Факторы риска развития атопического дерматита. Атопический дерматит: симпотмы, виды, причины, методы диагностики. Мероприятия общего характера

Актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных. У 40-50% детей, страдающих атопическим дерматитом, в последующем развивается бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит («марш атопии»).

Хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергическим) и неспецифическим раздражителям.

Термином «атопический дерматит», как правило, подчёркивают иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза болезни, основанную на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Однако, как известно, в развитии заболевания участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы.

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется другими, это создаёт определённую путаницу и приводит к тому, что пациентам не оказывается своевременная и адекватная медицинская помощь. До настоящего времени существовало большое число обозначений атопического дерматита: «экссудативный диатез», «экссудативно-катаральный диатез»*, «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «диффузный нейродермит» и др. Однако всё большее число исследователей и врачей во всём мире придерживаются термина «атопический дерматит», предложенного в 1935 г. Л. Хиллом и М. Сульцбергером, поскольку он отвечает общим принципам выделения атопического заболевания (описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму Е. Бенье в 1882 г.).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992), в подрубрике 691, к атопическому дерматиту относят следующие хронические формы аллергического поражения кожи: атопическая экзема, атопический нейродермит и диффузный нейродермит (почесуха Бенье). Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса.

Эпидемиология

В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа ISAAC - International study of asthma and allergy in childhood), частота атопического дерматита среди детей составляет от 1 до 46%. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения. Эпидемиологические исследования по программе ISAAC (1989-1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

* Диатез - повышенная готовность организма к своеобразным (атипичным) реакциям на обычные раздражители, отражающая лишь предрасположенность индивидуума к развитию совершенно определённых мультифакториальных заболеваний, в том числе аллергических (атопических). Диатез следует рассматривать как аномалию конституции (конституция - телесное и психическое строение индивидуума по отношению к унаследованным схемам и способам реакций на воздействия окружающей среды).

Качество жизни

Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: увеличиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются материальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни*.

Факторы риска

Атопический дерматит развивается , как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания (табл. 12-1).

* ВОЗ рекомендует определять качество жизни как «индивидуальное соотношение положения конкретного индивидуума в жизни в контексте культуры и систем ценностей с целями данного индивидуума, его планами, возможностями и степенью неустройства».

Таблица 12-1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002)

Эндогенные факторы. У 80% детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60-70%), реже - по линии отца (18-22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребёнка составляет 60-80%, у одного из родителей - 45-56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10-20% (рис. 12-1, см. цв. вклейку).

Помимо генетически детерминированного IgE-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др.).

Среди экзогенных факторов риска выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

В зависимости от возраста детей в роли триггеров или реле- вантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины. Так, у детей раннего возраста в 80-90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит - самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

Огромная резорбтивная поверхность кишечника;

Сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);

Своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);

Низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсуль- фатазы А и В, фосфолипазы D, которые содержатся в эозино- филах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;

Вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);

Преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;

Сниженная продукция IgA и его секреторного компонента -

Возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;

Своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбок- сана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3-7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5-7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

Особую группу триггеров, провоцирующих развитие заболевания, составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксино- вого суперантигена Staphylococcus aureus, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

Примерно у 1/3 больных триггером выступают плесневые и дрожжевые грибы - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

У детей раннего возраста триггером заболевания иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex.

Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

В ряде случаев виновником развития атопического дерматита могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пени- циллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин4), метамизол натрия (анальгин4) и др.

К неаллергенным факторам, способствующим возникновению воспалительной аллергической реакции, относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров,

входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

Среди бытовых факторов, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение*.

Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

* Табачный дым, проникая через слизистую оболочку дыхательных путей, способен индуцировать повышенный синтез IgE.

Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

Таким образом, клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

Патогенез

В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (CD4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (Thj) или типа 2 (Th2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй - при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Th2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего IgE, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалитель- ных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма -> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами -> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (CD4+) по Неподобному пути -> активация синтеза и секреции провоспалитель- ных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-ot, ФНО-у, МКСФ) увеличение продукции общего IgE и специфических IgE с дальнейшей фиксацией Fc-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах* -> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме -> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация S. aureus и продукция ими суперантигенов -> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р**, нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

* При повторном поступлении антиген (аллерген) распознаётся антителами, фиксированными на тучной клетке, происходит её активация с высвобождением преформированных медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), обеспечивающих раннюю фазу иммунного ответа. Начинается процесс синтеза новых биологически активных соединений арахидонового цикла (простаноидов, тром- боксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов), принимающих участие в формировании поздней фазы аллергической реакции.

** Среди нейропептидов наибольшее значение в развитии аллергических реакций придаётся субстанции Р, которая способствует увеличению секреции, отёку, сосудистому спазму, а также участвует в механизме высвобождения гистамина из тучных клеток.

Классификация

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Клиническая картина

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Стадии развития атопического дерматита

Различают следующие стадии развития атопического дерматита: начальная;

Стадия выраженных изменений;

Стадия ремиссии;

Стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи - гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себо- рейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания - микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление - отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

Младенческую, характерную для детей до 3 лет;

Детскую - для детей 3-12 лет;

Подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет. Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений (табл. 12-3).

Таблица 12-3. Клинические проявления атопического дерматита в зависимости от возраста

Младенческая форма. Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микропапулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже - в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации*; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд расчёсы сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико- морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

* Иногда лихенификация может наблюдаться в более раннем возрасте - у детей первых лет жизни. Она локализуется в области локтевых сгибов, подколенных ямок, тыла кисти, лучезапястных и голеностопных суставов на фоне гиперемии и шелушения кожи. Вокруг очагов с лихеноидными элементами могут располагаться папулы, после расчёсывания которых возникают участки мокнутия. При этом зуд настолько сильный, что носит «скальпирующий» характер и возникает на любой раздражитель, особенно после снятия одежды.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами (рис. 12-3).

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит - наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 мес.

При атопическом дерматите средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы (рис. 12-4).

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки (рис. 12-5).

кожных покровов и нарушение сна.

* Каждый клинический признак оценивается от 0 до 3 баллов (0 - отсутствие, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко). Оценку симптома проводят на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Полубалльные (0,5) оценки не практикуются. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов. В сумме интенсивность может быть оценена от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по следующей формуле:

где А - сумма баллов, полученная при подсчёте площади поражения кожи; В - сумма баллов, полученная при подсчёте интенсивности проявлений симптомов заболевания; С - сумма баллов, полученная при подсчёте субъективных симптомов.

Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений) до 103 баллов (максимально выраженные проявления).

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

За последние десятилетия аллергические заболевания получили необычайно широкое распространение: по данным официальной статистики, сегодня 30-40 % населения земного шара страдает аллергией. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости аллергией среди детей, а также появление тяжелых, нетипичных форм аллергических заболеваний, торпидных к традиционным видам терапии, что сопровождается увеличением потребления противоаллергенных препаратов. В мире на их приобретение ежегодно затрачивается около 12 млрд. долларов, и, несмотря на это, заболеваемость, например, атопическим дерматитом (АД) за последние 20 лет выросла вдвое. Согласно данным официальной статистики, в России АД диагностирован впервые у 240-250 человек на 100 тыс. обследованного населения.

Основополагающим фактором формирования аллергических заболеваний является генетически обусловленная предрасположенность к IgE-ответу, причем передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. В настоящее время обсуждается возможность участия в развитии аллергии около 20 генов. Установлено, что гены, ответственные за ее развитие, локализованы на 5, 6, 11 и 14-й хромосомах. На хромосоме 5q31-33 локализованы гены, кодирующие продукцию ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13, КСФ-ГМ, поэтому она является одной из главных хромосом, связанных с развитием атопии. В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация атопического дерматита с антигенами HLA A24, -В5, -В9, -В12 и -В27.

Таким образом, основу развития АД составляют наследственно обусловленные IgE-опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзоаллергенов. Однако для реализации IgE-зависимого иммунного ответа необходимы соответствующие неблагоприятные внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска.

Основными факторами риска развития атопии в целом и АД в частности на ранних этапах являются патология беременности, заболевания, перенесенные во время беременности, в особенности различные вирусные инфекции, несоблюдение гипоаллергенной диеты, курение и другие вредные привычки, угрозы выкидыша и нефропатии беременных. На начальных этапах развития ребенка факторами риска развития АД могут быть искусственное вскармливание, неправильный режим питания, позднее прикладывание к груди. Показано также, что формирование АД вызывают функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта: рефлюксы, дискинезия желчевыводящих путей, а также дисбактериоз, гельминтозы, наличие в носоглотке или полости рта очагов хронической инфекции, способствующих формированию бактериальной сенсибилизации и обусловливающих гиперпродукцию IgЕ. Немаловажные факторы, способствующие развитию АД, -- также частые респираторные заболевания, особенно в раннем возрасте, наличие у больных очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта. Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции. Так, у больных с аллергодерматозами, имеющих очаги хронической инфекции, уровень общего IgE в три раза выше, чем у детей с аллергическими поражениями кожи без очагов хронической инфекции . Причем наиболее часто отмечается сенсибилизация к стафилококку и грибам рода Candida. Наличие очагов хронической инфекции способствует упорному, рецидивирующему течению АД. С другой стороны, частое и неумеренное применение антибактериальных препаратов или их комбинаций вызывает нарушение нормального микробиоценоза кишечника, определяет темпы формирования дисбактериоза кишечника, что, в свою очередь, утяжеляет течение атопического дерматита.

В возникновении и рецидивирующем течении АД важное место принадлежит также нарушениям интегративной функции центральной и вегетативной нервной системы. Показано, что нервно-психические расстройства, характерологические особенности, нарушения деятельности вегетативной нервной систем формируются у больных атопическим дерматитом в процессе развития заболевания.

К причинным факторам, а согласно определению Leung (1996) к иммунологическим стимуляторам атопии, в частности АД, относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты.

Роль аллергенов.

Пищевые аллергены. Многочисленными исследованиями была доказана ведущая роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД. В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах -- ингаляционные. Незрелость и недостаточная дифференциация функций различных отделов ЖКТ способствуют тому, что пищевая аллергия у детей развивается чаще, чем у взрослых. По существу, пищевая аллергия -- это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным).

Частота пищевой аллергии в первые 5 лет жизни ребенка превалирует над ингаляционной более чем в 6 раз. Причем 30 % детей, страдающих пищевой аллергией с доказанной IgE-опосредованной сенсибилизацией, становятся толерантными к пище в течение 3 лет, 40 % -- в течение 6 лет, а 53 % -- в течение 12 лет после назначения обоснованных индивидуальных гипоаллергенных диет. Эти данные дополнительно свидетельствуют о том, что даже генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, предусматривающих исключение контакта с причинно значимым аллергеном.

Хотя наличие связи пищевой аллергии с АД подтверждено многочисленными исследованиями, следует признать, что многие пациенты, особенно взрослые, не связывают обострение кожного процесса с нарушением диеты. Однако этот вопрос остается спорным, так как отсутствие такой взаимосвязи, скорее всего, может наблюдаться у больных-неатопиков.

Ингаляционные аллергены. Не меньшую роль в развитии обострений АД играют и ингаляционные аллергены. Непосредственное влияние ингаляционных аллергенов на развитие кожных проявлений было подтверждено в ходе экспериментов с использованием аппликационных (patch) тестов с экстрактом клещей домашней пыли: тесты помещали на уже поврежденные участки кожи больных АД, в результате чего наблюдалось выраженное обострение кожного процесса. Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Эпителий, слюну и фекалии домашних теплокровных животных также следует признать активными причинными аллергенами, способными вызывать немедленную аллергическую реакцию, в связи, с чем больным АД нужно избегать повторных контактов с животными даже при отсутствии респираторных проявлений аллергии. Значительную роль в развитии АД играет также сенсибилизация к спорам плесневых грибов, к которым относятся Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor и др. Некоторые из этих грибов размножаются путем спорообразования круглогодично (например, Aspergillus, Penicillium), другие, обитающие на растениях, -- весной, летом и осенью (например, Cladosporium, Alternaria). У больных, сенсибилизированных к плесневым грибам, чаще, чем у других, появляются изменения на коже, характерные для грибковой инфекции, обусловленной Pityrosporum ovale.

Пыльцевые аллергены также оказывают большое влияние на развитие кожных и сопутствующих респираторных проявлений у больных АД. Однако далеко не всегда для таких больных характерно сезонное чередование рецидивов и ремиссий АД, связанное с опылением растений. У некоторых больных, несмотря на наличие сенсибилизации к пыльцевым аллергенам, отмечается клиническая ремиссия кожного процесса, но вместе с тем присутствуют клинические проявления поллиноза в летние месяцы. В противоположность этому мы наблюдали пациентов с обострением АД в сезон поллинации, протекавшим без респираторных проявлений поллиноза.

Лекарственные аллергены. Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недопониманием врачами этиологической роли различных групп медикаментов в развитии АД, а с другой -- с широким распространением самолечения, что обусловлено доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке. Наши собственные наблюдения показали, что при лекарственной непереносимости у больных с АД причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики (в 90 % случаев) -- пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламидные препараты, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Непереносимость лекарственных препаратов может проявляться в виде обострений АД, отека Квинке и крапивницы, приступов затрудненного дыхания. Такой высокий процент реакций на антибиотики у больных АД, возможно, связан с наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам, как экзогенным (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), так и эндогенным (Candida albicans, Pityrosporum ovale), имеющим общие антигенные свойства с антибиотиками.

Роль кожной инфекции. Известно, что при АД наблюдаются дисбаланс Th1/ Th2 клеток и нарушение неспецифического иммунитета, барьерных свойств кожи, что объясняет подверженность больных АД различным инфекционным процессам, обусловленным вирусами, бактериями и грибами. К вирусным инфекциям относятся Herpes simplex, Varicella, вирус бородавки и molluscum contagiosum. Поверхностные грибковые инфекции кожи также часто встречаются на фоне АД. Jones и соавторы выявили трехкратное увеличение частоты кожных инфекций, обусловленных Trychophyton rubrum, среди пациентов с АД по сравнению с неатопическими контрольными группами.

Pityrosporum ovale (он же Malassezia furfur) также может выступать в роли патогена при атопическом дерматите. Pitуrosporum ovale представляет собой липофильный дрожжевой гриб, не относящийся к дерматофитам; у здоровых людей он присутствует на коже в спорообразующей форме. Вместе с тем при благоприятных для него условиях он может трансформироваться в мицелиевую форму, вызывая тем самым патологические изменения на коже. Многие авторы показали, что у больных с АД, в особенности при локализации кожного процесса в области грудной клетки, волосистой части головы и шеи, в крови определяются специфические IgE антитела к Pityrosporum ovale, что коррелирует с положительными кожными тестами с его экстрактом. Назначение системных и местных противогрибковых препаратов в таких случаях может значительно улучшить течение АД. Одной из существенных причин рецидивирующего течения АД является также значительная колонизация патогенной флоры на поверхности кожи, обусловленная наличием активных адгезинов в составе клеточной стенки микроорганизмов, что поддерживает бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию IgE. Наибольшее внимание уделяется роли Staphylococcus aureus в развитии АД, в особенности тяжелых его форм. Известно, что у 80-95 % больных АД Staphylococcus aureus является доминирующим микроорганизмом, определяемым на пораженных участках кожи. Плотность Staphylococcus aureus на непораженной коже у больных АД может достигать 107 колониеобразующих единиц на 1 см2. Последние исследования свидетельствуют о том, что Staphylococcus aureus, являющийся продуцентом энтеротоксинов, обладающих свойствами суперантигенов, стимулирующих активацию Т-клеток и макрофагов, способен усиливать или поддерживать воспалительный процесс на коже больных АД. Поскольку стафилококковые энтеротоксины по природе своей являются протеинами с молекулярным весом 24-30 Kd, было высказано предположение, что они могут выступать в качестве аллергенов. Прослеживается прямая корреляция между тяжестью АД и численностью колоний Staphylococcus aureus, выделенных с кожи больных. Некоторые авторы придерживаются мнения, что назначение системных антибиотиков значительно уменьшает проявления АД, что, вероятно, связано с их подавляющим действием на суперантигены Staphylococcus aureus. По нашим данным, системная антибактериальная терапия купирует обострение вторичной кожной инфекции, но вместе с тем часто усугубляет течение дерматита, что, возможно, объясняется перекрестной сенсибилизацией к плесневым грибам.

Таким образом, генетическая предрасположенность к АД может проявляться при действии целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды. Поэтому в схеме лечения АД на первом месте стоит первичная профилактика сенсибилизации, складывающаяся из элиминационных мероприятий.

• · Схема лечения АД
• · Первичная профилактика сенсибилизации пациентов:
• · элиминационные диеты;

охранительные режимы, предусматривающие исключение контакта с причинными аллергенами; детергентами, химикатами и другими химическими веществами; грубой одеждой (шерстью, синтетикой); отсутствие резких температурных воздействий; отсутствие стрессовых ситуаций, которые могут спровоцировать усиление зуда и проявления дерматита.

Купирование обострения заболевания.

Контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия: наружная терапия, топические ГКС, антигистаминные препараты, мембраностабилизирующие препараты).

С атопическим дерматитом у малыша может встретиться практически каждая мама. Это заболевание часто появляется уже с первых дней после рождения и встречается на протяжении всей жизни. Малыши, которым устанавливается диагноз атопического дерматита, вынуждены пожизненно наблюдаться у врача-аллерголога. Контролировать течение заболевания помогут только правильные знания об этой болезни.

Что это такое?

Ученые установили ряд генов, которые кодируют предрасположенность к восприятию разных веществ. Эти гены обуславливают повышенную восприимчивость организма к различным чужеродным компонентам. Как правило, такую предрасположенность могут иметь сразу несколько членов семьи одновременно.

Атопический дерматит развивается в результате острого ответа иммунной системы на попадание триггерного фактора. Эта реакция сопровождается выраженными кожными и системными проявлениями. В качестве триггерных или провоцирующих агентов могут выступать различные вещества и аллергены. Особенность индивидуальной реакции зависит от генетической предрасположенности и исходного уровня иммунной системы.

Причины возникновения

Сильная аллергическая реакция, проявляющаяся появлением сыпи или других кожных элементов, встречается не у всех детишек. В настоящее время ученые выделяют более тысячи различных причин, которые могут привести к появлению атопического дерматита. В большинстве случаев провоцирующими агентами являются химические вещества.

Единственная точная причина возникновения заболевания ученым неизвестна. Это связано с индивидуальной кодировкой генов в каждом человеческом организме. Установлено, что при попадании конкретного триггера риск развития атопического дерматита при наличии конкретной генетической предрасположенности составляет более 95-98%.

Канадские научные исследования показали статистически достоверную связь между наличием стрессовых ситуаций и обострениями болезни. После сильных психоэмоциональных или физических нагрузок риск возникновения новых обострений болезни увеличивается на 12-15%.

Среди возможных причин некоторые ученые отмечают наличие патологий кожи. При нарушении целостности кожного покрова аллергены гораздо проще попадают в детский организм и запускают целый каскад воспалительных реакций. При развитии заболеваний периоды обострений сменяются ремиссией. В результате длительной болезни изменяется структура кожи. Это также может повлиять на вероятность прогрессирования заболевания.

Провоцирующие факторы

Атопический дерматит могут спровоцировать многочисленные факторы. Все триггеры можно разделить на несколько категорий. Большинство провоцирующих агентов поступает в организм извне. На их долю приходится более 80% случаев заболеваний. Внутренние провоцирующие факторы встречаются гораздо реже. Обычно такие формы заболеваний характерны для малышей, имеющих много хронических болезней.

Все провоцирующие факторы, которые запускают каскад аллергических реакций, можно разделить на несколько этиологических категорий:

Стадии развития болезни

К сожалению, атопическая форма дерматита является хроническим заболеванием. При наличии индивидуальной чувствительности и генетической предрасположенности к различным провоцирующим факторам новое обострение заболевания может проявиться в любом возрасте. Как и любое хроническое заболевание, атопический дерматит проходит в своем развитии несколько последовательно сменяющих друг друга стадий:

1. Первичный контакт с аллергеном. В этом случае при попадании провоцирующего агента происходит активизация клеток иммунной системы. Лимфоциты, которые призваны распознавать чужеродные для организма вещества, активизируются и выбрасывают огромное количество биологически активных веществ. В последующем при попадании того же триггера воспаление протекает гораздо сильнее. Это свойство обусловлено клеточной памятью. Клетки иммунной системы «запоминают» антигены чужеродного для организма вещества и при повторном попадании выбрасывают огромное количество защитных антител.
2. Развитие иммунного воспаления. Активизированные лимфоциты, которые распознали чужеродный агент, начинают выбрасывать огромное количество интерлейкинов. Эти белковые вещества обладают выраженным биологически активным действием. Именно с ними обычно и связано развитие всех неблагоприятных клинических симптомов и проявлений. Эта реакция имеет положительное значение. Она призвана отграничить воспаление и предотвратить повреждение жизненно важных органов. Организм хочет отграничить воспаление только на коже, защищая головной мозг и сердце.
3. Развитие классических проявлений болезни. В этот период воспалительный процесс достигает такой силы, что начинают проявляться первые неблагоприятные симптомы заболевания. Как правило, они длятся 7-14 дней. Самые острые проявления при первичном контакте с аллергеном появляются через 48-72 часа. Если провоцирующий фактор попадает в организм повторно, то период до появления симптомов может сокращаться от нескольких часов до суток.
4. Стихание обострения и переход в хроническую форму. В этот период уменьшается количество токсичных веществ, которые образуются при аллергической реакции. Иммунная система успокаивается и переходит в «спящий» режим. Стихание процесса может длиться до 2-3 недель. В это время имеются лишь остаточные кожные проявления: сухость, небольшое шелушение, слабое покраснение. После стихания острого периода болезни кожа очищается и приобретает обычный вид.
5. Ремиссия. В этот период ребенка практически ничего не беспокоит. Малыш ведет обычный образ жизни. Самочувствие ребенка отличное. Кожные покровы изменяются незначительно. В некоторых случаях на местах сгибов могут образовываться корочки или участки сухой кожи.

Развитие болезни подразумевает под собой последовательное чередование нескольких стадий. После периода обострения наступает ремиссия. Длительность этого периода во многом зависит от состояния малыша и отсутствия воздействия провоцирующих факторов. При любом изменении уровня иммунитета или воспалении ремиссия может быстро смениться обострением.

Классификация

На сегодняшний день доктора в своей работе используют сразу несколько различных категорий, которые позволяют уточнить диагноз. Такие классификации включают распределение различных вариантов и форм болезни - в зависимости от стадии воспалительного процесса, его длительности, а также тяжести общего состояния ребенка.

Различные формы атопического дерматита можно разделить на несколько больших категорий.

Фаза развития заболевания

• Начало. Соответствует первичному контакту клеток иммунной системы с провоцирующим фактором.
• Развитие клинических проявлений. В этот период развиваются все основные проявления заболевания, характерные для острого периода.
• Стихание обострения . Исчезновение неприятных симптомов, улучшение общего состояния малыша.

Возраст

• Младенческий вариант. Развивается у малышей до двух лет. Протекает обычно с появлением красных зудящих пятен. Такие высыпания достаточно большие. Для этого варианта характерна также выраженная отечность ягодиц, рук и ножек малыша. Кожа на туловище сильно истончается. На голове могут образовываться многочисленные белые чешуйки, которые легко отторгаются.
• Детский вариант. Протекает, как правило, до подросткового возраста. Для этой формы заболевания характерен выраженный зуд, а также иссушение кожных покровов. Кожные элементы могут быть разнообразными. Часто появляются различные везикулярные высыпания, наполненные прозрачным содержимым.
• Подростковый вариант. Может развиваться до восемнадцатилетия ребенка. Такая форма протекает с появлением сильного зуда на поврежденных участках кожи. Заболевание протекает со сменой периодов обострения и ремиссии. Это приводит к образованию плотных корочек и участков с сильной лихенификацией. Появление везикул встречается не всегда. Гораздо чаще кожные высыпания проявляются в виде обширных участков эритемы .

Обширность воспалительного процесса

• Вариант с ограниченными участками. Повреждение кожных покровов в таких случаях составляет не более пяти процентов от всей поверхности кожи.
• Вариант с распространенными элементами. Возникает при наличии повреждений, которые захватывают до четверти от всей поверхности кожи.
• Вариант с диффузными изменениями. Крайне неблагоприятная форма болезни. В этом случае отмечаются многочисленные повреждения кожных покровов. Единственные участки, которые остаются чистыми - внутренняя поверхность ладошек и область на лице около носа и над верхней губой. Такой вариант атопического дерматита вызывает сильный нестерпимый зуд. На коже появляются многочисленные следы расчесов.

Изменение общего состояния

• Сравнительно легкое течение. Подразумевает возникновение во время обострений небольшого количества кожных высыпаний. Обычно это единичные везикулярные элементы. Для этого варианта характерно появление умеренного зуда, возникает небольшой отек, а также сухость кожи. Течение заболевания обычно хорошо контролируемое. Периоды ремиссии, как правило, длительные.
• Среднетяжелая форма . При таком варианте болезни на различных участках тела появляется большое количество разнообразных везикулярных образований, наполненных серозной жидкостью. При прорывах везикул жидкость истекает, образуются мокнущие язвы. Как правило, состояние малыша ухудшается. Ребенок постоянно расчесывает зудящие элементы. Состояние может также осложниться присоединением вторичной бактериальной инфекции.
• Тяжелое течение. Характерно для малышей с низким уровнем иммунитета. Ребенок выглядит ужасно. Кожные элементы появляются практически везде: на лице, на руках и ногах, покрывают ягодицы, живот. Многочисленные везикулы, разрываясь, способствуют развитию сильных мокнущих ран , которые достаточно плохо эпителизируются.

Основные симптомы и признаки

Атопический дерматит проявляется многочисленными симптомами, которые причиняют малышу сильный дискомфорт. Выраженность проявлений заболевания зависит от сочетания многих факторов. При легком течении болезни симптомы проявляются в меньшей степени. Если же у ребенка аллергическая предрасположенность достаточно выражена, то иммунный ответ на провоцирующий фактор будет весьма сильным.

Во время обострения дерматит проявляется следующими характерными признаками:

• Выраженный зуд. Он беспокоит ребенка на протяжении всех суток. Несколько уменьшается в ночное время. Малыши, расчесывая поврежденные участки кожи, могут занести дополнительную инфекцию и вызвать ухудшение течения болезни. Применение антигистаминных препаратов помогает несколько уменьшить проявление этого дискомфортного симптома.
• Появление эритематозных пятен. На коже начинают образовываться многочисленные яркие красные пятна. При легком течении заболевания кожные высыпания могут появляться только на ограниченных участках тела. Часто они возникают на спине, животе или на руках. Пораженная кожа приобретает характерный «огненный» цвет. На ощупь она становится горячей, несколько уплотненной.
• Появление сухости. Это также один из наиболее часто встречающихся симптомов атопического дерматита. Чем дольше протекает заболевание, тем более выраженным становится это проявление. Это связано с нарушением водно-липидного состава кожи (в связи с длительным воспалительным процессом). Строение слоев кожи нарушается, что способствует изменению ее качества. Кожные покровы становятся очень сухими на ощупь и истончаются.
• Различные кожные высыпания. Для атопического дерматита характерно многообразие различных проявлений. В большинстве случаев заболевание проявляется появлением везикулярных элементов. Как правило, они содержат внутри серозную жидкость. В более редких случаях встречаются папулезные элементы или появляются различные корочки. Такие высыпания наиболее часто возникают во всех складках кожи. Очень часто они появляются в локтевой ямке, под коленками, а также могут возникнуть за ушами или на щеках.
• Явления лихенификации. Этот признак появляется уже достаточно поздно. Он возникает при постоянных расчесах, при наличии поврежденных участков кожи. При этом происходит изменение структуры и строения кожи. Она становится более плотной, нарушается архитектура коллагеновых и эластиновых волокон.
• Плохое самочувствие ребенка. Сильный зуд вызывает у малыша выраженное беспокойство. Малыши больше капризничают, часто плачут. При тяжелом течении заболевания могут даже отказываться от еды. Для детей более старшего возраста характерна повышенная возбудимость - и даже несколько агрессивное поведение. Нарушается сон.

После стихания острого процесса наступает период ремиссии. Все симптомы, которые были характерны во время обострения, сменяются другими. Длительность ремиссии может зависеть от множества различных факторов. При благоприятном течении болезни такие периоды могут длиться даже несколько лет.

Для периода ремиссии атопического дерматита характерны следующие признаки:

• Изменение структуры кожи. Некоторые участки кожных покровов становятся уплотненными, а другие - истончаются. Это происходит вследствие изменения структуры и строения кожных слоев. Участки, на которых располагались мокнущие язвы, как правило, заживают, но становятся менее плотными на ощупь. На заживших ранках могут образовываться корочки.
• Следы расчесов. Встречаются практически у всех малышей с атопическим дерматитом. Наиболее выражены у малышей с частыми обострениями болезни. Обычно проявляются в виде узких полосок белого или красноватого цвета. Покрывают всю поверхность тела. В большом количестве можно увидеть на ручках или щечках малыша.
• Изменение кожного рисунка. При длительном воспалительном процессе, который протекает при данном заболевании, меняется архитектура строения кожи. Появляются участки гиперпигментации.
• Выраженное иссушение кожи и появление участков с шелушением . Этот симптом характерен в самые первые дни после стихания обострения. Кожные покровы становятся очень сухими. На коже головы и на сгибах рук могут появляться многочисленные чешуйки. Они легко отторгаются во время мытья или при прикасании.
• При длительном течении заболевания возможно появление выраженной сухости и шелушения вокруг красной каймы губ. Часто это является проявлением атопического хейлита. Такое состояние не требует специального лечения - кроме использования мягких бальзамов для губ, одобренных для использования для детей. В некоторых случаях атопический хейлит проходит самостоятельно, без использования дополнительных средств.

Диагностика

Выявить конкретный аллерген, который способствует появлению симптомов атопического дерматита, помогут вспомогательные лабораторные и инструментальные тесты.

Общий анализ крови

Повышение уровня лейкоцитов выше нормы свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. Выраженная эозинофилия (повышение количества эозинофилов) говорит о наличии аллергической природы заболевания. Все аллергии протекают с ускорением СОЭ в острый период болезни.

Лейкоцитарная формула помогает докторам разобраться в стадии воспалительного процесса. Повышение уровня периферических лимфоцитов также говорит в пользу аллергической природы болезни.

Биохимическое исследование

Для проведения анализа у малыша забирают немного венозной крови. С помощью этого анализа можно посмотреть функцию печени и почек. Повышение уровня трансаминаз может свидетельствовать о вовлечении в системный процесс печеночных клеток. В некоторых случаях также происходит нарастание уровня билирубина.

Оценить повреждение почек можно, определив количественные показатели мочевины или креатинина. При длительном течении заболевания эти показатели могут изменяться в несколько раз. При изменении уровня креатитина обязательно покажите ребенка врачу-нефрологу. Он поможет выбрать правильную тактику дальнейшего лечения малыша.

Количественное определение иммуноглобулина Е

Это вещество является основным белковым субстратом, который клетки иммунной системы выделяют в ответ на попадание в организм аллергенов. У здорового малыша уровень иммуноглобулина Е остается нормальным на протяжении всей жизни. Для детей с атопическими заболеваниями характерно повышенное содержание этого вещества в сыворотке крови.

Материалом для исследования является венозная кровь. Анализ готов, как правило, через 1-2 дня. Во время обострения заболевания уровень иммуноглобулина Е во много раз превышает норму. Повышение показателя более 165 МЕ/мл может свидетельствовать о наличии атопии. Во время ремиссии уровень иммуноглобулина Е несколько снижается. Однако достаточно длительное время он может оставаться несколько повышенным.

Специальные аллергические пробы

Этот метод является классическим способом определения аллергенов в иммунологии. Применяется в педиатрии уже более ста лет. Метод достаточно простой и информативный. Проводятся такие провокационные пробы для малышей старше четырех лет. Детки более раннего возраста могут выдать ложноположительные результаты во время проведения теста. Это во многом связано с особенностями функционирования иммунной системы в этом возрасте.

Проводить аллергические пробы может только детский аллерголог-иммунолог. Чаще всего их проводят в условиях аллергокабинетов поликлиник или в частных центрах.

Проведение исследования занимает, как правило, не более часа. Малышу делают небольшие насечки на коже специальным острым скальпелем. Бояться таких порезов не стоит. Они слишком маленькие для того, чтобы стать угрозой инфицирования или нагноения.

После нанесения специальных насечек доктор наносит диагностические растворы аллергенов. Вещества наносятся в сильном разведении. Это позволяет минимизировать риск возможной бурной аллергической реакции. Такие диагностические растворы можно наносить несколькими способами. Обычно выбирается капельный.

На сегодняшний день широко используется аппликационный метод. Он не требует дополнительных насечек. При таком способе нанесения аллергена диагностический раствор заранее нанесен на материал. Врач просто приклеивает его на кожу ребенка и через некоторое время оценивает результат.

Обычно результат оценивается через 5-15 минут. Это время зависит от исходного диагностического раствора, который применяется в исследовании. Если у малыша есть аллергическая предрасположенность или выраженная чувствительность к конкретному аллергену, то через указанное время на месте аппликации появится покраснение (и даже кожные проявления). Ими могут быть папулы или везикулы.

Безусловным минусом такого теста является невысокая специфичность . Если у малыша очень чувствительная и нежная кожа, то могут наблюдаться различные ложноположительные реакции. Под воздействием любого химического провокатора слишком нежная кожа может отреагировать чрезмерно остро. В таких случаях говорить об однозначном наличии аллергии нельзя.

При невозможности однозначно оценить наличие индивидуальной аллергической чувствительности к конкретному аллергену врачи применяют дополнительные серологические исследования.

Определение специфических антител

Эти исследования считаются самыми современными среди всех методов диагностики атопических заболеваний. Они начали применяться совсем недавно, но показали отличный результат в диагностике аллергических болезней. Проведение теста не требует нанесения насечек и выполнения надрезов на коже. Материалом для исследования является венозная кровь.

Срок выполнения анализа обычно составляет от трех дней до нескольких недель. Это зависит от количества тестируемых аллергенов. Для удобства маленьких пациентов современные лаборатории определяют сразу целую линейку аллергенов, похожих по антигенному строению. Это позволяет не только точно установить один провоцирующий фактор, но и выявить все перекрестные аллергены, которые также могут спровоцировать обострение.

Суть метода сводится к определению специфических антител, которые образуются в организме после попадания в него аллергенов. Они представляют собой белковые молекулы, которые очень чувствительны к различным чужеродным агентам. При любом контакте с аллергеном клетки иммунной системы выбрасывают огромное количество антител. Такая защитная реакция призвана быстро устранить чужеродный агент из организма и ликвидировать воспаление.

Серологический тест является важным диагностическим исследованием при установлении провоцирующих факторов, которые могут спровоцировать появление аллергической реакции. Он обладает достаточно высокой специфичностью (95-98%) и информативностью. Минус исследования - высокая стоимость. Обычно за определение 10 различных аллергенов цена составляет 5000-6000 рублей.

Перед проведением любых серологических тестов важно помнить о подготовке к исследованиям. Все подобные анализы лучше проводить в период ремиссии. Это позволит минимизировать ложные положительные результаты. Перед проведением исследования лучше придерживаться лечебной гипоаллергенной диеты. Все антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты за пару дней до исследования лучше отменить.

Принципы базового лечения

Терапия атопического дерматита разделяется на несколько этапов: в период обострения и ремиссии. Разделение лечения позволяет справиться с различными симптомами, которые возникают в разные периоды течения заболевания. При длительном развитии болезни также меняется медикаментозная терапия. Это во многом связано с изменениями архитектуры и строения кожи.

Во время обострения

• Устранение провокационного фактора. Является важным условием успешного лечения заболевания. Часто у детей грудного возраста возникает контактная форма атопического дерматита. Она появляется при ношении подгузников, которые плохо подходят для конкретного ребенка. Участок ткани, который тесно прилегает к половым органам малыша, может быть пропитан различными антисептическими средствами. У малышей, склонных к аллергизации, может возникнуть острый контактный дерматит. В таком случае лучше отказаться от этой марки подгузников и сменить их на другие.
• Применение лекарственной терапии. На сегодняшний день фармацевтическая промышленность предлагает огромный выбор различных средств, которые помогают справиться с приносящими дискомфорт симптомами атопического дерматита. Выбор лекарств проводят, ориентируясь на кожные проявления, которые возникли при данном обострении. Наиболее часто применяют различные гормональные и противовоспалительные мази, кремы, гели, а также различные присыпки или болтушки.
• Соблюдение гипоаллергенной диеты. В период обострения врачи прописывают максимально жесткое лечебное питание. Такая диета включает в себя обилие разрешенных белковых продуктов и круп с практически полным исключением разнообразных фруктов и овощей. Можно употреблять растения только зеленого цвета.
• При тяжелом течении заболевания - устранение системных проявлений. В таких случаях могут назначаться гормональные препараты в виде инъекций или таблеток. При сильнейшем зуде, который приносит малышу выраженное страдание, назначаются таблетированные формы антигистаминных препаратов. Это может быть «Супрастин», «Фенистил» и другие. Назначают их длительно: от нескольких дней и даже до месяца.
• Соблюдение правил личной гигиены. Мамочки должны следить за чистотой и длиной ногтей у малышей. При выраженном зуде дети сильно расчесывают воспаленную кожу. Если под ногтями есть грязь, то они могут занести дополнительную инфекцию и усугубить течение заболевания. При присоединении вторичной бактериальной флоры воспаление заметно усиливается, могут появиться признаки нагноения.
• Соблюдение режима дня. Для правильной работы иммунной системы малышам требуется обязательный отдых. В течение суток дети должны спать не менее десяти часов. Это время требуется организму для поддержания хорошей способности бороться с воспалением, оно дает силы для борьбы с аллергеном.

Во время ремиссии

• Применение лекарственной терапии для поврежденных участков кожи. После стихания острого процесса на коже остаются разнообразные корочки и шелушения. Чтобы устранить последствия воспалительного процесса, отлично подойдут мази и кремы с достаточно жирной текстурой. Такие препараты хорошо проникают во все слои кожи и устраняют выраженную сухость. Для устранения корочек или чешуек на волосистой части головы используют различные мази, которые обладают кератолитическим эффектом.
• Укрепление иммунитета. Для ослабленных после острого периода болезни малышей восстановление сил иммунной системы является важным этапом реабилитации. Детям, имеющим атопические заболевания, совсем не нужно постоянно находиться только дома. Стерильные условия для них абсолютно ни к чему.

Активные прогулки и игры на свежем воздухе позволят укрепить иммунитет и добавят здоровья. Нормализация защитной функции кишечника также помогает восстановить иммунитет. Препараты, обогащенные полезными лакто- и бифидобактериями, восстанавливают нарушенную микрофлору. «Ливео малыш», «Бифидумбактерин» помогают кишечнику работать в полной мере и укрепляют иммунитет.

• Регулярное соблюдение гипоаллергенной диеты. Ребенок, который имеет склонность к аллергическим заболеваниям или атопический дерматит, обязательно должен кушать только разрешенные продукты. Вся пища, которая содержит возможные аллергенные компоненты, полностью исключается из рациона малыша. Соблюдать гипоаллергенную диету стоит на протяжении всей жизни.
• Полное исключение из домашнего обихода возможных провоцирующих аллергенов. Для малышей, которые имеют склонность к атопическому дерматиту, не следует использовать подушки или одеяла на перьевой основе. Лучше отдать предпочтение другим природным и синтетическим материалам на гипоаллергенной основе. Подушки нужно отдавать в химчистку не реже 2 раз в год. Это позволит избавиться от бытовых клещей, которые часто живут в таких изделиях и могут вызывать аллергические реакции.

Лекарственная терапия

Медикаментозному лечению отводится значительная роль в устранении неблагоприятных симптомов атопического дерматита. Выбор лекарственного средства напрямую зависит от того, какое проявление нужно устранить. В лечении заболевания используют как накожные формы, так и системное назначение инъекций и таблеток.

Местное лечение

• Противовоспалительные мази, кремы и суспензии (болтушки) . К ним относят «Циндол», «Элидел », «Тридерм», «Кетотифен » и многие другие средства. Эти препараты обладают противовоспалительным эффектом и помогают справляться с воспалением. Многие средства являются комбинированными. В их состав могут быть включены антибиотики в небольших концентрациях. Такие препараты обычно хорошо переносятся и не вызывают системных побочных действий. Назначаются они, как правило, 2-3 раза в день и на срок 10-14 дней. При более тяжелом течении заболевания могут применяться длительное время, до полного устранения неблагоприятных симптомов болезни.
• Гормональные мази. Применяются при длительном течении болезни. Бояться применения таких препаратов не стоит. Содержание глюкокортикостероидных гормонов в них достаточно небольшое. Вызвать побочные действия системного характера такие лекарства просто не смогут. Большинство препаратов для местного применения содержит беклометазон или преднизолон в небольших концентрациях. В лечении можно использовать мази «Адвантан », «Элоком » и многие другие, одобренные для педиатрической практики.
• Десенсибилизирующие препараты. Часто для устранения выраженного зуда врачи назначают антигистаминные средства. Это может быть «Супрастин», а также «Фенистил», препараты на основе дезлоратадина. Многие из препаратов используются для детей старше двух лет. Эти средства позволяют устранить сильное воспаление и справиться с изнуряющим зудом. Назначаются такие лекарства курсом от 10-14 дней.

Таблетированные формы могут применяться также в течение месяца и более с момента устранения неблагоприятных симптомов обострения. Чтобы снять зуд, можно использовать глюконат кальция . Он помогает устранить умеренное проявление этого неблагоприятного симптома.

• Стимуляторы клеточных мембран. Обладают механизмом действия, который похож на действие антигистаминных средств. Применяются в детской практике сравнительно недавно. Переносятся детьми достаточно хорошо. Побочных эффектов от применения практически нет. Часто назначается «Кетотифен ». Этот препарат используется для малышей старше трех лет. Назначается курсом на 2-3 месяца. Схему выбирает лечащий врач. Для правильной отмены препарата требуется постепенное уменьшение дозировки.
• Препараты, поддерживающие иммунитет. Часто малышам с атопическим дерматитом рекомендуют поддерживать хорошее состояние микрофлоры кишечника. Для этого назначаются различные препараты, содержащие живые бифидобактерии или лактобациллы. Применять такие лекарства следует курсами: 2-3 раза в год. Для удаления токсических продуктов из организма используют энтеросорбенты: «Полисорб», таблетки активированного угля, «Энтеросгель ».

Разрешены ли водные процедуры?

Чтобы кожа оставалась достаточно увлажненной во время обострения атопического дерматита, ее обязательно нужно увлажнять. Даже в период острых проявлений болезни малыша можно купать. Мыть ребенка в ванне не рекомендуется. Это может способствовать усилению зуда и привести к дополнительному пересушиванию кожных покровов. Лучше отдать предпочтение простому гигиеническому душу.

Чтобы уменьшить зуд на голове, можно использовать специальные лечебные шампуни. Такие средства имеют физиологический нейтральный pH и не вызывают раздражения.

Гигиенические процедуры можно проводить ежедневно. После чего обязательно нужно обработать кожу лечебными мазями или кремами. Это позволит дополнительно увлажнить поврежденные кожные покровы и устранить неблагоприятные проявления атопии.

Для совсем маленьких детей при купании можно добавлять отвар чистотела. Для его приготовления берут 2-3 столовые ложки измельченных листьев, заливают их литром кипятка. Настаивать следует 3-4 часа. Стакан полученного отвара добавляется в ванночку при купании малыша. Можно купать ребенка с полынью или настоем череды. Эти травы оказывают на кожу благоприятный эффект и помогают предотвратить инфицирование ранок, возникающих во впремя обострения.

Что кушать?

Лечебное питание при атопическом дерматите очень важно для терапии заболевания. Только соблюдение диеты в течение всей жизни позволит предотвратить частые обострения болезни. Особенно это очень важно для малышей, которые имеют выраженную пищевую аллергизацию к различным продуктам питания.

Специально для малышей с атопическим дерматитом и аллергическими заболеваниями врачи-педиатры разработали отдельную систему питания.

Она полностью исключает провоцирующие продукты питания, которые обладают сильными антигенными свойствами и могут вызвать проявления аллергии.

Из рациона малыша должны быть полностью исключены следующие продукты:

• Все тропические фрукты и овощи. Большинство ягод красного или бордового цветов. Цитрусовые - также под запретом.
• Морепродукты и рыба, которая обитает в океане. Речная рыбка добавляется в рацион постепенно. Нужно следить за реакцией ребенка на введение нового продукта.
• Шоколадные изделия и другие сладости , содержащие какао-бобы.
• Конфеты и сладкие газировки , которые содержат в своем составе много химических красителей и пищевых добавок.

В питание малыша с атопическим дерматитом обязательно должны входить следующие продукты:

• С высоким содержанием белка. Отлично подойдут: нежирная птица, телятина, свежая говядина, а также крольчатина. В рацион ребенка обязательно следует включать кисломолочные продукты. Большое количество правильного белка в сочетании с полезными бифидобактериями поможет малышам укрепить иммунитет. При каждом приеме пищи лучше добавлять какой-то конкретный разрешенный белковый продукт.
• Крупы или каши. Могут являться прекрасным дополнением или гарниром. Помогают обеспечить организм энергией и дарят новые силы для борьбы с болезнью. Лучше чередовать разные каши. В них содержится большое количество витаминов группы В, а также цинка и селена. Эти вещества оказывают положительное воздействие на кожу и даже способствуют ее заживлению.
• Овощи зеленого цвета. В период стихания обострения можно добавлять картофель и немного моркови. Отличным вариантом гарнира для совсем маленьких детишек будет отварная цветная капуста (или брокколи). Можно добавлять к блюдам натертый огурец. Овощи - прекрасный источник нерастворимых пищевых волокон. Они также нужны для формирования здоровой микрофлоры кишечника.
• Фрукты. Обычно для российских малышей рекомендуют яблоки и садовые груши. В этих фруктах содержание антигенных компонентов значительно ниже, чем в тропических плодах. В острый период следует несколько сократить употребление таких продуктов. Фрукты содержат большое количество природных сахаров. Это может отрицательно воздействовать на восстановление клеточной структуры кожи и несколько ухудшать работу лейкоцитов.
• Достаточное количество жидкости. Для выведения продуктов распада, которые образуются в организме во время воспалительного процесса, обязательно нужна вода. Пить можно обычную кипяченую воду. Допустимо также употребление морсов или компотов, приготовленных их высушенных садовых яблочек или груш. Ягодные напитки лучше исключить до периода ремиссии.
• Употребление витаминов. В период строгой диеты, которая необходима во время обострения, в детский организм поступает слишком мало полезных микроэлементов, поэтому требуется введение таких веществ извне. Отличным источником различных витаминов становятся синтетические комплексы. В них содержится комбинация полезных микроэлементов, необходимых для роста и развития малыша. В настоящее время витаминные препараты выпускаются в виде жевательных таблеток, сиропа или карамели. Такие витаминки доставят радость ребенку, а также помогут восстановить дефицит полезных микроэлементов в организме.

Как правильно организовать режим дня?

Малышам с атопическими заболеваниями очень важно соблюдать правильный распорядок. Режим дня должен обязательно включать дневной сон. Лучше отводить на него не менее 3-4 часов. Во время такого отдыха нервная и иммунная системы восстанавливаются. У ребенка появляются новые силы на борьбу с болезнью.

Ночной сон должен составлять не менее 8-9 часов. Для малышей в первый год жизни - даже до 12. Как правило, во время сна снижается уровень гистамина. Это вещество образуется в период острой воспалительной реакции и вызывает выраженный зуд. Снижение концентрации гистамина позволяет уменьшить этот неблагоприятный симптом. Это приносит малышу некоторое облегчение.

В острый период болезни активные игры заметно сокращаются. Изнуряющий зуд приносит малышам сильный дискомфорт. При устранении неблагоприятных симптомов на фоне проводимого лечения дети начинают чувствовать себя гораздо лучше и возвращаются к привычному образу жизни. Во время острого периода болезни лучше ограничить активные физические нагрузки. Малыши должны больше отдыхать, стараться хорошо высыпаться.

Возможности санаторно-курортного лечения

Длительное течение заболевания часто переходит в хроническую форму. Симптомы, которые возникают в период обострения, лучше лечить в условиях больницы, а при легком течении - дома.

Ремиссия болезни - это отличное время для проведения специализированного лечения в санаториях или оздоровительных центрах.

Различные методы физиотерапии положительно влияют на течение заболевания. Для малышей с длительно протекающей болезнью применяют различные методики ультразвукового лечения, магнито- и светотерапию, а также индуктотермические методы. Обычно во время пребывания в оздоровительном центре малышу назначают сразу несколько различных методик, курсами по 10-14 дней. В некоторых случаях показано назначение более длительного лечения, сроком до трех недель.

Терапия в санатории имеет очень выраженный клинический эффект. При регулярном прохождении такого бальнеологического лечения заметно снижается количество обострений болезни. У малышей, которые проходят терапию на море, заметно укрепляется иммунитет. Морские ионы положительно влияют на работу клеток иммунной системы, а также оздоравливают кожу.

Деткам с атопическим дерматитом врачи рекомендуют проходить санаторно-курортное лечение не реже одного раза в год. Лучше это делать при стихании обострения или в период ремиссии. Длительность путевки может составлять 14-21 день. Лучше выбирать санатории, которые располагаются в непосредственной близости от моря, или специализированные оздоровительные центры, оказывающие медицинские услуги для малышей с атопиями и аллергическими заболеваниями кожи.

Осложнения

На начальной стадии заболевание обычно протекает без выраженных неблагоприятных последствий. После нескольких обострений и применения многочисленных лекарственных препаратов у ребенка могут появиться определенные осложнения болезни.

Наиболее часто при атопическом дерматите встречаются:

• Различные нагноения (в результате присоединения вторичной бактериальной инфекции). Распространены стафилококковая и стрептококковая флоры. Обычно малыш может занести микробов во время расчесывания зудящих элементов. После этого уже через несколько часов заметно усиливается воспаление, появляется гной.
• Очень часто инфицируются мокнущие раны. Даже небольшого количества возбудителя достаточно для начала бактериального инфекционного процесса. Эти случаи требуют незамедлительной консультации врача и назначения антибиотиков. При тяжелом течении бактериального процесса - экстренная госпитализация в стационар.
• Атрофические явления на коже или выраженное ее истончение. Обычно встречаются как побочные эффекты после длительного применения кортикостероидных мазей. У некоторых детей могут наблюдаться альтернативные варианты. Вместо участков с истонченной кожей образуются плотные корочки (или даже струпья). При таких состояниях отменяют назначение гормонов и переходят на другие лекарственные средства. В период такой отмены малышам назначаются иммуномодулирующие средства, позволяющие нормализовать нарушенную функцию иммунной системы ребенка.

Устанавливается ли инвалидность?

Обычно для малышей с атопическим дерматитом установление инвалидности не является обязательным. При легком течении заболевания и достаточном контроле наступления стойкой утраты функций нет. При таком варианте заболевания врачи рекомендуют лечение обострений в условиях поликлиники, с обязательным контролем врачом-иммунологом.

Подростки и молодые люди, которые имеют в анамнезе длительное течение заболевания и многочисленные госпитализации в стационар для лечения обострений, могут обратиться на МСЭ для освидетельствования. Врачи-эксперты изучат всю медицинскую документацию ребенка и выявят наличие или отсутствие инвалидизирующих признаков. Если у ребенка есть признаки стойкой утраты функций, то ему могут установить группу инвалидности. Как правило, третью.

Профилактика обострений

Профилактические меры помогают предотвращать острые проявления болезни и контролировать течение заболевания. Если дело касается малышей с атопическим дерматитом, нужно всегда помнить о профилактике. Избегание контакта с провоцирующим фактором помогает снизить риск возможного наступления обострения.

Чтобы избежать появления неблагоприятных симптомов и острой стадии болезни, следует:

• Обязательно соблюдать гипоаллергенную диету. Все продукты, обладающие сильными аллергенными свойствами, полностью исключаются из рациона малыша. Разрешаются только нейтральные блюда, которые не содержат в своем составе аллергенов. Питание должно осуществляться несколько раз в день, небольшими порциями. Обязательно включение полноценного белка (в достаточном для детского организма количестве).
• Использование только гипоаллергенных материалов. Все подушки, постельное белье, а также одежда должны быть изготовлены из синтетических материалов с низкими аллергенными свойствами. Изделия из натурального шелка или шерсти лучше не носить. Чистить подушки следует не реже одного-двух раз в год. Одеяло также следует отдавать в профессиональную химчистку.
• Игрушки, посуда и столовые приборы, принадлежащие ребенку, обрабатываются в теплой воде с применением специальных жидкостей, которые не содержат в своем составе агрессивных химических веществ. На таких средствах обычно стоит маркировка о том, что они являются гипоаллергенными и не могут стать причиной возникновения аллергических реакций. Для детей с атопическим дерматитом лучше использовать бытовую химию, которая разрешена к применению с первых дней после рождения.
• Применение антигистаминных препаратов до наступления цветения растений. Особенно необходимо для малышей с аллергическими реакциями на пыльцу. Антигистаминные препараты в профилактических дозах позволят снизить вероятность появления выраженной аллергической реакции. Заболевание может пройти в более стертой форме.
• Укрепление иммунитета. Правильное питание с достаточным количеством клетчатки и витаминов, активные игры на свежем воздухе станут отличными способами восстановления и активизации иммунной системы. Малышам с атопическим дерматитом также не следует избегать закаливания и водных процедур. Такие методики оказывают положительное воздействие на иммунитет, а также повышают настроение и нормализуют сон.
• Длительное грудное вскармливание. Ученые многих стран доказали, что вместе с материнским молоком в организм грудного ребенка поступают защитные антитела. Это позволяет защитить детский организм от различных инфекционных патологий и снизить риск развития возможных аллергических реакций. Грудное молоко также способствует нормализации микрофлоры кишечника малыша и помогает укрепить иммунитет.
• Соблюдение правил гигиены. Детские комнаты малышей, которые имеют склонность к аллергическим реакциям, следует убирать гораздо чаще. Достижение полностью стерильных условий вовсе не обязательно. Гораздо важнее просто чистый и свежевымытый пол. Обязательно следует проветривать помещение. Это улучшает воздухообмен в детской комнате и даже помогает уменьшить концентрацию патогенных микробов в воздухе.
• Регулярные прогулки на свежем воздухе. Достаточная инсоляция положительно воздействует на иммунную систему. Солнечные лучи стимулируют работу нервной системы, а также способствуют нормализации гормонального фона. Для грудных малышей очень важны прогулки на свежем воздухе. Они помогают восстановить иммунитет.

Атопический дерматит очень часто возникает у малышей разного возраста. Течение болезни в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Регулярный контроль, профилактические меры, а также проведение своевременного и грамотного лечения обострений помогут контролировать развитие заболевания и улучшить качество жизни малыша.

– это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

МКБ-10

L20 Атопический дерматит

Общие сведения

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии , детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Причины

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% - при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода , перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом , дисбактериозом, гельминтозами .

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение , сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

Классификация

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

• младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
• детскую – (с 3 до 12 лет)
• подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

• ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
• распространенным/диссеминированным (поражение - от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
• диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Симптомы

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс - себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп - эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз , обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом . Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом , чесоткой , микробной экземой , ихтиозом , псориазом , розовым лишаем , иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение атопического дерматита у детей

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

• Диета . Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра . При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
• Медикаментозное лечение . Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
• Местное лечение . Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении - в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию , гипербарическую оксигенацию , курорто- и климатотерапию . Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Прогноз и профилактика

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

УДК 616-056.3-084-053.2

© Д.А. Безрукова, Н.А. Степина, 2011

Д.А. Безрукова1, Н.А. Степина2

ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОФИЛАКТИКА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

1ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России 2 Детская поликлиника № 1 МУЗ «ГКБ № 4 им. В.И. Ленина»

В последние годы отмечается неуклонный рост частоты аллергических болезней (АБ), среди которых атопический дерматит (АтД) занимает одно из ведущих мест. Изучение факторов, способствующих формированию аллергически измененной реактивности, и их использование с прогностической и профилактической целями может являться ключевым в решении данной проблемы.

Ключевые слова: аллергические болезни, атопический дерматит, факторы риска, профилактика, дети.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina RISK FACTORS AND PROPHYLAXIS OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN

During the last years the steady growing of frequency of allergie diseases (AD) is noted, among which the atopic dermatitis (AtD) occupies one of the leading places. The studying of factors promoting formation of allergie changed reactivity and their use with prognosis and preventive purpose is the key in decision of given problem.

Key words: allergie diseases, atopic dermatitis, prophylaxis, children.

ВОЗ и Международная ассоциация аллергологов и клинических иммунологов придают особое значение профилактике аллергических болезней (АБ), обозначая данную проблему как одну из наиболее актуальных. Профилактика АтД является важнейшим звеном в общем комплексе лечебно-профилактических мероприятий при АБ. Хроническое течение заболевания требует разработки новых методов профилактики, сокращения потребления медикаментов пациентами и повышения качества их жизни .

Наиболее эффективной является первичная профилактика, целью которой является не допустить развитие сенсибилизации на аллерген, предупредить развитие аллергии, в то время как вторичная или третичная профилактика имеет своей целью облегчить тяжесть течения или снизить риск развития осложнений уже имеющихся АБ, предупредить развитие клинических проявлений аллергии в том случае, когда сенсибилизация уже произошла.

Современные подходы к первичной профилактике АБ у детей базируются на реализации комплекса мероприятий для детей из группы высокого риска возникновения аллергической патологии. Считается, что раннее, с рождения ребенка, проведение профилактических мер детям с высоким риском развития аллергии может изменить естественное течение атопической болезни .

Комплекс мероприятий включает антенатальную и постнатальную профилактику . Указывается на возможность внутриутробной сенсибилизации плода к пищевым и другим аллергенам уже в антенатальном периоде. Чаще всего, это связано с избыточным употреблением беременной женщиной коровьего молока и высокоаллергенных продуктов. Предполагается, что антиген может проникнуть через плаценту в организм плода в комплексе с IgE-антителами матери. Таким образом, материнским IgE принадлежит важная роль в новой концепции сенсибилизации плода в антенатальном периоде развития .

Существенно увеличивают риск формирования АБ высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводное питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.). Исключение перечисленных факторов является важным аспектом профилактики АтД .

Возможность выявления детей с повышенным риском развития аллергических реакций на основании анализа пренатального, антенатального периодов, позволяет провести соответствующую профилактику задолго до рождения ребенка. Подробно собранный семейный аллергологический анамнез является наилучшим методом раннего выявления детей с высоким риском развития АБ .

В то же время первичная профилактика аллергии у детей наименее изучена, поскольку иммунная система начинает формироваться внутриутробно. Сенсибилизация возможна в период беременности и превентивные меры стоит предпринимать уже в этот период . Исследования показывают, что при воздействии аллергенов на организм беременной женщины у плода происходит активация Т-клеточного иммунитета по пути Th2. Это способствует более раннему проявлению атопического иммунного ответа у новорожденного, особенно имеющего генетическую предрасположенность к развитию АБ.

В последние годы наблюдается заметное увеличение интереса исследователей к проблемам детского питания и изучению влияния питания на ранних этапах развития ребенка на его состояние здоровья в последующие годы жизни. В течение всего раннего детского периода ребенку приходится адаптироваться к меняющимся условиям питания: к молочному питанию, к смесям, к введению прикорма, к введению элементов общего стола. Переход с гемотрофного на молочное питание в первые дни жизни представляет собой сложную цепь взаимосвязанных процессов. Лактотрофное питание в раннем периоде жизни - это основа для всех обменных процессов. Более того, лактотрофное питание, являющееся аналогом и продолжением гемотрофного питания - это источник веществ и стимулов, служащих непосредственно для развития и роста всех функциональных систем организма ребенка. Именно поэтому замена грудного вскармливания искусственным или смешанным может расцениваться как грубое вмешательство в обменные процессы организма новорожденного, по сути как «метаболическая катастрофа» .

Подобный подход к данной проблеме позволил сформулировать концепцию «программирования» питанием . Согласно этой концепции программирование питанием может произойти только в определенные периоды жизни, так называемые «критические» периоды или «критические окна». Воздействия в моменты повышенной чувствительности - критические периоды жизни имеют долговременные последствия для здоровья и жизни человека. В биологии понятие программирования существует с давних пор под названием импринтинга. Метаболическим импринтингом называют феномен, при котором воздействие определенных факторов в критическом периоде развития организма вызывает стойкие метаболические изменения, сохраняющиеся в дальнейшей жизни. Метаболический импринтинг является адаптивным феноменом, хорошо изученным биологами. Период внутриутробного и раннего постнатального развития является критическим периодом для метаболического импринтинга .

Существует несколько предположений о возможном механизме влияния фетального и постнатального питания на метаболизм. Наиболее вероятной представляется теория эпигенетической регуляции. Клеточная дифференциация характеризуется стабильной способностью экспрессии определенного количества генов в соответствии с поступающими стимулами. Эта стабильность обеспечивается эпигенетическими механизмами, которые позволяют контролировать некоторые наследственные свойства .

Нутритивные факторы в период раннего развития существенно влияют на эпигенетические механизмы, которые лежат в основе метаболической дифференцировки. Исследователи подчеркивают, что «импринтиро-ванные» гены генома обладают повышенной чувствительностью к факторам окружающей среды .

Таким образом, питание детей в грудном возрасте занимает особое место в профилактике многих заболеваний, в том числе и АтД, как болезни адаптации.

У детей первого года жизни пищевая аллергия (ПА) является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой происходит формирование АтД. Наиболее часто причиной развития ПА у детей первого года жизни являются белки коровьего молока .

По данным А.Н. Пампура распространенность доказанной пищевой аллергии в развитых странах среди детей первого года жизни составляет 6-8% . Распространенность ПА выше среди городских детей, низкие показатели регистрируются в горноклиматических местностях. Согласно данным исследованиям, проведенным в Испании, около 1/6 части детей раннего возраста имеют минорные симптомы, в том числе, кожные проявления, при использовании коровьего молока .

Неоднократно подчеркивалось, что ведущую роль в механизмах развития ПА у детей играют ^Е-опосредуемые, т.е. атопические реакции. Повышение содержания общего ^Е в сыворотке крови отмечается у 90% детей с ПА. Не исключается участие ^в4-опосредуемых реакций в развитии атопической формы ПА .

В противовес вышесказанному существует мнение, что уровень при пищевых реакциях у детей первого года жизни повышается достаточно редко. Центральный момент в развитии атопического дерматита определен не просто повышением ^Е, а нарушенной регуляцией этих иммуноглобулинов. Снижение синтеза у-интерферона, блокирующего продукцию ^Е, может запускать развитие АтД. Концентрация в крови у-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на первом году жизни развился АтД, чем у детей без атопии, хотя уровни ^Е у этих детей существенно не отличались . В связи с вышесказанным показатели ци-токинового статуса (ГЬ-12 и у-интерферон) рекомендуется использовать как дополнительные критерии прогнозирования сенсибилизации новорожденных детей.

Основные звенья профилактики аллергии - это выработка пищевой переносимости (толерантности) к белкам пищи и предотвращение преждевременной встречи ребенка с антигенами. Сложность выработки пищевой толерантности у новорожденных детей связана с их физиологическими особенностями. Ребенок рождается с практически стерильным кишечником, стенки которого отличаются повышенной проницаемостью; функционально незрелая система адаптивного иммунитета отличается склонностью иммунного ответа в сторону продукции!Ъ-2, облегчающего развитие АБ . Следовательно, при невозможности грудного вскармливания необходимо отдавать предпочтение молочным формулам, профилактическая эффективность которых в отношении ПА доказана. Наиболее распространенные пищевые аллергены - белки с молекулярной массой от 10 до 60 кДа. Аллергенность белков может быть уменьшена с помощью таких технологических процессов, как ферментативный гидролиз и тепловая обработка. В результате применения этих методов можно получить белки с меньшей молекулярной массой. Проведены многочисленные исследования использования детских смесей, бел-

ковый компонент которых представлен частично гидролизованным белком в группе риска по формированию атопии.

G. Moro c соавторами подтверждают ключевую роль состава кишечной микрофлоры в процессе постна-тального развития иммунной системы ребенка. Данное положение было подтверждено опытным путем. Так, использование АМС с добавлением пребиотиков привело к значительному снижению частоты возникновения АтД у детей высокого риска к 6-месячному возрасту. Доказано, что стимуляция всей кишечной микрофлоры с помощью пребиотиков является эффективным методом воздействия на развитие иммунной системы .

В качестве примера эффективности и целесообразности проведения профилактических мероприятий в группе риска по атопии можно привести работу Н.П. Тороповой, в которой указывается, что среди детей, родившихся от матерей с АтД, проявления заболевания имели только 18%. Такой невысокий уровень заболеваемости АтД в исследуемой группе детей автор объясняет не только наблюдением до зачатия, но и во время беременности, после рождения у специалистов, проводивших кропотливую работу по устранению факторов риска (ФР) на всех этапах развития плода и ребенка. Последовательное и осознанное выполнение пациентами всех рекомендаций врача является второй, не менее важной составляющей как профилактики АтД, так и лечения больных .

В литературе отмечена высокая частота заболеваемости АтД у грудных детей за счет функциональной незрелости иммунной системы и органов пищеварения. Важную роль местного иммунитета подтверждает тот факт, что у детей с дефицитом ^А ПА встречается чаще. Кроме того, в желудке ребенка по сравнению со взрослыми вырабатывается меньше соляной кислоты, снижена активность пищеварительных ферментов, ниже продукция слизи, гликопротеины которой отличаются от таковых у взрослых, как по химическому составу, так и по физиологическим свойствам. Все эти факторы у генетически предрасположенных детей могут способствовать формированию пищевой гиперчувствительности.

Активно обсуждается вопрос о влиянии социальных факторов, таких как материальное благополучие населения, состояние экономики страны в изменениях заболеваемости . Отмечено, что частота АтД возрастает с ростом социального благополучия, что объясняется с позиции, так называемой «гигиенической гипотезы», согласно которой причиной увеличения частоты развития АБ является снижение микробной антигенной нагрузки на организм ребенка в связи с уменьшением размера семьи и улучшением жизненных условий. Считается доказанной закономерность: уменьшение контакта с бактериальными антигенами уменьшает возможность переключения сформировавшегося в антенатальном и неонатальном периоде Th2-клеточного иммунного ответа с преобладанием его над TЫ-клеточным иммунным ответом в направлении сбалансированного соотношения Th1- и TfrZ-ответов, что способствует персистированию аллергического ответа. Существует ряд исследований, свидетельствующих о наличии связи между инфекциями, перенесенными в раннем детском возрасте, и снижением риска возникновения атопии. Умеренные воздействия, повторяющиеся с периодичностью достаточной для адаптации к ним, носят тренирующий характер и повышают резервные способности к ауторегуляции биологической системы. Однако в настоящее время пока нет прямых доказательств предрасполагающего влияния сниженного уровня экспозиции бактериальными антигенами на возникновение атопии у детей.

Параллельно с вышеуказанным, имеет место мнение, что при неблагоприятном течении беременности нарушается иммунологические взаимоотношения «мать-плацента-плод». В результате внутриутробного воздействия инфекционных факторов на незрелую иммунную систему плода наблюдается дисбаланс Т-хелперов с относительным преобладанием T2-клеточным иммунным ответом, что способствует повышенной выработке IgP .

Значимую роль в развитии АтД, экземы у детей отводят микробным эндотоксинам. Эти продукты расщепления ряда условно-патогенных микроорганизмов гомологичны ^Е-рецептору CD23. Присоединившись с CD23 на В-лимфоцитах, они способны стимулировать синтез IgE, вызывая гиперсенсибилизацию и воспалительные аллергические реакции на коже. Циркулируя в кровяном русле, эндотоксины повреждают эндотелий сосудов, что приводит к выбросу аминокислотных пептидов (эндотелиинов), которые обладают выраженным вазоактивным эффектом, тем самым, нарушают микроциркуляцию и запускают механизм воспаления в эпидермисе. Таким же эффектом обладают эндогенные и экзогенные аминотоксины, образующиеся в процессе нарушения пищеварения или вводимые извне.

Есть данные о векторном значении некоторых крупноструктурных антигенов, которые, проникая в организм ребенка в период становления его иммунной системы, ориентируют продукцию антител класса Ig E на длительное время. Такой инерционный механизм иммуногенеза возможен при перинатальной бактериальной инфекции и раннем искусственном вскармливании. ФР индуцированной атопии можно считать переключение иммунного ответа на синтез Ig класса E вследствие инфицирования ребенка с недостаточностью Т-клеточного иммунитета, а также инфицирования в период формирования иммуногенеза. Такая ситуация возможна уже у

плода, реагирующего на инфекционные агенты, пищевые антигены беременной, а также на тканевые антигены при неинфекционной эмбриофетопатии.

Макроорганизм, как неотъемлемая часть окружающей среды, одновременно является и местом обитания микроорганизмов, заселяющих его. И.Б. Куваева определяет динамическое равновесие между хозяином и колонизирующей биотой как микроэкологическую систему, подчеркивая, что и организм хозяина, и заселяющие его микроорганизмы оказывают друг на друга взаиморегулирующее влияние . Тем самым, факторы, изменяющие количественный и качественный состав микробной флоры организма, также способствуют изменениям в системе реагирования макроорганизма, установившейся в результате связей с этой флорой.

В настоящее время активно изучается влияние кишечной микрофлоры на становление иммунной системы. Так Nagler-Anderson C., Walker W.A. в своей работе отмечают, что микробная стимуляция обеспечивает формирование регуляторных сигналов, необходимых для преодоления превалирования Th2 клеток лимфоид-ной ткани кишечника, и предотвращает аллергическую реакцию. Колонизация кишечника индигенными микроорганизмами оказывает влияние на структуру слизистой оболочки кишечника и скорость регенерации и всасывания, а также стимулирует местную иммунную систему (лимфатические фолликулы, продукцию лимфоцитов, иммуноглобулинов), определяет уравновешенный ответ клеток хелперов (Th1=Th2=Th3/Th1) и предотвращает их нестабильность . В результате, сила и характер системного, в том числе иммунного ответа организма на действие неблагоприятных факторов окружающей среды, будет в значительной степени зависеть от состояния кишечного микробиоценоза.

В клинических условиях было продемонстрировано отличие иммунного ответа лимфоцитов периферической крови на контакт с комменсальной и патогенной флорой: комменсальная флора не увеличивала продукцию провоспалительных цитокинов, в то время как патогенная флора индуцировала активную продукцию TNF a, I112 и процессы воспаления. При неблагоприятной ситуации этот процесс может носить затяжной характер и повторяться в дальнейшем. Поступление в организм младенца комменсальных бактерий (в период прохождения по родовым путям матери, из грудного молока) не приводит к активации ядерного фактора и продукции воспалительных цитокинов. Это связывают с тем, что в процессе многотысячелетней эволюции человека его организм стал воспринимать лактобактерии и бифидобактерии в качестве «старых друзей», поэтому поступление этих бактерий не активирует синтез провоспалительных цитокинов. В то же время отсутствие лакто- и би-фидобактерий нарушает процессы иммунорегуляции, выработку толерантности в организме младенца. Задача комменсальных бактерий заключается в инициации, обучении, тренировке иммунной системы младенца, и их отсутствие становится фактором риска развития аутоиммунных и АБ ребенка.

Таким образом, дети с реализаций риска атопического дерматита имеют отклонения в состоянии здоровья еще до манифестации патологического процесса, следовательно для более точного построения прогноза заболевания, и эффективного проведения профилактических мероприятий необходимо определять количественное значение факторов риска и проводить коррекцию прогноза в течение первого года жизни.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азарова Е.В. Клинико-микробиологические подходы к прогнозированию характера адаптации новорожденных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Оренбург, 2007. - 28 с.

2. Боровик Т. Э. Профилактика пищевой аллергии у детей // Российский педиатрический журнал. - 2004. -№ 2. - С. 61-63.

4. Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз у детей. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. -128 с.

5. Котегова О.М. Совершенствование методов первичной профилактики формирования аллергии у детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Пермь, 2008. - 19 с.

6. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. - М.: Медицина, 1991. - 240 с.

7. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопический дерматит: типы течения, принципы терапии. - Екатеринбург: Изд-во Урал. ун-та, 2000. - 267 с.

8. Мазанкова Л.Н. Ильина Н.О., Кондракова О.А. Метаболическая активность кишечной микрофлоры при острых кишечных инфекциях у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2006. - Т. 51. - № 2. - С. 49-54.

9. Нетребенко О.К. Отделенные последствия характера вскармливания детей на ранних этапах развития // Медицинский научный и учебно-методический журнал. - 2005. - № 29. - С. 3-20.

10. Нетребенко О.К. Пищевая толерантность и профилактика аллергии у детей // Педиатрия. - 2006. -№ 5. - С. 56-60.

11. Пампура А.Н., Хавкин А.И. Пищевая аллергия у детей: принципы профилактики // Лечащий врач. -2004. - № 3. - С. 56-58.

12. Ревякина В.А. Перспективы развития детской аллергологической службы в Российской Федерации // Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2003. - № 4. - С. 7-9.

13. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии: рекомендации для практикующих врачей. - М.: Медицина для всех, 2003. - 55 с.

14. Торопова, Н.П. Атопический дерматит у детей (к вопросам о терминологии, клиническом течении, патогенезе и дифференциации патогенеза) // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 103-107.

15. Eady D. What"s new in atopic dermatitis? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.