Что делать, если обнаружена амеба в кале у ребенка. Непатогенная амеба кишечника

В толстом кишечнике человека обитает несколько видов непатогенных амеб , которые лаборант должен уметь отличить от дизентерийной амебы .

Кишечная амеба (Entamoeba coli) . Размер вегетативной формы 20-40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной (тканевой) формы дизентерийной амебы содержатся микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, но отсутствуют эритроциты. Разделение на экто- и эндоплазму можно наблюдать только при образовании ложноножек или у погибших амеб.
Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит отличием от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина.
Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда одновременно в нескольких местах. Движение их напоминает «топтание на месте», они «меняют форму, но не меняют место».
Цисты крупные, с резко очерченной оболочкой, восьмиядерные. Нередко встречаются незрелые двуядерные цисты, гликогеновая вакуоль крупная, интенсивно окрашивается раствором Люголя, оттесняя ядра к краям цисты. В подобных случаях надо искать в препарате типичные зрелые восьмиядерные цисты.

Амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni) . Напоминает просветную форму и цисту дизентерийной амебы. Встречается в испражнениях сравнительно часто и может явиться причиной диагностической ошибки. Основные отличия более мелкие размеры, вакуолизированная цитоплазма. Цисты также заметно меньших размеров и независимо от числа ядер в них содержат хроматоидные тела гораздо чаще и в большем количестве, чем цисты дизентерийной амебы.

Карликовая амеба (Endolimax nana) . Одна из наиболее мелких амеб. В отличие от дизентерийной, ее цитоплазма содержит мелкие вакуоли, часто большое количество бактерий, грибы. Деление на экто- и эндоплазму заметно в состоянии покоя. Движение медленное, ложноножки короткие, тупые. Ядро плохо заметно. Циста содержит 2-4 ядра, изредка гликогеновую вакуоль, заметную при окраске раствором Люголя. Отличается от цист дизентерийной амебы прежде всего заметно более мелким размером, четко выраженной оболочкой, наличием в отдельных случаях хорошо заметной гликогеновой вакуоли, эксцентрично расположенной кариосомой.

Иодамеба Бючли (Jodamoeba butschlii) . Размеры иодамебы Бючли колеблются от 5 до 20 мкм. Имеет сходство с просветной формой дизентерийной амебы, отличается заметно вакуолизированной цитоплазмой. Цисты при окраске раствором Люголя отличаются характерной гликогеновой вакуолью - крупной, темно-коричневой, четко ограниченной. Кроме того, оболочка цисты четко очерчена, ядро только одно, оно не окрашивается раствором Люголя и имеет вид светлого пятнышка без четкой структуры. Форма цист часто неправильная.

Диэнтамеба (Dientamoeba fragilis) . Размер диэнтамебы 5-20 мкм. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер - основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных (фиксированных) окрашенных препаратах, например по Гейденгайну. Цисты отсутствуют. В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а в частности просветную форму дизентерийной амебы. Обнаруживаются диэнтамебы в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления окрашенных препаратов.
В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам (отряду трихомонадид), считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Распространена диэнтамеба, по-видимому, довольно широко. Экспериментально доказано, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами остриц. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе.

Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis) . Обнаруживается у многих людей, особенно страдающих заболеваниями зубов, полости рта и органов дыхания. Размер ротовой амебы 8-30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты зеленоватого цвета на разных стадиях переваривания. Ядро в живом состоянии не видно. Движение медленное, псевдоподии широкие. Цист не образует.
Для лабораторного исследования готовят нативиые мазки с изотоническим раствором хлорида натрия из соскобов зубного налета в области шеек зубов, отделяемого десневых карманов, а также из гноя верхнечелюстных пазух, небных миндалин, бронхоэктатических мешков, гнойной мокроты. Амебы в указанных мазках обнаруживаются по большей светопреломляемости, крупным размерам и активной подвижности.

– это патогенный микроорганизм, способный вызывать серьезное заболевание, амебиаз, как у взрослых, так и у детей.

Среди простейших организмов самой примитивной считается амеба, имеющая микроскопические размеры (0,2-0,5 мм). Этот микроорганизм относится к простейшим одноклеточным животным; форма его тела все время меняется в зависимости от внешних условий.

У кишечной амебы (Entamoeba coli ) цикл существования очень прост. В благоприятной среде клетки развиваются, растут и делятся бесполым путем. При ухудшении условий существования они «замирают», образуя цисты.

Цисты представляют собой промежуточную стадию или же форму существования большинства микроорганизмов, во время которой они покрываются своеобразным защитным слоем, который позволяет микроорганизмам выживать даже без кислорода.

В природной среде цисты образуются преимущественно при чрезмерно высоких или низких температурах.

Например: амебы перестают питаться и размножаться осенью. С приходом холодов их тела округляются и покрываются толстой оболочкой – цистой. Тот же самый процесс происходит при осушении водоемов, рек и озер.

В организм человека или животного амебы попадают в форме цисты, которая защищена прочной двухслойной оболочкой. Заражение происходит через продукты питания (плохо вымытые фрукты и овощи), зараженную воду, грязные руки.

Попадая в организм человека, животного, в водоемы или влажную почву, микроорганизмы оживают, высвобождаются из защитной оболочки и начинают активно размножаться.

Если цисты попадают в организм человека со слабой иммунной системой и нарушенной микрофлорой кишечника, дизентерийные амебы начинает вести себя агрессивно и начинает развиваться (дизентерийной амебный колит, амебная дизентерия).

Для кишечного амебиаза характерны обильный понос с прожилками крови, слизи и гноя. По мере развития болезни нарастают и негативные проявления в виде повышения температуры тела, озноба, рвоты, потери аппетита. Во время дефекации возможны схваткообразные боли внизу живота, которые в спокойном состоянии менее выражены.

Не стоит забывать о том, что различные цисты способны передаваться не только через грязные руки или зараженные продукты питания, но и половым и бытовым путем.

Путешествия в жаркие экзотические страны также опасны в плане заражения простейшими.

При благоприятных условиях мелкие вегетативные формы переходят в крупные патогенные, которые и вызывают образование язв. Погружаясь в глубину тканей, они переходят в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях проникают в кровоток и разносятся по организму.

Большинство из них обусловлено гематогенной диссеминацией – распространением с кровотоком микроорганизмов из толстых кишок. В большинстве своем амебные абсцессы являются результатом кишечной инвазии, но по своей клинике – это самостоятельные болезни, требующие «своего» лечения.

Кишечный амебиаз у взрослых и детей – наиболее распространенный вид болезни, вызываемой дизентерийной амебой.

Непатогенная форма

Существует, однако, и непатогенная форма. Цисты проглатываются человеком и попадают в толстый кишечник, где из них образуется просветная непатогенная форма. В это время человек не болеет, а является всего лишь носителем болезни (цистоносителем).

Часть просветных амеб трансформируется в цисты, которые выводятся вместе с фекалиями наружу и являются источником заражения. Другая часть пребывает в неизменном состоянии или, воспользовавшись ослаблением иммунитета хозяина, превращается в патогенную Forma magna, запуская процесс болезни.

Вегетативная форма амебы в кале

В жизненном цикле гистолитической (дизентерийной) амебы различают вегетативную (трофозоит), пред-цистную и цистную стадии развития. В отличие от других видов амеб у гистолитической амебы выделяют две формы вегетативной стадии: тканевую (forma magna ) и просветную (forma minuta ). Тканевая форма (эритрофаг) патогенна.

Жизненный цикл гистолитической амебы

Вегетативные формы гистолитической амебы остаются в кале жизнеспособными в течение 15-30 мин. При температуре + 2… +6°С и относительной влажности воздуха 80- 100% цисты выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов до 12-25 суток, а при температуре +18… +27°С и относительной влажности воздуха 40-65% - не более 7 часов.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. В кале при температуре +13… + 24°С они остаются живыми от 3 до 15 суток, а при -1… -21°С - от 17 до 111 суток. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель способен выделять с фекалиями 300 миллионов и более цист.

В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура.

Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно.

Цисты кишечной амебы в кале

Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту.

Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит 4-ядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Циста под микроскопом в кале

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине с использованием ректороманоскопии. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для постановки диагноза применяют множество методов, одним из них является исследование кала на цисты простейших. Для обнаружения простейших в испражнениях пациента используется метод микроскопического исследования. В день сдачи анализа нельзя принимать препараты, особенно – слабительные, а также делать клизмы. Материал для исследования должен быть максимально свежим и «чистым».

Взрослые особи в кале не выживают, так как они практически сразу погибают и мгновенно разлагаются под воздействием условий внешней среды.

Возможно, первый анализ покажет у человека ложноотрицательный результат, поскольку само инфицирование носит волнообразный характер.

То есть, в различные периоды течения болезни наблюдается меньшее или большее количество цист в биологическом материале, а иногда их может не быть вообще. Поэтому намного целесообразнее сдавать несколько промежуточных анализов.

Анализ на наличие простейших – исследование под микроскопом окрашенных мазков кала с целью выявления одноклеточных микроорганизмов. Простейшие имеют достаточно сложный индивидуальный цикл развития, включающий несколько стадий и форм. Одним видам требуется другой организм (помимо человека), чтобы завершить цикл развития, другим – определенные условия внешней среды (вода, воздух, почва).

В кале могут обнаруживаться не только половозрелые формы, иначе именуемые вегетативными, но и цисты.

Циста – особая стадия покоя, находясь в которой, простейшие не размножаются и не питаются, но представляют потенциальную опасность для человека.

Чаще всего исследование назначает врач-инфекционист или (для детей) педиатр. Терапевты и врачи общей практики назначают анализ в рамках оформления медицинских книжек и справок, в качестве пропускного анализа при госпитализации пациента в стационар.

Не всегда отрицательный результат свидетельствует об отсутствии простейших в кале. Это происходит при малом их количестве в исследуемом образце, а также при несовпадении периода выделения простейших в кал с моментом взятия анализа, что напрямую зависит от жизненного цикла микроорганизма. При явной клинической симптоматике и отрицательных результатах анализа рекомендуется сдать кал повторно через неделю.

Амебы в кале у кошек и собак

Определяются патогенные простейшие, в том числе и амебы, в оформленном кале кошек и собак в виде цист. Для обнаружения вегетативных форм необходимо исследовать кал еще в теплом состоянии. Нужно учитывать, что в коле могут встречаться непатогенные простейшие, которые нужно дифференцировать от патогенных.

При исследовании кала концентрационными флотационными методами обнаруживают маленькие цисты, нахождение которых позволяет проводить дифференциальную диагностику. При окраске мазка гематоксиленом обнаруживают типичные 4-ядерные цисты. Ядра выделяются и при добавлении капли раствора Люголя к исследуемому образцу.

При подозрении на амебную дизентерию у домашних животных необходимо проконсультироваться о результатах исследований с ветеринаром, который сможет отличить патогенных от непатогенных форм амеб.

Сейчас действует скидка. Препарат можно получить бесплатно.

Во внешней среде кишечная амёба хорошо сохраняется, в отдельных случаях может размножаться, но всё же благоприятным местом для неё является кишечник человека или другого живого организма. В качестве питания используются неживые органические субстраты (бактерии, остатки различной пищи), при этом амёба не выделяет фермент, расщепляющий белки на аминокислоты. Благодаря этому в большинстве случаев не происходит проникновения в стенку кишечника, а значит не наносится вред хозяину. Такое явление называется носительством. При ослаблении иммунитета и стечении других обстоятельств амёба проникает под слизистую кишечника и усиленно начинает размножаться.

Структура кишечной амёбы

Кишечная амёба относится к типу простейших. Структура кишечной амёбы состоит из тела и ядра. В теле находится протоплазма (жидкая субстанция со специализированными живыми структурами) и одним, двумя, редко несколькими ядрами. Протоплазма имеет два слоя: внутренний (эндоплазма) и наружный (эктоплазма). Ядро напоминает пузырёк.

Есть две фазы существования кишечной амёбы: вегетативной особи (трофозоитов) и цисты. У трофозоитов есть хорошо различимое ядро диаметром 20-40мкм. Амёба постоянно меняет свою форму из-за появления ложноножек, с помощью которых происходит передвижение и захват пищи. Благодаря форме псевдоподий, ядер, их количеству, идентифицируется тот или другой вид амёб. Движения её медленные, напоминают топтание на месте. Размножение происходит путём деления вначале ядер, потом протоплазмы.

Жизненный цикл кишечной амёбы

Жизненный цикл кишечная амёба проходит, начиная с заражения организма-хозяина фекально-оральным путём. С немытыми руками, овощами, фруктами, благодаря различным переносчикам (мухам, тараканам) цисты амёбы попадают во внутрь человека. Благодаря своей оболочке, они неповреждёнными проходят агрессивную для них среду желудка, двенадцатиперстной кишки, попадая в кишечник. Его ферменты растворяют оболочку, давая выход кишечной амёбе.

Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие – малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.

Цисты кишечной амёбы

После нескольких циклов размножений, при наступлении неблагоприятных условий для вегетативной особи она покрывается оболочкой, образуя цисту. Цисты кишечной амёбы имеют круглую или овальную форму, размером 10-30мкм. Иногда в них содержится запас питательных веществ. На разной стадии развития цисты имеют разное количество ядер: от двух до восьми. Выходят наружу с калом, при сильном заражении в больших количествах и имеют способность долго сохраняться. Попадая опять внутрь живого организма они лопаются, превращаясь в амёбу.

Симптомы

Большое скопление кишечной амёбы, что бывает в случае снижения иммунитета человека после перенесенных стрессов, вирусных инфекций, респираторных заболеваний, вызывает болезнь, которая носит название амебиаз. Чаще она бывает кишечной и внекишечной. Кишечная приводит к язвенным поражениям толстого кишечника и, как следствие, затяжному протеканию. В этом случае амёба вместе с кровью проникает в другие внутренние органы, чаще в печень, и повреждает их, вызывая внекишечные абсцессы.

Симптомами амёбиаза, в первую очередь, является жидкий стул, который может быть малинового цвета. Болевые ощущения возникают в правой верхней части живота, т.к. локализация этих организмов происходит в верхнем отделе толстого кишечника. Может подняться температура, бить озноб, появиться желтуха.

Кишечная амёба у детей

Механизм заражения кишечной амёбы у детей такой же, как и у взрослых, а источник - немытые руки, мухи, грязные игрушки и бытовые предметы. Амебиаз может протекать бессимптомно, манифестно, в острой или хронической форме. Бессимптомная незаметна для ребёнка. О манифестной форме свидетельствует ухудшение самочувствия, слабость, снижение аппетита. Температура может быть нормальной или немного повышаться. Появляется понос, дефекация происходит несколько раз в день, учащаясь до 10-20 раз. В зловонном жидком кале появляется слизь с кровью. Малиновым цвет кала бывает не всегда. Отмечаются приступообразные боли в правой стороне живота, усиливающиеся перед опорожнением. Без лечения острая стадия длится месяц-полтора, постепенно затихая. После стадии ремиссии вспыхивает с новой силой.

Диагностика

Диагностика кишечной амёбы происходит, начиная с выяснения анамнеза заболевшего: какие симптомы, как давно появились, пребывал ли пациент в странах с жарким влажным климатом и низкой санитарной культурой. Именно там амёба широко распространёна и именно оттуда может быть завезена.

Проводится анализ крови, кала и мочи. Возбудители обнаруживаются в кале, при этом важно выявить вегетативную форму амёбы. Анализ необходимо сделать не позже 15 минут после испражнения. Также амёбы могут выявляться в тканях при ректороманоскопии – визуальном осмотре слизистой прямой кишки с помощью специального прибора. Ректороманоскоп даёт возможность увидеть язвы или свежие рубцы на её внутренней поверхности. Не выявление следов поражений слизистой ещё не говорит об отсутствии амебиаза, т.к. они могут находиться в более высоких отделах кишечника. Существует анализ крови на выявление антител к амёбам, он подтвердит или опровергнет диагноз.

С помощью УЗИ, рентгеноскопии, томографии определяют локализацию абсцессов при внекишечном амебиазе. Кишечный амебиаз дифференцируют с язвенным колитом, а амёбные абсцессы - с абсцессами другой природы.

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной в её структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной – 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амёба более энергична в передвижениях.

Лечение

Лечение кишечной амёбы проводится в зависимости от тяжести и формы болезни. Применяемые препараты для устранения недуга делятся на амебоциды универсального действия (метронидазол, тинидазол) и прямого, направленного на конкретную локализацию возбудителя: в просвете кишечника (хиниофон (ятрен), мексаформ и др.); в стенке кишечника, печени и других органах (эметина гидрохлорид, дегидроэметин и др.). Антибиотики тетрациклинового ряда – это косвенные амебоциды, поражающие амёб в просвете кишечника и в его стенках.

Для начала стоит разобраться, что такое амебиаз и почему он появляется. Это болезнь, которую вызывает определенный вид простейших. Довольно часто этот термин ассоциируется с инфекциями, вызванными другими видами амеб, но это определение неверно. Возбудитель этого заболевания – дизентерийная амеба или Entamoeba histolytica.

В организме человека могут также обитать следующие простейшие этого типа:

Dientamoeba fragilis (возбудитель диентамебиаза).
Entamoeba dispar (непатогенная амеба, живущая в просвете кишечника).
Entamoeba hartmanni (другой непатогенный обитатель ЖКТ).
Entamoeba coli (комменсальная кишечная амеба).
Endolimax nana (карликовая амеба, не причиняющая вреда хозяину).
Iodamoeba butschlii.

Эти виды амеб называются оппортунистическими, так как инфицирование человека не обязательно входит в их жизненный цикл. Среди них следующие существа:

Entamoeba moshkovskii (проявления во многом напоминают амебиаз кишечника).
Naegleria fowleri (неглерия фоулера, вызывающая первичный амебный менингоэнцефалит - редкий и смертельный недуг).
Acanthamoeba (возбудитель акантамебного кератита).
Balamuthia mandrillaris (приводит к развитию гранулематозного амебного энцефалита).
Sappinia diploidea (связана с амебным энцефалитом).

Эти свободноживущие простейшие, как правило, обитают в теплой воде (неглерия фоулера может жить даже в горячих источниках) или влажной почве. Пищей этим амебам служат бактерии.

Способ заражения

Цисты, инфекционная , обычно попадают в организм человека фекально-оральным путем. Другой вариант передачи – через контакт с грязными руками или предметами.

Так как амебиаз (amoebiasis) передается с загрязненной водой и пищей, эндемичными районами считаются регионы с недостаточно развитой санитарной системой. Люди могут заражаться, когда канализационные стоки попадают в источники пресной воды или если в качестве удобрения используются необработанные человеческие фекалии.

Термин «амебная дизентерия» иногда ошибочно используется в связи с диареей путешественников. Путаница, вероятно, обусловлена тем, что оба заболевания отличаются высокой распространенностью в развивающихся странах с несовершенными санитарными условиями. Но на самом деле большинство случаев диареи путешественника имеют бактериальное или вирусное происхождение. Так что здесь не при чем.

Предупреждение инфекции

Профилактика амебиаза направлена, прежде всего, на соблюдение мер личной гигиены и улучшение санитарных условий. Чтобы предотвратить заражение и распространение инфекции, достаточно просто придерживаться следующих несложных правил:

Тщательно мойте руки горячей водой с мылом в течение 10 секунд (как минимум) после посещения туалета, смены подгузника и перед обработкой продуктов питания.
Часто мойте ванну и туалет, уделяя особое внимание сидению унитаза и кранам.
Старайтесь пользоваться отдельными полотенцами для лица и тела.
Не ешьте сырые овощи, находясь в эндемичных регионах.
Пейте только кипяченую воду.
Воздержитесь от уличной еды.

Соблюдение санитарных норм, ответственность при утилизации или очистке сточных вод – это меры, необходимые для профилактики кишечной инфекции. Цисты амебы отличаются устойчивостью к хлорированию, поэтому для уменьшения распространенности возбудителя требуется отстаивание и фильтрация воды.

Клинические проявления

Почти 90% зараженных патогенными амебами людей даже не замечают этого. Дизентерийная амеба несет ответственность за различные заболевания. Проблемы с кишечником, возникающие в результате инфекции Entamoeba histolytica, включают следующие патологии:

Бессимптомная инфекция (зараженный при этом выступает как переносчик цист амебы и выделяет их с фекалиями).
Симптоматическая неинвазивная инфекция.
Острый проктоколит (амебная дизентерия).
Молниеносный колит с перфорацией (редкое осложнение амебиаза).
Хронический недизентерийный колит.
Амебома (образование масс в толстой кишке, которые иногда принимают за лимфому, карциному, болезнь Крона).
Перианальные изъязвления.

Внекишечный амебиаз развивается, когда цисты с кровотоком уносятся в другие органы за пределами ЖКТ. В результате этого развиваются патологические процессы, такие как абсцесс печени, плевролегочная болезнь, перитонит, перикардит, абсцесс мозга, проблемы мочевыводящих путей. Симптомы связаны с местом, куда вторглись простейшие.

Диагностика

Определить небольшие язвы можно с помощью колоноскопии. Но диагноз осложняется тем, что слизистая оболочка между этими участками может выглядеть как здоровой, так и воспаленной.

Бессимптомная инфекция определяется путем обнаружения . Лабораторная диагностика амебиаза включает применение таких методов, как флотация или седиментация. Они помогают визуализировать выделенные цисты для микроскопического исследования. Поскольку эта форма амебы не выделяется постоянно, нужно изучить, как минимум, 3 образца кала. При наличии симптомов инфекции в свежих фекалиях можно увидеть трофозоитов.

Другой диагностический метод – серология, и у большинства пациентов (с симптомами или без) будет положительный результат анализа на антитела к амебам. Их уровни намного выше у взрослых с абсцессами печени. Серологически положительным человек становится примерно через 2 недели после инфицирования.
Микроскопия остается самым распространенным методом диагностики, но ее точность и чувствительность не столь высоки. Особое значение придается тому, чтобы возбудитель амебиаза не был спутан с другими непатогенными простейшими, такими как Entamoeba coli.

Лечение

Борьба с инфекцией включает медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство, профилактический подход в зависимости от обстоятельств. Большинство больных могут лечиться амбулаторно. Лечение амебиаза в условиях стационара проводится при следующих осложнениях:

Тяжелый колит и гиповолемия, требующие внутривенного вливания жидкостей.
Абсцесс печени неопределенной этиологии, который не реагирует на терапию.
Молниеносный колит, требующий оценки хирурга.
Перитонит и подозрения на разрыв абсцесса печени.

Амебиаз может быть ошибочно принят за воспалительное заболевание кишечника (ВЗК). Поэтому у всех пациентов с подозрением на ВЗК следует проводить эндоскопию нижних отделов ЖКТ до начала терапии стероидами.

Насколько эффективно лечение амебиаза, определяется с помощью последующих анализов кала. Специальная диета не требуется.

Препараты

Метронидазол – это главное средство борьбы с инвазивным амебиазом. Этот препарат отличается высокой действенностью в уничтожении простейших. Другие варианты – это Орнидазол, Тинидазол. Для повышения эффективности лечения амебиаза назначаются лекарства, действующие в просвете кишечника, например, Паромомицин, Фурамид. При бактериальной суперинфекции рекомендовано применение антибиотиков широкого спектра действия.

Операция

Хирургическое вмешательство требуется в случае перфорированного амебного колита, тяжелого кровотечения, токсического мегоколона (редкое осложнение, связанное с применением кортикостероидов).

При наличии амеб в других органах операция показана в следующих клинических ситуациях:

Неопределенный диагноз (возможность гнойных абсцессов печени).
Подозрение на бактериальную суперинфекцию при амебном абсцессе печени.
Отсутствие реакции на метронидазол спустя 4 дня лечения.
Эмпиема после разрыва абсцесса печени.
Большой левосторонний абсцесс печени с риском разрыва в перикард.
Тяжелобольной с неизбежным разрывом абсцесса печени.

Неосложненный абсцесс обычно хорошо реагирует на медикаментозную терапию. В редких случаях (локализованные скопления жидкости в брюшной полости) проводится чрескожный дренаж под контролем УЗИ.

Зная больше об амебиазе – что это такое, как им заражаются и как он проявляется, проще вовремя выявить заболевание. Учитывая, что симптомы инфекции напоминают другие патологии, большая осведомленность о ней поможет избежать постановки неправильного диагноза и выбора неподходящего лечения.

Амебиаз - антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Патогенез амебиаза

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других - просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества - цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки.

Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.

Клиника амебиаза

Инкубационный период - от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения - острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:

1) кишечный амебиаз;

2) внекишечный амебиаз;

3) амебиаз кожи. По тяжести течения - легкое, средней тяжести и тяжелое.

Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.

Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови.

Патогномоничный признак амебиаза - стул типа «малинового желе» - в настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение - заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.

Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.

Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.

Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови - умеренно выраженный лейкоцитоз.

Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.

Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.

Диагностика амебиаза

Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.

Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.

Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).

Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.

Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.

Лечение.

Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) - амебоциды универсального действия.

Кроме того, используют:

*хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;
*амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;
*эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар - тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;
*антибиотики тетрациклиновой группы - амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидроэметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов - возможен летальный исход.

Профилактика . Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений.

Лечение амебоносителей . Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана