Тиреоидные гормоны. За что отвечают тиреоидные гормоны? Что такое тиреоидные гормоны

Текст: Ольга Ким

Тиреоидные гормоны вырабатываются щитовидной железой. Обязательной составляющей этих гормонов является йод. Тиреоидные гормоны необходимы для нормального роста и развития организма. И, как и с любыми гормонами, их переизбыток или недостаток отрицательно влияет на здоровье человека.

Тиреоидные гормоны: для чего они нужны?

Тиреоидные гормоны очень важны не только для роста, но и хорошей умственной активности. К ним относятся: к свободный трийодтиронин (сТ3), свободный тироксин (сТ4), общий трийодтиронин (Т3), общий тироксин (Т4), тиреоглобулин (ТГ), тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ).

Тиреоидные гормоны контролируют нормальную теплопередачу в организме, поддерживают работу дыхательных органов, стимулируют работу сердечно-сосудистого тракта, ускоряют поглощение кислорода клетками, следят за механизмом переваривания в желудочно-кишечном тракте, синтезируют белок в организме.

Также тиреоидные гормоны стимулируют умственную и физическую деятельность, способствуют нормальному метаболизму, способствуют созданию эритроцитов и замедляют отложение жира.

Тиреоидные гормоны: как проявляется их переизбыток и недостаток в организме?

При недостатке тиреоидных гормонов возникает аутоиммунный тиреоидит. Он связан с нарушениями работы щитовидной железы. Когда организму недостает тиреоидных гормонов может возникнуть гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, что в конечном итоге приводит к ишемической болезни сердца. Также возникают проблемы с желудочно-кишечным трактом, запоры, дисфункция печени и щитовидной железы грозят такими заболеваниями, как атеросклероз, желчнокаменная болезнь, и даже рак. Нехватка тиреоидных гормонов затрагивает также вегетативную нервную систему и повышает чувствительность к стрессам.

Тиреоидные гормоны в переизбытке нарушают баланс половых гормонов и, оказывая влияние на фолликулостимулирующий гормон, вмешиваются в работу яичников, серьезно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. В частности, у людей с тиреотоксикозом (переизбытком тиреоидных гормонов) наблюдается тахикардия, одышка и нарушение динамики пульса. К тому же, избыток тиреоидных гормонов вмешивается в работу надпочечников, увеличивает секрецию глюкокортикоидов.

Для тиреотоксикоза характерны внешние признаки, такие как потливость, жар, влажность кожи, отеки век, слабость мышц. Также у больных с тиреотоксикозом ярко выражен «волчий аппетит» при явной потере веса, при этом наблюдается постоянная жажда, увеличивается мочеиспускание и не редки приступы поноса. Тиреоидные гормоны в большом количестве снижают запасы кальция в организме, из-за чего возникают остеопороз и опасность переломов.

Так как тиреоидные гормоны содержат в себе атомы йода, то и их переизбыток или недостаток связаны именно с ним. Поэтому, чтобы контролировать уровень йода в организме, полезно знать, из каких продуктов его можно получить. К йодосодержащим продуктам относятся: морская капуста, морепродукты, рыба, молоко, яйца. Определить уровень тиреоидных гормонов можно с помощью анализа крови на Т3, Т4 и ТТГ. Если вы замечаете за собой характерные для нарушения выработки тиреоидных гормонов, срочно обращайтесь к врачу - последствия дисфункции работы щитовидки весьма опасны, а лечение их занимает месяцы, а то и годы.

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (тиреоидные гормоны)

Гормо́ны щитови́дной железы́ представлены двумя различными классами биологически активных веществ: йодтиронинами и полипептидным гормоном кальцитонином. Эти классы веществ выполняют разные физиологические функции: йодтиронины регулируют состояние основного обмена, а кальцитонин является одним из факторов роста и влияет на состояние кальциевого обмена, а также участвует в процессах роста и развития костного аппарата (в тесном взаимодействии с другими гормонами).

Микроскопически ткань щитовидной железы представлена, в основном, сферическими тиреоидными фолликулами синтезирующими два так называемых тиреоидных гормона - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) , являющихся йодированными производными аминокислоты тирозина и отличающихся лишь числом атомов йода в молекуле, но имеющих общие физиологические свойства. Тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют секрецию ТТГ аденогипофизом.

От 60 до 80 процентов общего количества тиреоидных гормонов, производимых щитовидной железой, поступает в кровь в форме тироксина, который является относительно малоактивным тиреоидным гормоном, фактически - прогормоном, и слабо связывается непосредственно с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях. Перед тем, как оказать действие на клетки органов-мишеней, большая часть тироксина непосредственно в клетках конвертируется в биологически активную форму - трийодтиронин. Этот процесс происходит при участии металлофермента - селен-зависимой монодейодиназы.

В клетках эпителия фолликулов щитовидной железы находится белок тиреоглобулин. Это гликопротеин, содержащий много остатков аминокислоты тирозина (около 3 % от массы белка). Синтез тиреоидных гормонов идет из тирозина и атомов иода именно в составе молекулы тиреоглобулина и включает 2 стадии. На апикальных мембранах клеток фолликулов сначала происходит иодирование тирозина с образованием моноиодтирозина (МИТ) и дииодтирозина (ДИТ). Следующим этапом является конденсация МИТ и ДИТ с образованием Т3 и Т4.

Такая иодированная молекула тиреоглобулина секретируется в просвет фолликула, в коллоид. Когда в щитовидную железу приходит сигнал в виде ТТГ (тиреотропного гормона), клетки фолликула захватывают капельки коллоида вместе с тиреоглобулином, ферменты лизосом протеазы гидролизуют белок до аминокислот, и готовые Т3 и Т4 поступают в кровь.

В крови тиреоидные гормоны связываются с белком- переносчиком и в таком виде транспортируются в ткани-мишени. Концентрация Т4 в крови в 10 раз больше, чем Т3, поэтому Т4 называют главной формой тиреоидных гормонов в крови. Но Т3 в 10 раз активнее, чем Т4.

Ткани-мишени для тиреоидных гормонов – это все ткани, кроме селезёнки и семенников.

В тканях-мишенях тиреоидные гормоны освобождаются от белка и поступают в клетку. В клетках 90 % Т4 теряет 1 атом иода и превращается в Т3. Таким образом, главной внутриклеточной формой гормона является Т3.

Действие тиреоидных гормонов на организм зависит от концентрации этих гормонов в крови: в физиологических дозах они оказывают анаболическое действие, в больших дозах – катаболическое.

Физиологическое действие

Тиреоидные гормоны стимулируют рост и развитие организма, рост и дифференцировку тканей. Повышают потребность тканей в кислороде. Повышают системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений. Повышают температуру тела и уровень основного обмена.

Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.

Действие тиреоидных гормонов на обмен белков зависит от концентрации гормонов. В малых концентрациях они оказывают анаболическое действие на обмен белков, повышают синтез белков и тормозят их распад, вызывая положительный азотистый баланс. В больших же концентрациях тиреоидные гормоны оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, и как следствие - отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам. Действие тиреоидных гормонов на рост и развитие организма синергично с действием соматотропного гормона, причём наличие определённой концентрации тиреоидных гормонов является необходимым условием для проявления ряда эффектов соматотропного гормона.

Тиреоидные гормоны усиливают процессы эритропоэза в костном мозге. Также оказывают влияние на водный обмен, понижают гидрофильность тканей и канальцевую реабсорбцию воды.

Тиреоидные гормоны синтезируются в организме одним из ключевых органов эндокринной системы - щитовидной железой. В состав данных гормонов обязательно входит йод.

Тиреоидные гормоны актуальны для полноценного развития и роста организма. Избыточное или, напротив, недостаточное количество гормонов в организме может негативно отразиться на здоровье человека.

Как происходит синтез тиреоидных гормонов?

Синтез гормонов является основным функциональным значением щитовидной железы. Именно оно играет решающую роль в метаболизме йода для организма.

Молекулы йода захватываются из общего кровотока щитовидной железой, аккумулируются в ее фолликулярной ткани и используются для последующей выработки тиреоидных гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов осуществляется через следующие фазы:

Синтез тиреоглобулинов.
Скопление йодидов в клетках щитовидной железы.
Окисление йодидов и трансформация их в органические соединения йода.
Синтез йодтиронинов, которые и есть тиреоидные гормоны.
Выброс тироксина и трийодтиронина в общий кроток организма.

Тиреоидный гормон Тироксин

Тироксин - это йодированная аминокарбоновая кислота, производная тирозина, является основным секретом щитовидки, первостепенной формой ее секрета. Тироксин на ¾ состоит из йода, который содержится в кровотоке человека.

Тироксин характеризуется следующим спектром действий:

важен для полноценного развития и роста тканевых структур;
активизирует деятельность сердечно-сосудистой системы;
стимулирует жировой, углеводный и азотный обмен;
отвечает за проводимость нервных импульсов;
усиливает наполнение клеток и тканей организма кислородом, несет ответственность за их теплопроводимость;
усиливает синтез ферментов.

В норме в крови содержится от 4 до 11 мкг/100 мл тироксина. Этот уровень в организме может быть повышен при развитии токсического зоба, а также патологических состояний, связанных с тиреотоксикозом или, напротив, гипотиреозом.

Тироксин содержится в грудном молоке: в первые сутки становления лактации после родов количество от 0,5 до 1,5 мкг/100 мл, к концу первого месяца эта цифра достигает 12,9 мкг, то есть не меньше, чем в общем кровотоке кормящей матери.

Препараты, которые содержат тироксин, используются для проведения гормонозаместительной терапии при диагнозе «Гипофункция щитовидной железы». Например, препараты «L-тироксин 100», «Тиреоидин».

Тиреоидный гормон Трийодтиронин

Трийодтиронин продуцируется фолликулами щитовидной железы, но этот синтез намного ниже, чем производство тироксина. Синтез трийодтиронина аналогичен биосинтезу тироксина.

Метаболизм трийодтиронина происходит путем медленного дейодирования с последовательным формированием Т2 - дийодтиронина, Т1 - монойодтиронина и истинного тиронина, лишенного молекулы йода.

Спектр действия трийодтиронина можно сопоставить с физиологическим эффектом тироксина. В крови он циркулирует в комплексе с глобулином, но его связь с белковой фракцией несколько слабее, в отличие от тироксина, что обуславливает повышенный физиологический синтез трийодтиронина в организме - его оборот биологической жизни равен двум суткам. Содержание трийодтиронина в крови 45-180нг/100 мл.

Количество трийодтиронина в крови существенно повышено при тиреотоксикозе, при чем это повышение происходит параллельно увеличению концентрации тироксина.

Также концентрация трийодтиронина повышается в крови у лиц пожилого возраста, во время голодания, при циррозе печени, после хирургических вмешательств и системных хронических заболеваний.

Роль тиреоидных гормонов в организме

Как было сказано выше, тиреоидные гормоны жизненно необходимы для роста и развития организма, а также для интеллектуальной активности человека.

Они качественно поддерживают работу органов дыхания, сердца и сосудов. Ускоряют поглощение кислорода тканями и клетками организма. Несут ответственность за синтез белка, жировой и углеводный обмен. Способствуют лучшей работе пищеварительного тракта.

Кроме того, тиреоидные гормоны повышают умственную и физическую работоспособность, стабилизируют обменные процессы, участвуют в таком актуальном процессе как синтез эритроцитов и замедляют отложение жировой ткани.

Что происходит, если в организме возникает нехватка или, напротив, избыток тиреоидных гормонов?

Если тиреоидных гормонов недостаточно, обычно развивается аутоиммунный тиреоидит. Его формирование обусловлено стойким нарушением функций щитовидной железы.

Если синтез тиреоидных гормонов нарушен и их не хватает в организме, возникает гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, которые в дальнейшем могут стать причиной атеросклероза и ишемической болезни сердца. Кроме того могут возникнуть заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические запоры, дисфункциональное расстройство печени, желчнокаменная болезнь, и даже онкологические заболевания.

Также нехватка гормонов щитовидной железы в организме может отрицательно влиять на работу вегетативной нервной системы и увеличивает чувствительность организма к стрессам.

Избыточное количество тиреоидных гормонов в организме приводит к стойкому нарушению баланса половых гормонов. Воздействуя на фолликулостимулирующий гормон, они оказывают негативное влияние на функциональную активность половых желез женщины - яичники, а также работу сердца и сосудов.

Например, у лиц, страдающих тиреотоксикозом, характеризующимся излишним содержанием в крови тиреоидных гормонов, часто отмечается тахикардия, одышка и нарушение пульса.

Также избыток гормонов щитовидной железы оказывает серьезное влияние на работу надпочечников, повышает секрецию глюкокортикоидов.

Визуальными симптомами тиреотоксикоза являются жар, потливость, горячие кожные покровы, общая слабость, отечность лица. Кроме того, у больного отмечается ярко выраженный аппетит на фоне худобы и постоянной потери веса, непреходящая жажда, полиурия - частое обильное мочеиспускание, приступы диареи.

Гормоны щитовидной железы серьезно снижают кальциевые запасы в организме, провоцируя вероятность развития остеопороза и риск переломов.

При существенном недостатке гормонов щитовидки в крови, то есть соответственно и в органах, и тканях организма, происходит нарушение его нормального функционирования, на фоне чего развивается гипотиреоз.

Внешними признаками гипотиреоза являются общая заторможенность, снижение умственных способностей, потеря волос, желтый оттенок кожных покровов, склеротические изменения, депрессивный синдром, набор лишнего веса, повышенное артериальное давление, тахикардия, патологическое увеличение печени, ухудшение половой функции, бесплодие у мужчин и у женщин.

Поскольку в тиреоидных гормонах обязательно содержатся атомы йода, следовательно, их нехватка или, напротив, излишнее количество объясняется исключительно содержанием йода в организме.

Каждый человек должен контролировать количество йода и знать, из какой пищи он может его получить.

Продукты, обогащенные йодом: морская продукция, все виды рыбы, яйца, молочные продукты.

Диагностировать содержание тиреоидных гормонов можно с помощью специальных исследований крови на содержание тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона.

Незамедлительно нужно обращаться к эндокринологу, если возникли симптомы, свидетельствующие о том, что синтез тиреоидных гормонов нарушен. Последствия этого состояния достаточно серьезны, чтобы оставлять их без внимания, а последующее лечение может занять не только месяцы, но и годы.

Как помочь человеку, если баланс тиреоидных гормонов нарушен?

Пониженный синтез тиреоидных гормонов становится причиной гипотиреоза. Эндокринолог после соответствующей диагностики, назначит препараты для лечения щитовидной железы.

Они нормализуют уровень тиреоидных гормонов до показателей нормы и снимают симптоматику гипотиреоза.

Особенности приема препаратов при недостатке тиреоидных гормонов:

при правильной дозировке, чувство усталости исчезает в течении 2 недель;
препараты снижают количество холестерина в крови, регулируют вес, способствуя его уменьшению;
практически все пациенты при гипотиреозе нуждаются в заместительном лечении на протяжении всей жизни. При нехватке тиреоидных гормонов в организме препараты придется принимать регулярно и дополнительно проверять гормональный статус щитовидной железы с целью коррекции принимаемой дозы. Хорошее самочувствие пациента обычно является залогом того, что лечебная терапия подобрана верно.

Повышенный синтез тиреоидных гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза. Медикаментозное лечение этого состояния включает в себя назначение следующих препаратов, регулирующих активность щитовидки:

антитиреоидные препараты - тионамиды, например: Мерказолил или Тиамазол, Пропилтиоурацил, которые активно подавляют синтез секрета щитовидки, ингибируя йодидпероксидазу. Также, Пропилтиоурацил замедляет процесс метаболизма тироксина в трийодтиронин.
бета-блокаторы: препараты Пропранолола, который заметно улучшает общее состояние лиц, страдающих тиреотоксикозом, что обусловлено блокированием бета-адренорецепторов. Пропранолол уменьшает концентрацию трийодтиронина и замедляет синтез тироксина в трийодтиронин. Бета-адреноблокаторы устраняют симптомы тиреотоксикоза.
йодиды: препараты Калия йодида в дозировке по 250 мг дважды в день обладают лечебно-профилактическим действием у большинства лиц, страдающих гиперфункцией щитовидки. Но здесь необходимо помнить о критерии ускользания, поскольку через 10 дней после отмены Калия йодида клиническая картина тиреотоксикоза может возобновиться с новой силой.
глюкокортикоиды: препараты Дексаметазона по 8 мг в сутки. Эти препараты угнетают гиперактивность щитовидки.

Правильно подобранная терапия тиреотоксикоза положительно влияет на самочувствие больных, стабилизирует обменные процессы в организме, нормализует сон, устраняет тремор.

Организм человека - слаженная система, в которой все процессы регулируются между собой. И каждый орган в ее составе вносит свой вклад в поддержание целостной работы.

Наряду с головным мозгом один из важнейших механизмов регуляции - эндокринная система человека. Она осуществляет своё действие посредством которые выделяют гормоны, имеющие определённые функции и тропность к конкретным клеткам-мишеням. Так, щитовидная железа играет важную роль в развитии организма, влияет на все виды обмена. Она выделяет тиреоидные гормоны, которые способствуют физическому, умственному развитию у детей, обеспечивают и энергии у взрослых. В свою очередь, их выработка регулируется нервной системой, а именно биологически активными веществами гипофиза и рилизинг-факторами гипоталамуса. Таким образом, тиреоидные гормоны всегда находятся на определенном уровне в крови и повышаются при специальных потребностях организма, их понижение же может свидетельствовать о недостаточности функции щитовидной железы или йода.

Гормоны

Glandula thyroidea (щитовидная железа) прикреплена к трахее и состоит из правой и левой долей, соединяющихся перешейком. Непосредственный синтез тиреоидных гормонов осуществляется в ее фолликулах, заполненных изнутри коллоидом, основу которого составляет белок - тиреоглобулин. При дальнейшем йодировании аминокислотных остатков тирозина в его структуре и последующей суммации полученных соединений и образуются трийодтиронин и тетрайодтиронин (Т3 и Т4). Далее полученные тиреиодные гормоны отщепляются от молекулы тиреоглобулина и попадают в кровоток в свободном виде. Они имеют различную концентрацию, а также различаются по силе действия (Т3 выделяется значительно в меньших дозах, но сила его действия гораздо больше, чем у Т4). Однако действие на организм гормоны имеют одинаковое: усиливают жировой и углеводный обмен (повышают уровень глюкозы), запускают глюконеогенез, в печени тормозят образование гликогена и повышают (в избыточном количестве, наоборот, повышают распад последних).

Внешне это проявляется тем, что они поддерживают артериальное давление и ЧСС, а также температуру тела, ускоряют мыслительный и эмоциональный процессы. В тиреоидные гормоны отвечают за дифференцировку тканей всего организма. В детском возрасте способствуют росту и умственному развитию ребёнка. Кроме того, они усиливают эритропоэз, понижают канальцевую реабсорбцию воды.

Заболевания

При некоторых выделение гормонов снижается (гипотериоз). В таком случае их необходимо заменять медикаментами. Что может компенсировать недостаток содержания таких элементов, какк тиреоидные гормоны? Препараты, применяющиеся в этом случае, - это "Левотироксин" (Т4), "Лиотиронин" (Т3) и различные йодосодержащие медикаменты. Как недостаток, так и избыток тиреоидных гормонов приводят к заболеваниям обмена веществ в организме, которые клинически проявляются нарушением гомеостаза и психомоторной деятельности. Степень поражений зависит от возраста больного (кретинизм только у детей), уровня недостатка или избытка гормонов (гипертиреоз 1, 2, 3 степени). При последнем наблюдаются одышка, сердцебиение, повышение АД, нарушение всех видов обмена. При недостатке, наоборот, метаболизм снижен, больной становится вялым, безразличным.

Тиреоидные гормоны (щитовидной железы) – известный регулятор липидного метаболизма.

При помощи приведенной свежей статьи в Nature хочется более подробно взглянуть на эту тему. Речь пойдет преимущественно о процессах в печени

Т3 и Т4 обладают прямыми [и непрямыми] эффектами на холестерин и синтез жировых кислот. Повышенные уровни LDL и HDL могут быть ассоциированы с гипотиреозом, а сниженные – с гипертиреозом. Высокие дозы Т3 ранее использовали для похудания , но пришлось прекратить из-за серьезных нежелательных явлений. Сейчас левотироксин иногда используется офф-лейбл для похудания.

Способы воздействия щитовидных гормонов на метаболизм жиров:

Транскрипторная регуляция;
Пост-трансляционная модификация (PTM);
Влияние на концентрацию метаболитов;
Влияние на энергетический статус в клетке

Транскрипторная регуляция (ядро) подразумевает наличие рецепторов (THR) где-то в ядре. Благо гидрофобность гормонов позволяет позволяем им проникать в ядро клетки. Гормоны щитовидной железы могут не ограничиваться «профильными» рецепторами, могут связываться и с другими рецепторами (например, с FOXO1, forkhead box protein O1), могут связываться с другими белками (в том числе ферментами), могут участвовать в сигнальных клеточных каскадах.

Рецепторы имеют две изоформы: THRα и THRβ. Обе присутствуют в большинстве тканей, но THRβ в большей степени выражен в печени, а THRα в сердце.

Тиреоидные гормоны стимулируют липолиз из запасов жира в белой жировой ткани (WAT) и пищевых источников для создания свободных жировых кислот, которые являются основным источником липидов для печени. Также щитовидные гормоны оказывают влияние на мембранные транспортные белки (FATPs, L-FABPs, CD36), через которые жировые кислоты попадают в печень. Транспортные белки вполне успешно регулируются TH-рецепторами.

De novo липогенез – это создание триглицеридов из пирувата (продукт гликолиза) при избытке глюкозы в диете. Также липогенез (но уже не de novo) может начинаться с циркулирующих и внутриклеточных жировых кислот. Тиреоидные гормоны способствуют de novo липогенезу (из глюкозы).

Противоречие «одновременной» стимуляция липогенеза и липолиза (мы знает, что одновременно организм такого не даст сделать, это «пустой» метаболический цикл) поясняется на рисунке выше. При избытке углеводов в диете (лето), растет Т3, что логично связано с задачей запасания жира на период зимнего голода/спячки. Зимой же щитовидные гормоны стимулируют липолиз и кетогенез, как следствие доставку энергии до тканей/мозга в виде VLDL и кетонов.

Не смотря на стимуляцию липогенеза, во время гипертиреоза мы получаем похудание даже на высоко углеводной диете. Так как метаболический уровень превышает синтез триглицеридов.

Тиреоидные гормоны стимулируют липофагию и аутофагию в печени .

Щитовидные гормоны ап-регулируют число и активность пероксисом (органеллы, которые «откусыывают» по 2 углерода от длинноцепочных жировых кислот и «справляются» с образовывающимися в процессе реактивными видами кислорода).

Переходя к митохондриям, очевидно, что тиреоидные гормоны склоняют наши энергостанции к оксидативному метаболизму. За счет активации PGC-1α и (ненапрямую) SIRT1 мы задействуем ось PGC- α1 > NRF1 > mtTFA . Таким образом гормоны щитовидной железы активируют бета-оксидацию как на уровне ДНК, так и на уровне мтДНК .

Ограничивающий скорость бета-оксидации фермент карнитин O-палмитоилтрансфераза 1 (CPT1) (еще точнее его печеночная изоформа CPT1- L α) стимулируется щитовидной .

Тиреоидные гормоны «объединяют» (couple) реакции липофагии с аутофагием митохондрий, поврежденных реактивными видами кислорода .

Активация бета-оксидации означает кроме всего прочего две вещи: активацию синтеза холестерина (для создания гормонов же) и активацию синтеза кетонов (как условно конечно продуктов бета-оксидации жиров).

В тоже время периферийный холестерин (LDL) конвертируется в HDL и возвращается в печень через так называемый reverse cholesterol pathway. Последим этапом «возврата» периферийного холестерина будет секреция желчи. Таким образом, тиреоидные гормоны обладают механизмом снижения холестерина в крови.

Выводы:

Щитовидные гормоны стимулируют бета-оксидацию, аутофагию (в том числе липофагию и митофагию), синтез холестерина в печени, утилизацию периферийного холестерина, увеличивают количество пероксисом, активируют CPT1;
В периоды высоко-углеводной диеты тиреоидные гормоны способствуют запасанию жира, а на высоко жировой диете способствуют липолизу;
Современные аналоги/миметики гормонов щитовидной железы я намеренно не рассматривал, чтобы не провоцировать спорные эксперименты;
Нормальная функция щитовидной железы, как видим, очень важна для кето-диеты.

P.S. Следующая тема: фотомодуляция функции щитовидной железы (на работах ученых из Гарварда, чтобы сложнее было считать это баснями) – и, если достану достаточно информации, то как это сделать в домашних условиях.