Ясное сознание в медицине. Сознание и его расстройства. К каким докторам обращаться при возникновении

Структура сознания складывается из сознания своего «Я» и предметного сознания, отражающего объекты окружающего мира и ориентировку в месте и времени. С клинической точки зрения к расстройствам сознания относятся состояния, характеризующиеся нарушением ориентировки во времени, месте, окружающей обстановке и в ряде случаев в собственной личности.

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, ступор, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации, сомноленция, онероид, делирий). Нарушения сознания могут быть кратковременными или длительными, легкими или глубокими. Кратковременная потеря сознания бывает при обмороках; при эпилептических припадках она может длиться несколько дольше, а при сотрясении головного мозга - иногда до 24 ч. Длительная утрата сознания обычно наблюдается при тяжелых интракраниальных поражениях или метаболических расстройствах.

Причины

Причиной нарушения сознания могут быть самые различные заболевания, как неврологические, так и соматические; поэтому большое значение для диагностики имеют подробный анамнез, тщательное общее и неврологическое обследование, комплексное лабораторное исследование. Ниже приводится классификация причин нарушения сознания.

А. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга

1. Черепно-мозговая травма

а. Сотрясение головного мозга.

б. Ушиб головного мозга.

в. Проникающее ранение или травматическая внутримозговая гематома.

г. Субдуральная гематома.

д. Эпидуральная гематома.

2. Сосудистые заболевания

а. Внутримозговое кровоизлияние, причины:

1) Артериальная гипертония.

2) Разрыв аневризмы.

3) Разрыв артериовенозной мальформации.

4) Иные (например, геморрагические диатезы, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).

б. Субарахноидальное кровоизлияние, причины:

1) Разрыв аневризмы.

2) Разрыв артериовенозной мальформации.

3) Травмы (например, ушиб или проникающее ранение головного мозга).

в. Ишемический инсульт, причины:

1) Тромбоз внутри- или внечерепных сосудов.

2) Эмболии.

3) Васкулиты.

4) Малярия.

3. Инфекции

а. Менингиты.

б. Энцефалиты.

в. Абсцессы.

4. Новообразования

а. Первичные внутричерепные опухоли.

б. Метастатические опухоли.

в. Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).

5. Эпилептический статус

Б. Вторичные поражения головного мозга

1. Метаболические энцефалопатии, причины:

а. Гипогликемия.

б. Диабетический кетоацидоз.

в. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза.

г. Уремия.

д. Печеночная недостаточность.

е. Гипонатриемия.

ж. Гипотиреоз.

з. Гипер- или гипокальциемия.

2. Гипоксическая энцефалопатия, причины:

а. Тяжелая сердечная недостаточность.

б. ДекомпенсацияХОЗЛ.

в. Гипертоническая энцефалопатия.

3. Отравления

а. Тяжелыми металлами.

б. Угарным газом.

в. Лекарственными средствами (например, опиоидами, барбитуратами, кокаином).

г. Алкоголем.

4. Поражения мозга вследствие воздействия физических факторов

а. Тепловой удар.

б. Гипотермия.

5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (например, энцефалопатия Вернике).

Причинами комы, которые следует прежде всего исключить, в порядке убывания значимости являются: гипоксия, угрожающие жизни пациента нарушения ритма сердца, гипогликемия, менингит и кровоизлияние в мозжечок.

Основные мероприятия, осуществляемые при сердечно-легочной реанимации, позволяют врачу рано диагностировать и начать коррекцию первых двух причин комы. При подозрении на гипогликемию производят забор крови для анализа и сразу же после установления системы для внутривенного введения начинают инфузию декстрозы. Преимущественно за счет легкости диагностики и лечения с помощью инфузии налоксона в качестве следующей причины комы рассматривают отравление наркотиками. Описаны отдельные случаи ненаркотической комы, отвечающей на внутривенную инфузию налоксона. Если существует возможность передозировки антихолинергических, антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов, одновременно вводят физостигмин. До тех пор, пока не получено других доказательств отравления одним из этих препаратов, диагноз ставят в зависимости от реакции на введение физостигмина. Терапевтические средства, реакция на которые может указывать на диагноз у больного, находящегося без сознания:

Декстроза - Гипогликемия

Налоксон - Отравление наркотиками

Физостигмин - Трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты, антихолинергические средства (отравление)

Тиамин - Энцефалопатия Вернике

Гидрокортизон - Аддисонический кризис, Микседематозная кома

L-тироксин - Микседематозная кома

Кислород -Через маску или ИВЛ- Гипоксия

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Сознание включает два компонента - активацию и содержание сознания (то есть, осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация - более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локализованной в стволе и промежуточном мозге, - так называемой ВАРС. Через релейные ядра таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ. О функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение (простейший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и рефлекторным движениям глаз (например, по пробе кукольных глаз и холодовой пробе). Исходя из этих анатомических и физиологических данных можно выделить три механизма нарушения сознания.

А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например, при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при диффузной гипоксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.

Б. Поражение ствола головного мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, так как в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:

1. Первичные повреждения (например, геморрагический или ишемический инсульт в области среднего или промежуточного мозга).

2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно - тенториального или мозжечкового вклинения. Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).

В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Изменение уровня сознания

Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть - способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Окружающая обстановка не привлекает внимания и не замечается. Сложные вопросы не осмысливаются. Больные отвечают с трудом, односложно, непоследовательно, движения замедлены. Наиболее распространенные причины оглушенности - метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, - например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма. По степени глубины оглушения выделяют: обнубиляция - легкая степень оглушенности, сомноленция - более глубокая степень нарушения сознания, когда слабые раздражители остаются незамеченными и воспринимаются только очень интенсивные; собственно оглушение - наиболее выраженная степень оглушения

Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность.

Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

Сопор - это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Кома - это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Кома представляет собой состояние глубокого расстройства сознания, при котором у больного сохраняются лишь некоторые основные рефлекторные реакции на внешние раздражители. Она является угрожающим жизни пациента осложнением заболеваний центральной нервной системы, травм и метаболических расстройств. Поверхностная кома . Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение. Характеризуется полным отсутствием реакции на внешние раздражители. Исчезает болевая чувствительность. Зрачковые, конъюнктивальные и корнеальные рефлексы очень слабые, либо не вызываются. Появляются патологические рефлексы.

Псевдокоматозные состояния. Психогенная ареактивность. - больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрствования. При неврологическом обследовании нарушений обычно нет. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление. ЭЭГ остается нормальной, возможны лишь изменения, характерные для дремотного состояния. При подозрении на психогенную ареактивность нужно попытаться спровоцировать больного на произвольную реакцию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, молочных желез и других высокочувствительных зон. Синдром изоляции (синдром деэфферентации) обусловлен повреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов (обычно при инфаркте ствола мозга вследствие окклюзии базилярной артерии). Не затрагиваются лишь волокна, управляющие миганием и вертикальными движениями глаз, благодаря которым больной может поддерживать связь с окружающими. Все остальные двигательные функции отсутствуют. Больной бодрствует и способен воспринимать окружающее, но контакт с ним невозможен из-за полного отсутствия произвольных движений во всех частях тела и остаются лишь движения глазных яблок, с помощью которых сохраняется принципиальная возможность общения. Такое состояние может быть при ряде заболеваний, приводящих к двустороннему повреждению кортикоспинальных трактов на уровне между средним мозгом и мостом, и при поражении нижних мотонейронов или мышц. Обширное двустороннее поражение префронтальных отделов вызывает глубокую апатию (абулию) , а в тяжелых случаях - акинетический мутизм. Хотя больные и бодрствуют, но не произносят ни одного слова и либо совсем не реагируют на раздражители, либо реагируют с длительной задержкой. Бессудорожный эпилептический статус , имитирующий кому, встречается крайне редко. Обычно при внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1-4 мг лоразепама). Подтверждением диагноза служит постоянная эпилептическая активность на ЭЭГ. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса - вальпроевая кислота или бензодиазепины.

Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. С помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния.

Вегетативное состояние , иногда называемое также смертью коры, возникает в тех случаях, когда в результате обширного повреждения или дисфункции больших полушарий утрачивается способность к сознательной психической деятельности; в то же время промежуточный мозг и ствол продолжают функционировать, что обеспечивает сохранность вегетативных и рефлекторных двигательных реакций, а также восстановление нормального цикла сон-бодрствование. Это состояние может временно наблюдаться в фазе восстановления после различных видов диффузного повреждения мозга. Персистирующее или хроническое вегетативное состояние чаще всего возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы или глобальной аноксии (например, после остановки сердца) и может длиться много лет. Если оно продолжается больше нескольких месяцев, шансы на восстановление невелики.

Смерть мозга. Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечнососудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектрическая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головного мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (624 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Р СО 2 достаточно для стимулирования дыхания. Современные методы искусственной вентиляции легких способны поддерживать сердечную и легочную функцию в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления о том, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности. Чтобы констатировать смерть мозга, необходимо точно установить причину его структурного или метаболического повреждения, а также исключить возможность того, что на больного воздействуют наркотизирующие или парализующие препараты, особенно введенные с суицидальными целями. Кроме того, необходимо повысить температуру тела, если она ниже 30°С. Для установления смерти мозга нужно, чтобы по меньшей мере 12 ч отсутствовали следующие признаки: любые произвольные или рефлекторные движения выше уровня шеи, в том числе зрачковые рефлексы, глазодвигательные реакции при калорической пробе, нижнечелюстной рефлекс, глоточный рефлекс, реакции на болевые раздражения, любые спонтанные дыхательные движения в течение 10 мин на фоне ингаляции О 2 при отключенном респираторе (апнейстическая оксигенация). Спинальные двигательные рефлексы могут быть сохранены. Время наблюдения можно сократить до 6 ч, если это необходимо для пересадки какого-либо органа. Однако при этом вводятся дополнительные критерии: наличие изоэлектрической ЭЭГ (отсутствие биоэлектрической активности мозга) в течение 30 мин или же отсутствие кровотока в мозговых сосудах по данным ангиографии.

Качественные формы нарушения сознания

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации транквилизаторами и снотворными; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена транквилизаторов и снотворных (бензодиазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция. Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных иллюзий и галлюцинаций на фоне ложной ориентировки в окружающем, при этом ориентировка в собственной личности остается ненарушенной. Эмоциональное состояние и поведение больного зависят от характера галлюцинаторных переживаний. Продолжительность делирия от нескольких часов до нескольких дней. Воспоминания о пережитом отрывочные, в памяти остаются преимущественно болезненные переживания, на основе которых может формироваться резидуальный бред. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками: изменением активности, бодрствования и уровня сознания с неспособностью к концентрации и сохранению внимания, изменениями в цикле сон/бодрствование, либо различными степенями проявлений комы; расстроенным восприятием и мышлением - обычно со страхом и элементами идей преследования; моторными расстройствами - такими, как тремор и дизартрия; вегетативными расстройствами - повышенное потоотделение, тахикардия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения.

Аменция - глубокое нарушение сознания, с неспособностью осмыслить ситуацию в целом, с дезориентировкой как в собственной личности, так и в окружающем. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. Аментивный синдром отличается меньшей вариабельностью и специфичностью проявлений в зависимости от этиологического фактора.

Онейроид - сновидное помрачнение сознания, характеризующееся яркостью и сценичностью галлюцинаторных фантастических переживаний. Больные дезориентированы во времени и окружающей обстановке, возможна двойная ориентировка в собственной личности. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. О пережитом сохраняются обычно отрывочные переживания. Больные "совершают" межпланетные путешествия, "оказываются среди жителей Марса". Нередко встречается фантастика с характером громадности: больные присутствуют "при гибели города", видят, "как рушатся здания", "проваливается метро", "раскалывается земной шар", "распадается и носится кусками в космическом пространстве". Иногда у больного приостанавливается фантазирование, но затем незаметно для него в сознании вновь начинают возникать такого рода фантазии, в которых всплывает, по-новому формируясь, весь прежний опыт, все, что он читал, слышал, видел.

Сумеречное состояние характеризуется пароксизмальным течением: внезапным началом, критическим окончанием и частичной амнезией переживаний. Сознание суживается на ограниченном круге переживаний, часто извращенно оцениваются отдельные явления из окружающего. Устрашающие галлюцинации, возникающие в измененном сознании, на фоне аффективной напряженности влекут за собой опасные или нелепые поступки. Наблюдается при экзогенном типе реакций - в остром периоде инфекционных, интоксикационных психозов, либо как эквивалент эпилептического припадка. Приступ сумеречного состояния кончается критически, нередко. с последующим глубоким сном. Характерной чертой сумеречного состояния сознания является последующая амнезия. Воспоминания о периоде помрачения сознания полностью отсутствуют. Во время сумеречного состояния больные сохраняют возможность выполнения автоматических привычных действий. Например, если в поле зрения такого больного попадает нож, больной начинает совершать привычное с ним действие — резать, независимо от того, находится ли перед ним хлеб, бумага или человеческая рука. Нередко при сумеречном состоянии сознания имеют место бредовые идеи, галлюцинации. Под влиянием бреда и напряженного аффекта больные могут совершать опасные поступки. Сумеречное состояние сознания, протекающее без бреда, галлюцинаций и изменения эмоций, носит название "амбулаторного автоматизма" (непроизвольное блуждание). Страдающие этим расстройством больные, выйдя из дому с определенной целью, вдруг неожиданно и непонятным для себя образом оказываются в другом конце города. Во время этого бессознательного путешествия они механически переходят улицы, едут в транспорте и производят впечатление погруженных в свои мысли людей.

Псевдодеменция. Разновидностью сумеречного состояния сознания является псевдодеменция. Она может возникнуть при тяжелых деструктивных изменениях в центральной нервной системе и при реактивных состояниях и характеризуется остро наступающими расстройствами суждения, интеллектуально-мнестическими расстройствами. Больные забывают название предметов, дезориентированы, с трудом воспринимают внешние раздражители. Образование новых связей затруднено, временами можно отметить иллюзорные обманы восприятия, нестойкие галлюцинации с двигательным беспокойством. Больные апатичны, благодушны, эмоциональные проявления скудны, недифференцированы. Поведение нередко напоминает нарочито детское. Так, взрослый больной при вопросе, сколько у него пальцев на ногах, снимает носки, чтобы сосчитать их.

Наряду с различными формами нарушения сознания как отражения окружающей действительности в клинике встречается своеобразная форма нарушения самопознавания — деперсонализация.

Деперсонализация . Характеризуется чувством отчуждения собственных мыслей, аффектов, действий, своего "Я", которые воспринимаются как бы со стороны. Частым проявлением деперсонализации является нарушение "схемы тела" — нарушение отражения в сознании основных качеств и способов функционирования собственною тела. его отдельных частей и органов. Подобные нарушения, получившие название "дисморфобии", могут возникать при разных заболеваниях — при эпилепсии, шизофрении, после черепно-мозговых травм и др.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика причины нарушений сознания непроста и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательный осмотр больного, необходимо освободить дыхательные пути и стабилизировать АД. В вещах больного может оказаться специальная карточка с указанием диагноза или какие-либо медицинские документы. Необходимо расспросить родственников больного или оказавшихся рядом с ним лиц о характере начала заболевания или травмы, о возможном приеме каких-либо препаратов, алкоголя, токсичных веществ; об инфекции, судорогах, головной боли, о предшествующих заболеваниях (например, сахарном диабете, заболеваниях почек и сердца, артериальной гипертензии). Помощь в поисках родственников или знакомых больного может оказать полиция. Необходимо обследовать имеющиеся у больного емкости, в которых могла содержаться пища, алкоголь, лекарства, какие-либо яды, которые при необходимости могут быть направлены на химический анализ или использованы как вещественные доказательства. Необходимо обращать внимание на возможные признаки наружного кровотечения, недержания мочи или кала, травмы головы. Важное значение может иметь возраст больного: у людей моложе 40 лет нарушения сознания часто вызываются эпилепсией или системной инфекцией; после 40 лет причиной чаще бывают сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульты), метаболические нарушения (сахарный диабет, гипогликемия, уремия).

Общее обследование

Жизненно важные функции. Необходимо определить проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения и дыхания, температуру (ректальную).

Кожа. Важны признаки травмы, печеночные знаки, проявления инфекционных заболеваний или эмболий, их цвет, признаки подкожных инъекций (наркотиков или инсулина), наличие сыпи, петехиальных кровоизлияний. Цианоз указывает на наличие гипоксии, а вишнево-красный цвет кожных покровов свидетельствует об отравлении окисью углерода. Большое число кровоподтеков указывает на множественную травму или внутреннее кровотечение. Пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь может означать наличие менингококкового менингита, лихорадки Скалистых гор, а также стафилококкового эндокардита или сепсиса. Желтуха указывает на печеночную недостаточность. Характер некротических следов укусов паука, например Коричневый отшельник, может варьировать от поверхностного инфаркта кожи до большого некротического отторгающегося инфаркта синего цвета; анурия и кома в сочетании с некротическими следами паучьих укусов.

Обследование головы и шеи. В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску, проверить, нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением. При подозрении на травму головы и шеи необходимо выполнение рентгенографии черепа и боковой обзорной рентгенографии шейного отдела позвоночника, на которой должны быть видны все семь шейных позвонков. Кроме того, перед любым перемещением пострадавшего следует зафиксировать голову и шею. Больному с ригидной шеей, особенно при наличии сопутствующей лихорадки, для исключения менингита и субарахноидального кровоизлияния показана спинномозговая пункция.

Грудную клетку, живот, сердце и конечности обследуют по общим правилам. Частота и ритмичность верхушечного толчка, характер пульса, АД на обеих руках, признаки сердечной декомпенсации, склероз периферических сосудов, цианоз, а также наличие "барабанных палочек" на пальцах кистей и стоп. Безусловно, заболевания сердца могут вызывать значительную гипоксию, обусловливающую нарушения ритма сердца, которые приводят к развитию комы. Помимо этого, причинами тяжелых нарушений ритма сердца являются поражения электрическим током низкого напряжения (менее 350 вольт), дигиталисная интоксикация, электролитные нарушения и синдром слабости синусового узла.

Живот. При обследовании живота обращают внимание на наличие ригидности мышц брюшной стенки, которая может свидетельствовать о перитоните или интраабдоминальном кровотечении. В качестве причин ригидности и комы следует рассматривать инфекцию и шок.

Необходимы также исследование прямой кишки и малого таза, анализ кала на скрытую кровь.

Запах изо рта может указывать на поражение печени (печеночный запах), кетоацидоз, алкогольную интоксикацию, уремию, ацетон, паральдегид, горький миндаль (цианид).

Оценка неврологического статуса Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Положение больного. Если больной лежит в естественной, удобной позе (как при обычном сне), то кома, вероятно, не очень глубокая. Об этом же свидетельствуют зевание и чихание. Другие же рефлекторные акты (кашель, глотание или икота) сохраняются и при более глубоком угнетении сознания. Положение нижней челюсти и век также позволяет судить о степени нарушения сознания. Признаками глубокой комы могут быть открытые глаза и отвисшая челюсть.

Степень нарушения сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3-5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга. Сохранность зрачковых реакций - признак целости среднего мозга. Наличие зрачковых реакций в глубокой коме в отсутствие роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными средствами (в частности, барбитуратами). с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Гетчинсона) может свидетельствовать о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения. При этом могут присутствовать и другие признаки поражения этого нерва (например, односторонний птоз и расходящееся косоглазие, обусловленное преобладанием тонуса латеральной прямой мышцы на стороне поражения). Реже расширенный, не реагирующий на свет зрачок наблюдается при повреждении или сдавлении среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка или отсутствие его реакции на свет при сохранном сознании не является признаком вклинения, а может быть обусловлено эссенциальной анизокорией, поражением радужки, мигренью, аневризмой задней соединительной артерии, синдромом Холмса-Эйди или действием мидриатика. Поскольку мидриатики (например, скополамин) блокируют холинорецепторы мышц радужки, закапывание в глаз 1-2 капель 1% раствора M-холиностимулятора пилокарпина на фоне их действия не приведет к сужению зрачка; напротив, при сдавлении глазодвигательного нерва зрачок сузится. Узкие, но реагирующие на свет зрачки указывают на повреждение варолиева моста (например, при ишемическом или геморрагическом инсульте). Точечные, реагирующие на свет зрачки наблюдаются также при применении наркотических анальгетиков или пилокарпина. Для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло. Расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) - признак сохранности нижней части ствола мозга. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Положение головы и глаз. В каждом из полушарий мозга располагаются центры, отвечающие за содружественный поворот головы и глаз в противоположную по отношению к этому полушарию сторону. В связи с этим при повреждении одного из полушарий преобладают влияния второго полушария, что вызывает поворот головы и глаз в сторону повреждения (контралатеральную стороне гемипареза). При поражениях варолиева моста глаза, наоборот, повернуты от очага, то есть в сторону гемипареза.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста. Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна-Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности). Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких. Центральная нейрогенная гипервентиляция характеризуется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин-1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя связать с определенной локализацией поражения. Правильный ритм дыхания в этих случаях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Прежде чем сделать вывод о нейрогенном характере гипервентиляции, необходимо исключить иные ее причины - метаболический ацидоз и респираторный алкалоз (или гипоксемию (последняя исключается, если значения РАO 2 при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт. ст.). Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Оно может сменяться дыханием Биота - частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания характерны для повреждения варолиева моста. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельствуют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. Для хаотического дыхания характерны беспорядочные по глубине и частоте дыхательные движения. Агональные вздохи - это одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ. Оба типа дыхания возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс ткани в мозжечке.

Двигательная активность. Парциальные эпилептические припадки могут указывать на локализацию патологического процесса. Большие эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, но свидетельствуют о целости двигательных путей на всем их протяжении от коры до мышц. Мультифокальные припадки - признак метаболического поражения. Миоклония и астериксис - признаки метаболической энцефалопатии (например, при гипоксии, уремии и печеночной недостаточности). Сложные рефлекторные акты (например, защитные движения и другие целенаправленные действия, такие, как почесывание носа в ответ на щекотание ноздри) требуют целости кортикоспинального тракта с соответствующей стороны. Некоординированность, фрагментарность движений, особенно с одной стороны, обычно свидетельствуют о повреждении кортикоспинального тракта. Децеребрационная ригидность проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук и разгибанием ног. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярным ядрами). Декортикационная ригидность проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом. Отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Если больного удается вывести из комы, то функция конечности обычно полностью восстанавливается. Одностороннее отсутствие движений или асимметрия движений - признак гемипареза.

Чувствительность. При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражитель (если нет паралича). Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица.

Внезапная головная боль с последующей потерей сознания подозрительна на внутричерепное кровоизлияние.

Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертензивной энцефалопатии.

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания.

Головокружение, тошнота, диплопия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности - на базилярную недостаточностью

Боль в груди, тахикардия и слабость - на сердечнососудистую патологию.

Лихорадка, особенно с кожной сыпью, подозрительна на менингит.

Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепловом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами.

При гипотермии следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении, гипогликемии.

Кома в сочетании с гипервентиляцией часто встречается при метаболических нарушениях. К таким нарушениям относятся: метаболический ацидоз (например, диабетический кетоацидоз, лактацидоз, уремия, отравление органическими кислотами). Респираторный алкалоз (например, печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).

Декортикационная поза (сильное сгибание верхних конечностей и разгибание нижних конечностей) свидетельствует об угнетении коры головного мозга.

Децеребрационная поза (разгибание всех конечностей) означает глубокое поражение ствола мозга.

Вклинение ствола мозга. Вялость и слабость конечностей с одной стороны означают повреждение коры головного мозга на противоположной стороне. По мере нарастания поражения появляются двусторонние двигательные симптомы, приводящие к возникновению декортикацианной позы в ответ на внешние раздражители. На этом этапе раздражение подошв приводит к симметричному скручиванию пальцев (нормальный рефлекс Бабинского), зрачки — в пределах нормы. Дальнейшее повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению гипоталамуса и нарушению проведения импульсов по симпатической нервной системе. На этом этапе зрачки теряют способность к расширению, однако еще реагируют на свет. Ритм дыхания может нарушаться (дыхание Чейна—Стокса) в результате утраты тонкой регуляции, осуществляемой корой головного мозга. Как только поражаются верхние отделы ствола мозга, возникает блокада III пары черепных нервов и двигательных путей. Зрачки становятся фиксированными и расширенными, возникает децеребрационная поза и могут развиваться дальнейшие нарушения дыхания. При поражении продолговатого мозга и моста отмечаются значительные нарушения пульса и артериального давления, аритмичное дыхание и общее понижение мышечного тонуса.

Метаболическая кома характеризуется стволовыми симптомами и относительно интактными зрачковыми рефлексами. Тяжелая передозировка описанных выше препаратов вызывает миоз и мидриаз, в то время как менее тяжелая метаболическая энцефалопатия может приводить к появлению децеребрационной позы, угнетению и возникновению патологического дыхания, тремору при совершенно нормальных зрачковых реакциях. Только барбитураты и дифенин являются препаратами, которые, согласно сообщениям, чаще всего приводят к нарушениям движения глаз, оставляя относительно интактными зрачковые реакции.

Подозрение на наличие у больного сахарного диабета обязывает к немедленному выполнению анализа крови на сахар. Во избежание отсрочек в проведении лечения, не дожидаясь результатов определения концентрации сахара в сыворотке крови, производят анализ капли крови на сахар экспресс-методом с использованием набора индикаторных бумажных полосок. Очень высокий уровень сахара в крови, сахар в моче и отсутствие в ней кетоновых тел требуют немедленного лечения некетоацидотической гипергликемической (гиперосмолярной) комы. Тщательное обследование должно быть продолжено в целях исключения сопутствующих, предрасполагающих или этиологических факторов. Гипогликемия ликвидируется в результате начатой немедленно после поступления больного инфузии глюкозы. Любое улучшение состояния больного означает, что инфузию глюкозы необходимо продолжать.

Наличие в анамнезе предшествующих потере сознания депрессии или эмоциональной травмы вновь ставит вопрос о возможности отравления как причине метаболической комы. Необходимо любыми путями выяснить название лекарства или яда, к которому мог прибегнуть больной. Пострадавшего тщательно осматривают на наличие следов нанесенных самому себе повреждений.

Наличие в анамнезе быстро прогрессирующей потери сознания, которой предшествовали головокружение, головная боль и атаксия, свидетельствует о кровоизлиянии в мозг. Рано диагностировать приводящее к развитию комы кровоизлияние, локализующееся субтенториально, удается редко, однако полное выздоровление возможно только при ранней диагностике. Большинство других причин комы, характеризующихся субтенториальной локализацией повреждения, имеют неблагоприятный прогноз.

Необходимо быстро обследовать полость рта, тело и одежду больного для определения специфического запаха алкоголя, а также нефтяных и ненефтяных дистиллятов. Запах ацетона изо рта свидетельствует о кетоацидозе, а печеночный запах означает печеночную энцефалопатию.

Экстремальные значения температуры тела (ректальной) требуют немедленного лечения, которое осуществляют параллельно диагностическим исследованиям.

Гипертермия чаще всего свидетельствует об инфекции, интоксикации или передозировке салицилатов, однако она может также быть обусловлена тепловым ударом или отравлением антихолинергическими агентами. Гипотермия наблюдается в результате приема чрезмерно больших доз барбитуратов, этилового спирта, наркотиков, производных фенотиазина и трициклических антидепрессантов.

Астериксис (печеночный тремор) характерен для печеночной недостаточности, уремии и хронических обструктивных заболеваний легких. Кома, обусловленная органическими повреждениями ЦНС, редко приводит к возникновению тремора, астериксиса, миоклонии или эпилепсии.

Изолированный паралич III пары черепных нервов, протекающий с фиксированными, расширенными зрачками и птозом, сочетающимся с прогрессирующим углублением комы, свидетельствует о вклинении ствола мозга в результате поражения или сдавления латеральных участков коры головного мозга. Жизнь больного зависит от ранней диагностики и лечения.

Нистагм может представлять собой неспецифический симптом раздражения ЦНС или быть вариантом нормы. Направление нистагма указывает, на какой стороне локализуется раздражающее или разрушающее поражение. Кровоизлияние в мозг обычно приводит к нистагму и сильному отклонению взора в сторону, противоположную локализации гематомы. Метаболическими причинами нистагма чаще всего являются отравления барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, дефинил-гидантоином, гексамидином и седативными препаратами. Фенциклидин может приводить к комбинированному нистагму.

Истерия. Признаками истерической комы являются сопротивление открытию век, умышленные движения, живые зрачковые реакции, нормальный мышечный тонус и сохранность сухожильных рефлексов, а также внезапный выход из глубокой комы.

При наличии в анамнезе больного без сознания с ригидной шеей и лихорадкой, помимо головной боли, головокружений, атаксии и нарушений равновесия, показана срочная консультация нейрохирурга.

Отсутствие очаговой неврологической симптоматики, нормальные результаты компьютерной томографии и исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют о метаболической коме, обусловленной отравлением, передозировкой препаратов, гипогликемией, аддисоническим кризом, электролитными нарушениями, гипертензионной энцефалопатией, гипоксией, уремией, печеночной недостаточностью или микседемой, диабетической кетоацидемической или гиперосмолярной комой. При наличии изменений в спинномозговой жидкости и отсутствии очаговых симптомов помощь в дифференциальной диагностике причин комы должны оказать результаты исследования спинномозговой жидкости; в этих случаях наиболее вероятны менингит, энцефалит и кровоизлияние. Хронические субдуральные гематомы очень часто не приводят к появлению очаговых неврологических симптомов и изменений в спинномозговой жидкости.

Очаговые неврологические симптомы обычно означают наличие травмы, инсульта, абсцесса мозга или опухоли ЦНС. Помощь в диагностике этих состояний нередко оказывает компьютерная томография.

Лабораторные и инструментальные исследования

А. Стандартные исследования. Общий анализ крови; анализ мочи; исследование содержания электролитов, АМК, креатинина, глюкозы, кальция, фосфатов в крови; биохимические показатели функции печени; определение активности ферментов и осмолярности сыворотки; ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

Общий анализ мочи: определения в моче уровня сахара, ацетона, этанола.

Электрокардиография. На ЭКГ или при мониторном наблюдении можно обнаружить нарушения ритма или патологию, которая может вызвать значительные дизритмии, например инфаркт миокарда, перикардит, синдром слабости синусового узла или нарушения проводимости. Наличие какого-либо из этих нарушений свидетельствует, что причиной потери сознания может являться гипоксия.

Б. Токсикологическое исследование проводится по показаниям и включает определение опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов и снотворных, антидепрессантов, кокаина и этанола в крови, моче и желудочном содержимом.

В. Специальные исследования

1. Рентгенография черепа.

3. Ангиография. По показаниям проводят ангиографию. Церебральная или МР - ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.

4. Люмбальная пункция - при подозрении на менингит или энцефалит. Следует помнить, что при повышении ВЧД люмбальная пункция может спровоцировать височно-тенториальное или мозжечковое вклинение.

5. КТ и МРТ позволяют в большинстве случаев диагностировать внутримозговое кровоизлияние, не прибегая к люмбальной пункции. В тех же случаях, когда кровоизлияние небольшое и его не удается обнаружить при КТ или МРТ, люмбальная пункция обычно не представляет опасности. КТ - или МРТ исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости.

6. ЭЭГ - электроэнцефалография

7. Исследование полей зрения и офтальмоскопия. Если хотя бы частично сохранена способность реагировать на внешние воздействия, то поля зрения можно проверить с помощью «угрожающих» движений, в норме вызывающих моргание. В отсутствие слепоты или повреждения зрительного нерва асимметрия мигательного рефлекса может быть признаком гемианопсии. Однако из-за раздражения глаз вследствие движения воздуха проба иногда дает ложноположительные результаты. Офтальмоскопия позволяет обнаружить отек диска зрительного нерва, указывающий на повышение ВЧД. При разрыве аневризм церебральных артерий часто выявляется субгиалоидное кровоизлияние в виде округлого, четко отграниченного скопления крови между стекловидным телом и сетчаткой. При осмотре глазного дна обращают внимание на признаки отека диска зрительного нерва, кровоизлияния, диабетического или уремического ретинита. Кровотечение, обнаруживаемое при осмотре глазного дна, может свидетельствовать о существовании еще одного кровоизлияния в ЦНС, обусловленного артериальной гипертензией, инсультом или травмой. Отек диска зрительного нерва свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может иметь несколько причин, включая травму, абсцесс мозга, опухоль, инсульт, гипертензионную энцефалопатию и нарушение оттока спинномозговой жидкости. Другими признаками повышения внутричерепного давления являются прогрессирующее ухудшение сознания, неравно появившиеся очаговые неврологические симптомы, расширенные зрачки, уменьшение частоты сердечных сокращений на фоне повышения артериального давления (феномен Кушинга). При подозрении на повышение внутричерепного давления создание гипервентиляции приведет к респираторному алкалозу и немедленному снижению внутричерепного давления.

Неотложная помощь

Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания:

1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости - очистить дыхательные пути, выдвинуть нижнюю челюсть, повернуть голову на бок, вытянуть язык. При травме в области шеи необходимо все делать с осторожностью, голову на бок поворачивать нельзя.

2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода - при остановке дыхания, проводить дыхание «рот в рот», «рот в нос»

3. Сердце - при остановке сердца произвести прекардиальный удар и начать непрямой массаж сердца.

4. Не оставлять больного без присмотра.

Консервативное лечение

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, психических заболеваниях, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члены семьи, нередко по телефону.

Помощь больному с нарушением сознания должна осуществляться по четкому плану. Обследование проводят одновременно с лечебными мероприятиями, направленными на поддержание жизненно важных функций и предупреждение дальнейшего повреждения нервной системы.

Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания

4. Установка системы для в/в инфузии; стабилизация и поддержание соответствующего положения тела больного

5. Забор крови для лабораторных исследований:

Уже первые результаты осмотра могут потребовать проведения неотложных мероприятий: остановки кровотечения, сердечно-легочной реанимации, поддержания проходимости дыхательных путей (с помощью интубации или трахеостомии), противошоковой терапии, назначения О2 (для борьбы с гипоксией, сопровождающей почти все случаи нарушения сознания), катетеризации, коррекции водно-электролитного баланса, специальной лекарственной терапии. Необходимо через короткие промежутки времени контролировать температуру, пульс, частоту дыхания и АД.

Если не удается сразу установить диагноз, необходимо начать введение глюкозы, предварительно взяв пробу крови для определения гликемии. Во избежание аспирации больному ничего не следует вводить через рот. Нужно избегать назначения стимулирующих препаратов. Морфин противопоказан, так как угнетает дыхание.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Пока не исключена травма шейного отдела позвоночника, производить движения в шее нельзя, в связи с чем назотрахеальная интубация предпочтительнее оротрахеальной. Кровообращение. Для поддержания АД на уровне, обеспечивающем достаточную перфузию мозга, сердца и почек, проводят инфузионную терапию. Нередко показан мониторинг показателей гемодинамики.

1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости

2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода

3. Сердечный ритм: стабилизация

4. Установка венозного катетера

5. Взятие крови для исследования: общий анализ, электролиты, азот мочевины, уровень алкоголя, наркотические средства, Са++, сахар и газовый состав артериальной крови

6. Глюкоза: в/в введение 20 мл 40% раствора

7. В/в вводят налоксон, при необходимости инъекцию повторяют

8. Вводят физостигмин, в/в, медленно

9. Ищут симптомы менингита

10. Вводят по показаниям тиамин;

11. Вводят по показаниям гидрокортизон;

12. Вводят по показаниям L-тироксин

13. Ищут симптомы кровоизлияния в мозжечок

14. Переходят к доскональному обследованию больного.

В. Поддерживающие мероприятия, направленные на предупреждение многочисленных осложнений комы, нередко определяют успех лечения.

Дыхание. Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию и предупредить инфекцию, аспирацию желудочного содержимого и гиперкапнию.

а. Извлечь зубные протезы.

б. Ввести и закрепить ротовой воздуховод, достаточно крупный для того, чтобы предотвратить западение языка и обструкцию им дыхательных путей.

в. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

1) Частое отсасывание выделений из носоглотки и рта.

2) Положение на боку со слегка разогнутой шеей и обращенным вниз лицом. В отсутствие противопоказаний (например, повышения ВЧД) для дренирования дыхательных путей применяют положение Тренделенбурга.

г. Введение эндотрахеальной трубки с манжеткой показано при недостаточной вентляции или слишком обильной мокроте. Если потребность в интубации трахеи сохраняется более 3 сут, показана трахеостомия.

д. Эвакуация содержимого желудка через назогастральный зонд способствует улучшению вентиляции и предотвращению аспирации желудочного содержимого.

е. Регулярно исследуют газы артериальной крови для оценки эффективности вентиляции.

3. Уход за кожей. Больного поворачивают в постели каждые 1-2 ч. Простыни должны быть хорошо расправлены. Для профилактики пролежней под костные выступы подкладывают подушечки.

4. Питание на начальном этапе парентеральное. После стабилизации состояния переходят к питанию через зонд. Обязательно введение витаминов.

5. Опорожнение кишечника. Возможны как поносы (в результате кормления через зонд, приема антацидов одновременно с кортикостероидами), так и каловые завалы. Для своевременной диагностики последних проводят регулярное ректальное обследование.

6. Мочеиспускание

а. У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.

б. При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.

в. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3-4 ч.

7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2-3 раза в сутки).

8. Психомоторное возбуждение возможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол).

Г. Лечение отека мозга и повышения ВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышению ВЧД. При объемных образованиях повышение ВЧД может вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышении ВЧД для поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличивается АД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышение ВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.

Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышением ВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижение ВЧД нередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.

1. Общие мероприятия. Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.

2. Не следует вводить в/в гипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м 2 поверхности тела в сутки. Следят за АД, осмоляльностью сыворотки и диурезом.

3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшению ВЧД.

4. Осмотические средства. Вводят 20% маннитол. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке и АМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300-320 мосмоль/кг.

5. Кортикостероиды. Дексаметазон вводят вначале в/в струйно, каждые 6 ч. Действие начинается через 4-6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.

6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для снижения ВЧД может использоваться в/в введение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе).

При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение. При крайне высоком ВЧД и неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.

К каким докторам обращаться при возникновении

Использованная литература

1. Harrison"s. Handbook of Internal Medicine, ed. K. Isselbahera, E. Braunwald, J.Wilson and others - ed, Peter, 1999

2. http://lekmed.ru

3. http://max.1gb.ru

4. http://max.1gb.ru

5. http://www.okb1.mplik.ru

6. http://i3.fastpic.ru

7. http://psychologiya.ucoz.ru

8. http://www.psy.msu.ru

9. http://www.rosmedzdrav.ru

13916 0

Нарушения сознания наиболее часты в остром, возможны и в последующих периодах ЧМТ. Точная квалификация характера, глубины расстройства сознания приобретает дифференциально-диагностическое значение, в частности, при ЧМТ с внутричерепными кровоизлияниями.

Встречающиеся в современной нейротравматологической клинике нарушения сознания представлены на рис. 7—1.

Рис. 7—1. Схематическое представление синдромов нарушений сознания в современной нейротравматологической клинике.

Термины «дезинтеграция» и «реинтеграция» сознания употреблялись М.О. Гуревичем: здесь возможны «явления выпадения», «простые изменения в виде возбуждения, торможения и расторможения (что больше свойственно старым глубинным функциям-эмоциям, влечениям, инстинктам)»; «лишь дезинтеграция приводит к патологической интеграции и, следовательно, к свойственной психозам патологической продукции, которая не может быть объяснена ни выпадением, ни возбуждением или торможением». В современной нейротравматологии реинтеграция сознания после комы начинается с вегетативного статуса.

В нейротравматологии должно быть строгим различение ясного и нарушенного сознания. Переход из «светлого промежутка» т. е. остававшегося ясным сразу после ЧМТ в измененное сознание оказывается важным симптомом вероятных внутричерепных кровоизлияний.

Ясное сознание

Для использования специалистами нейротравматологической клиники возможен упрощенный способ экспресс-диагностики ясного сознания. Для этого необходимо уточнение состояния следующих видов ориентировки больного:
1) в самом себе (больной правильно называет имя, возраст);
2) личной ситуации (больной точно определяет свой семейный, социальный статус, род своей деятельности);
3) окружающей ситуации (больной знает, догадывается по окружающей обстановке, что он находится в лечебном учреждении);
4) месте (больной правильно называет город и учреждение, в котором оказался и может воспроизвести предшествовавшие этому события);
5) времени (больной безошибочно определяет год, месяц, число, день недели, время суток, продолжительность осмотра врача или беседы).

О том, что больной находится в ясном сознании, свидетельствует сохранение всех видов ориентировки. Существует закономерность: первой нарушается и последней восстанавливается ориентировка во времени и, напротив, последней нарушается и первой восстанавливается ориентировка в самом себе. При угнетении сознания постепенно наступает дезориентировка во времени, затем — в месте, окружающей ситуации и т.д.

Синдромы угнетения-выключения сознания

Различаются 6 состояний с возрастающим (от первого к шестому) угнетением сознания.

Оглушение

Умеренное — самое легкое угнетение сознания. Больной несколько замедлен в движениях, речи; менее выразительно его лицо. Снижена способность к активному вниманию. Удлинены паузы между вопросом врача и ответом больного. Он ориентирован в самом себе, личной ситуации, правильно определяет больничную ситуацию; возможны ошибки в ориентировке в месте и во времени. Длится минуты сразу после легкой ЧМТ и больной как бы оживает; убыстряются речь, движения. На период оглушения может быть конградная амнезия, как правило, частичная; больные могут воспроизводить некоторые события, происходившие вокруг них, когда они находились в описанном состоянии. С умеренного оглушения начинается дальнейшее угнетение вплоть до выключения сознания.

Глубокое — нарастающая сонливость, вялость, дальнейшее замедление речи, движений больного; принципиально еще возможно речевое общение с больным. Но для получения ответов от больного требуются многократное повторение вопросов, другие дополнительные стимуляции: похлопывание, нанесение боли. Ответы больного односложны типа «да», «нет». Ориентирован в самом себе, личной ситуации. Неточно ориентирован в окружающей ситуации и дезориентирован в месте и времени. Лицо больного малоподвижно и амимично. Резко замедлены движения. Но рукой тянется к месту раздражения; сохранена координированная защитная реакция на боль. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. На период глубокого оглушения наступает амнезия. Она может быть частичной: больной неспособен к воспроизведению большего числа событий, происходивших около него, пока он находился в описанном состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь о некоторых событиях.

Сопор

Кома

При коме I сохранена реакция на болевое раздражение; в ответ на него могут быть сгибательные и разгибательные движения дистонического характера; защитные двигательные реакции больного не координированы; сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, вариабельны — сухожильные рефлексы; повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реакции.

При коме II: отсутствуют реакции на любые внешние раздражения; разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига); снижены или отсутствуют рефлексы без 2-стороннего мидриаза; сохранены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность (с выраженным их нарушением).

При коме III: 2-сторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия; артериальное давление критическое или не определяется.

Отсутствие психической жизни при коме означает полную социальную изоляцию больного, сказывающуюся на длительности последующих амнезий: кон-ретроградной из-за перерыва нормальных взаимозависимых соотношений между мозгом и психической деятельностью. Невозможно провоцирование даже элементарных психических явлений с целью усиления функциональной активности мозга.

В психиатрических исследованиях комы можно выделить несколько этапов. В 40-х годах особое внимание уделялось патогенетическим ее механизмам — разобщению корковых и срединно-стволовых структур. О длительности комы М.О. Гуревич писал: «В исключительных случаях возможны длительные бессознательные состояния (в течение 2—3 недель), описанные в литературе случаи обыкновенно оканчивались летально». Удлинение переживаемой больными комы, частая недостижимость полного восстановления их психической деятельности требовали введения в конце 60-х годов понятия «длительная кома» и постановки долгосрочных клинико-ЭЭГ и ЭОГ-исследований. На основании результатов исследований в 60—80-х гг. были выделены стадии посткоматозного восстановления сознания по первому проявлению каждого нового элементарного акта, в 1993 г. эти стадии были синдромологически квалифицированы, сопоставлены с широко распространенной в мире шкалой комы Глазго, вне которой остаются практически все излагаемые ниже многообразные синдромы качественных нарушений сознания.

В 80—90-х годах актуальным стало уточнение смысла понятия «длительная кома» с точки зрения психиатра: это — та предельно критическая ее длительность, которая еще совместима с последующим более или менее полным восстановлением психической деятельности. Она увеличивается за 30-летний период развития нейрохирургического комплекса. Так, с 80-х по 90-е годы удлинилась от 11 до 30 суток.

При психическом восстановлении после длительной комы первыми проявляются сменяющие друг друга обратимые посткоматозные бессознательные состояния.

Посткоматозные бессознательные состояния

Она невозможна без нормальных висцеро-вегетативных процессов, открытых глаз, фиксации взора, слежения и т. д. Детальное знание динамики этих бессознательных состояний абсолютно необходимо для понимания того, в какой последовательности возвращается надолго прерывавшаяся психическая жизнь, какие мозговые механизмы обеспечивают возобновление психики и какими должны быть меры эффективной психиатрической реабилитации, без которой может остаться в силе сказанное в 1964 H. Hamlin: «вид этих больных способен вызвать лишь впечатление триумфа оживленной протоплазмы, а не удовлетворение от возвращения к жизни Homo Sapiens». В литературе нет специальных психиатрических исследований этих состояний, оценки прогностической значимости их вариантов.

Можно выделить два состояния: 1) между первым открыванием глаз и первыми фиксацией взора и попыткой к слежению и 2) между первыми фиксацией взора, слежением и первым признаком понимания обращенной речи — выполнением команды.

Первое состояние обозначалось разными терминами: «апаллический синдром», «вегетативный статус», употребляющимися соответственно в немецко- и англоязычной литературе. Представляется предпочтительным, лучше отражающим клиническую сущность состояния термин «вегетативный статус». В понятии же «апаллический синдром» звучит больше патогенетический механизм этого состояния. Для обозначения второго состояния чаще используется термин «акинетический мутизм», введенный Cairns H., Oldfield R.C. и др. при описании больной с эпидермоидной кистой 3-го желудочка. Мутизм у некоторых больных сочетается с гиперкинезией; поэтому здесь адекватен термин «гиперкинетический мутизм».

Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом (ВС) понимается состояние относительной стабилизации висцеро-вегетативных функций, начинающееся после комы с открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой к фиксации взора, затем и к слежению.

Исключительность состояния (его проявление после долгого перерыва сознания, отсутствующего и здесь) заставляет отказаться от существующих в литературе, ставших уже традиционными способов его характеристики, дифференциального диагноза. Однако, их анализ полезен. В ходе их разборов лучше вырисовывается особость ВС.

Он сравнивался с комой и деменцией. Считался отличающимся от комы (по Э.Я.Штернбергу) тем, что при ВС отсутствует «глубокое помрачение сознания... характерна своеобразная диссоциация без собственно помрачения сознания, при относительной его ясности, целиком отсутствуют психические акты, составляющие содержание сознания». Точнее, может быть, подход к ВС при тяжелой ЧМТ, подчеркивающий, что ВС (или апаллический синдром в прежних обозначениях) наступает не на фоне сознания, пусть бы и нарушенного, а при продолжающемся отсутствии даже элементарных его актов (коме).

У больного нет никаких признаков психической жизни, обязательных для «помрачения» сознания. Да и будущее восстановление сознания начнется не с его помрачения, а с глубокой спутанности, становящейся очевидной по мере установления речевого контакта с больным, и, как ни странно, подлежащей оценке как прогностически благоприятной: в это состояние спутанности больной приходит из долго отсутствовавшего, а не из ясного сознания. Да и «деменция» предполагает наличие психических процессов (пусть и резко сниженных). При ВС их нет, даже ослабленных. Слабоумие ожидается в будущем по мере появления и расширения содержания сознания.

Как бы ни звучало парадоксально, и проявление деменции следует оценивать как прогностически благоприятный признак: здесь она означает этап не прогрессирующего снижения бывшей сохранной, а начало восстановления надолго прерывавшейся психической деятельности. Эта деменция нередко оказывается преходящей. Сказанное справедливо и относительно высказываний об агнозии, афазии, апраксии у больных с ВС. В них невольно разумеется наличие гнозиса, праксиса, речи, пусть и сниженных, нарушенных. Но в ВС они отсутствуют. Наметятся лишь после выхода больного из ВС. Само их появление прогностически благоприятно: свидетельствует о расширении явлений психики.

Представляется малопродуктивной распространенная в специальной литературе негативная характеристика. Основана на перечислении того, чего нет у больного, находящегося в ВС. Два примера такого описания: 1) больной «окружающих предметов не фиксирует, на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует, привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют, больной неспособен говорить или выполнять целенаправленные действия»; 2) больные «полностью бесконтактны, не фиксировали взора, невозможно обнаружение каких-либо высших психических и соматических функций».

Действительно, больной еще крайне далек от обнаружения последних. Но есть уже какие-то элементарные акты, остающиеся вне перечисления, сменяющие друг друга, без которых немыслимо возобновление психической жизни (нормализация висцеро-вегетативных процессов, цикла сна и бодрствования). Предпочтительна трудная для психиатра позитивная характеристика состояния больного — перечисление только того, что есть в момент конкретного исследования и расширяется при обратимом ВС.

Это осознается и нейрохирургами, рассматривающими ВС в движении. T. Tzubokawa et all регистрируют 10 признаков, появление каждого нового увеличивает суммарную оценку на один балл: 1) спонтанное дыхание, 2) отдергивание в ответ на боль, 3) спонтанное открывание глаз, 4) спонтанные движения конечностями, 5) слежение (поисковые движения глаз), 6) эмоциональные реакции, 7) возможность кормления через рот, 8) произнесение звуков, 9) выполнение команд, 10) словесный контакт. 5-й, 9-й, 10-й признаки означают скорее более высокий, чем ВС, уровень начинающейся реинтеграции психики. В ее прогнозе важен учет всех нюансов каждого нового симптома, его смены другими явлениями (ранее отсутствовавшими). Можно показать это на двух примерах. Первый — дифференцировка движений от их отсутствия до появления произвольных и целенаправленных движений. Между ними последовательно появляются хаотические — направленные к месту боли, болевым ощущением побужденные — спонтанные — псевдопроизвольные — произвольные движения. Произвольность — неизмеримо более высокое, чем спонтанность, качество движений человека. Означает восстановление движения как психомоторного акта. Появляются долго отсутствовавшие психические компоненты движения: побуждение к совершению определенного движения, его программирование, последовательная реализация, четкое осознавание цели, предвидение результата движения. Второй пример относится к явлениям, слишком общо обозначаемым как «эмоциональные реакции». Итогом этой линии восстановления должна стать дифференцировка двух слагаемых эмоций: 1) собственно психического переживания; 2) внешнего его выражения, где особо значимы изменения взгляда, мимики лица. Первыми замечаются внешние выражения.

Они еще очень далеки от мимических проявлений разных эмоциональных переживаний. Можно лишь догадаться о гримасе боли или очень слабом подобии улыбки: широко раскрытый рот с малоподвижным языком, губами при невыразительности взгляда, лица. В последующем выражение лица все больше начинает соответствовать переживанию: возрастающую роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ. Нужно строгое описание последовательности усложняющихся состояний от начала к концу ВС. Можно выделить 3 стадии ВС. Их названия отражают реинтеграцию (рис. 7—2) разрозненных реакций в более сложные, целостные акты. На рис. 7—2 реинтеграция представлена нарастающей снизу вверх.

Стадия разрозненных реакций. Кратки периоды бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Длиннее периоды сна. Их смена неполно совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глаза открыты, неподвижны или совершают плавающие движения. Больные лежат в декортикационной позе: руки согнуты, приведены к туловищу; ноги — разогнуты. Разрозненны висцеральные, вегетативные, моторные, сенсорные явления.

Рис. 7—2. Схематическое представление выделенных в ИНХ стадий вегетативного статуса.

Благоприятны любые изменения в состоянии больного: усиление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль хаотических, затем — направленных к месту боли движений. Смена первых вторыми благоприятна. Означает, что больной начинает ощущать боль, ею побуждается движение. Из прошлого опыта восприятий оживляются пока лишь ощущения. Они интегрируются с движениями. Восстанавливается простейший сенсомоторный акт. Первое его проявление можно считать завершением первой стадии ВС.

Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций. Удлиняются периоды бодрствования. Укорачивается сон между ними. Более отчетлива их отнесенность к дневному и ночному временам суток. Доступно поддерживание бодрствования больного в дневное время ухаживающим персоналом (поворачиваниями, похлопываниями больного, туалетом, кормлением, обращениями по имени). Расширяются проявления самого бодрствования. Уже постоянны направленные к месту боли движения. Заметнее реакции больного на привычные обращения и поглаживающие движения близкого человека, например, матери: возникают гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже быстро исчезающая гримаса страдания на лице, затем и вокализация — издание звука в виде мычания. Появляется двигательное беспокойство перед мочеиспусканием. Оно стереотипно у каждого больного.

Чаще выражается в сгибании-разгибании ног, иногда это сопровождается «мычанием». Потом такое беспокойство становится правилом и родственники догадываются о необходимости обеспечения мочеиспускания. Сразу после него больные «успокаиваются»: исчезает двигательное беспокойство, становится очевидным разглаживание лица. Подобные изменения двигательного беспокойства проявляются и в ответ на ощущения дискомфорта в желудочно-кишечном тракте с «успокоением» после состоявшегося опорожнения кишечника. Очевидно расширение актуализации прошлого чувственного опыта больного. Оживляется большее число ощущений: боли, позывов на мочеиспускание и стул и т. д. Они интегрируются с моторным беспокойством, попыткой к вокализации. Более убедительны реакции в ответ на голос, обращения, дотрагивания близкого человека (подобных проявлений нет при обращении к больному прежде незнакомых ему людей).

Возвращаются спонтанные движения. Так, больной ладонью левой руки проводит вниз по животу. Повторяет это движение много раз. Условным признаком окончания этой стадии можно считать появление мимических и других двигательных реакций больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей и появление спонтанных движений.

Стадия реинтеграции простейших психосенсор— ных и психомоторных реакций. Дневное бодрствование все более продолжительно. Оживление перед мочеиспусканием, стулом и успокоение после них становятся правилом. Разнообразнее движения, чаще — мимика страдания, сопровождающаяся звуками. Возможно достижение нужных движений при массировании, надавливании на определенные участки лица, рук. Например, постоянно опущенную вниз голову больной начинает поднимать, когда потирают, надавливают или собирают в складку мышцы в области между верхней губой и носом; поднимает и держит голову уже прямо, но после прекращения надавливания голова больного вновь опускается. Есть открывание рта при прикосновении к губам ложкой. Оно (как и глотание) быстрее при кормлении пищей, предпочитавшейся больным раньше. Проявляются первые признаки различения запаха, вкуса еды. При неприятной на вкус — кислой пище — заметное оживление, гримаса, напоминающая отвращение, сочетающиеся иногда с «мычанием».

Больного уже можно побудить совершить необходимые для еды движения. Например, вложить в руку кусок хлеба и подвести руку с хлебом ко рту. Иногда больной уже сам совершает движения, приближающие хлеб ко рту. Но это движение часто совершается головой: ее больной приближает к руке с куском хлеба, а не руку ко рту; откусывает и жует хлеб, после глотания повторяет то же движение. Пока может быть и неразличение съедобного и несъедобного. Так, больной приближает ко рту руку с флаконом, пытается откусить. Но такие попытки наблюдаются не у всех, обычно быстро исчезают.

Становятся более разнообразными спонтанные движения. Пока они стереотипны, много раз повторяются, расширяясь, приобретают все более близкое к произвольности свойство. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает ею движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица. Заметное после них успокоение больного выражается в разглаживании лица. Мимика оживляется в ответ на поглаживания, обращения родных или когда больной вновь слышит голос близкого человека, подошедшего к нему после долгого отсутствия.

Завершением ВС можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке. Взгляд быстро истощается, становится неуправляемым. Но далее учащается фиксация взора, она удлиняется, становится уже постоянно возможной. Восстанавливается слежение.

К концу ВС есть: убедительные признаки оживления прошлого опыта чувственного восприятия: различение близких от незнакомых людей описанными выше проявлениями; дифференцировка движений от отсутствия (в начале 1-й стадии) до последовательной смены хаотических — направленных к месту боли, ею спровоцированных — спонтанных (на 2-й стадии) — псевдопроизвольных — произвольных движений (к концу 3-й стадии). Бывшие разрозненными висцеро-вегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где есть элементарный собственно психический компонент.

Прогностически благоприятны происшедшие за время ВС изменения «бодрствования-сна» в сторону удлинения дневного бодрствования, расширения проявлений активности и совпадения их с дневным и ночным временем суток. Но и к концу ВС качество первого еще далеко от нормального бодрствования здорового человека, нет произвольной концентрации внимания, есть лишь предпосылки к ней, в частности, возможность активизировать больного с помощью различных воздействий (пока главным образом — сенсорных); далека от нормальной и структура сна.

Длительность вегетативного статуса. Главным становится вопрос о той предельно критической длительности ВС, вслед за выходом из которого еще возможно более или менее полное восстановление психической деятельности. Остро необходимы специальные психиатрические исследования больных, переживших длительный ВС. Пока больше описаний нейротравматологов, нейрохирургов. Arts V.F.M. et all наблюдали 18-летнюю больную, пробывшую в ВС 2,5 года с «неожиданным улучшением»: 5-суточная кома в 5 баллов по шкале Глазго (глубокая кома), открывание глаз через 12 суток; поворачивала голову в сторону зрительных и слуховых стимулов; плавающие движения глаз; при болевых раздражениях — гримаса страдания, учащение дыхания и пульса.

Через 2, 5 года способна двигать левой ногой и кивать головой; через 3, 5 года — реакция на близких при отсутствии вокализации; через 5 лет — «активный интерес к окружающему», узнавала родных и близких, отмечалась «повышенная эмоциональная лабильность»; после 5 лет описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внимание и вступать в контакт», но «вербальная продукция» ограничена из-за дисфонии, нарушена память на прошлое. Авторы считают редким, встречающимся «в виде исключения» восстановление больных после длительного ВС; а восстановление «умственных способностей» — возможным лишь в виде перехода на стадию глубокой инвалидизации по шкале исходов Глазго.

R. Braakman et all наблюдали ВС, длившийся месяц, у 140 из 1373 больных с тяжелой ЧМТ; умер 71 чел., продолжался и дальше ВС — у 15, тяжелая инвалидизация — у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 (10%) и у 3 пострадавших состояние оставалось неизвестным. У 11 больных, у которых между 4-м и 12-м месяцами ВС было «понимание команд», K.Andrews отметил разный «уровень восстановления», оцененный по зависимости-независимости больных от ухаживающих за ними в дневной активности; независимыми были только 2 из 11 больных.

Акинетический мутизм. Под обратимым акинетическим мутизмом (АМ) понимается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания обращенной к больному речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии.

Термин перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии опухолей 3-го желудочка: описан H. Cairns et all при эпидермоидной кисте у 14-летней больной; у нее сохранялись, не прерывались вообще фиксация взора, слежение за движущимися объектами, звуками; отсутствовали речь и спонтанные движения: «упорно устремленный взгляд как бы обещает речь, но нет такого стимула, который бы мог побудить произнести звуки. На болевые раздражения — рефлекторные отведения конечностей». После опорожнения кисты девочка вышла из АМ: назвала себя, место жительства.

Травматический АМ резко отличается от изложенного. Означает лишь стадию восстановления долго отсутствовавшей психики. Само появление АМ здесь прогностически благоприятно. Составляет важный этап психического восстановления. Следует подчеркнуть его отличия от АМ при опухолях 3-го желудочка. Травматический АМ менее дифференцирован.

Может не быть полной акинезии или она недлительна, преходяща. Ей предшествует не обычное двигательное поведение, как при опухолях 3-го желудочка, а восстанавливающиеся (после долгого отсутствия) произвольные движения. Резко отличен и мутизм. Он здесь выражает не внезапный перерыв (невозможность озвучения слов из-за утраты инициативы) потенциально сохранной речи, а продолжает собой долгое ее отсутствие, еще не означающее афазии. Она может быть при поражении соответствующих зон доминантного по речи полушария мозга. Отдифференцируется лишь в конце АМ. Едва ли точна оценка больного с АМ как находящегося «в сознании»: пока нет составляющих его содержание психических процессов. Речь идет о последнем из посткоматозных бессознательных состояний.

Гиперкинетический мутизм. Под обратимым гиперкинетическим мутизмом (ГМ) понимается состояние, характеризующееся гиперкинезией (двигательным возбуждением) и мутизмом, завершающееся успокоением — упорядочением двигательного поведения, восстановлением понимания обращенной речи и собственной речевой деятельности больного. От гиперкинетической спутанности, описанной А.С. Шмарьяном, ГМ отличается отсутствием содержания сознания и речи — инструмента общения. Чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга.

Двигательное возбуждение стереотипно. Выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз: больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает; приподнятой головой совершает круговые движения. Такое стереотипное двигательное возбуждение изматывает больного. Обессиленный, бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного.

Характерной остается инверсия цикла «бодрствование—сон»: возбуждение нарастает к вечеру, продолжается в ночные часы. Утром и днем больные более спокойны.

В обоих синдромах мутизма можно выделить две стадии восстановления речи.

Стадия восстановления понимания речи. Больной лежит с открытыми глазами, фиксирует взор и следит, поворачивает голову в сторону звука, света. Завершением стадии считается первое проявление понимания обращенной к больному речи. Признаком того, что больной понял сказанное, могут быть изменения мимики лица, соответствующие содержанию услышанного и понятого; важнее — выполнение простой просьбы, выраженной в словах, например, пожатие руки. Но первое выполнение даже такой простой команды может быть осуществлено больным при облегчении условий: если врач, прося больного пожать руку, поднесет свою руку к руке больного и вложит ее в ладонь больного. При таких условиях пациент пожимает руку врача одним слабым движением, быстро отвлекается, утомляется. Далее задания выполняются все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение все более сложных команд. Необходимые движения совершаются быстрее. Понимание словесных просьб, их точное выполнение свидетельствуют об отсутствии сенсорной афазии.

Стадия восстановления собственной речи. Больной совершает все более многообразные движения. Завершается стадия первым произнесением звуков речи или слова, которое следует обычно в ответ на просьбу врача и особенно — близкого человека произнести слово, скажем, собственное имя больного. Редко бывает спонтанным. Первые звуки речи еще нечетки из-за смазанности артикуляции. Лишь по косвенным признакам (например, по смыслу заданного вопроса) можно догадаться, какой звук или слово (имя) произнес больной.

Прогностически благоприятно учащение эпизодов произнесения звуков, слов, словосочетаний. Далее больные начинают говорить спонтанно. Без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге устанавливается с больным речевой контакт, делающий доступной объективную оценку состояния сознания больного: получение от него словесных ответов о самом себе, месте его пребывания, окружающих людях. Вместе с восстановлением собственной речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение начинает приближаться к упорядоченному. Обычно выявляется грубо выраженная спутанность сознания в излагаемых ниже формах. В случае поражения левой лобной доли дифференцируется моторная афазия.

При ГМ часто совпадают или отделены коротким интервалом начала первой и второй стадии.
Обычно вместе с началом понимания речи постепенно ослабевает и двигательное возбуждение при ГМ; поведение больного начинает приближаться к упорядоченному, больной становится более управляемым окружающими его близкими людьми.

После этих стадий расширяется и разнообразится словесная активность в количественной характеристике.
Завершение АМ и ГМ означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. Вернее будет, если сказать: восстановление движений и речи. Регресс обоих симптомов представляется достижением. Оно выражается в наступающем приобретении слабой и расширяющейся двигательной активности и речевого общения с больным (исключение составляют больные с выявляющейся здесь афазией). По окончании АМ или ГМ появляется возможность традиционной психиатрической оценки состояния больных. Очевидна реинтеграция неизмеримо более сложных, чем на стадиях ВС, психосенсорных и психомоторных процессов в целостную психическую деятельность. Становится возможным речевое общение с больным, предполагающее необходимыми восприятие звуков речи, выделение их значения, осуществление сложной психомоторной деятельности — артикуляции — в момент говорения.

Первыми после окончания АМ и ГМ обнаруживаются синдромы глубокой спутанности сознания, начинающие процесс его реинтеграции.

Синдромы реи дезинтеграции сознания

Первыми излагаются синдромы реинтеграции долго отсутствовавшего сознания (представленные выше в правом треугольнике рис. 7—1).

Синдромы реинтеграции сознания. Процесс реинтеграции начинается с состояний спутанности сознания. Они отличаются от описанных в 40-х годах, когда не было длительной комы и изложенных посткоматозных бессознательных состояний. «Спутанность» описывалась как обусловленная «патологической интеграцией, дающей ненормальную продукцию». Состояниям же после длительной комы, ВС, АМ, ГМ предшествует не ясное сознание, а долгий его перерыв. Поэтому само появление спутанности прогностически благоприятно. Может быть уже реальным последующее восстановление сознания.

Пока нет никакой «патологической продукции». Адекватнее поэтому говорить лишь о начинающейся реинтеграции отсутствовавших психических процессов в намечающееся содержание сознания. Она осуществляется в случае благоприятного течения. В целом это состояние может квалифицироваться как спутанность сознания из-за не «патологической продукции», а выпадения психических процессов, разных при поражении правого и левого полушарий мозга. В целом эти состояния составляют подгруппу самых грубых нарушений сознания. Длиннее цепочка сменяющих друг друга состояний и ярче картина каждого синдрома при преимущественно правополушарном поражении мозга.

После длительной комы, ВС, АМ и ГМ прослеживается определенная последовательность сменяющих друг друга синдромов спутанности и смешанных нарушений сознания. В начале вырисовываются состояния спутанности сознания, определяющиеся выпадением определенных психических процессов, например, памяти на прошлое и запоминания текущих событий. Присоединение к этим дефицитарным симптомам продуктивных явлений (например, появление конфабуляций на фоне амнезии) продолжает восстановление сознания. Сама смена синдромов спутанности сознания смешанными (дефицитарными + продуктивными) его нарушениями прогностически благоприятна. А.С. Шмарьян подчеркивал прогностическую благоприятность перехода «акинетической спутанности» — заторможенности, апатии, адинамии с «глубокой дезориентировкой» в «гиперкинетическую спутанность», разумевшуюся им как «фаза выхода из бессознательного состояния». А.П. Ромоданов, А.Л. Абашев-Константиновский считали благоприятной смену стереотипных движений произвольными, «более осмысленными» движениями с появлением «элементов эмоциональной экспрессии».

Преимущественное правополушарное поражение мозга

Образы вовсе не формируются либо грубо дефектны в главных своих характеристиках. Ими предполагаются пространственно-временные метки. Они обозначают место и время, в которых происходило отраженное в образе событие. Поэтому больной неспособен к различению того, где (в каком пространстве) и когда (в каком времени) происходили события, подлежащие запоминанию. Образы без упомянутых меток не фиксируются больным. Не сохраняются в его сознании. Неформирование пространственных и временных меток образов событий, по-видимому, определяет (обусловливает) фиксационную амнезию. Невозможно запоминание временной последовательности и места событий, происходящих вокруг больного. Это относится к образам всех модальностей — зрительным, слуховым, осязательным, обонятельным, вкусовым. Иначе говоря, эта фиксационная амнезия может быть обозначена как глобальная.

Она и определяет спутанность: абсолютную беспомощность больного в различении того, где и когда происходили события ближайших прошедших секунд, минут, часов; грубейшую дезориентировку больных: они могут назвать лишь свое имя, путают свой возраст, не могут воспроизвести личную и определить окружающую ситуацию, место и время своего пребывания. Это очевидно даже в коротком общении с больным. Так, если к больному подошли три врача, поочередно к нему обращались, но остался лишь один, а двое ушли, то сразу после исчезновения из поля его зрения отошедших от него врачей больной может сказать, что с ним беседовал только тот, кого видит больной. Не остаются в сознании больного ощущения запаха, вкуса пищи, ее прикосновения к слизистой рта, и вскоре после обеда больной просит дать ему поесть, не помня факта приема пищи.

Здесь выступает неравномерность нарушений психической деятельности. Восстановилась речь, стало возможным полное речевое общение, без которого невозможным было бы выявление описываемой спутанности сознания. Здесь грубо дефектны психосенсорные процессы, чувственное познание с помощью образов. Эта спутанность часто сочетается с левосторонними геми: -парезом, -гипестезией и -анопсией.

Положительная динамика заключается в дальнейшей клинической дифференцировке. Она выражается во все большей очерченности ретроградной амнезии, своеобразной ее компенсации в виде конфабуляций, проявлении анозогнозии.
Амнестико-конфабуляторный синдром отличается от изложенного принципиально новым симптомом, который условно можно отнести к продуктивным. Это — конфабуляции. Весь синдром складывается из симптомов — 1) выпадения (негативных, дефицитарных) и 2) продуктивных. В этом смысле его можно назвать синдромом смешанных нарушений сознания.

Здесь представлена большая, чем в предыдущем синдроме, клиническая дифференцировка. Очевидны уже симптомы, дополнительные к фиксационной амнезии. Среди них — ретроградная амнезия. Выражается в выпадении воспоминаний о событиях, воспринимавшихся и переживавшихся до ЧМТ, когда больной был в состоянии ясного сознания. В целом выступает как бы «перепутывание» времен — прошлого и настоящего. Это проявляется в содержании конфабуляций. В них — тенденция к оживлению разных отрезков прошлой жизни больных.

Например, на вопрос врача, чем больной был занят вчера вечером (в действительности находился в палате), отвечает: «был на работе», «ездил на рыбалку», «встречался с друзьями» и т. д. В ответах — события, бывшие в разных отрезках прошлой жизни больного. Пережитые в прошлом события им сдвигаются со времени их реализации в прошлом на то время (ближайшее прошлое или настоящее), о котором спрашивает врач. Тенденция к оживлению содержания пережитого в прошлом времени сопутствует фиксационной амнезии и определяет границы ретроградной амнезии.

Вырисовывается грубейшая дезориентировка больных даже в самих себе. Ошибочно определяют свой возраст, личную ситуацию. Постепенно очерчиваются другие виды дезориентировки, благодушный фон настроения. Амнестико-конфабуляторная спутанность переходит в следующий синдром.

Корсаковский синдром отличается от предыдущего состояния дальнейшей структурной дифференцировкой — видоизменением каждого из уже изложенных и присоединением новых расстройств, например, более четким очерчиванием ретроградной амнезии — выпадения воспоминаний о событиях, пережитых больным до ЧМТ, когда больной находился в ясном сознании. Это обстоятельство не учитывается в определении корсаковского синдрома как «расстройства памяти на события настоящего при сохранности ее на события прошлого». Он представляется значительно более широким, чем нарушение лишь памяти, расстройством всей психики.

КС при ЧМТ может быть классифицирован по следующим критериям. Первый — клиническая структура. Различаются: 1) классический — типичный и 2) нетипичный варианты. Второй критерий — обратимость. Может быть 1) обратимый, 2) малообратимый и 3) необратимый КС.

При тяжелой ЧМТ классический КС сравнительно редок. Под классическим подразумевается КС, имеющий в своем составе все основные составляющие. Включает в себя: 1) амнезии — фиксационную и ретроградную; 2) грубую дезориентировку в личной и окружающей ситуации, месте, времени; 3) конфабуляции; 4) характерные эмоционально-личностные изменения 5) нарушения восприятия пространства и времени. Все эти признаки дифференцируются по мере регресса предыдущего (амнестико-конфабуляторного) синдрома.

Фиксационная амнезия — незапоминание текущих событий. Больной не запоминает ничего, что происходит вокруг него и что он видит, слышит, осязает, обоняет. События не сохраняются, не формируются в сознании больного в виде чувственных образов. Так, врача, заходившего в палату минуты тому назад, больной воспринимает как впервые сегодня видимого.

Ретроградная амнезия — выпадение из сознания больного образов событий, воспринимавшихся им до ЧМТ, когда находился еще в ясном сознании. Среди характеристик ретроградной амнезии наиболее важны описываемые ниже.

Во-первых, очерчиваются ее начало и длительность — охваченный ею период (дни, недели, месяцы, а иногда и годы, предшествовавшие ЧМТ). Эти характеристики ретроградной амнезии особо четки у больных зрелого возраста, не очерчены у пожилых и стариков. О длительности и начальной границе этой амнезии можно судить по следующим признакам:
— срокам знакомства узнаваемых больным лиц, он не узнает даже близких людей, например, жену, если знакомство с ней и женитьба произошли в отрезке прошлого, охваченном ретроградной амнезией, например, в приводимом ниже наблюдении больной в качестве настоящей называл первую жену, с которой разошелся 6 лет тому назад и принимал за «абсолютно незнакомую женщину» третью жену, с которой живет последние 2 года;
— содержанию конфабуляций; в качестве события, произошедшего в указываемое врачом время (вчера вечером или сегодня утром) больные называют произошедшее в прошлом до отрезка, составляющего сейчас начало амнезии;
— ложной локализации больным во времени автобиографических данных: инженер называет себя студентом института, действительно им законченного, но 9 лет тому назад;
— неправильному (с обязательным сдвигом в прошлое) воспроизведению личной ситуации: женатый считает себя холостым, а имеющий уже трех детей — бездетным;
— перечислению актуальных общественных и политических событий (в качестве вчера или позавчера случившихся больной перечисляет события 5—10-летней давности);
— способности — неспособности называния существующих сегодня стоимостей товаров широкого потребления, продуктов;
— отражению в поведении больного не настоящей его личностной, трудовой ситуации, а той, что была за чертой прошлого времени, составляющей начало ретроградной амнезии.

Длительность ретроградной амнезии зависима от того, как долго больной был в угнетенном-выключенном сознании. Оно, в свою очередь, зависит от тяжести, места повреждения мозга.

Во-вторых, у большинства больных существует закономерность регресса ретроградной амнезии. Редкое исключение из больных среднего возраста составляют левши. Эта закономерность не соблюдается у больных пожилого и особенно — старческого возраста. Суть ее в том, что реализуется сужение охваченного этой амнезией периода по единым для разных больных законам: первыми оживляются, актуализируются образы самых дальних событий, пережитых больным в прошлом отрезке, составляющем начало амнезии. Так, если ею охвачен 8-летний период, больной вспоминает первыми события 8-летней давности. Все последующие события вспоминаются в истинной их последовательности: от дальних к близким ко времени ЧМТ.

В третьих, остается амнезия на отрезок времени, предшествовавший ЧМТ, неизмеримо более короткий, чем в момент максимальной выраженности корсаковского синдрома: может составить от нескольких часов до нескольких недель и более. Этот симптом имеет существенно важное судебно-психиатрическое значение.

В начале представлены все виды дезориентировки: 1) больной не точно ориентирован в самом себе, возрасте, личном и семейном статусе. И здесь примечательны общие для разных больных ошибки. Больной идентифицирует себя не с настоящим самим собой, а с тем, каким был в прошлом (до начала охваченного амнезией периода прошлого): женатый говорит, что он холост; работающий по специальности в течение 8 лет после окончания института говорит, что учится в институте и его, как правило, называет правильно; 2) окружающем: (не улавливает особенностей лечебного учреждения, а упоминает ситуацию, привычную, много раз повторявшуюся в его прошлой жизни; 3) месте (ошибочно определяет лечебное учреждение, город, но вновь упоминаются привычные для него места); 4) времени (называется обычно давно или недавно прошедшая дата, больные путают время года).

Очевидна и здесь общая почти для всех больных закономерность.

Во-первых, больной идентифицирует себя не с тем, каков он есть сейчас — в момент данного обследования (глубоко беспомощный, ничего не запоминающий, не имеющий представления о том, что с ним случилось, где он находится, каким образом оказался здесь), а с тем самим собой, каким был в том или ином отрезке своей прошлой жизни.

Во-вторых, первой восстанавливается ориентировка в самом себе, личной ситуации, затем последовательно возвращается ориентировка в окружающей ситуации (больной начинает различать больничную обстановку) и месте. Последней восстанавливается ориентировка во времени; она долго остается колеблющейся.

Конфабуляции — обязательный элемент типичного корсаковского синдрома. В литературе описываются еще как «парамнезии», «псевдореминисценции», «ложные воспоминания». При травматическом КС конфабуляции характеризуются по:
— возникновению (спонтанные и вынужденные, т.е. проявляющиеся в ответ на расспросы врача);
— содержанию: а) обыденные (привычные) прошлые события выдаются больным как происходившие в том времени, о котором спрашивает врач и б) фантастические или даже редкие бредоподобные;
— количественной выраженности (обильные, умеренно выраженные, редкие).

При классическом КС часто конфабуляции возникают в ответ на расспросы, обильны в начале, уменьшаются по мере регресса фиксационной амнезии, сужения — ретроградной. Содержание обыденно. Очевидна одна особенность конфабуляций. Они отражают содержание прошлой жизни больного. Редки фантастические конфабуляции о невероятных, не имевших места в прошлой жизни больного событиях; проявляются обычно в рамках нетипичных вариантов КС. В конфабуляциях, как видно, иллюстрируется своеобразный «уход в прошлое»: в них воспроизводятся события прошлой жизни только данного конкретного больного; причем, больной «уходит» в тем более дальнее прошлое, чем длиннее ретроградная амнезия. Содержание конфабуляций изменяется по мере укорочения ретроградной амнезии.

Грубые личностные и эмоциональные нарушения.
Среди них — анозогнозия: незнание, игнорирование больным собственной беспомощности, очевидной для всех окружающих. Отсутствует — не формируется «внутренняя картина болезни» в сознании пациента. Он расслаблен, эйфоричен или благодушен. При обратимом КС постоянно проявляющаяся эйфория начинает прерываться эпизодами раздражения. Это, как и любые другие изменения эмоций, перестающих выражаться только в эйфории-благодушии, прогностически благоприятно.

В начале КС грубо нарушено восприятие пространства и времени: больные не находят своей палаты, попав в нее, ложатся на чужие кровати; не находят туалета, часто направляясь в противоположную сторону. Не могут определить время суток, длительность событий, например, осмотра врача; и здесь типичны ошибки в сторону удлинения. Утром могут сказать, что идет послеобеденное время; 5-минутную беседу оценивают как продолжавшуюся полчаса или больше. Для больных как бы не очерчен, утрачен смысл слов «теперь» и «здесь», «тогда» и «там».

Иногда дополнительно к описанным 5 признакам отмечается затруднение восприятия и узнавания лиц, внешнего облика окружающих. Но этот феномен отличается от лицевой агнозии, встречающейся вне КС. В больных и обслуживающем персонале пациент «узнает» своих знакомых и их именами обращается к людям, впервые им видимым. Здесь воспроизводится прошлый опыт больных. Своих близких людей они принимают за незнакомых. Например, не узнают жену, первая встреча с которой пришлась на период времени, охваченный ретроградной амнезией (это будет очевидно в первом из приводимых ниже наблюдений). Но известность и близость, привычность (для больного) лица близкого человека «открывается» при сужении ретроградной амнезии.

Регресс выражается в восстановлении запоминания текущих событий, сужении ретроградной амнезии, восстановлении ориентировки в самом себе, личной и окружающей ситуации, в месте и времени своего пребывания, уменьшении и исчезновении конфабуляций, возвращающемся осознавании дефекта, видоизменении эмоционального статуса: на фоне благодушия, эйфории проявляются переживания со страдальческим оттенком. Вышесказанное иллюстрируется следующим наблюдением.

Больной ц-в, 44 лет. И/б-85202/82. Правша. В институте нейрохирургии с 21.04.82 г. Трижды женат. С первой женой разошелся 6 лет тому назад, есть дочь от этого брака. С третьей женой живет 2 года. Долго работал в китобойной флотилии, ушел 3 года тому назад «из-за варикозного расширения вен на ногах». Надолго уезжал в плавание. Возвращаясь на сушу, выпивал. В последние годы опохмелялся. Работает машинистом — дизелистом.

В день ЧМТ — 13.04.92. получил зарплату. На работе «выпили». Домой не вернулся. Найден в подъезде дома милиционером. Назвал себя, домашний адрес. Доставлен в 3 6-ю городскую больницу. Через 9 дней переведен в ИНХ. Установлен диагноз: тяжелая закрытая ЧМТ. Тяжелый ушиб правой лобно-базальной области. Перелом правой лобной и левой теменной и височной костей. Субарахноидальное кровоизлияние.

В день поступления: больной лежит в постели, вокруг обоих глаз — кровоподтеки, на плече, руках — татуировка. Около больного сидит третья его жена. При расспросах правильно назвал себя; сказал, что ему «38» лет (вместо 44). Цифру 38 повторяет на вопрос врача о текущем годе. О месте нахождения говорит: в «вытрезвителе», о семье: «жена Тамара и дочь Лера». Когда врач напоминает больному, что около него сидит его жена и ее зовут Анной Александровной, смотрит на жену и говорит: «не знаю такую». На вопрос, болен он или здоров, быстро отвечает: «здоров»; при наводящих вопросах вяло признает: «наверное, болен», но быстро отвлекается. Свободный отрасспросов говорит: «в течение недели находился где-то на тахте... врачи сделали наколку». Несколько раз за время осмотра исказил слова: «там беаменные находятся», вместо «блатные». Во время осмотра поворачивается с боку на бок, трет руками глаза, чешет лицо. Нет никакой заинтересованности в том, чтобы уяснить случившееся с ним. Временами — особенно вечером и ночью — становился беспокойным. Неопрятен в постели мочой. Мог помочиться в постели в присутствии жены и матери, но не просил дать ему утку, лежал в мокрой постели, пока жена и мать не обнаруживали его мокрым. На вопросы о месте пребывания говорил различно: «в вытрезвителе», «пивбаре». Текущий год определял с ошибками, называл уже прошедший год. Нецензурно выражался. К окружающим его больным обращался именами своих знакомых. Дезориентирован в месте и времени. Только через 2 мес впервые сказал, что около него сидит жена — третья. Правильно ее назвал. Через 1,5 месяца после ЧМТ: двигательное и речевое беспокойство регрессировало, больной более упорядочен в бытовых действиях, опрятен в постели. Аккуратно застилает постель, приговаривая: «так будет лучше». Неловкость целенаправленных движений, шаткость походки, тенденция к 2-стороннему повышению мышечного тонуса по экстрапирамидному типу; слабость в правых и атаксия — в левых конечностях; 2-сторон-нее хватание и противодержание. В ЭЭГ — наиболее отчетливые изменения в правой передне-височно-центральной области.

Через 2 месяца после ЧМТ: упорядочен в двигательном поведении, опрятен в одежде, тщательно совершает утренние туалеты. Правильно называет врача. Может сообщить о событиях, вчера произошедших. Преобладает благодушный фон настроения, хотя временами становится раздражительным, даже гневливым, иногда — подавлен. Правильно называет всех жен. Точно называет дату смерти отца. Способен сообщить, что ушел из флотилии и «устроился на другую работу».

Корсаковский синдром развился у 44-летнего больного, злоупотреблявшего алкоголем, после тяжелой ЧМТ с двусторонними (больше справа) ушибами мозга. Точно не установлены предшествовавшие КС нарушения сознания. Можно говорить о близком к классическому КС. Есть признаки атипии — редкие единичные нарушения речи (парафазии).

Отмечены: 1) фиксационная и ретроградная амнезии, о длительности последней можно косвенно судить по ошибке (в 6 лет) в определении своего возраста, непризнании (неузнавании) жены, с которой живет 2 последних года, когда настоящей называл первую жену, оставленную им 6 лет тому назад. Здесь особо интересно то, что ретроградной амнезией были как бы закрыты или на время исчезали из сознания больного, потом восстановились многочисленные и разномодальностные (зрительные, слуховые, тактильные и др.) образы жены больного, отнесенные к разным отрезкам того куска прошлой жизни больного, когда произошло знакомство с будущей женой и когда они потом жили вместе. Обращает на себя внимание сравнительно быстрый регресс обеих амнезий; 2) все виды грубой дезориентировки (в собственном возрасте, личной и семейной ситуации, месте и времени); ориентировка восстанавливается через 2 месяца; 3) конфабуляции следовали, как правило, в ответ на расспросы врача, их содержание составляли события прошлой жизни, привычные для прежнего больного действия; конфабуляции здесь выражали собой сравнительно кратковременно проявлявшийся феномен «ухода в прошлое»); 4) эмоционально-личностные нарушения с преходящим распадом бытового поведения (анозогнозия, благодушный оттенок в настроении, абсолютное непонимание собственной беспомощности); 5) нарушение восприятия пространства и времени; 6) слабость различения лиц, внешнего облика знакомых и незнакомых.

В приведенном наблюдении оставались неуясненными вопросы о нарушениях сознания в начале — сразу после ЧМТ. Больной отвечал на вопросы, правильно назвал себя и адрес в момент его обнаружения в подъезде. Видимо, не было длительного перерыва сознания, что и определило сравнительно быстрый регресс КС.

Чаще встречается обратимый и реже — малообратимый или необратимый КС. Необратимый КС подразумевает отсутствие какого-либо регресса основных составляющих КС в течение 1 года и более. При малообратимом КС отмечен неполный регресс главных черт КС в течение 1 года и более.

Классический КС можно рассмотреть в ином, чем принято в специальной литературе, ракурсе. Он может быть представлен как иллюстрирующий собой распад (в момент наибольшей выраженности) и восстановление (в ходе быстрого регресса) пространственно-временной организации психической деятельности. Одно из проявлений распада — произвольный перенос воспринятых больным раньше событий со времени их реализации на то время, о котором спрашивают больного.

Происходит как бы перемешивание, неразличение времен — настоящего и прошлого. Его отрезки заполнены образами событий, происходивших в пространстве и времени. Они были настоящими в момент реализации событий; стали прошлыми после отражения тех событий в чувственных образах. Они подлежали обязательному сохранению в сознании с точным обозначением места и времени событий.

Атипичность КС может выражаться в неполноте симптомов, составляющих КС (отсутствие одного, двух симптомов) или в иных, чем в классическом КС, их особенностях. Нетипичный малообратимый КС иллюстрируется следующим наблюдением.

Больной В., 39лет. И/б-2874. Правша. В поликлинике ИНХ обследовался через 3 месяца после ЧМТ. Общительный, уравновешенный, веселый, заботливый семьянин, дважды женат; есть два сына — 12-летний от первого и 7-летний — от второго брака. Не имея специального образования, отличался разносторонними интересами: любил живопись, часто посещал музеи, выставки, участвовал в работе кружков пластики и драмы. Перед ЧМТ работал служащим в фонде. 20.07.96 в алкогольном опьянении в автоаварии получил тяжелую ЧМТ. Доставлен в институт им. Склифосовского. При поступлении: сопор; правосторонний гемипарез.

Установлен диагноз: тяжелая сочетанная ЧМТ с ушибами обеих лобных и затылочных долей, субарахноидальным кровоизлиянием, травматическим повреждением правого зрительного нерва (слепота на этот глаз), переломом костей таза, вертлужной впадины справа, 9-го ребра справа; гемоторакс. Перенес острый левосторонний эпидидимит, носовую ликворею, прекратившуюся после 3-кратной люмбальной пункции. В течение 2 месяцев находился в состоянии спутанности сознания с психомоторным возбуждением: не узнавал жену; дезориентирован в личной ситуации; на вопросы отвечал вымыслами.

После выписки домой оставался безразличным, безынициативным, ничем не интересовался (хотя прежде «знал все по дому... во все влезал»). Не помнил о текущих событиях. Иногда бывал раздражителен с сыном. Перед обращением в ИНХ. был эпизод: говорил, что по нему ползают «мошки», совершал движения, как бы ловящие их. Иногда говорил, что могут придти «бандиты» и закрывал двери на все замки, хотя говорил и делал все это вяло, без признаков обеспокоенности. Изредка говорил, будто «прилетали межпланетные станции».

Через 3 мес после травмы по настоянию жены обследован и наблюдался в поликлинике ИНХ. При осмотре: путает свой возраст: говорит, что ему «31 год» (вместо 39 лет). Не может определить текущий год называет «1993... 1987» (вместо 1996), время года — считает, что «идет зима» (на самом деле — осень). Ничего не помнит о факте травмы, пребывании в институте им. Склифосовского. При расспросах называет адрес места жительства, откуда переехали в другую квартиру 4 года тому назад; не помнит событий последних дней, недель, отвечает вымыслами. Себя считает здоровым, способным приступить к работе. Нет осознавания, что правый глаз не видит. При многократных напоминаниях не может запомнить дату, имя и отчество врача. Со слов жены, больной, выходя из метро на хорошо ему знакомую площадь, не знает, куда идти.

Лечился амбулаторно под наблюдением психиатров ИНХ. Получал последовательно амиридин (в течение месяца), ороцетам, наком (1,5 месяца), семакс (в течение недели). Больной стал более активным: без напоминания жены начал смотреть телевизионные передачи, общаться с сыном (большей частью раздражался, угрожал ему); запомнил сообщенные женой и врачом обстоятельства травмы. Иногда говорил, показывая на невидящий глаз: «в правом глазу живет муравей». Не мог составить свою автобиографию, грубо искажал последовательность событий, бывших 20 и более лет назад и в последние годы. По характеристике жены, остается дурашливым. Но его уже возможно вовлечь в домашние работы.

Во время осмотров врачей в ИНХ больной держится некоторое время в активном состоянии. Но быстро утомляется. Ранее его смотревшего врача принимает за человека, с которым встречался 12 лет тому назад. Коэффициент правого уха (Кпу) в ходе 5-кратного определения (рис. 7—3), снизился от 54,8% (при первом обследовании) до 25. Это могло быть проявлением постепенного восстановления присущих больному особенностей функциональной асимметрии мозга: Кпу приблизился к средним (оптимальным) для здоровых мужчин в возрасте от 18 до 42 лет (от +26 до +40) первоначально высокий (54,9%) Кпу мог быть признаком снижения внимания к словам, слышимым левым ухом.

Рис. 7 — 3. Изменение величин Кпу на фоне терапии .

Через 1,5 года после травмы: оформлена инвалидность 2 группы. Дома полностью себя обслуживает. Помогает убирать посуду. Последнее время живет с матерью (с женой расстался). Самостоятельно ходит в магазин за покупками, но часто покупает не то, что нужно, забывает о том, куда пошел. Так, забыл о заранее назначенном месте встречи с матерью перед визитом в ИНХ неделю назад и,погуляв, вернулся домой. Со слов матери, стал «очень жадным, скупым». На улицах Москвы в целом ориентирован хорошо, самостоятельно может добраться домой практически из любого места города. При осмотре: часто улыбается, благодушен, дурашлив. Узнает собеседника, но ошибочно называет давность и обстоятельства последней встречи (месяц назад). Путает текущую дату — «13 января» (вместо 23 декабря). Знает о факте травмы, о 2-ой группе инвалидности. О событиях последней недели, вчерашнего дня самостоятельно не вспоминает, но с подсказкой — воспроизводит правильно (хотя и упускает детали). При указании на ошибки никак не реагирует. Самостоятельно ни о чем не спрашивает, ничем не интересуется. Нет озабоченности перспективами, не предпринимает ничего, чтобы заняться какой-либо трудовой деятельностью.

Данное наблюдение иллюстрирует один из вариантов корсаковского синдрома, в котором при наличии всех его основных признаков имеется ряд особенностей. В клинической картине самого синдрома в момент наибольшей выраженности есть все слагаемые: фиксационная, ретроградная амнезия; все виды дезориентировки; конфабуляции; нарушения восприятия пространства и времени; эмоционально-личностные нарушения.

Но они отличались от проявлений в рамках КС следующим образом:

— ретроградная амнезия не обозначена четкой границей и соответствующей длительностью: больной мог не воспроизвести события собственного прошлого 10—15-летней давности; нетипичность ее в: 1) трудности определения границ ее начала (в рамках классического КС она определяется длительностью комы, последующего состояния амнестической спутанности); 2) установлении укорочения периода, охваченного ретроградной амнезией по мере регресса КС в целом.

— конфабуляции отличаются отсутствием или редкими в рамках классического КС спонтанностью и содержанием, где (наряду с типичными) есть элементы фантастичности и бредоподобности;

— эмоционально-личностные нарушения в начале проявления КС характеризуются грубой аспонтанностью, безразличием (вместо типичной живости поведения в классическом КС); анозогнозия сохраняется в течение всего КС.

Эти особенности КС возможно связаны с отсутствием комы и характером повреждения мозга: множественность очагов поражения (в частности, ушибы обеих лобных и затылочных долей).

Как видно из описания больного, через 1,5 года после травмы остаются практически все основные симптомы корсаковского синдрома (хотя и в меньшей степени выраженности): фиксационная амнезия; неточность ориентировки во времени; ложные высказывания, эмоционально-личностные нарушения. Именно это обстоятельство позволяет квалифицировать КС в данном случае как малообратимый.

За последние годы увеличивается число больных, перенесших тяжелую ЧМТ, со стойкими грубыми психическими дефектами. К ним относится необратимый КС, при котором нет практически никаких признаков регресса КС на протяжении более года.

Левосторонняя пространственная агнозия — сложный синдром, наблюдающийся при проникающих ранениях, ушибах, гематомах, абсцессах задних отделов правого полушария мозга. Сочетается с левосторонними геми: -парезом, -гипестезией, -анопсией, парезом взора влево. Может быть в двух формах: 1) выраженной и 2) редуцированной. Нередко сочетается с уже изложенным КС. Грубо нарушаются: 1) все виды восприятия мира и своего «Я», 2) действия, деятельность в пространстве и времени, 3) поведение, эмоционально-личностная сфера больных.

Во всех сенсорных сферах больным игнорируется (не воспринимается) то, что есть в левой половине экстраперсонального и телесного пространства. Так, из двух врачей, расположившихся по разные стороны больного, он видит и слышит только того, кто стоит справа от него, отвечает ему, игнорируя врача слева от себя. Больные ведут себя так, будто они в психической жизни, восприятии, поведении остались, существуют только в правом пространстве. Левое пространство для их психического функционирования отсутствует (рис. 7—4). По левую сторону больного — будто пустота; здесь нет пространства для действования, чувствования, переживания. Нет и точного восприятия времени. Это на рис. 7—4 передано черным цветом левого пространства и отсутствием стрелок на часах. Мир, пространство и время сохраняются все же прежними. Грубые нарушения произошли в психике больного. Частным и, может быть, главным является исчезновение того, что можно бы условно назвать «измерителем, определителем или приемником пространства и времени».

«Ополовинение» пространства обязано собой дисфункции правого полушария мозга. Как бы «живым, заполненным жизнью» для больного остается только правое пространство. Но все это очевидно врачу, исследователю, да и близким больного. Больной этого «не знает». Он действует только в правом пространстве.

Рис. 7 — 4. Левосторонняя пространственная агнозия. Затемненность левой половины отражает игнорирование больными левого пространства, отсутствие стрелок на часах — нарушение или исчезновение способности восприятия времени, точности определения длительности событий.

Характерна аллестезия — ошибочное восприятие со смещением стимула из левой половины пространства в правую. Световые, слуховые стимулы, расположенные слева, воспринимаются больными как находящиеся справа от них. Тактильное раздражение левой половины тела ощущается как наносимое на правую половину. Н.М. Кроль приводит пример слуховой аллестезии у больного, раненого в правую височную область: источник звука слева он воспринимал как находящийся справа от него; у этого больного были смещения и в других направлениях: сверху вниз или снизу вверх, спереди назад или сзади наперед. А.С. Шмарьян писал о нарушении синтезированного слухового восприятия, когда все воспринимается как хаос звуков.

Характерна анозогнозия, описанная М.С. Лебединским у больного с посттравматическим абсцессом как «глобальная»: больные игнорируют все описанные нарушения, что отражается в повседневном их поведении: оставляют пищу на левой половине тарелки и съедают ее только в том случае, если тарелку повернуть так, чтобы оставшаяся пища оказалась в правой половине поля зрения больного. При ходьбе уклоняются вправо, натыкаются на предметы, встречающиеся по пути их следования слева, и сами этого не замечают, сообщают об этом обычно родственники больного. Надевают одежду на правую половину тела, обувают правую ногу и ходят со свисающим левым рукавом и босой левой ногой.

ЛПА проявляется в разных видах деятельности: читают больные текст, начиная с середины, опуская левую часть строки, но при этом не замечают бессмыслицы прочитанного; содержание сюжетных картинок определяют, замечая лишь правые детали, игнорируя левые, и неспособны уловить главное в картине, если смысловой ее центр расположен в левой половине. Но они и не осознают того, что не заметили основного смысла картины. По тому же типу искажены зрительные представления сейчас перед больным отсутствующей, но привычной для него и хорошо знакомой обстановки. Выпадают левые детали, тогда как больной способен перечислить правые. Например, называет комнаты, расположенные в квартире справа от воображенной точки пребывания больного, не способен перечислить помещения, оказывающиеся слева от той точки.

В изображениях больных часты двигательные персеверации, в виде многократно проведенных линий, каждая следующая не повторяет предыдущую, оказывается расположенной ближе к правому краю листа. Копии больных резко отличаются от образцов: игнорируется левые детали, искаженно рисуются правые элементы.

Речевое общение с больными практически полное. Но речь монотонна, интонационно невыразительна. Лицо больных обычно разглажено. На нем нет признаков внимания, обеспокоенности. Часто преобладающим является благодушный фон настроения.

Этот синдром отмечен у 54-летнего больного Б-на (и/б-3393/93), правши со скрытыми признаками левшества. Развился после тяжелой ЧМТ (субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области, геморрагический очаг с размозжением в правой лобно-височной и контузионный очаг в левой затылочной области). Сочетался с КС. Им предшествовали кома, ВС, амнестическая спутанность и амнестико-конфабуляторный синдром. Больной был дезориентирован в месте и времени. Сразу после завтрака говорил, что он уже обедал. Не помнил, что ел. Не запоминал и путал врачей. Натыкался на предметы слева от него. Путал палату. Ложился на чужие кровати. Левой рукой (негрубый гемипарез) не пользовался и на занятиях лечебной физкультурой больному необходимо было постоянно напоминать об этом. Когда одевался, надевал только правый рукав, обе ноги пытался засунуть в одну — правую штанину. Сидел полуодетым (на правой стороне), не осознавая этого. Пищу съедал с правой половины тарелки и оставлял на левой. Читал с середины страницы, не осознавал бессмыслицы прочитанного и при напоминании об этом похихикивал.

На двух рисунках показаны грубое игнорирование левого пространства и действование только на правой половине. На рис. 7—5 представлен рисунок больного, сделанный по просьбе: «Нарисуйте, пожалуйста, квадрат и круг». Перед больным на стол положен чистый лист бумаги и карандаш. Видно, что больной рисует на самом правом краю листа, свободной остается вся левая половина. Квадрат (а) нарисован лучше.

Рис. 7 — 5. Левосторонняя пространственная агнозия, проявляющаяся в деятельности по рисованию квадрата и круга. Используется только правый край листа бумаги. Лучше, точнее нарисован квадрат в правой его половине; левая сторона выполнена хуже: соединены две линии, уклоняющиеся вправо; на месте их пересечения «уходят» вправо, особенно — проведенная слева направо.

Рис. 7 — 6. Левосторонняя пространственная агнозия в деятельности по соединению точек. Стрелкой показано начало выполнения задания (с правой верхней точки). Линией, идущей сверху вниз, зачеркиваются 4 крайних правых точки. Линия продолжена в виде полукруга, ее конец «устремлен» вправо. Линия лишь касается нижней точки справа. Другая (верхняя) точка остается вне полукруглой линии. Внутри линий остались не замеченными две точки. Игнорируется большинство точек слева от проведенных больным линий.

Преимущественное левополушарное поражение мозга

Речевая спутанность проявляется сразу вслед за выходом из кратковременной комы. Обусловлена нарушением главного средства общения- речи в виде полной или частичной афазии — моторной, сенсорной или амнестической. Первая может сочетаться с аспонтанностью. При сенсорной афазии вместе с непониманием обращенной к больному речи выступает тревога, беспокойство. Собственная речь изобилует стереотипным повторением искаженных слогов, слов. Словесное общение с больным может быть резко ограничено из-за постоянно не удающихся ему воспоминаний нужных слов.

Поэтому невозможно выяснение того, насколько больной ориентирован в самом себе, окружающем. Иногда удается получить впечатление о грубой дезориентировке больного в личной и окружающей ситуации, месте и времени. Сочетается часто с правосторонним гемипарезом.

У больных зрелого возраста происходит дальнейшая клиническая дифференцировка этого синдрома. Выражается в переходе в спутанность с речедвигательным возбуждением. Дефицитарный симптом-нарушение речи дополняется «продуктивным» клиническим признаком в виде возбуждения, Оно может быть не только в расстроенной речи, но и в двигательном поведении.

Рече-двигательное возбуждение характеризуется сочетанием постепенно регрессирующих (но еще грубых) нарушений речи и двигательного беспокойства. Наблюдается не только как продолжение дифференцирующейся речевой спутанности (о чем сейчас идет речь), но может появиться на фоне «светлого промежутка» и нарастать у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Здесь может не быть грубых нарушений речи, характерно дальнейшее угнетение сознания вплоть до комы.

Речевая спутанность и рече-двигательное возбуждение могут быть длительными. У больных зрелого возраста характерна и прогностически благоприятна смена стадий.

Б-й Ч-в, 40 лет. И/б-2405/96. Правша. Поступил в ИНХ. в сентябре 1996 года. Живет с женой, дочерью, сыном. Малословный, сдержанный, заботливый семьянин. Следил за своим здоровьем, занимался спортом, играл в волейбол. Занимает ответственный пост: заместитель (по финансовым и экономическим вопросам) главы администрации подмосковного города.

11.09.96 г. должен был поставить машину в гараж. Домой не вернулся. Утром обнаружен возле открытого гаража лежащим с закрытыми глазами. В ответ на обращение жены открыл их на мгновение, взор не фиксировал. Доставлен в местную больницу, затем — в МОНИКИ, где состояние сознания квалифицировано как сопор-кома. Установлен диагноз: тяжелая ЧМТ (тяжелый ушиб левой лобно-височной области, субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области). Гематома удалена. После операции много говорил, но речь его была непонятна. Далее — состояние длительного, почти беспрерывного рече-двигательного возбуждения, вынуждавшего фиксировать руки пациента к кровати (пытался встать, головой совершал стереотипные движения, приподнимал ее над подушкой и резко опускал). Беспрерывно произносил искаженные звуки речи и слова: «применка... врамя», громко кричал и повторял циничные выражения (ранее при жене никогда не использовавшиеся). На задаваемые вопросы реагировал без больших пауз, но «ответы» не содержали никакого смысла: слова искажались, путал имена дежуривших около него жены и сестры. Громко кричал на них, повторяя одни и те же слова: «рекин», «певрый», «киша». Без искажений произносил только одни и те же нецензурные слова, обращая их к жене, сестре и врачам. Не различал окружающих.

В ИНХ переведен через месяц после ЧМТ. При поступлении не узнает жену, сестру, отталкивает их от себя. Доставленный в палату остается беспокойным. Но, тихо и медленно повторяя вопросы, можно добиться некоторого успокоения: перестает выкрикивать нецензурные слова, иногда создается впечатление о том, что на короткое время можно привлечь и удержать внимание больного; очень быстро вновь становится беспокойным. Ответы на вопросы — набор искаженных слов («перый», «ричка»), не соответствующих смыслу заданного вопроса. Появилось отсутствовавшее ранее беспрерывное повторение одних и тех же формально уже близких к правильно составленным фразам, обращенным к окружающим его людям: «уберите руки» (хотя до него руками никто не дотрагивался). Стал видоизменять фразы: «уберите, пожалуйста, руки»; произносил их десятки раз и громче, более злобно при каждом последующем повторении. Сам становился агрессивным, гневливым. Отталкиваел обращающихся к нему жену, врачей. Не понимая задаваемых ему вопросов, отвечаел стереотипным набором искаженных слов.

Через 1,5 месяца появились редкие эпизоды, когда стало возможным привлечь внимание больного. Так, понял вопрос врача о том, как зовут его сына; впервые повторил, как бы размышляя: «моего сына зовут... моего сына зовут»; понял подсказку жены и сказал: «моего сына зовут Димой». Но быстро истощился. Перестал различать жену и сестру. Последнюю называет именем жены. Но даже утомленный, понял и выполнил одну из многих заданных ему инструкций: вытянуть правую руку и показать большой палец. Перед этим осмотром больной был переведен из горизонтального в вертикальное положение (посажен в постели), на время осмотра руки, до этого бывшие фиксированными, освобождены: больной ладонями рук потирал места, на которые накладывались фиксирующие повязки, поднимал и опускал их. Впервые по собственной инициативе правильно произнес короткую фразу, отражающую свое состояние:

«голова заболела», повторял ее несколько раз громким криком. Опустил голову на подушку, расположившись на боку лицом к стене, сунул руки под голову, закрыл глаза. Спокойным оставался около 10 мин, — до момента кормления. Потом вновь стал беспокойным, отбросил ложку с едой, оттолкнул сестру. Подошедшему врачу многократно повторил: «есть нехочу».
Далее появились правильные (без искажений) произнесения привычных для него в прошлом слов и фраз: «извините», «спасибо» и «сегодня принять не могу». По мере расширения словесного общения становилась очевидной дезориентировка больного в окружающей ситуации: он представлял себя на привычном рабочем месте, а не в больничной обстановке. Еще не различал врачей и своих близких. Правильно построенные короткие фразы перемежались искажениями, парафазиями, злобными циничными выкриками.

Неврологическое обследование уже возможно, но в ограниченном объеме: зрачки средней величины, есть фотореакция, ведет взор в обе стороны, есть рефлекторный взор влево. При мимике отстает левый угол рта. Голос хриплый, дизартрия. Сухожильные рефлексы на ногах выше справа, на штриховое раздражение — поза хватания.

В последующем больной становился упорядоченным в моменты кормления (до этого момента отталкивал ложку, хлеб). При обращении к нему врачей стали появляться признаки усиления внимания, хотя быстро ослабевавшие: шире открывает глаза, внимательнее смотрит на врача. На первые вопросы следовали ответы в плане задаваемого вопроса, но даже в эти ответы вплетались ненужные слова: «молоко», «река»; искажал их. Произнес: «прекрано» (последнее слово употребил в ответе на вопрос врача о том, как больной спал ночью — вместо «прекрасно»). Не способен точно ответить на вопрос о месте и характере своей работы: повторял слова, бывшие в вопросе врача: «работа... работаю... сильная работа». При просьбе назвать сына, дочь, жену путал имена, для каждого из них называл несколько имен. Вместе с тем отмечались все более адекватные проявления поведения: впервые больной улыбнулся врачу, уходящему от него со словами: «Всего Вам доброго», — и сказал: «спасибо».

Впервые правильно назвал жену через 2 месяца после ЧМТ. Участились и удлинились эпизоды общения с больным: понимал короткие вопросы, начинал ответ в плане вопроса; утомившись, искажал слова. Больной временами продолжал быть многословным, но эта «многословность» резко отличалась от начальной (когда вся его речевая продукция сводилась к повторению циничных выражений, выкриков искаженных слов) тем, что чаще всего произносились употреблявшиеся больным раньше в служебных его разговорах («налоговая инспекция», «дотация» и т.д.) Больной понимал и из альтернативных ответов выбирал правильный. Например, на вопрос, любит ли он белый хлеб, ответил: «Нет... черный люблю».

Упорядочение двигательного поведения, большее число адекватных речевых ответов при уменьшении циничных выражений наступили после того, как больного можно было уже не ограничивать в движениях, он вставал, ходил. Сам уже одевался. Вскоре себя обслуживал полностью: брился, совершал тщательный утренний туалет; даже помогал соседу-больному, находившемуся в более тяжелом (чем описываемый больной) состоянии. Больной пытался даже сообщать врачам о том, как тот больной вел себя в течение суток. Выражал сочувствие родственникам того больного. Покачивая головой, как бы подчеркивая свое впечатление о тяжести состояния того больного, спрашивал врачей, будет ли больному лучше.

К началу 3-го месяца после ЧМТ: формально упорядочен в поведении, быстро реагирует на все вопросы. Начинает отвечать в плане вопроса, Сохраняются, хотя стали реже искажения слов («смелатана» вместо «сметана»). Забывает происходящее, ничего не помнит из случившегося. Но восстановилась ориентировка в самом себе, личной и семейной ситуации. Догадывается, что находится в больничном учреждении. Так, утром лежит в постели, держа левую руку согнутой и приподнятой на подушке, поясняет: «таквелели врачи... надо подлечить руку». Уже точно называет детей, их возраст, жену, братьев и сестер и то, чем они занимаются. Утомляем. Утомившись, больной не сразу и не всегда точно улавливает смысл задаваемых вопросов; бывают редкие искажения слов, но по выражению лица врача или по иным косвенным признакам догадывается об ошибке, исправляет ее сам, или быстро подхватывает подсказку. Интересуется «точным» названием института.

Подходит часто к соседу по палате, спрашивает, как он себя чувствует, помогает ему. Утром тщательно убирает кровать, после утреннего туалета аккуратно одевается. Зрачки средней величины, есть фотореакция, взор ведет в обе стороны, есть рефлекторный взор вверх. При мимике отстает левый угол рта; голос хриплый, дизартрия, хоботковый, ладонно-подбородочный рефлекс; впечатление, что объем движений полный, силу исследовать не удается; сухожильные рефлексы высокие с обеих сторон, зона их расширена, на ногах — выше справа; на штриховое раздражение — поза «хватания» стоп (2-сторонние преимущественно корковые поражения височно-лобных отделов полушарий; нерезко выраженный вторичный стволовый синдром).

Через 5 месяцев после ЧМТ — контрольное поликлиническое обследование. У больного — полная амнезия на весь период пребывания в местной больнице, МОНИКИ. Помнит последние дни пребывания в институте. Воспроизводит правильно свои действия в эти дни: подходил к своему соседу, помогал ему, выражал сочувствие. Спрашивает у врачей о состоянии того больного. По просьбе врачей сообщает распорядок дня; рассказывает, что днем занимается «хозяйством», перечисляет работы, какие успел совершить («перебрал вещи в сарае»). За время обследования отмечены несколько эпизодов, когда больной отвечал не в плане заданного вопроса, не сразу находил нужное слово. Временами улыбался тогда, когда разбирались остающиеся (но резко регрессировавшие) затруднения речи (эта улыбка выглядела как похихикивание).

В этом наблюдении спутанность сознания отмечена после сопора-комы, длившихся 6—8 часов. Можно выделить несколько стадий. Первая определялась почти выпадением речи как средства общения из-за моторных, сенсорных нарушений речи; на этой стадии было речевое возбуждение при отсутствии полноценной речи как способа общения с больным; возбуждение выражается в 1) беспрерывном повторении циничных выражений (представлявших в этот период единственную речевую продукцию, произносимую без искажений) 2) произнесении искаженных слогов, слов, фраз, непонятных окружающим, некоторые из которых повторялись десятки раз и 3) невозможности речевых воздействий — коррекций на состояние больного. К выпадению речи как формы общения с окружающими присоединяется грубо выраженное, почти постоянное двигательное возбуждение, остававшееся выраженным в течение месяца. Постепенно становились очевидными нарушения моторной, сенсорной сторон речи. Появились, учащались эпизоды корригирующих влияний на больного с помощью коротких фраз, произносимых тихо и медленно. Но все же особое упорядочение поведения наступило после того, как стало возможным (по мере ослабления рече-двигательного возбуждения) предоставление больному свободных форм двигательного поведения. В последующем — сравнительно быстрое восстановление навыков самообслуживания.

Аментивная спутанность сознания (аментивный синдром) характеризуется сочетанием нарушений речи и вербального мышления с тревогой, растерянностью, двигательным беспокойством, грубой дезориентировкой во времени, месте, окружающей ситуации, иногда — в самих себе. Чаще отмечается после ЧМТ у пожилых и стариков, соматически ослабленных.

Затруднено речевое общение с больными: тихое неразборчивое бормотание, неспособность выразить в словах ответы на вопросы о том, кто они, где они, что с ними случилось, как оказались в лечебном учреждении. Могут назвать себя (свое имя). Пытаются что-то сказать независимо от того, обращаются к ним с вопросами или нет. Речь состоит из обрывков фраз, бессвязна (инкогеренция). Быстро утомляются. Обессиленные некоторое время лежат спокойно, неподвижно, сохраняя на лице страдальческое выражение. Затем вновь становятся беспокойными. Длится несколько дней или затягивается на недели. Больные выходят в состояние глубокой астении.

Синдромы помрачения сознания

Клинические особенности определяются стороной и внутриполушарным расположением очага повреждения мозга.
При преимущественно правополушарном поражении возможны следующие приступообразные или эпизодические помрачения сознания. На пережитое в приступе, как правило, не наступает амнезии. Больные способны к ретроспективному самоописанию содержания приступа.

Онейроид при ЧМТ встречается редко. Возможен при ушибах, гематомах, абсцессах. Характеризуется перерывом восприятия реального мира и самого себя в этом мире. Но сознание больного не пусто. Заполнено переживанием иного — нереального мира. Больной как бы участвует в событиях нереального мира. Характерен внешний вид больных в момент онейроидных переживаний. Выступает сенсомоторная диссоциация: при обилии чувственных представлений больной внешне выглядит обездвиженным, лицо — застывшим в каком-либо одном выражении. Мимика лица не отражает содержания переживаний. Оживление лица больного наступает вместе с прекращением онейроидного состояния, возвращением больного в мир реальных переживаний.

Дереализационно-деперсонализационные состояния выражаются в восприятии мира и собственного «Я» больного не такими, какие они есть в действительности, а измененными — иными, чем привычные больному по прошлому опыту. В восприятии больного изменяются окраска («мир делается более зеленым»), пространственные характеристики (плоское может представляться объемным и, напротив, объемное — плоским), движущиеся предметы, люди больным воспринимаются обездвиженными, а весь мир — мертвенным, обезжизненным. Изменяется и восприятие времени. Оно представляется замедленным или ускоренным, остановившимся. При ЧМТ описаны отчуждение своего тела с образованием двойника, находящегося слева от больного.

Вспышка пережитого в прошлом — состояние, где больной не воспринимает реальную действительность, в его сознании оживляется какой-то кусок прошлой жизни, бывший, скажем, 15 лет тому назад. Больной идентифицирует себя не с тем, какой он есть сейчас в действительности, а с тем, каким был во времени, в котором происходили события, чувственные образы которых вдруг оживились.

При преимущественно левополушарном поражении возникают другие синдромы помрачения сознания. На них, как правило, наступает амнезия. У больных нет никаких собственных воспоминаний об этих состояниях.

Сумеречное состояние сознания характеризуется внезапным началом и завершением. Больным со вершается активная, последовательная и сложная психомоторная деятельность. Возможны варианты этого состояния. Может наблюдаться в начале травматического повреждения мозга. Поэтому их учет и адекватная оценка весьма значимы.

Больной В-й, 25лет. И/б-90654. Правша. ЧМТ получил при падении. Была утрата сознания на несколько минут. Сам встал, добрался до дома. Жаловался на головные боли и головокружения. Со слов матери, ночью встал, начал передвигать предметы мебели, опрокинул телевизор, бродил по квартире. Больного с трудом уложили в постель. Утром ничего из своего ночного поведения не помнил, сам был удивлен содеянным им. В ИНХ установлен диагноз: легкая ЧМТ, ушиб мозга легкой степени, перелом левой теменно-височно-затылочной кости. Мидриаз справа, двусторонний истощающийся нистагм, периферический парез лицевого нерва слева. ЭхоЭГ: смещение срединных структур слева направо на 1,5 мм.

Сумеречное состояние сознания проявилось через несколько часов после ЧМТ. Характеризовалось активным двигательным поведением, разрушительными действиями больного с формированием полной амнезии на это состояние.

Встречается вариант, близкий к амбулаторному автоматизму. Больными совершаются действия, бывшие в их программе до начала приступа.

Больной Р-в, 45 лет. И/б-93009. Правша, доцент одного из московских вузов. Возвращаясь с работы в автобусе, «ввязался в конфликт»; после выхода из автобуса получил удар по голове. Сам вернулся домой. Но, когда жена пришла с работы позже больного, долго звонила в дверь, больной не открывал. Войдя в квартиру, жена увидела больного с гримасой боли на лице. Сказал лишь: «мне плохо», больше ничего не мог сообщить. Испытывал непреодолимые трудности в подборе слов.

Осмотрев квартиру, шкафы, жена установила, что вся одежда больного, костюм аккуратно развешены, как обычно после его возвращения с работы, а деловые бумаги разложены на столе.

В ИНХ установлен диагноз: закрытая ЧМТ, геморрагический ушиб левой височной доли, перелом свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

В психическом состоянии через 9 дней после ЧМТ: лежит в постели, активно поворачивается. Ориентирован, в общем поведении упорядочен, охотно беседует с врачом. При расспросах о начале болезни выясняется, что собственные воспоминания больного обрываются на том, как он ехал в автобусе. Последующие события не может воспроизвести. Речь больного бедна существительными. Снижено понимание обращенной речи с отчуждением смысла слов. Персеверации на развернутых скороговорках. Нарушено называние предметов. Эти расстройства регрессировали к 24-му дню.

В этом наблюдении можно говорить о состоянии, близком к амбулаторному автоматизму: больным последовательно реализованы все действия, привычные для него после возвращения с работы. На все свое поведение у больного обнаружена полная амнезия.

Делирий — помрачнение сознания, характеризующееся наплывами парейдолических иллюзий (ошибочных зрительных и слуховых восприятий реальных событий и предметов) и сценоподобных зрительных галлюцинаций, возможны слуховые и осязательные галлюцинации. Обманы восприятия имеют четкие пространственно-временные характеристики (больные могут сообщить место галлюцинаторных образов, расстояние до них, а также — длительность и время их появления). Они определяют все поведение больного — эмоциональное, двигательное. Пострадавшие как бы защищаются, обороняются, убегают от мнимой опасности.

Может возникнуть при ЧМТ любой тяжести, чаще легкой, преимущественно у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем или обнаруживающих клиническую картину хронического алкоголизма. Развивается здесь на 2—3-и сутки вынужденного воздержания от алкоголя.

Травматическое поражение мозга сказывается на структуре делирия (белой горячки). Наблюдаются тяжелые его формы: мусситирующий (бормочущий) — профессиональный делирий: больные дезориентированы, представляют себя находящимися в привычной рабочей обстановке, совершаются рабочие движения (больные как бы подметают пол, стирают и т.д.). Автоматизированное двигательное беспокойство преобладает над галлюцинаторными явлениями. Характерны гиперкинезы (тремор), симптом обирания (совершаются хватательные или мелкие движения пальцев рук, собирающие и разглаживающие одежду, простыню).

К синдромам очень кратких нарушений сознания условно может быть отнесен симптомокомплекс, описываемый под названием транзиторной глобальной амнезии (ТГА).

Транзиторная глобальная амнезия проявляется вслед за кратковременной утратой сознания при легкой и среднетяжелой ЧМТ. Выражает состояние, находящееся между измененным и ясным сознанием. Отличается благоприятным течением, быстрым восстановлением всех видов памяти. В названии подчеркнуты преходящесть и описываемые ниже особенности клинической картины синдрома.

В момент наибольшей выраженности этого состояния больные абсолютно беспомощны, не могут сообщить сведения о самих себе — имени, возрасте, собственном семейном и социальном статусе, а также времени года, месяце и т. д. Не имеют никаких представлений о том, где они находятся, как оказались в этом месте, кто их окружает. Большей частью больные бывают растеряны. Недоумеваю ще повторяют: «Что со мной случилось?.. Где я?.. Кто я?». С такими вопросами обращаются к тем, кто оказался возле них сразу после ЧМТ, или к врачам, везущим их в карете скорой помощи, а также к персоналу, больным в стационаре, где они оказались. С помощью таких расспросов выясняют, кто они, что с ними случилось, как и почему оказались здесь, какое идет время года.

Этот синдром проявляется обычно в первые часы после ЧМТ. К моменту стационирования больных может даже регрессировать. Поэтому приходится думать, что частота этого синдрома может быть значительно больше, чем выявляется клинически. Оказывается обычно лишь одним из быстро сменяющих друг друга состояний. Проиллюстрируем на примерах.
Больная 24-лет. И/б-94754. Правша, доставлена в институт нейрохирургии с места происшествия. Установлен диагноз — легкий ушиб левого полушария мозга. Сбита машиной. Сразу потеряла сознание. Через 10 мин открыла глаза.

Хотела что-то сказать, но получилось «мычание». Могла произносить слова через 7—10 мин. Но еще несколько минут искажала слова при произнесении. После того, как восстановилась речь, с недоумением произнесла: «Кто я?.. Что со мной?.. Где я и кто все вы?» Активно расспрашивала врача скорой помощи. Через 20—30 мин. у больной восстановились все знания о самой себе в прошлом и настоящем. Не помнила момента травмы. Ее воспоминания прерываются на том, как «бежала, чтобы успеть дойти до середины улицы». Далее не помнит события, происходившие в течение 5—7 мин.

В течение двух последующих дней состояние больной квалифицировалось как гипоманиакальное: много говорила, настроение — веселое, мимика — живая, выразительная. Это состояние проявлялось на фоне симптомов активации стволовых структур (частые мигательные движения, защитный рефлекс при вызывании роговичных рефлексов, усиление оральной активности, миоклонии лицевых мышц, диссоциация сухожильных рефлексов по оси тела).

На 3-и сутки — утренние головные боли, головокружения; все отчетливее выступали общая слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость. Внешне выглядела усталой, замедленной, на вопросы отвечала с паузами.
Транзиторной глобальной амнезии здесь предшествовали кратковременная утрата сознания, нарушения речи по типу моторной афазии. Излагаемый синдром выражался в утрате знаний о себе, социальном статусе, роде деятельности, которые восстановились в течение 20—30 минут. После этого синдрома — гипоманиакальное состояние, сменившееся астеническим синдромом. Можно говорить о поражении левого полушария; но измененными были соотношения полушарий и срединно-стволовых структур.

Больная 45 лет. И/б-85735. Правша. Страдала гипертонической болезнью с состояниями, расценивавшимися как обморочные, доставлена в институт ней рохирургии в течение первого часа после ЧМТ. Установлен диагноз — ушиб левой височной области средней степени тяжести.

Со слов сослуживцев известно, что больная волновалась из-за того, что собиралась на работе отметить свой день рождения; вышла на площадку, чтобы сесть в лифт; сказала, что ей «стало дурно», упала. При поступлении в институт дезориентирована, не может ничего сообщить о себе, о случившемся. При осмотре через 26 часов после поступления правильно назвала себя, состав семьи, место работы. Часты паузы в ответах на вопросы. На вопрос, когда она поступила в стационар, улыбаясь, ответила: «Говорят, что вчера... я ничего не помню». При расспросах сообщает, что последние воспоминания приходятся на похороны сотрудника, состоявшиеся за два дня до ЧМТ; они обрываются на том, как она с другими шла по кладбищу обратно. Больная благодушна, смеется. Хихикая, говорит: «Ой! Как интересно. Вы спрашиваете, а я ничего не помню!». В этот же день отмечен правосторонний гемисиндром, проявлявшийся сглаженностью правой носогубной складки, повышением сухожильных и периостальных рефлексов справа.

Через 4 дня: сказала, что «вспомнила все дни». Но не помнит, когда и как упала. В разговоре часты паузы из-за неудающихся больной воспоминаний нужных слов. Долго не может их найти, заменяет другими, не совсем точными. Остается благодушной. При выписке на 19 день более адекватна, активно расспрашивает врача, как ей следует вести себя дома.
В этом наблюдении шире проявления дольше сохраняющегося синдрома: есть ретроградная амнезия, охватывающая два дня; длиннее конградная амнезия; в первый день сразу после ЧМТ можно говорить о фиксационной амнезии (больная плохо запоминала происходящие вокруг нее события). Были речевые нарушения в виде амнестических западений. Обращает на себя внимание благодушный фон настроения в первые дни после травмы, в последующем нивелировавшийся.

Больная 63лет. И/б-100465. Врач, левша (Кпу =-51). Сбита машиной. Доставлена в институт нейрохирургии с места происшествия. Установлен диагноз: ушиб левой височной и правой лобной областей; субарахноидальное кровоизлияние; перелом чешуи левой височной кости с переходом на основание черепа.

Со слов сопровождавших известно, что сразу наступила утрата сознания. Открыла глаза через 10 мин. после того, как была сбита. При попытке говорить обнаружились затруднения в осмыслении обращенной к больной речи, замедление и резкое обеднение собственной речи. Речевые нарушения регрессировали в течение 9—10 дней. При расспросах на 12-й день после ЧМТ оказалось, что больная не запоминала ничего, что происходило вокруг нее после поступления в институт. Стала запоминать текущие события с 10-го дня.

На вопросы о месте жительства, номере домашнего телефона называла те, что были 20 лет тому назад; не могла определить возраст и свой настоящий семейный статус (называла те, что были у нее 20 лет тому назад). Выпали из памяти больной возраст детей и рождение внучки. При такой беспомощности больная была безразлична ко всему и, в частности, к тому, что не запоминает, не помнит прошлого. Безразличие и аспонтанность в последующем (начиная с 11—12-го дня после травмы) стали прерываться тревожными проявлениями, недоуменным взглядом, постепенно учащавшимися. Отмечены также легкое нарушение праксиса позы (больше слева), негрубые ошибки при переносе позы (больше с левой руки), стойкая переоценка ритмов (серийных), грубое нарушение зрительного гнозиса, узнает лишь реалистические картины, но есть фрагментарность и трудности выделения ключевых признаков изображений, персеверации в письме.

К моменту выписки (40 дней после ЧМТ) у больной восстановились в сознании все прошлые события, остались не воспроизводимыми события последних двух месяцев. Регрессировала фиксационная амнезия. Больная сама жаловалась на слабость, утомляемость. Была малоинициативна; критика больной к своему состоянию оставалась облегченной.

Больная отличается от первых двух пожилым возрастом, левшеством, да еще значительно более тяжелым 2-сторонним поражением мозга. После 10-минутной утраты сознания — речевые нарушения; далее — фиксационная и ретроградная (до 20 лет) амнезии. Первая регрессировала, но слабость запоминания оставалась и на 40-й день после травмы. Вторая сузилась от 20 лет до 2 дней.

При строгом определении отнесение этого состояния к транзиторной глобальной амнезии сомнительно. Больную отличает безразличие и отсутствие характерной для первых двух целенаправленной активности в расспросах о себе, окружении. Здесь дольше сохранялись нарушения речи. Из-за двусторонности поражения мозга трудно выделить особенности, определяемые левшеством больной.

Основываясь на первых двух наблюдениях, можно сказать, что транзиторная глобальная амнезия в самом начале ее проявления близка к спутанности сознания: больные дезориентированы в самих себе, личной и окружающей ситуации, месте и во времени. Такая глобальная дезориентировка сохраняется, однако, несколько секунд — минут. Больные быстро осознают этот факт. Осознав, начинают целенаправленные расспросы, выясняют, кто они, что с ними случилось. Длилась эта амнезия до получаса у первой и до суток — у второй больной.

У обеих больных была ретроградная амнезия, охватывавшая несколько часов — у первой и 2 дня — у второй больной. Фиксационную амнезию отличает быстрый и полный регресс.

В формировании транзиторной глобальной амнезии в клиническом плане представляется значимым перерыв сознания. Это — краткая кома, по-видимому, обусловленная проявлявшимся в течение того времени разобщением полушарных и срединно-стволовых структур. По-видимому, имела значение дисфункция и полушарных структур.

Т.А.Доброхотова, О.С.Зайцев

Нарушения сознания – это проявления дисфункций отдельных участков головного мозга, которые могут сопровождаться временной полной или частичной утратой связи с реальностью, галлюцинациями, бредом, агрессией или чувством страха.

К нарушениям сознания относятся , ступор, оглушение, кома, сумеречное помрачение сознания и некоторые другие состояния, при которых больной не способен к адекватному восприятию действительности.

Почему пропадает сознание?

К основным причинам нарушений сознания относятся:

• без видимых структурных изменений головного мозга;
• и электрической активности мозга;
• , метаболические и психические заболевания;
• наркомания, алкоголизм, токсикомания;

Виды нарушений и расстройств сознания

Расстройства сознания делятся на две большие группы: количественные и качественные. В группу количественных входят кома, оглушение (сомноленция) и ступор. К качественным относятся сумеречное помрачение сознания, амбулаторный автоматизм, фуга и некоторые другие нарушения деятельности мозга.

Основные виды нарушения и(или) помутнения сознания:

1. Ступор () . В переводе с латыни это слово означает «оцепенение». Находящийся в ступоре больной перестаёт реагировать на окружающую действительность. Реакцию у него не вызывают даже сильный шум и неудобства, например, мокрая постель. Во время стихийных бедствий (пожаров, землетрясений, наводнений) пациент не осознаёт, что находится в опасности, и не двигается с места. Ступор сопровождается двигательными расстройствами и отсутствием реакции на боль.
2. Сумеречное помрачение сознания . Этот вид нарушения характеризуется внезапно возникающей и также внезапно исчезающей дезориентацией в пространстве. Человек сохраняет способность воспроизводить автоматизированные привычные действия.
3. Синдром запертого человека . Так называется состояние, при котором пациент полностью утрачивает способность говорить, двигаться, выражать эмоции и т. д. Окружающие ошибочно полагают, что больной пребывает в и не может адекватно реагировать на происходящее. В реальности же человек находится в сознании. Он осознаёт всё, что происходит вокруг него, но из-за паралича всего тела не имеет возможности даже для выражения эмоций. Подвижными остаются только глаза, с помощью движения которых больной общается с окружающими.
4. . Этот состояние, при котором пациент находится в сознании, но присутствует его спутанность. У него сохраняется понимание окружающей действительности. Больной легко находит источник звуков, реагирует на боль. При этом он совсем или практически теряет способность говорить и двигаться. После своего излечения пациенты рассказывают, что полностью осознавали всё происходящее вокруг них, но адекватно реагировать на действительность им мешала какая-то сила.
5. . Характеризуется постоянным желанием уснуть. В ночное время сон продолжается значительно дольше, чем это должно быть. Пробуждение обычно не наступает без искусственной стимуляции, например, будильника. Следует различать 2 вида гиперсомнии: тот, который встречается у совершенно здорового человека, и тот, который характерен для людей с психическими и другими видами отклонений. В первом случае повышенная сонливость может стать следствием синдрома хронической усталости или . Во втором случае гиперсомния свидетельствует о наличии заболевания.
6. Оглушение (или синдром оглушения сознания). При оглушении наблюдаются уже упомянутая гиперсомния и значительное повышение порога восприятия всех внешних раздражителей. У больного может наблюдаться частичная амнезия. Пациент не способен ответить на самые простые вопросы, слыша голоса и зная, где находится источник звука. Выделяют 2 вида оглушения сознания. В более лёгкой форме больной может выполнять даваемые ему команды, наблюдаются умеренная сонливость и частичная дезориентация в пространстве. При более тяжёлой форме пациент выполняет только самые простые команды, уровень его сонливости будет значительно выше, дезориентация в пространстве будет полной.
7. Бодрствующая кома () . Развивается после серьёзных . Название «кома» это состояние получило потому, что, несмотря на нахождение в сознании, больной не способен входить в контакт с окружающим миром. Глаза пациента открыты, глазные яблоки вращаются. При этом взгляд не фиксирован. У больного отсутствуют эмоциональные реакции и речь. Пациент не воспринимает команды, но способен испытывать боль, реагируя на неё нечленораздельными звуками и хаотичными движениями.
8. . Психическое расстройство, протекающее с нарушениями сознания. Больной страдает зрительными галлюцинациями. У него наблюдается дезориентация во времени, частично нарушена ориентировка в пространстве. Причин возникновения делирия может быть много. Галлюцинациями страдают люди преклонного возраста и алкоголики. Делирий может свидетельствовать и о наличии шизофрении.
9. . Из-за травмы и по некоторым другим причинам человек теряет способность к ментальной активности. Двигательные рефлексы у больного сохранены. Сохраняется цикл смены сна и бодрствования.
10. Диссоциативная фуга . Вид психического расстройства, при котором пациент полностью утрачивает свою прежнюю личность и начинает новую жизнь. Больной обычно стремится переехать на новое место жительства, где его никто не знает. Некоторые пациенты меняют свои привычки и вкусы, берут другое имя. Фуга может длиться от нескольких часов (пациент, как правило, не успевает кардинально изменить свою жизнь) до нескольких лет. Со временем происходит возвращение к прежней личности. Больной может утратить все воспоминания о той жизни, которую он вёл в период фуги. Психическое расстройство может быть вызвано событиями травмирующего психику характера: смерть близкого человека, развод, изнасилование и т. п. Психиатры полагают, что фуга – это особый защитный механизм нашего организма, позволяющий символически «убежать» от самих себя.
11. . Расстройство-спутанность сознания, при котором пациент теряет способность к синтезу. Общая картина мира для него распадается на отдельные фрагменты. Невозможность соединить между собой эти элементы приводит больного к полной дезориентации. Пациент не способен на продуктивный контакт с окружающей действительностью из-за бессвязности речи, бессмысленности движений и постепенной утраты собственной личности.
12. Кома . Пациент находится в бессознательном состоянии, вывести из которого обычными способами его невозможно. Выделяют 3 степени этого состояния. При коме первой степени пациент способен реагировать на раздражители и боль. В сознание он не приходит, однако на раздражение отвечает защитными движениями. Находясь в коме второй степени, человек не способен реагировать на раздражители и испытывать боль. При коме третьей степени витальные функции находятся в катастрофическом состоянии, наблюдается мышечная атония.
13. Кратковременные потери сознания ( , ) . Обмороки вызваны временным нарушением мозгового кровотока. Причинами кратковременной потери сознания могут стать состояния пониженного содержания кислорода в крови, а также состояния, сопровождающиеся нарушениями нервной регуляции сосудов. Синкопы возможны и при некоторых неврологических заболеваниях.

Сумеречное состояние сознания и его виды

Помрачение сознания (сумерки) возникает при , и . Данный вид расстройства сознания называют транзиторным, то есть, неожиданно возникающим и скоропроходящим.

Длительные помрачения (до нескольких суток) возможны в основном у эпилептиков. Это состояние может сопровождаться страхом, агрессией и некоторыми другими негативными эмоциями.

Для сумеречного расстройства сознания характерны галлюцинации и бред. Видения носят устрашающий характер. Выражаемая агрессия направлена на людей, животных и неодушевлённые предметы. Для человека, страдающего сумеречным помрачением, характерна амнезия. Пациент не помнит того, что он говорил и делал во время своих припадков, а также не запоминает увиденных галлюцинаций.

Сумеречное сознание встречается в нескольких вариантах:

1. Амбулаторный автоматизм . Это состояние не сопровождается бредом, галлюцинациями или агрессивным поведением. Внешне поведение больного ничем не отличается от его поведения в обычном состоянии. Человек автоматически совершает все привычные действия. Пациент может бесцельно бродить по улице, проходя знакомые маршруты.
2. Бред . Поведение пациента не всегда меняется. Для этого состояния характерны молчаливость, отсутствующий взгляд. Больной может проявлять агрессию.
3. Ориентированное сумеречное помрачение сознания . Пациент фрагментарно сохраняет сознание, способен узнавать близких людей. Бред и галлюцинации могут отсутствовать. Больной испытывает страх или агрессию.
4. Галлюцинации . Видения, которые посещают пациента во время приступа, носят угрожающий характер. Больные видят красный цвет или кровь. В видениях могут присутствовать вымышленные персонажа или фантастические существа, проявляющие агрессию. Пациент начинает защищаться, наносят вред даже самым близким людям.

При первых признаках сумеречных состояний человеку необходимо оказать доврачебную помощь, обеспечить уход и наблюдение. Оставлять больного в одиночестве нельзя. Если сознание не утрачено полностью, с ним можно поддерживать контакт.

Иногда знакомые лица становятся единственным ориентиром для того, кто утрачивает связь с реальностью. Не следует дожидаться, пока больной полностью утратит контакт с окружающим миром. Ему нужна срочная транспортировка в больницу.

Первая помощь при нарушенном сознании

Во время приступа у больного, окружающие его люди должны принять срочные меры. Если сознание утрачено полностью, нужно попытаться привести человека в чувства: дать ему понюхать нашатырь, положить на голову смоченную в холодной воде салфетку.

Следует также немедленно вызвать «скорую помощь», даже если потерявший сознание успел выйти из обморочного состояния.

При частичной утрате сознания оказание доврачебной помощи может быть осложнено неадекватным поведением пациента. При неполной потере связи с реальностью с человеком необходимо вести постоянный диалог, чтобы не произошло полного разрыва с действительностью.

Больной не должен оставаться один на один с собой. Однако окружающим нужно помнить о том, что в подобном состоянии человек может быть подвержен различного рода галлюцинациям. Он способен причинить вред тем, кого любит.

Оказание медицинской помощи

Человек, страдающий каким-либо видом психических расстройств, должен постоянно наблюдаться у психиатра и вовремя проходить медицинское обследование. Поскольку причины нарушения сознания могут быть различными, лечение также может отличаться в каждом конкретном случае.

Например, если пациент страдает почечной недостаточностью, ему назначают гемодиализ. При передозировке наркотическими средствами необходим Налоксон. Потеря сознания, вызванная отравлением алкоголем, требует больших доз тиамина. Кроме того, при любом отравлении нужно сначала промыть желудок.

Если во время очередного приступа пациент надолго утратил сознание, впал в кому, вегетативное состояние или ступор, врачу необходимо оценить витальные функции и выяснить, сможет ли организм пациента самостоятельно обеспечивать свою жизнедеятельность.

(Тизерцин, ) – препараты, наиболее часто используемые при лечении расстройств сознания, вводимые внутримышечно. Для профилактики коллаптоидного состояния назначается Кордиамин. При наличии первых признаков больного необходимо госпитализировать. К пациенту приставляют медсестру для ухода и постоянного наблюдения.

Нарушения сознания – это группа психических заболеваний и расстройств, не дающая больному самостоятельно оказывать себе помощь. На родных и близких больного человека возлагается огромная ответственность.

Они не должны допускать, чтобы больной длительное время оставался предоставленным самому себе, а при первых признаках начала припадка они обязаны суметь оказать ему помощь.

В психиатрии и неврологии под термином нормальное функционирование сознания понимают физически здоровое состояние психически адекватной личности, пребывающей в бодрствовании. Не нарушенное ясное сознание подразумевает присутствие у индивида способности полностью воспринимать стимулы, исходящие из внешней среды, и верно их интерпретировать. Неизмененное сознание характеризует наличие у субъекта способности полноценно ориентироваться в пространстве, времени и собственной личности. Нормальная функция сознания позволяет полноценно реализовать существующий интеллектуальный потенциал, задействовать все имеющиеся когнитивные способности и в полном объеме использовать мнестическую функцию (память).

Нарушения сознания – разнообразные сбои в физиологическом статусе организма и расстройства высших психических функций, при которых восприятие стимулов и демонстрация поведения не отвечает существующей ситуации и не соответствует критериям нормы. Расстройства сознания могут быть как непродолжительными, так и наблюдаться в течение длительного времени. Отсутствие ясного сознания также может быть легким (поверхностным) и тяжелым (глубоким).

С современной точки зрения все виды нарушения сознания можно условно распределить в несколько групп.

Группа первая. Количественные нарушения

Количественные расстройства подразумевают определенную степень тяжести (глубину) произошедшего сбоя в психическом и физическом функционировании организма. При этом наиболее тяжелому отклонению могут предшествовать менее серьезные виды нарушений. В этой группе присутствуют следующие виды расстройства:

• синдром оглушения сознания, также именуемый оглушение;
• сопор;
• кома.

Синдром оглушения сознания

Оглушение чаще всего является начальной стадией полной потери сознания. При несвоевременном и неправильном лечении расстройство чревато переходом в сопор и коматозное состояние.

Ведущий симптом оглушения – существенное повышениеуровня восприятия всех раздражителей окружающей среды. Характерный признак синдрома – обеднение психической деятельности индивидуума. Человек пребывает в сонливом состоянии. Иногда могут наблюдаться всплески психической активности. Обедняется мимика человека. Больной вялый и пассивный, он очень быстро утомляется.

Ухудшается способность к ориентации в пространстве и времени. Восприятие собственного «Я» изменений не претерпевает. При полном сохранении речевого контакта, больной с трудом понимает адресованные ему вопросы. Он дает ответ, как правило, однозначный, спустя некоторое время после услышанного вопроса. Нередко требуется дополнительная стимуляция в виде обращений к пациенту по имени.

Подвидом синдрома оглушения выступает обнубиляция – легкая степень расстройства, напоминающая симптомами алкогольное опьянение. Больной указывает, что его сознание «затуманено», и он воспринимает действительность через пелену. В этом состоянии человек становится рассеянным и невнимательным, и усилиями воли старается включиться в действительность.

Еще одной разновидностью оглушения выступает сомолентность – состояние, похожее на период между сном и бодрствованием. Пребывая в полудреме, индивидуум демонстрирует минимальную активность. Пациент лежит неподвижно с закрытыми глазами. При этом нарушении сознания больной способен дать верные ответы на простые вопросы, однако более сложные обращения он не понимает.

Лечение синдрома оглушения сознания направлено на устранение симптомов основного соматического заболевания, поскольку причины данного расстройства – эндогенные интоксикации.

Сопор

Сопор представляет собой патологическое состояние, при котором отсутствуют адекватные реакции организма на предъявленные раздражители. При этом виде нарушений больной может быть возвращен к ясному сознанию только при проведении интенсивной неоднократной стимуляции, причем возврат к нормальному статусу происходит на непродолжительный срок. В отличие от коматозного состояния при сопоре полная потеря сознания не фиксируется. Большинство врачей сопор трактуют как состояние, непосредственно предшествующее коме.

Основные симптомы сопора – существенное угнетение психических функций, значительное торможение активности. У больного исчезает возможность выполнения произвольных движений. Однако фиксируется сохранение рефлекторного ответа, если ему предъявлен сильный по воздействию раздражитель. Пациент способен проводить автоматическую стереотипную двигательную активность. О том, что человек воспринимает болевые раздражители, свидетельствуют соответствующие изменения мимики, выполнение защитных движений. Об этом говорит издание человеком звуковых сигналов, повествующих о восприятии боли.

Кома

Кома представляет собой состояние полного отсутствия реактивности. Отличительной особенностью комы выступает невозможность возвратить больного в ясное сознание даже посредством применения интенсивной многократной стимуляции. При данном нарушении не удается обнаружить ни малейших признаков функционирования психической сферы.

Главный признак коматозного состояния – отсутствие примитивного рефлекторного ответа при воздействии сильных раздражителей. Однако при умеренной тяжести нарушений определяется ответ на болевые раздражители в виде сгибательных и разгибательных простых двигательных актов. При глубокой степени тяжести расстройства фиксируются различные изменения тонуса скелетной мускулатуры. Для терминальной стадии характерны критические значения артериального давления или же эти показатели вообще не определяются. Наблюдаются тяжелые сбои в сердечной деятельности в виде нарушения ритма сердца.

Лечение комы избирается после проведения неврологического осмотра и оценки состояния больного. Прогноз комы представляет одну из наиболее трудных задач в неврологической практике. Единственным обоснованным критерием для исключения возможности выздоровления больного является фиксирование смерти мозга. В иных ситуациях, особенно, если пострадавшие – дети или молодые люди, возможно выздоровление даже при демонстрации угрожающих показателей.

Группа вторая. Качественные нарушения

Качественные расстройства указывают на то, какой конкретно сбой произошел в физическом и психическом состоянии организма.Несмотря на существование различных видов расстройств, практически все качественные нарушения сознания соответствуют следующим признакам:

• отрешенность больного от окружающей среды;
• неспособность адекватно воспринимать действительность;
• дезориентировка в пространстве, времени, окружающих лицах, собственной личности;
• ухудшение качества мышления, его бессвязность и нелогичность;
• полная или частичная потеря памяти на события, произошедшие при помрачении сознания.

В данной группе нарушений сознания представлены следующие виды.

Делирий

Медицинский термин «смерть мозга» обозначает патологический статус, обусловленный тотальным некрозом тканей головного мозга – необратимым прекращением жизненной активности нейронов. При этом путем проведения интенсивных реабилитационных мероприятий возможно искусственное поддержание деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Поддержание функционирования организма достигается посредством непрерывной принудительной подачи газовой смеси в легкие и удаления из органов дыхания углекислого газа благодаря использованию […]...

Человеческое сознание – это способность психики воспринимать и отображать объективную реальность. Здоровое сознание включает в себя активную психическую деятельность, адекватное функционирование когнитивной сферы и мозговых структур. Такая интегративная функция отражения мира может нарушаться при различных психических расстройствах, травмах и заболеваниях головного мозга. Патология сознания может варьироваться от частичной дезориентации в пространстве и амнезии до полной утраты способности отражать окружающую действительность.

Признаки нарушения сознания и основные причины развития патологии

Здоровое функционирование сознания может нарушаться и проявляться в виде нарушения слаженной работы полушарий головного мозга, его отделов и структур. Существуют определенные клинические признаки дезинтеграции процесса сознания, выдвинутые немецким психиатром К. Т. Ясперсом:

• отрешённость от окружающей действительности,
• нарушение ориентировки в пространстве, в собственном Я,
• расстройства мыслительных процессов,
• нарушение памяти.

Для диагностики патологического состояния сознания необходимо присутствие всех четырёх признаков дезинтеграции.

Отрешённость может проявляться в виде нарушения интегративной функции перцепции окружающего мира, человек воспринимает действительность кусками, частично, отсутствует целостность общей картины. Такая отстраненность может сочетаться с общей растерянностью, обескураженностью, бредовыми идеями и галлюцинациями. Зачастую пациенты не понимают правильности обращённой к ним речи, искажённо воспринимают разнообразные источники информации.

Дезориентация может выражаться в нарушениях пространственного восприятия, личного осознания (деперсонализация) и узнавания. Пациенты могут также утверждать, что находятся в нескольких местах одновременно, данный симптом характерен для галлюцинаторно-бредового течения психических заболеваний. Патология самосознания и ориентации в окружающей местности может протекать как одновременно, так и в единичных вариациях.

Так как мышление является неотъемлемой частью сознания, его дисфункция является одним из признаков данной патологии. Нарушение мыслительных процессов проявляется в бессвязности и фрагментарности, сочетающееся с галлюцинациями. Нередко у больных наблюдается оскудение речевого компонента, с нарушением ассоциативного ряда и уменьшением словарного запаса.

Следующим признаком расстройства сознания выступает нарушение памяти. У больного полностью или частично отсутствует запоминание периода помрачения сознательной деятельности, иногда амнезия проявляется на моменты или события, предшествующие появлению патологического состояния.

Среди основных причин развития патологических процессов в сознании выделяют:

• черепно-мозговые травмы,
• инфекционные заболевания (энцефалит, менингит),
• эпилепсия,
• отравление эндогенными и экзогенными токсинами,
• кровоизлияния, опухоли головного мозга,
• психические расстройства (шизофрения),
• сердечно-сосудистые заболевания.

Основные виды и симптомы расстройств сознания

В зависимости от структуры патологии сознания различают следующую классификацию нарушения его функционирования:

• I категория — выключение сознания,
• II категория — помрачение сознания.

• оглушение,
• сопор,
• кома.

Выключение сознания проявляется в полной, масштабной дисфункции отражения окружающей действительности. Уровень нарушения варьируется от полной обездвиженности и отсутствия реакции на внешние раздражители до тотальной потери способности отражать реальность. В состоянии оглушения больной слабо реагирует на внешние раздражители, находится в одной и той же позе, дезориентирован, иногда наблюдаются просветы в сознании, но не на долго. Сопор является более сложным отключением сознания, так как пациенты практически не реагируют на внешние воздействия, защитные рефлексы всё же присутствуют. В таком состоянии человек обездвижен, реакция на боль может проявляться только в виде мышечного подёргивания, практически всегда присутствует амнезия. При утяжелении состояния может наступить кома, являющаяся самым масштабным видом отключения сознания. Психическая деятельность таких пациентов инертна, наблюдается полная амнезия и наличие только безусловных рефлексов, отвечающих за поддержание жизненной функции. Если происходит ослабление работы жизненно-важных рефлексов — может наступить смерть.

• онейроид,
• делирий,
• сумеречное помрачение,
• аменция,
• абсанс.

Помрачение сознания характеризуется дезориентировкой во времени и пространстве, наличием галлюцинаторно-бредовых признаков, расстройством запоминания. Онейроидный синдром характерен для шизофрении и сенильных психозов, проявляется в виде фантастических переживаний с бредом. При делирии наблюдаются галлюцинации, отрешённость и дезориентация в окружающей действительности, пациент зачастую окутан страхом и подозрителен. Во время сумеречного помрачения больного преследуют очень яркие галлюцинации с аффектом страха и озлобленности, наблюдается склонность к физической агрессии. Аменция отличается прекращением ориентации в пространстве и времени, полной деперсонализацией и амнезией. является временной утратой сознания (1-3 секунды) во время которого нарушается тонус мышц, наблюдается зачастую при эпилепсии.

Выделяют также исключительные состояния сознания:

• патологическое опьянение,
• патологический аффект,
• реакция быстрого (короткого) замыкания.

Патологическое опьянение встречается при эпилепсии, шизофрении и алкоголизме, и характеризуется симптомами, сходными с сумеречным состоянием сознания. Больной сильно напуган, озлоблен, выполнение сложных целенаправленных действий сохранно. в виде резкой вспышки ярости и злобы по отношению к субъекту, состояние сознания сходно с сумеречным расстройством. Реакция короткого замыкания по своей природе сходна с состоянием аффекта, однако, её длительность варьируется от нескольких дней до месяцев.

Диагностика и лечение патологии сознания

Для определения точного диагноза необходимо тщательно обследовать больного, восстановить артериальное давление, установить истинную причину наступления угнетения сознания. Врач осматривает пациента на наличие черепно-мозговых травм, кровотечений, проверяет реакцию зрачков на свет, рефлексы, ритмичность дыхания, пульс. При подозрении на в обязательном порядке промывают желудок. Если пациент реагирует на речь, врач может исследовать степень нарушения сознания, задавая специальные вопросы для выявления возможного галлюцинаторно-бредового состояния. Для диагностики тяжести дезинтеграции сознания используется шкала ком Глазго, состоящая из трёх субтестов, каждый из которых определяет реакцию глаз, речи и двигательной активности пациента.

Диагностическая шкала ком Глазго была предложена шотландскими нейрохирургами для анализа степени тяжести патологии сознания. Методика рассчитана для детей от 4-х лет и взрослых пациентов, существуют различные адаптивные модификации теста. Наибольшая оценка в тесте – 15 баллов, соответствующая здоровому сознанию, 12-14 баллов – оглушение, 9-12 – сопор, 4-8 – кома, 3 – смерть коры головного мозга.

В лечении расстройства сознания ведущую роль занимает терапия основного заболевания, ставшего причиной дезинтеграции функции отражения действительности. При наличии психомоторного возбуждения показано применение успокаивающих средств. Для стабилизации общего состояния больного врач нормализует артериальное давление, обеспечивает насыщение организма кислородом. Под особым наблюдением медперсонала должна находиться температура тела и внутричерепное давление пациента. Таким образом, центральным местом для положительного исхода в лечении дезинтеграции сознания выступает определение причины появления симптомов нарушения и своевременное оказание первой медицинской помощи.