного сердца

Риск этого осложнения повышают следующие факторы:

• курение (ведет к спазму коронарных сосудов );
• повышенное содержание холестерина в крови (из-за несоблюдения диеты );
• атеросклероз (отложение холестериновых бляшек в коронарных сосудах );
• отказ от поддерживающего медикаментозного лечения.

Язвенная болезнь желудка

Другими предрасполагающими к этому осложнению факторами являются:

• нерегулярное питание;
• потребление чрезмерно острой, соленой или кислой пищи;
• наличие хронического гастрита ;
• инфекция Helicobacter Pylori.

Цирроз печени

Геморрой

Варикозное расширение вен

Хроническое легочное сердце - это патология, при которой происходит увеличение и гипертрофия правого желудочка, а позднее - и правого предсердия, с развитием недостаточности кровообращения по причине повышения давления в системе легочной артерии. В отличие от острого состояния, хроническая патология проявляется себя через несколько месяцев или даже лет от начала воздействия этиологического фактора. По различным данным, такое осложнение возникает у 3-5% людей, страдающих легочными заболеваниями. В остальных случаях причиной становится патология сердечной мышцы и других органов грудной клетки.

Показать всё

Механизм появления легочного сердца

Патогенез заболевания хорошо изучен. Дело в том, что работа сердца и легких имеет тесную анатомическую и физиологическую связь. Поэтому при появлении проблем в одном из этих органов следует ожидать и нарушения функционирования в другом. Частным примером такого взаимодействия является развитие хронического легочного сердца.

В норме процесс поглощения клетками организма кислорода заключается в том, что отработанная венозная кровь поступает в правую часть сердца (сначала в предсердия, а после - в желудочек), проходит через легочную артерию, потом происходит процесс газообмена в легких. Именно там углекислый газ выходит из крови и происходит насыщение ее кислородом. Затем алая артериальная кровь проходит в левую часть сердца и путем сильного сокращения левого желудочка через аорту под большим давлением разносится по всем органам и тканям.

Нужно сказать, что в том случае, когда увеличение давления в системе легочной артерии происходит в результате поражения левых отделов сердечной мышцы или по причине нарушения функции и строения клапанного аппарата, то данные нарушения не относятся к понятию "легочного сердца", а будут иметь другие наименования. Больному ставится этот диагноз, если отмечается нарушение работы органов дыхания или сосудов кровообращения в малом круге.

Когда поднимается давление в легочной артерии, правые отделы сердца перегружаются. Мышце требуется затрачивать больше сил на выталкивание крови по малому кругу. В целом появляется два варианта развития отклонения:

1. 1. В первом случае происходит увеличение полости правого желудочка за счет растяжения его стенок. Очень быстрый рост давления приводит к тому, что выталкивать кровь он уже не в состоянии в полном объеме. Поэтому определенное количество ее остается в полости желудочка. При последующем сокращении из предсердия поступает новая порция крови, и таким образом происходит увеличение полости и ослабление мышцы. Клапан, который ранее делал невозможной регургитацию содержимого желудочка обратно в предсердие, становится несостоятельным, его створки в увеличенном отверстии не смыкаются. Это приводит к переполнению правого предсердия и его увеличению.
2. 2. Во втором случае постепенный рост давления позволяет в течение некоторого времени сердцу приспособиться к новым условиям работы. Правый желудочек, сокращаясь все сильнее, становится толще. Мышца сердца в этом отделе гипертрофируется и может продолжать обеспечение кислородом организма в нужном объеме. Постепенно изменения происходят и в предсердии, и только потом развиваются признаки недостаточности.

Механизм возникновения патологии в первом случае соответствует острому процессу, а во втором - хроническому. Но при этом появляются характерные симптомы и изменения, которые позволяют говорить о наличии отдельного заболевания, которое называется в клинической практике хроническим легочным сердцем.

Патанатомия выявляет три основных изменения сосудистого русла в легочной ткани:

• сосудистый спазм;
• облитерацию;
• избыточную нагрузку давлением и объемом.



Причины болезни

Существует классификация недуга, при которой в зависимости от причины различаются такие формы легочного сердца:

1. 1. Васкулярная. Появляется в результате васкулитов, сдавления артерий и вен опухолью, при возвратной и рецидивирующей ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), после оперативного вмешательства с проведением резекции легкого.
2. 2. Бронхолегочная. В этом случае причины болезни заключаются в поражении паренхимы органов дыхания в результате обструктивных процессов, бронхиальной астме с тяжелым течением, эмфизематозном изменении, фиброзе легочной ткани как результате туберкулеза, саркоидозе.
3. 3. Торакодиафрагмальная. Возникает после травматического поражения грудной клетки, при патологии плевры или диафрагмы, сколиозе, ожирении, нарушении прохождения нервных импульсов и снижении мышечной силы при полиомиелите.

Заболевания сосудов системного характера могут в полной мере затрагивать и русло, проходящее через легочную систему. Возникающее в стенках воспаление приводит к нарушению обмена кислорода и питательных веществ в тканях и легких. Гипоксия приведет к появлению компенсаторной реакции и увеличению массы правой части миокарда. По мере прогрессирования патологии будет развиваться недостаточность. Чаще всего такая картина наблюдается при СКВ (системной красной волчанке), ревматизме, узелковом периартериите, болезни Кавасаки.

Частые и сильные приступы бронхиальной астмы приводят к появлению легочного сердца. При такой болезни происходит спазматическое сокращение гладкомышечных волокон в бронхах и признаки недостаточности дыхания. Когда происходят изменения структуры легочной ткани при туберкулезе, силикозе, саркоидозе, нарушается процесс обмена кислородом и увеличивается нагрузка на правую часть сердца. Причиной также служит невозможность совершать экскурсию легкого при его повреждении или нарушении иннервации и контроля за полноценным вдохом и выдохом при ряде заболеваний.



Классификация

В зависимости от причины появления недуга и силы его воздействия выделяют острую и хроническую патологию. Последняя имеет определенные стадии в своем развитии:

• доклиническую;
• компенсированную;
• декомпенсированную.

При доклиническом варианте больной не предъявляет жалобы, симптоматика отсутствует, или наблюдаются признаки основного заболевания. Поставить диагноз можно только при тщательном обследовании с применениями современных методик диагностирования. При компенсированной фазе у пациента отмечается легочная гипертензия и увеличение правого желудочка, но без недостаточности. Последняя стадия считается декомпенсированной, так как при ней появляются явные признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.





Признаки и диагностика заболевания

На стадии компенсации признаки заболевания возникают в виде усиления сократимости и увеличения правого желудочка. Это становится заметно на кардиограмме, уточнить диагноз позволяет рентген. Пациент жалуется на нехватку воздуха, боли в сердце, утомляемость, слабость, головокружение. У него при осмотре выявляется усиление сердечного толчка, аускультативно выслушивается усиление первого тона в области грудины и акцент второго в зоне проекции ствола легочной артерии.

При переходе в стадию декомпенсации становятся явными признаки сердечной недостаточности. Нарушается ритм сердца (возникает тахикардия и тахиаритмия, может возникать мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия), шейные вены набухают (на вдохе и выдохе). Увеличивается ночной диурез, отмечается гепатомегалия, одышка, асцит и периферические отеки. Такое положение еще больше ухудшает состояние больного. У пациента при осмотре становится заметно изменение формы ногтей, которые становятся тусклыми и выпуклыми (как часовые стекла). Кончики пальцев утолщаются, и начинают напоминать барабанные палочки.

Диагностика должна проводиться как можно быстрее. Она позволит оценить степень запущенности патологии и определить схему оказания помощи.

Важную роль играют дополнительные методы исследования:

1. 1. Спирография и газовый состав крови позволяют оценить степень и вид дыхательной недостаточности. Объемные показатели при легочном сердце снижаются, уменьшается диффузионная способность легочной ткани по отношению к монооксиду углерода.
2. 2. На кардиограмме выявляются признаки увеличения правых отделов сердца и перегрузки.
3. 3. В анализе крови у такого пациента может отмечаться повышение гемоглобина и количества эритроцитов. Так организм пытается компенсировать недостаток кислорода для органов и тканей. СОЭ сохраняется в норме или снижается.
4. 4. При проведении рентгеновского исследования изменения развиваются не сразу. Становится заметным, как выбухает ствол легочной артерии, что может некоторыми ошибочно рассматриваться как патология митрального клапана. Тень сердца увеличивается в правую сторону, на последней стадии отчетливо становится заметно в периферических областях обеднение легочного рисунка. В области нарушения проявляется высокое стояние диафрагмального купола.

Объективную картину изменений в сердечной мышце можно получить при помощи проведения ЭХОКГ. Признаками хронического легочного сердца становятся в данном случае увеличение и гипертрофия правого желудочка, дрожание перегородки между желудочками, возврат части крови через трикуспидальный клапан и в области клапана легочной артерии (которая увеличена в объеме).

При необходимости получения наиболее точных результатов применяется МРТ и мультиспиральная КТ. Они позволяют определить расширение отделов сердца, оценить состояние выходящих из него крупных сосудов.

Методы лечения

Поскольку легочное сердце возникает в результате другого заболевания, то самое главное для оказания помощи такому больному - это выявить причину патологии и устранить ее. Если не получается полностью вылечить недуг, то следует снизить тяжесть состояния или перевести его в устойчивую ремиссию. Необходимость госпитализации врач оценивает исходя из тяжести состояния пациента и при необходимости направляет его в кардиологическое отделение.



В том случае, когда хроническое состояние не угрожает жизни человека, то его можно наблюдать и лечить в амбулаторных условиях, при условии соблюдения им предписаний специалиста и регулярного посещения поликлиники. Это позволяет контролировать состояние, вовремя обнаруживать изменения и принимать срочные меры. Существуют определенные клинические рекомендации, в которых собран международный опыт и исследования врачей во всем мире, по лечению такой патологии.

Использование медикаментозных средств

Лечение медикаментами в данном случае преследует такие цели:

1. 1. Воздействие на причину. Лечение инфекционных, сосудистых заболеваний и патологий дыхательной системы. При пневмосклерозе или врожденной сосудистой аномалии может спасти только пересадка легкого.
2. 2. Снижение вязкости крови. С этой целью рекомендуется прием или инъекции антикоагулянтов, используется кровопускание, один раз в 4 дня внутривенно вводится раствор реополиглюкина.
3. 3. Повышение уровня в ней кислорода. В стационаре больному делают ингаляции с кислородом, для расширения просвета легких применяются препараты с бронхолитическим эффектом. Профилактику присоединения инфекции проводят при помощи антибиотиков широкого спектра.
4. 4. Уменьшение сосудистого сопротивления. Снижение давления в сосудистой системе легких помогает осуществить терапия нитратами, блокаторами кальциевых каналов и альфа-1-адреноблокаторами, используются также ингибиторы АПФ. С их помощью достигается расширение капиллярной сети, улучшение кровотока и улучшение процессов газообмена.
5. 5. Снижение выраженности или устранение признаков сердечной недостаточности. Для этого назначаются мочегонные средства, которые заставляют почки выводить избыток жидкости. Стимулировать силу сердечных сокращений помогают гликозиды. Нагрузка на сердце уменьшается ингибиторами АПФ.

Поддержать сердечную мышцу помогает длительное применение милдронат или оротат калия, комплексы витаминов. В общую терапию входят также специальные упражнения ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.

Применение гликозидов в последние годы оспаривается многими специалистами, так как они усиливают выброс крови из правого желудочка. Их регулярное применение может привести к повышению давления в легочной артерии и резкому ухудшению состояния.

Однако никакая терапия не поможет, если не соблюдать правильную диету. Необходимо ограничить соленое, исключить из рациона копченое и жареное. При избыточном весе следить за суточным количеством калорий. Еда должна содержать витамины и микроэлементы. Рекомендуется постоянно держать на столе свежие овощи и фрукты. При выраженной отечности нужно несколько снизить объем потребляемой жидкости.

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении хронических заболеваний легочной системы, а также предотвращении их обострения. Своевременное обращение к специалистам позволяет вовремя начать оказание помощи, что в значительной степени оптимизирует прогноз для дальнейшего качества жизни и работоспособности пациента. После перехода болезни в стадию декомпенсации прогностические предсказания становятся крайне неблагоприятными.

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга. Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Развитие синдрома предполагает три стадии. Это:

• острое легочное сердце;
• подострая стадия;
• процесс, имеющий хронический характер.

В первом случае патология развивается очень быстро (максимум – несколько дней). В отличие от нее, хроническая форма способна протекать бессимптомно в течение двух-трех месяцев, и даже лет. Пациенты, страдающие легочными заболеваниями, также имеют риск развития синдрома, и происходит это примерно в 3% случаев.

Легочное сердце нередко выступает осложнением кардиалгий. Заболевание находится на четвертом месте по частоте летальных исходов, возникающих среди всех болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины легочного сердца

Для каждой из форм заболевания характерны свои провоцирующие факторы. При острой форме признаки проявляются быстро и усугубляются в течение короткого временного промежутка. Происходит это по следующим причинам:

1. При тромбоэмболии артерии легкого возникает поражение сосудов. Подобные последствия могут возникать и в результате спонтанной эмфиземы средостений. Чаще всего это заболевание возникает на фоне других патологий. Если вовремя начать лечение, то прогноз выздоровления будет положительным.
2. Легочные и бронхиальные патологии. Если пациент страдает обширной бронхиальной астмой или запущенной пневмонией, то при отсутствии адекватного лечения у него может развиться легочное сердце.

За острой следует подострая форма. Ее развитие способно продолжаться в течение нескольких недель, а может затянуться на пару месяцев. Причинами в данном случае выступают:

1. Микроэмболия, вызвавшая обширные сосудистые поражения. Обычно от этого заболевания страдают некрупные артериальные ответвления. Другие факторы, вызывающие развитие патологии: гипертензия и легочные васкулиты.
2. Болезни бронхолегочной системы. Речь идет о фиброзирующем альвеолите в диффузной форме, а также бронхиальной астме в запущенных стадиях. Подобные нарушения могут быть спровоцированы онкологией, возникшей в области средостения (лимфогенный легочный канцироматоз).
3. Торакодиафрагмальные патологии, к которым относится альвеолярная гипервентиляция, возникающая на фоне ботулизма и полиомиелита.

Следующим этапом является . Как уже говорилось выше, период его развития составляет несколько лет. Различают такие причины процесса:

1. Сосудистые поражения, возникающие при начальных стадиях легочной гипертензии, артериита, рецидива эмболии, а также перенесенных хирургических вмешательствах, направленных на удаление легкого или его части.
2. Торакодиафрагмальные патологии, такие как избыток веса, поражающие плевру спаечные процессы, проблемы с грудной клеткой и позвоночником, вызывающие их деформацию.
3. Бронхолегочные недуги, причиной которых становятся поражения бронхов обструктивными заболеваниями, такими как астма, пневмосклероз, эмфизема, бронхит в хронических формах. Сюда можно также отнести разные формы гранулематозов и фиброзов, кислотные новообразования в легочной структуре.

Патогенез

Механизм развития заболевания может предполагать два пути: анатомический и функциональный. В последнем случае течение болезни поддается корректировке, потому прогноз является более благоприятным.

Анатомический механизм

В данном случае происходит уменьшение сети сосудов легочной артерии. Этот процесс возникает вследствие повреждения альвеолярных стенок, что в итоге оборачивается их полным отмиранием и образованием тромбов в мелких сосудах.

Появление первых симптомов патологии происходит уже при повреждении 5% мелких легочных сосудов. При 15% редукции наблюдается рост правого желудочка, когда же сосудистое русло сокращается на треть, начинается процесс декомпенсации легочного сердца.

В результате вышеописанных изменений, правый желудочек начинает стремительно расти в размерах, что приводит к недостаточности кровообращения. При этом сократительная функция органа ухудшается уже на первых этапах легочной гипертензии, из-за чего выброс крови снижается. Когда же процесс завершается, желудочек уже находится в патологическом состоянии.

Функциональные механизмы

В данном случае заболевание может предполагать целый ряд сбоев в работе организма, имеющих комплексный характер:

1. Минутный объем крови увеличивается. Давление в артериолах легких постоянно возрастает параллельно количеству жидкости, прошедшему через их суженный просвет. Поначалу организм запускает подобный процесс, чтобы компенсировать кислородное голодание, но в результате все заканчивается развитием патологии.
2. Рефлекс Эйлера-Лильестранда, при котором возникают нарушения в механизме регуляции кровотока. Происходит сужение стенок мелких сосудов легких, реагирующих таким образом на недостаточное количество кислорода. Если же кислородное голодание прекращается, то запускается обратный процесс.
3. Сосудорасширяющие факторы характеризуются недостаточной активностью. В результате происходит весьма быстрое тромбообразование в сосудах, которые начинают сужаться.
4. Внутригрудное давление увеличивается, в результате чего появляется давление на капилляры, что приводит к повышению данного показателя для легочной артерии. Как следствие, развивается хроническая обструктивная болезнь легких, сильный кашель при которой также провоцирует повышение внутригрудного давления.
5. Эффект от медикаментов сосудорасширяющего действия. При недостатке кислорода в тканях, организмом начинается усиленный синтез веществ, способны вызвать спазмы сосудов. Речь идет о молочной кислоте, серотонине и гистамине. Избыток подобных компонентов может привести к сужению сосудистых стенок и спровоцировать развитие легочной гипертензии.
6. Вязкость крови увеличивается, из-за чего давление возрастает. Происходит это по причине развития гипоксии. Микроагрегаты, появляющиеся в крови, начинают постепенно замедлять кровоток.
7. Бронхолегочные инфекции обостряются, что приводит к двум неприятным последствиям. Во-первых, уже само по себе инфекционное поражение действует на сердце негативно, а во-вторых, оно ухудшает вентиляцию легких и способствует развитию гипоксии, гипертензии и прочих тяжелых осложнений.

Классификация

Современная кардиология предполагает три формы данного заболевания: острую, подострую и хроническую. Относительно этиологии различают еще три вида:

1. Васкулярный, при котором патология возникает на фоне нарушений в сосудах легких. Подобным течением характеризуются тромбозы, васкулиты, легочная гипертензия и прочие нарушения, наблюдаемые в сосудах.
2. Бронхопульмонарный, которому подвержены пациенты с бронхолегочными недугами. В группе риска находятся больные туберкулезом, бронхиальной астмой, хроническим бронхитом.
3. Торакодиафрагмальный, развитие которого наблюдается на фоне ухудшения легочной вентиляции. Подобное состояние может возникнуть в результате ряда заболеваний, таких как плевральный фиброз, кифосколиоз. Их последствием является нарушенная подвижность грудной клетки, которая препятствует нормальному процессу дыхания.

Симптоматика

Основные симптомы легочного сердца:

• появление резкой боли в грудине;
• падение уровня артериального давления;

• заметная одышка;
• учащение сердечного ритма;
• расширением шейных вен;
• цианоз;
• боль, локализованная в области печени, тошнота и рвотные позывы.

Так проявляется легочное сердце в острой форме. Подострая стадия имеет сходную симптоматику, однако развивается не так резко и стремительно.

Хроническая форма заболевания обладает следующими признаками:

• ускоренный пульс;
• повышенная утомляемость;
• одышка, нарастающая со временем (поначалу возникает только при нагрузках, а затем и в состоянии покоя);
• сильные боли в области сердца, которые невозможно купировать «Нитроглицерином» (главное отличие данного заболевания от стенокардии);
• отеки ног, асцит (накопление жидкости в районе живота), увеличение шейных вен;
• цианоз (посинение ушей, носогубного треугольника и губ).

Особенности диагностики

При возникновении двух-трех симптомов из вышеперечисленных, необходимо немедленно обратиться к врачу. Диагностика и лечение легочного сердца обычно предполагают целый комплекс мер. Постановка диагноза происходит следующим образом:

Особенности лечения

Терапия выбирается, исходя из разновидности недуга. Легочное сердце обычно имеет стремительное развитие и происходит в результате тромбоэмболии артерий легких. Из-за значительного поражения сосудистого русла, возникающего при данной патологии, возникает немалая угроза для жизни больного.

Если болезнь находится на запущенной стадии, то необходимо срочное проведение тромболитической терапии. Ее необходимо выполнить в течение четверти суток с начала приступа. В противном случае, предпринятые меры будут иметь сомнительную эффективность. К тому же, тромболизис имеет и некоторые противопоказания:

• различные ранения области грудины;
• инсульт, который был перенесен пациентом в течение 30 дней до развития приступа;
• язва желудка в острой стадии.

При всем развитии современной медицины, лечение легочного сердца представляет сегодня значительные сложности. Основным направлением подобной терапии выступает остановка развития заболевания, что позволит улучшить качество жизни пациента. Ввиду того, что этот недуг является следствием других болезней, то лечение должно быть в первую очередь направлено на их устранение. В зависимости от основного заболевания, терапия может предполагать прием следующих медикаментов:

• при бронхолегочных недугах воспалительного характера применяются антибиотики;
• если у пациента наблюдается сужение бронхов, то ему следует пропить курс бронхолитиков;
• тромбоэмболия требует приема антикоагулянтов.

Кроме того, больной принимает курсом ряд препаратов, нацеленных на снятие симптоматики. В процессе лечения легочного сердца рекомендуется серьезно пересмотреть свой жизненный уклад. И в первую очередь пациенту придется отказаться от вредных привычек. В противном случае терапия может оказаться безрезультатной – регулярное курение будет подрывать силы организма.

Легочное сердце – это недуг, характеризующийся изменениями формы и размеров органа. Но основной его опасностью является развитие ряда осложнений. Чтобы не допустить этого, пациент должен немедленно обратиться к специалисту при выявлении у себя вышеописанных признаков. Лечение начинается с купирования основной болезни, на фоне которой появилось осложнение в виде легочного сердца.

• Признаки легочного сердца
• Диагностика легочного сердца
• Методы лечения и прогноз

Легочное сердце — заболевание правых отсеков сердца (желудочка и предсердия), которое характеризуется их гипертрофией и растяжением без изменения толщины сердечной стенки. Данная патология образуется в результате поражения легких и бронхов, деформации грудной клетки или болезни легочных сосудов. Острая форма легочного сердца развивается очень быстро — от нескольких минут до нескольких дней, а хроническая может развиваться годами. Согласно статистическим данным, острая форма занимает 4 место по смертельному исходу среди всех сердечно-сосудистых патологий.

Причины возникновения легочного сердца

Гипертрофия правых отделов сердца может развиваться в трех формах:

• острой;
• подострой;
• хронической.

Острая форма характеризуется ярко выраженной и стремительно нарастающей симптоматикой. Основными причинами ее возникновения считаются:

• патологии легочных сосудов: тромбоэмболия легочной артерии (закупорка артерии или ее ветвей тромбами) и пневмомедиастинума (синдром утечки воздуха, при котором происходит его накопление в средостении);
• заболевания легких и бронхов: пневмония (острое воспаление легочной ткани инфекционного характера) и бронхиальная астма (хроническое воспаление дыхательных путей).

Причинами развития подострой формы легочного сердца являются:

• торакодиафрагмальные патологии: полиомиелит и ботулизм (острые инфекционные заболевания, поражающие нервную систему), миопатия (прогрессивная мышечная дистрофия);
• патологии бронхов и легких: бронхиальная астма, пневмония, злокачественные образования в бронхолегочной системе;
• поражение сосудов: легочный васкулит (воспаление сосудов), легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии), тромбоэмболия.

Рассматривая хроническое легочное сердце, следует отметить, что к причинам его возникновения относятся:

• артериит (воспаление артерий);
• хирургическое вмешательство по удалению части легкого;
• начальная стадия гипертензии;
• бронхиальная астма;
• рак легких;
• кистозные образования;
• ожирение;
• различные болезни грудной клетки и позвоночника, характеризующиеся их деформацией.

Вернуться к оглавлению

Признаки легочного сердца

На начальных стадиях у пациентов проявляются симптомы болезни, которая вызвала данную патологию. Через некоторое время к ним добавляются признаки непосредственно легочного сердца, а именно:

• частая одышка, которая образуется в состоянии покоя и при физических нагрузках;
• постоянный кашель с мокрыми выделениями зеленоватого или кровянистого оттенка;
• бледный цвет кожи с посинением губ, кончиков носа, ушей и пальцев;
• общее недомогание, сонливость и быстрая утомляемость;
• резкие боли в области сердца;
• набухание шейных вен — они становятся налитыми кровью, как при чрезмерном напряжении;
• уменьшение температуры тела и артериального давления;
• нарастающая отечность всего организма;
• снижение количества мочевыделений;
• неритмичное сердцебиение;
• постоянный шум в голове и головокружение — возникает вследствие недостаточной концентрации в крови кислорода.

При возникновении подобных симптомов необходимо сразу же обратиться за помощью к врачу, потому что легочное сердце без надлежащего лечения приводит к летальному исходу.

Вернуться к оглавлению

Диагностика легочного сердца

При подозрении на наличие данного заболевания необходимо произвести полное обследование организма и установить основную причину, которая привела к гипертрофии и растяжению правых отсеков сердца. В целях диагностики могут быть назначены такие процедуры:

• общий анализ мочи и крови;
• биохимический анализ крови;
• электрокардиография и рентгенография — позволяют обнаружить изменения размеров правых отделов сердца;
• эхокардиография — дает возможность визуально определить патологические процессы в сердце и выявить симптомы возрастания давления в легочной артерии;
• спирография — способ исследования функционирования легких с помощью наблюдения изменения их размеров при вдохе и выдохе;
• рентгеноконтрастное обследование вен и артерий — позволяет обнаружить тромбы.

Вернуться к оглавлению

Методы лечения и прогноз

Лечение патологических изменений в правых отсеках сердца должно быть направлено на устранение основного заболевания, ставшего причиной подобного состояния, облегчение симптоматики и устранение дыхательной недостаточности. Доктор может прописать прием отхаркивающих средств, бронхолитиков, дыхательных аналептиков и курс кислородной терапии.

Оксигенотерапия является незаменимой составляющей комплексного лечения хронической формы легочного сердца. Это единственный способ, позволяющий продлить жизнь больным. С ее помощью можно значительно снизить или вовсе остановить развитие гипертензии в легких. Оксигенотерапия должна проводиться под непосредственным наблюдением врача, потому что при неправильном назначении кислорода у больных может возникнуть гиперкапническая кома. Для улучшения переносимости лечения кислородом больному назначаются диуретики. Также для снижения гипертензии может использоваться Эуфиллин, а на начальных стадиях болезни — Нифедипин и его производные.

При сердечной недостаточности прописываются мочегонные средства и сердечные гликозиды. Их прием должен осуществляться очень осторожно. Это обусловлено повышенной чувствительностью миокарда к гликозидам при гипоксии.

Не стоит забывать, что внутривенное введение гликозидов запрещено совмещать с эуфиллином и кальцийсодержащими средствами, потому что это может стать причиной фибрилляции желудочков сердца.

При быстром развитии легочного сердца и возникновении у пациента шокового состояния требуется проведение срочных реанимационных мероприятий: интубации, непрямого массажа сердца, искусственной вентиляции легких и др. После стабилизации состояния больного осуществляется хирургическое вмешательство для устранения причины болезни.

Прогнозирование заболеваний, осложненных гипертрофией и растяжением правых отсеков сердца, всегда серьезное. Так, тромбоэмболия легочной артерии является прямой угрозой жизни больного. Если же она не приводит к смертельному исходу, то может наблюдаться регрессия симптомов на протяжении 5-10 дней, а при эффективном лечении — еще быстрее.

Подострая форма легочного сердца имеет негативный прогноз в плане трудоспособности больного в течение нескольких лет. Это обусловлено сложностью лечения основной болезни и ее прогрессированием. Хроническая форма приводит к постоянной прогрессии патологии, тем самым уменьшая шансы на положительный результат. Однако нередко в тяжелых случаях при комплексном лечении наступает улучшение состояния пациентов, благодаря чему можно продлить их жизнь на 10-15 лет.

Профилактика легочного сердца заключается в неуклонном выполнении всех предписаний доктора, особенно в период обострения заболевания. Чтобы предупредить гипертрофию правых отсеков сердца, необходимо:

• полностью отказаться от курения и употребления алкогольных напитков;
• заниматься спортом и закаливанием;
• стараться питаться только здоровой пищей, содержащей все необходимые для нормального функционирования организма витамины и минералы;
• своевременно и до конца лечить все заболевания дыхательной системы.

Только при своевременном и комплексном лечении больной может надеяться на положительный прогноз и возврат к нормальному образу жизни.

1423 0

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, лёгочное сердце - это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка, возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца, например, при приобретённых или врождённых пороках сердца .

К гипертрофии правого желудочка с последующим истощением его энергетических возможностей приводит в основном легочная гипертензия (ЛГ) и связанное с ней возрастание сосудистого сопротивления.

Без легочной гипертензии нет хронического легочного сердца (ХЛС) .

В связи с этим Европейское общество по клинической физиологии дыхания включило наличие ЛГ в само определение ХЛС.

Кроме того, при хроническом легочном сердце довольно рано вовлекается в процесс левый желудочек с развитием его дисфункции. Это связано с гипоксемией, инфекционно-токсическими влияниями и механическими факторами (сдавление левого желудочка дилатированным правым, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и её выпячиванием в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение). В связи с этим имеется тенденция включить дисфункцию обоих желудочков в определение ХЛС.

В нашей стране широко используется классификация лёгочного сердца, предложенная ещё в 1964 г. известным терапевтом и клиническим фармакологом академиком Б.Е. Вотчалом (табл.).

В практике врача наиболее часто встречается хроническое легочное сердце. Причинами ХЛС в 80 % являются заболевания бронхолегочного аппарата: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , фиброзирующие альвеолиты, гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз лёгких и др.), системная склеродермия. На втором месте в качестве причины хронического легочного сердца стоят поражения торакодиафрагмального аппарата: деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы), ожирение (Пиквикский синдром), обширные плевральные шварты, миастения.

Несколько меньшее значение имеют заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов: первичная лёгочная гипертензия (болезнь Аэрза), узелковый полиартериит и другие системные васкулиты, повторные тромбоэмболии в мелких ветвях лёгочной артерии.

Таблица. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)