Механизмы регуляции артериального давления. Артериальное давление и пульс: механизмы регуляции
Минестерство здравоохранения РБ
Гомельский государственный медицинский университет.
Кафедра нормальной физиологии
Реферат: «Регуляция артериального давления»
Выполнила: ст-ка гр. Л-201 Ковалевская П.И.
Проверил: Мельник В.А.
Гомель,2004.
Регуляция артериального давления.
Регуляция АД направлена на поддержание его на достаточно высоком уровне с тем, чтобы обеспечить кровью все ткани тела, даже если они расположены выше сердца. Нарушение регуляции системы кровообращения лежит в основе многих заболеваний, в частности, оно является причиной становления ГБ. Четыре, основных фактора обеспечивают величину АД: общее периферическое сопротивление (ОПС), на сосная функция сердца объем циркулирующей крови и растяжимость сосудов. На изменение этих факторов влияют состояние центральной и вегетативной нервной системы, содержание натрия в организме, прессорная и депрессорная система почек, стероиды надпочечников и др. Следовательно, можно выделить жей-рогенные и гуморальные факторы регуляции сосудистого тонуса. Нейрогенные механизмы регуляции АД. Нервная система в определенных пределах мобилизует или лимитирует включение других механизмов в регуляцию АД, обеспечивает быстрые и точные приспособительные реакции системы кровообращения при внезапных нагрузках и изменениях внешних условий. Системный принцип организации центральной регуляции гемодинамики признан основным. Понятие «вазомоторный центр». ассоциировавшееся до недавнего времени только с бульбарным центром; в настоящее время приобрело функциональное, собирательное значение, включающее деятельность различных уровней головного мозга (спинальный, продолговатый и средний_мозг, лимбико-ретикулярный комплекс, кора). Помимо центральной регуляции, существуют афферентные и эфферентные звенья регуляции АД. Основным афферентным путем нейрогенной регуля-ции сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Особенно богато иннервированы артерии, меньше, но все же много нервных окончаний в обоих краях артериовенозных анастомозов, в стенках вен. В периферических сосудах имеются а- и-в-адренорецептопы.
В 60-х годах электрофизиологическими методами показана ин-тегративная роль симпатического аппарата спинного мозга в регуляции АД. Недавно R. Levin с соавт. (1980) доказали, что "спинальный аппарат способен поддерживать нейрогенный сосудистый тонус и вне связи с вышележащими отделами мозга. Кроме того, спинной мозг является и уровнем замыкания вазомоторных рефлексов. Однако, хотя сегментарные структуры и осуществляют интегративные функции в регуляции кровообращения, они находятся под «организующим» влиянием супраспинальных структур. Бульбарному вазомоторному центру долго придавали решающее значение в регуляции АД. В структурах буль-барного отдела локализованы нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аорты и каротидных синусов. Максимальная чувствительность барорецепторов находится в пределах физиологических колебаний АД: повышение давления в каротидном синусе выше 220-240 мм рт. ст. дополнительного снижения системного АД не вызывает.
Во время физической нагрузки (острый стресс) АД контролируется преимущественно нервными рефлекторными механизмами. Однако при длительном воздействии эти рефлекторные механизмы отступают па задний план, так как наступает адаптация. Основными механизмами регуляции становятся точечно -объемно-эндокринные факторы, способствующие нормализации АД . Барорепепюры каротидных синусов эффективно реагируют не только на повышение, но и на снижение АД. В этой ситуации подключаются и хеморецепторы аорты, сонных артерий регистрирующие уменьшение поступления кислорода с кровью, накопление углекислоты и продуктов метаболизма., что стимулирует бульбарный центр и симпатическийотдел вегетативной нерв-ной системы, в результате чего системное АД нормализуется за счет централизации.
Гипоталамус осуществляет как прессорные (задние отделы), так и депрессорные (передние отделы) реакции АД. Это условное разделение, поскольку сдвиги АД возникают при раздражении всех отделов гипоталамуса, что связано с диффузным распределением в нем нервных элементов с антагонистическими функциональными проявлениями. Важно, что топографически зоны гипоталамуса, раздражение которых вызывает повышение АД, совпадают с зонами, откуда можно вызвать эмоционально окрашенные поведенческие реакции. Установлены прямые связи между нейронами спинного и продолговатого мозга и гипоталамусом. Стимуляция гипоталамуса, в том числе эмоциональный стресс, подавляет барорецепторные рефлексы и таким образом повышают АД.
Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих центров вегетативной нервной системы с разнообразными проявлениями жизнедеятельности организма.
В последние годы показано, что любой орган сам регулирует свое локальное сопротивление (ауторегуляция) и скорость тока крови. Миогенная теория ауторегуляции кровотока сводится к тому, что повышение АД обусловливает увеличение констрикции мышц резистивных сосудов, а снижение - дилатацию сосудов. Защитное значение такого противодействия непереносимому для капилляров давлению очевидно. Этот процесс происходит автономно и не имеет нервно-рефлекторной природы. Филогенетически древние механизмы обладают высокой устойчивостью и надежностью. В клинике практически не приходится иметь дело с патологией, обусловленной первичным нарушением системы саморегуляции кровообращения. Тем не менее при различных па тологических состояниях вышедшая из-под контроля нервных механизмов саморегуляция становится нецелесообразной и усугубляет нарушение гемодинамики.
Гуморальные факторы регуляции АД. К гуморальным факторам регуляции-АД относят катехоламины, ренин-ангиотеизлн-альдостероновую систему, простагландипы, кинин-калликреиновую систему, стероиды, а также посредники биологи ческого действия перечисленных веществ - циклические нуклео-тидьА
Катехоламины. Адреналин и норадреналин продуцируемые мозговым слоем надпочечников, который представляет собой трансформировавшийся в онтогенезе симпатический ганглий; его деятельность функционально интегрирована с симпатической нервной системой. Норадреналин - вазоконстрикторное вещество, влияющее преимущественно на а-адренорецепторы мембран гладких мышц. Адреналин активирует как а-, так и |3-адренорецепторы. Существует предположение, что динамика адреналина больше отражает активность симпатико-адреналовой системы, чем норадреналина, поскольку адреналин из надпочечников непосредственно поступает в кровоток, концентрация норадреналина в крови зависит от многих факторов (повторный захват, скорость выхода из синаптической щели и др.). Дофамин (предшественник; норадреналина) в больших количествах повышает АД, в малых - снижает. Дофамин является важным медиатором не только центральных, но и периферических нейронов. Благодаря наличию» специфических дофаминергических рецепторов он играет существенную роль в регуляции почечного кровотока и натрий-уреза.. В состоянии покоя для поддержания исходного периферического-тонуса сосудов в основном имеет значение норадреналин, так как его концентрация во много раз выше, чем адреналина; при физических и эмоциональных стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.
АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.
Барорецепторный рефлекс . Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД - барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис 25–10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60–80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное АД (его систолический уровень) колеблется в пределах 110–120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Барорецепторы отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.
Усиленная импульсация от барорецепторов , вызванная подъёмом АД, поступает в продолговатый мозг,тормозит сосудосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва . В результате происходит расширение просвета артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно приводит к снижению АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса.
Низкое АД оказывает противоположное действие , что приводит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.
Ортостатический коллапс . Барорецепторный рефлекс принимает участие в поддержании АД при смене горизонтального положения на вертикальное. Сразу после принятия вертикального положения АД в голове и верхней части туловища снижается, что может вызвать потерю сознания (что и происходит в ряде случаев при недостаточности барорецепторного рефлекса - это состояние называют ортостатическим обмороком). Падение давления в области барорецепторов немедленно активирует рефлекс, возбуждающий симпатическую систему и минимизирующий уменьшение давления в верхней части туловища и голове.
Хеморецепторы каротидного синуса и аорты . Хеморецепторы - хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов - расположены в каротидных тельцах и в аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O 2 и увеличивает концентрацию CO 2 и H + . Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствуют повышению АД.
Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий . В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.
Рефлексы с предсердий , активирующие почки . Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов - увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости - способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.
Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС . Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких.
Непосредственные влияния на сосудодвигательный центр . Если кровообращение в области ствола мозга уменьшается, вызывая ишемию мозга, то возбудимость нейронов сосудодвигательного центра значительно возрастает, приводя к максимальному подъёму системного АД. Этот эффект вызывается локальным накоплением CO 2 , молочной кислоты и других кислых веществ и их возбуждающим действием на симпатический отдел сосудодвигательного центра. Ишемический ответ ЦНС на кровообращение необычайно велик: в течение 10 мин среднее АД иногда может подняться до 250 мм рт.ст. Ишемический ответ ЦНС - один из самых мощных активаторов симпатической сосудосуживающей системы. Этот механизм возникает при падении АД до 60 мм рт.ст. и ниже, что бывает при большой кровопотере, циркуляторном шоке, коллапсе. Это реакция спасительной контрольной системы давления, предохраняющая дальнейшее падение АД до летального уровня.
Рефлекс Кушинга (реакция Кушинга) - ишемическая реакция ЦНС в ответ на повышение внутричерепного давления. Если внутричерепное давление повышается и становится равным АД, то в полости черепа сдавливаются артерии и возникает ишемия. Ишемия вызывает повышение АД, и кровь снова поступает в мозг, преодолевая сдавливающее действие повышенного внутричерепного давления. Одновременно с повышением давления ритм сердца и частота дыхания становятся реже из-за возбуждения центра блуждающего нерва.
Ренин-ангиотензиновая система рассмотрена в главе 29.
После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.
Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:
- быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
- средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
- длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.
Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.
При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.
Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.
При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.
Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.
Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.
- Сужение периферических сосудов
- Выделение альдостерона
- Синтез и выделение катехоламинов
- Контроль гломерулярного кровообращения
- Прямой антинатрийуретический эффект
- Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
- Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
- Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)
Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС)
РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.
Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.
Почему же, все-таки, возникает гипертензия?
Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).
В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.
Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин , которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.
Вляние поваренной соли на АД
Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).
Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?
В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.
Немодифицируемые:
- возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
- наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
- внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.
Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами) :
- курение,
- неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
- избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см , у женщин более 88 см ),
- психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
- высокий уровень стресса,
- злоупотребление алкоголем,
- низкий уровень физических нагрузок.
Сосудистый тонус определяется мышечным тонусом гладких мышц стенок сосудов и обеспечивается двумя механизмами – миогенным и нейрогуморальным.
Миогенная регуляция , т.е. местная саморегуляция обеспечивает базальный, или периферический, тонус сосудов, который сохраняется при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний. При повышении объема протекающей крови тонус сосудов посредством местной саморегуляции повышается, при уменьшении объема – снижается. Однако быстрые и значительные изменения кровообращения, возникающие в процессе приспособления организма к изменениям среды, осуществляются с помощью центральной нервной и гуморальной регуляции.
Нервная регуляция тонуса всех сосудов, кроме капилляров, осуществляется симпатической нервной системы. Симпатические волокна оказывают сосудосуживающее действие на большинство сосудов.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов обусловлена действием гормонов и метаболитов. Ангиотензин, вазопрессин, норадреналин повышают тонус сосудов. Глюкокортикоиды усиливают эффект норадреналина. Оксид азота, брадикинин обладают расслабляющим действием на сосуды.
Регуляция системного артериального давления обеспечивается функциональной системой, включающей в себя поведенческие реакции (например, обильное питье или острая пища, сильные эмоции способствуют увеличению артериального давления), механизмы медленного реагирования (включающие выделение жидкости почками) и механизмы быстрого реагирования (выход крови из депо, изменения тонуса сосудов). Уровень артериального давления воспринимается чувствительными механорецепторами (барорецепторами), расположенными в стенке аорты и каротидном синусе. Сигналы от них поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр состоит из депрессорного и прессорного отделов.
Депрессорный центр снижает артериальное давление путем ослабления симпатической стимуляции сердца и уменьшения сердечного выброса, а также за счет снижения активности симпатических сосудосуживающих волокон, в результате чего сосуды расширяются и давление снижается.
Прессорный центр повышает артериальное давление вследствие активации симпатической нервной системы, что приводит к увеличению выброса крови из сердца и повышению периферического сопротивления сосудов.
Сосудодвигательные центры , кроме продолговатого мозга, находятся и в других вышележащих отделах ЦНС, например, в гипоталамусе. Стимуляция отдельных его ядер вызывает сужение сосудов и, следовательно, повышение артериального давления.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
4.1. Сущность дыхания. Этапы дыхательного процесса. Давление в плевральной полости. Мертвое пространство.
Дыхание – это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода во внутреннюю среду организма, использование его для окисления органических веществ и удаление из организма углекислого газа и конечных продуктов окисления некоторых соединений и воды.
Процессы дыхательной системы :
1) внешнее , или легочное, дыхание (вентиляция легких), осуществляющее газообмен между атмосферным и альвеолярным воздухом;
2) обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью;
3) транспорт газов к тканям и от них;
4) обмен газов между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;
5) внутреннее, или клеточное, дыхание, осуществляющее непосредственный процесс окисления органических веществ с освобождением энергии, расходуемой в процессе жизнедеятельности.
В результате деятельности системы внешнего дыхания кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа.
Вентиляция легких осуществляется вследствие разности давления между альвеолярным и атмосферным воздухом. При вдохе давление в альвеолах снижается (за счет расширения грудной клетки) и становится ниже атмосферного: воздух из атмосферы входит в воздухоносные пути. При выдохе давление в альвеолах приближается к атмосферному или даже становится выше него (при форсированном
выдохе), что соответственно приводит к удалению воздуха из альвеол.
Аппарат вентиляции состоит из 2 частей:
1) грудной клетки с дыхательными мышцами и
2) легких с дыхательными путями.
Внешнее дыхание состоит из двух актов: вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). Различают два режима дыхания:
1) спокойное дыхание (частота 12 – 18 дыхательных движений в мин);
2) форсированное дыхание (увеличение частоты и глубины дыхания).
Спокойное дыхание. Акт вдоха совершается путем подъема ребер межреберными мышцами и опускания купола диафрагмы.
Диафрагма – это наиболее сильная мышца вдоха, дает 2/3 объема вдоха. При расслаблении мышц вдоха под действием эластических сил грудной клетки и силы тяжести объем грудной клетки уменьшается, вследствие чего происходит выдох (при спокойном дыхании он происходит пассивно). Таким образом, дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу.
Различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания.
Грудной (или реберный) тип дыхания обеспечивается в основном за счет работы межреберных мышц, а диафрагма смещается пассивно под действием грудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только снижается давление в плевральной полости, но и одновременно повышается
давление в брюшной полости. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем легкие сильнее вентилируются и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу.
Форсированное дыхание. Во вдохе участвуют вспомогательные дыхательные мышцы: большая и малая грудные, лестничные (поднимают первое и второе ребра), грудино-ключично-сосцевидная (поднимает ключицу). При этом грудная клетка расширяется
больше. Выдох при форсированном дыхании тоже представляет собой активный процесс, так как в нем участвуют внутренние межреберные мышцы, которые сближают ребра, а также – косые и прямые мышцы живота. Легкие отделены от стенок грудной клетки плевральной полостью шириной 5 – 10 мкм, образованной 2 листками плевры, один из которых прилежит к внутренней стенке грудной клетки, а другой окутывает легкие. Давление в плевральной полости меньше атмосферного на величину, обусловленную эластической тягой легких (при выдохе оно меньше атмосферного на 3 мм рт. ст., при вдохе – на 6 мм рт. ст.). Оно появляется после первого вдоха новорожденного, когда воздух заполняет альвеолы и проявляется сила поверхностного натяжения жидкости альвеол. Благодаря отрицательному давлению в плевральной полости, легкие всегда следуют за экскурсиями грудной клетки.
Пневмоторакс – спадение легких при попадании воздуха в плевральную полость. К органам дыхания относят воздухоносные (дыхательные) пути и легкие, альвеолы легких образуют респираторную зону. Воздухоносные пути в свою очередь делят на верхние (носовые ходы, полость рта, носоглотка, ротоглотка, придаточные пазухи носа) и нижние (гортань, трахея, все бронхи до альвеол).
Самое узкое место – голосовая щель (до 7 мм). При вдохе она расширяется, при выдохе – сужается. Трахея у взрослого человека равна 12 см в длину, в диаметре около 20 мм, она делится на правый и левый бронхи (место разделения трахеи на 2 бронха – бифуркация ), которые в свою очередь делятся на 2 ветви, затем следующее деление и т.д. – всего 23 деления, или генерации. Пространство от трахеи до 16-й генерации бронхиол составляет проводящую зону, или мертвое пространство (150 – 170 мл) , в котором нет газообмена; 17 – 19-я генерации бронхиол – переходную зону, где уже начинает осуществляться газообмен; 20 – 23 генерации представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы, где происходит основной газообмен.
Значение мертвого пространства заключается в согревании или охлаждении поступающего воздуха, его увлажнении, очищении от пыли и инородных частиц с помощью кашля и чихания.
: внутри артерий (артериальное давление), капилляров (капиллярное давление) и вен (венозное давление).
Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, эластичности артерий и главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры. В известной степени величина артериального давления зависит и от свойств крови - ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, а также количества ее в организме.
Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). Во время диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь под влиянием собственной эластичности, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.
Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и их стенки.
Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Так, например, в аорте кровяное давление 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая - диастолическое), в крупных артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. В капиллярах кровяное давление снижается с 40 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным.
Регуляция кровяного давления . Кровяное давление обеспечивает продвижение крови по капиллярам организма, осуществление обменных процессов между капиллярами и межклеточной жидкостью и в конечном итоге нормальное протекание обменных процессов в тканях.
Постоянство кровяного давления поддерживается по принципу саморегуляции. Согласно этому принципу любое отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню.
Любое отклонение кровяного давления в сторону повышения или понижения вызывает возбуждение специальных барорецепторов, расположенных в стенках кровеносных сосудов. Особенно велико скопление их в дуге аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждения от по афферентным нервным волокнам поступают к сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют его . Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний отклонившееся кровяное давление возвращается к нормальному уровню.
Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества, вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия). Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных. Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления - так называемые прессорные влияния; другие - снижают тонус сосудодвигательного центра и оказывают, таким образом, депрессорный эффект.
Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и др.).
Методы измерения и регистрации кровяного давления . Различают прямой и непрямой методы измерения кровяного давления. Прямой метод в клинической практике используют для измерения венозного давления (см. ). У здоровых людей венозное давление 80-120 мм вод. ст.. Наиболее распространенным методом непрямого измерения артериального давления является аускультативный метод Короткова (см. Сфигмоманометрия). Во время исследования больной сидит или лежит. Рука отводится в сторону сгибательной поверхностью вверх. Аппарат устанавливают таким образом, чтобы артерия, на которой измеряют артериальное давление, и аппарат находились на уровне сердца. В резиновую манжету, надетую на обследуемого и соединенную с манометром, нагнетают воздух. Одновременно при помощи стетоскопа прослушивают артерию ниже места наложения манжеты (обычно в локтевой ямке). Воздух в манжету нагнетают до полного сжатия просвета артерии, чему соответствует прекращение выслушивания тона на артерии. Затем из манжеты постепенно выпускают воздух и следят за показаниями манометра. Как только систолическое давление в артерии превысит давление в манжете, кровь с силой проходит через сдавленный участок сосуда, и легко прослушивается шум движущейся крови. Этот момент отмечают на шкале манометра и считают за показатель систолического артериального давления. При дальнейшем выпускании воздуха из манжеты препятствие току крови становится все меньшим, шумы постепенно ослабевают и, наконец, исчезают вовсе. Показания манометра в этот момент считают величиной диастолического артериального давления.
В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20-40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:
АДмакс.= 100 + В,
где АДмакс -систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В - возраст исследуемого в годах.
Систолическое давление в физиологических условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление - от 60 до 90 мм рт. ст. Систолическое давление от 140 до 160 мм рт. ст. считают опасным в отношении возможности развития .
Для регистрации артериального давления применяют осциллографию (см.).