Деструкция легких острая инфекционная. Инфекционная деструкция легких, симптомы, признаки, лечение, причины Острые инфекционные деструкции легких

Острые инфекционные деструкции легких представляют гнойно-гнилостный некроз сегмента, доли или всего органа с большим разнообразием и динамичностью структурных и клинических проявлений болезни.

Клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких дают основание рассматривать следующие группы острых инфекционных деструкций легких.

О с т р ы й а б с ц е с с легких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой. При этом опорожнение гнойника через дренирующий бронх может быть хорошо выраженным или недостаточным.

Г а н г р е н а л е г к о г о - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Все эти состояния могут осложняться в ходе течения заболевания ограниченным или тотальным пиопневмотораксом, кровотечением, инфицированием противоположенного легкого с формированием в нем новых полостей деструкции, сепсисом и др.

Г а н г р е н о з н ы й а б с ц е с с - это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но с менее обширным, чем при гангрене омертвением паренхимы, склонным к отграничению, когда в процессе демаркации формируется полость с пристеночным или свободно лежащими секвестрами легочной ткани. В этих случаях говорят об ограниченной гангрене.

Такое выделение основных форм острых инфекционных деструкций легких способствует более полному пониманию сущности происходящих патологических изменений, улучшению их диагностики и оказанию лечебной помощи. Несмотря на определенный прогресс, достигнутый в этом отношении, частота возникновения и летальность от них продолжают оставаться высокими. Так, количество острых абсцессов легких при пневмониях колеблется от 2 до 5%, закрытая травма груди сопровождается абсцедированием в 1,5 - 2% случаев. Примерно такое же число острых инфекционных деструкций легких выявляется и при огнестрельных ранениях груди - 1,5-2,5% (Бисенков Л.Н., 1997 и др.).

Летальность при острых абсцессах легких варьирует от 7 до 28%, а при гангрене достигает 30% и даже 90%. В последние годы удельный вес легочных нагноений с преобладанием некротических процессов и их осложнений сохраняет тенденцию к увеличению.

Трудности выбора и проведения адекватного лечения, требующих индивидуального подхода при разнообразных проявлениях острых инфекционных деструкций легких все еще обуславливают переход процесса в хроническую форму. Это отмечается у 11-40% больных, становясь причиной их длительной временной инвалидизации в 30-40% случаев и даже стойкой утраты трудоспособности в 10%.

Классификация. Для практического использование наиболее удобна классификация, в основу которой положены этиология, патогенез, характер процесса, его локализация, распространенность, степень тяжести и осложнения. Суть ее сводится к следующему.

Классификация острых инфекционных деструкций легких

Этиология . Структура возбудителей острых гнойно-деструктивных заболеваний легких за последние десятилетия претерпела определенные изменения. Это в значительной степени связано с приспособлением микрофлоры к введению в клиническую практику новых антибактериальных средств. Наряду с этим существенно углубились представления о структуре этиологических факторов при легочных нагноениях. Современные литературные данные и наш опыт позволяют рекомендовать следующий подход в анализе этиологии ОИДЛ.

Б а к т е р и и. Роль бактерий как возбудителей острых инфекционных деструкций легких общеизвестна. Однако существующая тенденция описывать этиологические факторы ОИДЛ путем их простого перечисления не может в полной мере соответствовать запросам практического здравоохранения.

Среди грамположительных кокков до настоящего времени не утратил своего этиологического значения пневмококк. Его патогенность для легочной паренхимы определяется, прежде всего наличием полисахаридной капсулы, способностью вырабатывать нейраминидазу, гиалуронидазу, протеиназу разрушающие секреторный иммуноглобулин А, протеин М и другие ферменты. Это позволяет пневмококку беспрепятственно вступать в контакт с клетками бронхиального и альвеолярного эпителия, благоприятно размножаться на их поверхности и вызывать экссудативный воспалительный процесс. Необходимо отметить, что сам пневмококк не способен вызывать гнойно-некротический распад легочной ткани и практически редко выделяется у больных острыми инфекционными деструкциями легких в виде монокультуры. Возможно, он создает тот благоприятный фон, который способствует вторичному обсеменению пораженной воспалительно-экссудативным процессом легочной ткани условно патогенными микроорганизмами, ведущими к ее гнойному расплавлению.

Значение стафилококка в развитии острых инфекционных деструкций легких определяется способностью вырабатывать им более 25 токсинов и ферментов патогенности, в частности коагулазу, фибринолизин, гиалуронидазу, стафилокиназу, дезоксирибонуклеазу, протеиназы, липазу, фосфатазу, экзотоксин с гемолитическим и некротическим свойствами. При этом в последние годы доказана высокая патогенность эпидермального стафилококка, не уступающего по количеству факторов патогенности золотистому. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натриевокальциевого обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота выделения стафилококка из содержимого полостей деструкции составляет 17-25%.

Важная роль в развитии острых инфекционных деструкций легких принадлежит грамотрицательной микрофлоре. Среди них чаще всего встречаются Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Наиболее часто указанные бактерии выделяются при гангренозном характере патологического процесса и при тяжелом течении абсцессов легких. Частота выявления грамотрицательной микробной флоры может достигать 25-30%.

Выявление "стерильных" посевов гноя из полостей деструкции в легком при использовании обычных бактериологических методик в последние годы стали связывать с а н а э р о б н о й э т и о л о г и е й п р о ц е с с а, которую не удавалось обнаружить с помощью общепринятых приемов микробиологического исследования. Анаэробную этиологию патологического процесса с высокой долей вероятности следует предполагать в следующих случаях:

При наличии в анамнезе факторов, предрасполагающих к аспирации, таких как хронический алкоголизм, неврологические заболевания, сопровождающиеся периодическими нарушениями сознания, нарушения моторики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в том числе дисфагии, связанные с оперативными вмешательствами на пищеводе, желудке);

При анаэробном запахе мокроты (этот признак мы склонны рассматривать как абсолютное подтверждение участия анаэробных микроорганизмов в патологическим процессе;

При отсутствии роста бактерий, когда микробиологическое исследование, направлено на выявление аэробных микроорганизмов в явно гнойном материале (мокрота или экссудат из плевральной полости как проявление осложнения острой инфекционной деструкции легкого) - так называемый “стерильный гной”;

При диагностированной опухолевой или другого характера обструкции крупного бронха, бронхоэктазах.

При абсцессах, гангрене легких, обусловленных аспирацией, использование адекватных микробиологических методов позволяет выделить анаэробы более чем у 90% больных. При этом в 50 - 75% случаев культивируются исключительно анаэробные микроорганизмы. Факторами, определяющими вирулентность этих микробов, являются гиалуронидаза, фибринолизин, гепариназа, коллагеназа и другие протеазы, эластаза, лецитиназа, лизолецитиназа, ДНК - аза, нейраминидаза, глюкоринидаза, лизоцим и хондроитинсульфатаза. Наиболее "актуальными" представителями анаэробных микроорганизмов являются пептострептококки, бактероиды и фузобактерии (анаэробы "большой тройки" по образному выражению, распространенному в англоязычной литературе).

Меньшее значение в этиологии острых инфекционных деструкций легких имеет г р и б к о в ы й ф а к т о р. Участие грибов в этиологии легочных нагноений становится особенно актуальным в ситуациях, когда на фоне длительной (не менее месяца) антибактериальной терапии в легочной ткани сохраняются полости. Это совпадает по времени с выявлением в их содержимом дрожжеподобных грибов, аспергилл и близких по патогенным свойствам к грибам актиномицет. Спустя еще 1-1,5 месяца у таких пациентов при условии сохранения минимального по активности гнойного процесса удается выявить серологические маркеры грибковой инфекции.

Расшифровка роли в и р у с о в в развитии ОИДЛ - достояние последних десятилетий. Установлено, что респираторные вирусы вызывают воспалительные и некротические изменения в бронхиальном эпителии, играющем защитную роль, резко подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, приводят к тяжелым изменениям мембранного и рецепторного аппарата клеток. Все это обусловливает возможность поражения клеточных структур другими малопатогенными микробами, создает питательный субстрат для размножения микробов в виде продуктов клеточной деструкции и воспаления. Основным плацдармом взаимодействия вирусной и бактериальной инфекций является мембрана пораженных клеток, в которых, кроме развития повышенной проницаемости происходит целый ряд негативных биохимических и молекулярно - биологических трансформаций, способствующих адгезии бактериальных тел к клеточной поверхности. Вирусы также способны адсорбироваться на малопатогенных для легких микроорганизмах, например адсорбция вируса гриппа А на золотистом стафилококке или ЕСНО - Коксаки вирусов на грамотрицательных палочках, которая по всей вероятности, превращает эти микроорганизмы в пневмотропных возбудителей, способных обусловить гнойно-некротическое поражение легочной. Развитию некробиотических и некротических изменений в легочной паренхиме способствует и тромбоз легочных сосудов, часто возникающий при гриппозных пневмониях. К настоящему времени установлено, что реовирусы, аденовирусы, различные вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирусы лейкоза, кори способны поражать лимфоидные клетки и макрофаги. При этом в периферической крови выявляются моноциты и лимфоциты с высоким содержанием вирусных включений, а также нарушенными функциональными свойствами. Частота такого рода изменений при гангрене легких существенно выше, чем при абсцессах.

Другие этиологические факторы изучены мало. Как единичные наблюдения публикуются данные о амебных абсцессах легких, легочных нагноениях при брюшном тифе и др. Неизвестна частота выявления при легочных нагноений других пневмотропных возбудителей - риккетсий, хламидий, микоплазм и др.

Патогенез . Решающую роль в патогенезе играет сочетание и взаимодействие четырех основных факторов:

Нарушение бронхиальной проходимости.

Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.

Нарушения кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани.

Синдром эндотоксикоза

Как правило, один из них обычно становится ведущим в развитии патологического процесса. Однако, если вскоре после его появления не происходит воздействия и других неблагоприятных факторов - гнойно-деструктивный процесс в легких может не развиться.

Все выше перечисленные причины развития острых инфекционных деструкций легких затрагивают лишь основы формирования болезни. Частные, более тонкие механизмы возникновения заболевания, остаются до сих пор малоизученными и роль их принижается. Это, в частности, касается гемореологических свойств крови, особенностей эндотоксикоза, иммунологических расстройств.

Б р о н х о г е н н н ы е о с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к - ц и и легкихимеют частоту до 75%. Благоприятные условия для возникновения легочного нагноения возникают, когда аспирированный в трахео-бронхиальное дерево материал фиксируется там, вызывая нарушения проходимости и дренажной функции бронхов. Выделены некоторые патологические состояния, способствующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия, травмы головы, сопровождающиеся длительным бессознательным состоянием, кранио-вестибулярные расстройства, общая анестезия, т.е. состояния, сопровождающиеся более или менее выраженным нарушением сознания и снижением рефлексов, а также заболевания пищевода. Аспирационный путь развития острых инфекционных деструкций легких является преобладающим. Аспирация в трахео-бронхиальное дерево инородного материала (слизь или слюна из носоглотки, пищевые частицы, рвотные массы, желудочное содержимое и др.) во время глубокого сна или при снижении уровня сознания, и фиксация его в мелких бронхах приводит к развитию ателектаза. Начинающийся в бронхах и переходящий на легочную паренхиму воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию так называемой ателектаз-пневмонии. Восстановление бронхиальной проходимости и антибактериальная терапия на этой стадии заболевания, как правило, обеспечивают регрессию патологического процесса. Однако, если в начальном периоде ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или предпринята с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке прогрессирует. Тогда из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления мелких сосудов воспалительным инфильтратом и внутрисосудистого тромбоза возникает некроз безвоздушной легочной ткани. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от вида микробной флоры) распад мертвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции. По клиническим и экспериментальным данным некротические участки в легком формируются через 8-14 дней после аспирации. Прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли и даже всего легкого.

Нарушению бронхиальной проходимости может также способствовать обтурация бронха каким - либо случайно попавшим в него инородным телом, доброкачественной или злокачественной опухолью, развивающейся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также стеноз бронха вследствие различных воспалительных и невоспалительных процессов в его стенке.

О с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к ц и и л е г к и х т р а в - м а т и ч е с к о г о п р о и с х о ж д е н и я. Острые гнойно-деструктивные поражения легких, возникающие на почве закрытых травм груди, встречаются относительно редко. Для развития нагноения при этих повреждениях, помимо кровоизлияния и нарушения питания травмированного участка легочной ткани, необходимо присоединение гноеродной инфекции. Источниками инфекции могут быть поврежденные бронхи с нарушенной дренажной функцией, или развивающиеся вокруг очага кровоизлияния пневмонии, которые вначале носят характер реактивных, но с присоединением инфекции протекают, как очаговые пневмонии.

Непосредственное повреждение легочной ткани при закрытых травмах наступает при переломе ребер, когда острые концы кости внедряются в подлежащую легочную ткань. Однако такие повреждения и кровоизлияния вокруг них обычно занимают периферическую зону легкого, которая чаще стерильна, и поэтому нагнаиваются они исключительно редко. Гораздо чаще нагноения при закрытых травмах груди наступают, когда одновременно с обширным кровоизлиянием в легочную ткань происходит повреждение крупных бронхов или закупорка бронхов излившейся кровью. Гноеродная микрофлора бронхов, попадая в гематому, которая является для них отличной питательной средой, ведет к развитию нагноения.

Возникновение острых инфекционных деструкций легких при ранениях зависит от характера и степени разрушения легочной ткани, нарушения целости крупных бронхиальных стволов, выраженности повреждения и тромбоза кровеносных сосудов и наличием по ходу раневого канала различных инородных тел. В тех случаях, когда раневой канал пули или осколка проходит в зоне крупных бронхиальных стволов и кровеносных сосудов и легочная ткань разрушается на значительном протяжении, помимо непосредственной опасности для жизни пострадавшего, создаются наиболее благоприятные условия для развития в последующем гнойно-деструктивного процесса. Разрушение крупных бронхиальных стволов способствует инфицированию раневого канала, а повреждение и последующий тромбоз кровеносных сосудов вызывают резкое нарушение питания легочной ткани в области повреждения и к периферии от места нарушения целости сосуда. Под влиянием развития инфекции нежизнеспособные участки легочной ткани начинают расплавляться и отторгаться, в результате чего возникает гнойник, который прорывается в плевральную полость, или бронх. Для развития инфекции и образования гнойно-деструктивного очага, а также для последующего его течения важное значение имеет состояние, в котором находится легкое - коллабированном или расправленном. При ранении с открытым пневмотораксом или массивным гемотораксом легкое спадается, кровообращение значительно нарушается, создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и абсцедирования раневого канала. Относительно благоприятно протекают абсцессы при ранении без открытого пневмоторакса и, наоборот, в коллабированном легком нагноительный процесс носит затяжной характер и часто ведет к инфицированию плевральной полости.

Одним из важных и наиболее частых источников инфекции, ведущих к образованию гнойно-деструктивного процесса, являются инородные тела, застрявшие по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные отломки, обрывки одежды). Инородные тела, заносимые в легкое, в большинстве случаев содержат самую разнообразную патогенную микрофлору вплоть до возбудителей анаэробной инфекции. Глубина залегания инородных тел в легочной ткани также имеет значение, так как чем глубже залегает инородное тело в легочной ткани, тем чаще на нем обнаруживается полимикробная флора. Загрязнение в этих случаях, очевидно происходит за счет инфицирования из дыхательных путей. Попавшее в легочную ткань инородное тело далеко не во всех случаях вызывает гнойно-воспалительный процесс с образование полости. В ряде случаев мелкие инородные тела залегают в толще легочной паренхимы и долгие годы ничем не проявляют себя клинически. Что касается крупных инородных тел, то вокруг них, как правило, постоянно поддерживается то в большей, то в меньшей степени воспалительная инфильтрация, которая в конце концов переходит в нагноение и наступает состояние, которое принято обозначать как “абсцедирование вокруг инородного тела”.

В зависимости от степени и глубины разрушения легочной ткани, вызванного повреждением, а затем нагноительным процессом, образуется полость, которая обычно сообщается с бронхом. На дне этой полости лежит инородное тело. Эта полость с течением времени отграничивается от остальной легочной ткани соединительнотканной стенкой, выстланной изнутри или грануляционной тканью, или многослойным плоским эпителием, разросшимся из открывающегося в полость бронха.

Г е м а т о г е н н о – э м б о л и ч е с к и е О И Д Л встречаются не более чем в 2-5% случаев. Одним из убедительных доказательств эмболического происхождения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких является состояние септикопиемии, при которой в легких находят множественные гнойники. Источником для эмболии могут быть различные гнойные процессы, но наиболее часто эмболические нагноения возникают при сепсисе различного происхождения, тромбофлебите, септическом эндокардите, остеомиелите.

Фрагментации инфицированных эмболов и заносу их в легкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. При тромбировании бактериальными эмболами или частицами ткани из септического очага концевых ветвей легочной артерии гнойному расплавлению обычно предшествует инфаркт легкого, который имеет клиновидную форму с основанием, обращенным к периферии. Это объясняет характерную для эмболии клиническую картину в виде острого начала, внезапных болей в боку, кашля с незначительным количеством мокроты и примесью крови.

Вследствие наиболее обычной локализации эмбола в периферических участках легкого, после гнойного расплавления инфаркта очень часто наступает прорыв инфицированного очага в плевральную полость, и тогда формируется эмпиема плевры (пиопневмоторакс). Тяжесть эмболических ОИДЛ при общей гнойной инфекции обуславливается их множественностью и нередко двусторонностью.

Л и м ф о г е н н ы е о с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к ц и и легкихвстречаются довольно редко. Они развиваются при переходе инфекции по лимфатическим путям с плевры - при гнойных поражениях плевры - благодаря прониканию инфекции в лимфатические пути плевры и далее по межуточной ткани в глубину легкого, из средостения при гнойных медиастинитах, в случаях нагноительных процессов в смежных областях и органах.

И м м у н о л о г и ч е с к и е н а р у ш е н и я в п а т о г е н е з е о с т - р ы х и н ф е к ц и о н н ы х д е с т р у к ц и й л ё г к и х. Гнойно-деструктивный процесс развивается в большинстве случаев на фоне подавленной функции противоинфекционной защиты. С другой стороны иммунологические нарушения у этой категории больных усугубляются тяжелым эндотоксикозом, вирусным поражением иммунокомпетентных клеток, расстройствами функций кровообращения и дыхания. Приводящим к гипоксемии. Иммунологические нарушения при ОИДЛ в целом не имеют каких-либо специфических особенностей, о чем убедительно свидетельствует противоречивость различных научных данных, но в то же время, затрагивают все стороны иммунитета и неспецифической (в том числе противовирусной) резистентности.

Г е м о р е о л о г и ч е с к и е с в о й с т в а у б о л ь н ы х о с т р ы - м и и н ф е к ц и о н н ы м и д е с т р у к ц и я м и л е г к и х.При воспалительном процессе в легочной паренхиме происходит нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом, в результате чего происходит ателектаз участков легкого. Прогрессирование инфекционного процесса вызывает расстройство кровообращения в таком участке легкого, что в конечном итоге приводит к некрозу легочной паренхимы. В зоне гнойного воспаления кровоток по системе легочной артерии практически не осуществляется, а жизнедеятельность воспаленной легочной ткани поддерживается за счет усиления кровообращения по бронхиальным артериям. Выявлены изменения микроциркуляторного русла, сопровождающиеся развитием сладж-синдрома, а также изменением цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров.

Изменения реологических свойств крови у больных острыми нагноениями легких заключаются в развитии гипертромбоцитоза, снижении агрегационной и дезагрегационной способности тромбоцитов и понижении их электрофоретической подвижности. Более выраженные и существенные изменения гемореологических свойств характерны для распространенной и ограниченной гангрены легкого. Подавляющее большинство гемореологических показателей имеют устойчивые корреляционные связи с маркерами токсинемии. Так, нарастание токсемии приводит к снижению гематокрита, процента неагрегированных эритроцитов, деформируемости клеток красной крови и агрегационных свойств тромбоцитов. В то же время под влиянием токсемии увеличивается вязкость крови и плазмы, количество эхиноцитов и среднее количество эритроцитов в агрегате.

У больных острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких происходит нарушение функциональных свойств тромбоцитов не только во время циркуляции в кровеносном русле, но и в период тромбоцитопоэтоза.

Течение э н д о т о к с к о з а при ОИДЛ характеризуется определнной фазностью (Бельских А.Н., 1997). На начальных этапах развития эндотоксикоза продукционно-резорбционный механизм является основным, особенно при недренированном очаге деструкции. В этот период отмечается повышенная наработка токсинов в области легочно-плевральной деструкции за счет распада легочной ткани с их последующей резорбцией в область активного кровотока. Период продукционно-резорбционного механизма формирования эндотоксикоза соответствует стадии изолированной токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем, помимо пораженного легкого. Организм больного справляется с токсемией, которая не выходит за пределы гемического сектора.

Следующая стадия развития эндотоксикоза - напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз реализуется на уровне органных проявлений с развитием "органопатий". Они являются следствием как функционального перенапряжения системы детоксикации, так и результатом ее непосредственного токсического поражения. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется также неспо­собностью легочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Наряду с продукционно-резорбционным, все большее значение в развитии эндотоксикоза приобретают и ретенционные механизмы вследствие изменения функционирования системы детоксикации и нарушения элиминации и биотрансфор­мации токсинов.

Наиболее грозной стадией последовательного развития синдрома эндотоксикоза является стадия полиорганной недостаточности, которая знаменует собой последовательно развивающуюся недостаточность органов и систем к поддержанию адаптивного уровня гомеостаза. Все большее значение в формировании этой стадии эндотоксикоза, наряду с продукционным и ретенционным механизмами, приобретает циркуляторно-гипоксический механизм. Организм больного, в условиях нарастающего катаболического процесса за счет централизации кровообращения и создания блока периферической микроциркуляции защищает жизненно важные органы и системы не только за счет их повышенной васкуляризации, но и за счет снижения их токсической гематогенной нагрузки. Примечателен тот факт, что в этот период течения эндотоксикоза отмечается резкое снижение токсичности циркулирующей крови, так как основной плацдарм токсических метаболитов оказывается изолированным от общего кровотока на уровне периферической микроциркуляции. Однако полное развитие всех стадий эндотоксикоза происходит при осложненном течении заболевания.

Важна роль легкого, как компонента единой системы детоксикации. Во многом именно со снижением детоксицирующей функции легкого по отношению к эндотоксинемии венозной крови связан прорыв легочно-плеврального барьера защиты, превалирование артериальной токсинемии и развитие стадии напряжения детоксицирующих систем в течении эндотоксикоза.

^ Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких. Структурные изменения, вызываемые острыми инфекционными деструкциями легких весьма значительны и проявляются поражением всех анатомических структур этого органа. Сложное строение легких определяет и некоторые особенности развития и течения нагноений. Несмотря на рыхлую структуру легочной ткани, она обладает хорошей способностью к отграничению очага развивающегося нагноения.

Во многих случаях воспалительным изменениям предшествует обтурационный ателектаз части паренхимы легкого. Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, с большим количеством фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, заполнение экссудатом просвета альвеол. Капилляры в альвеолярных перегородках расширяются и переполняются кровью, их стенки набухают, структура стирается, а в окружности появляются венчики из фибрина (И.К. Есипова, 1986). В дальнейшем экссудат, заполняющий альвеолы, превращается в гнойный, альвеолярные перегородки некротизируются, нарастает лейкоцитарная инфильтрация.

Изменения в стенках бронхов выражаются в воспалительной инфильтрации ее, иногда - изъязвлении слизистой оболочки с последующим развитием грануляционной ткани, метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский с формированием в ряде случаев на слизистой оболочке полиповидных разрастаний, видимых невооруженным глазом. Позднее развивается рубцовая деформация, сужение или, напротив, расширение дренирующих бронхов.

В области острой инфекционной деструкции в начальном периоде ее развития выявляется резкое сужение кровеносных сосудов паренхимы легкого, вплоть до их полной облитерации. Затем в зоне омертвения легочной ткани наступает тромбоз не только мелких, но и более крупных сосудов, который может достигать даже долевых ветвей легочной артерии. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок кровеносных сосудов, расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в пораженное легкое.

С течением времени в гнойно-деструктивный вовлекается висцеральная и париетальная плевра. В раннем периоде наблюдается отек плевральных листков. Лимфатические сосуды (щели) висцерального и париетального листков расширяются, на поверхности плевры появляются отложения фибрина. Затем выпавший фибрин организуется, в результате чего плевральные листки прочно срастаются и образуют массивные рубцовые шварты - толщиной до 1-1,5 см.

При проникновении микроорганизмов из пораженного легкого в плевральную полость вследствие нарушения естественных механизмов транссудации и резорбции жидкости висцеральной и париетальной плеврой, развивается эмпиема плевры. Как показали исследования сотрудника нашей клиники Г.С.Чепчерука (1992) это осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается в зависимости от степени и характера выраженности патологических изменений в 8-90% наблюдений.

Прогрессирование деструктивного поражения легкого, его распространение на кортикальный слой и висцеральную плевру может сопровождаться прорывом в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса (рис.124).

Постепенно погибающая ткань легкого подвергается отграничению (секвестрации) от жизнеспособной, с распадом, полным или частичным гнойным расплавлением и отторжением.

При остром абсцессе последовательность патологоанатомических изменений состоит в том, что относительно ограниченный (одним-двумя сегментами - участок легкого подвергается гнойной инфильтрации. В ранней стадии можно видеть несколько маленьких гнойничков, расположенных в ее зоне. Позднее гнойнички сливаются, образуя одиночный (иногда многокамерный) гнойник, формируя полость, заполненную гноем. Легочная паренхима, бронхи - погибают и расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непараженной легочной ткани. Таким образом, при формировании абсцесса между жизнеспособной и омертвевшей тканью определяется относительно четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого в последствие образуется пиогенная капсула, представляющая собой слой грануляционной ткани.

В дальнейшем при гнойном абсцессе формируется полость, внутренняя поверхность которой покрыта вначале слоем фибрина, содержащего участки некротизированной ткани. В раннем периоде абсцесс имеет неровную, как бы рваную внутреннюю поверхность, стенки которой размягчены и пропитаны гноем. В полости распада содержится гной - зеленовато-желтого цвета, обычно без запаха, реже - зловонный. В гное могут находиться мертвые обрывки тканей. Через 5-6 недель после начала заболевания полость выстилается грануляциями, приобретает двухслойное строение. Внутренний слой образован петлями капилляров, между которыми располагаются фибробласты, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы. Иногда в этом слое отмечаются очаги некроза, свидетельствующие о неблагоприятном течении абсцесса и возможном увеличении размеров его полости. Наружный слой капсулы образован созревающей фиброзной тканью, постепенно обедневающей клеточными элементами.

Гной, находящийся в полости абсцесса, обладает протеолитическими свойствами и может прорваться в один или несколько бронхов, которые тогда называются “дренирующими” (рис. 125). При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. От достаточности опорожнения гнойного очага через бронх во многом зависит дальнейшее течение процесса. При отсутствии дренирования инфильтрация в окружности очага деструкции не прогрессирует с переходом на непораженную легочную ткань и увеличением зоны некроза.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется не только за счет большего, чем при абсцессе объема деструкции, но и слабой выраженности процессов отграничения некротизированной легочной ткани, что способствует резорбции токсических продуктов и интоксикации. Для гангрены характерно массивное омертвение, переходящее без четких границ в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань. В соседних участках легочной ткани наблюдается воспалительная инфильтрация и явления гнойного бронхита. В гангренозном очаге пораженные ткани имеют вид серо-зеленой, зеленоватой или шоколадно-грязной распадающейся массы. На фоне массивного некротического очага образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие чрезвычайно зловонную жидкость, содержащую детрит, кристаллы жирных кислот, пигменты, жировые капельки, большое количество разнообразных микробов (рис. 126). Отмечается постепенное увеличение полостей, их слияние между собой с образованием свободнолежащих или частично фиксированных секвестров легочной ткани. В ряде случаев могут наблюдаться более или мене выраженные процессы демаркации вплоть до формирования пиогенной капсулы, в этих ситуациях возможны переходные формы между абсцессов и гангреной легкого, которые принято называть гангренозным абсцессом.

При прогрессировании гангрены легкого, вовлечении в патологический процесс все более обширных его отделов, заметно чаще, чем при абсцессе, развиваются тяжелые осложнения. В их числе эмпиема плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, вторичное контралатеральное поражение здорового легкого, бактериемический шок, сепсис.

В случае целенаправленного лечения хорошо дренированных абсцессов и других форм острого легочного нагноения морфологические изменения в зоне поражения характеризуются относительно быстрым очищением, спадением стенок полости деструкции, ее облитерацией и рубцеванием. Это соответствует клиническому представлению в виде “полного выздоровления”.

Если даже после хорошего дренирования и очищения полость в легком не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации, в ней длительное время находятся секвестры некротизированной ткани, относительно рано по периферии формируются пневмосклеротические изменения и рубцовая капсула, а внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, то происходит трансформация острой инфекционной деструкции в хронический абсцесс. Такие изменения получают клиническое толкование как “хронизация процесса”.

У части больных дренирование и опорожнение очага деструкции от гнойного содержимого, проведение интенсивных лечебных мероприятий может завершиться формированием и сохранением остаточной полости. С течением времени такая полость изнутри покрывается эпителием, растущим от просвета дренирующего его бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой капсулой. Такой исход лечения острой инфекционной деструкции легкого, приведшей к формированию сухой кистоподобной полости расценивается как “клиническое выздоровление”.

Патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы заболевания - абсцесс лёгкого, гангрена лёгких и гангренозный абсцесс лёгкого.

Инфекционная деструкция лёгких вызывается различными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальными анаэробами, клебсиелой, энтеробактериями и др. Предрасполагающими факторами являются: курение, хронический бронхит , бронхиальная астма , сахарный диабет, грипп , алкоголизм. Наиболее частый путь заражения - бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела) и ингаляционный - попадание патогенной флоры в дыхательные пути. Реже встречаются гематогеные, лимфогенные и травматические пути.

Абсцесс лёгкого начинается или с нагноения предварительно блокированного бронха, или с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене лёгких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без чётких границ. В некротизованной ткани формируются многочисленные очаги распада.

Очень важным патогенетическим фактором инфекционной деструкции лёгких является снижение общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. При остром абсцессе лёгких образуется полость, которая содержит гной и детрит, отграничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканевой капсулой. Морфологической особенностью острого абсцесса лёгких, которая отличает его от гангрены лёгких, является грануляционная ткань, то есть микроциркуляция вокруг зоны распада сохранена.

По классификации Н.В. Путова (1998) инфекционная деструкция лёгких подразделяется:

1. По этиологии (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная или условно-анаэробная флора; 2. облигатно анаэробная флора; 3. смешанная аэробно-анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
2. По патогенезу (бронхогенные, гематогеные, травматические, лимфогенные).
3. По виду патологического процесса (гнойный абсцесс, абсцесс гангренозний, гангрена лёгких).
4. По отношению к корню легкого (центральные, периферические).
5. По распространенности поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все лёгкие, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
6. По тяжести течения (лёгкие, средней тяжести, тяжёлые, крайнее тяжёлые).
7. Без осложнений, с осложнениями (пневмоторакс , лёгочное кровотечение, сепсис и др.).
8. По характеру течения (острые, подострые, хронические).

Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, что теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов лёгких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит самый тяжёлый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках некротического процесса.

Симптомы инфекционной деструкции легких

До прорыва навоза в бронх: высокая температура тела, озноб, профузный пот, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкуссии лёгких - укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жёстким оттенком, иногда бронхиальное.

После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл) гнойной, с неприятным запахом. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких - над очагом поражения звук укороченный, реже тимпаничный оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно отмечаются хрипы. В течение 6-8 недель симптомы абсцесса исчезают. При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, беспокоят ознобы, потливость, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол".

Лабораторные данные.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное СОЭ. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнение с нечеткими контурами, чаще в сегментах II, VI, Х правого лёгкого, после прорыва в бронх - полость с толстыми инфильтрованными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.

Осложнения: Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, лёгочное кровотечение, сепсис , метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни:
Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хроническую форму, абсцесс лёгких с осложнённым вторичным амилоидозом. Гангрена лёгких - прогрессирующий обширный некроз и гнилостный распад лёгочной ткани, не склонен к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжёлая гнильная интоксикация и острая лёгочная недостаточность. Общее состояние больного тяжёлое, температура тела гектическая, ознобы, похудение , отсутствие аппетита, выраженные боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которого быстро растёт; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно - дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают в результате исключения поражённой зоны из процесса дыхания.

Лечение инфекционной деструкции легких

Лечение инфекционной деструкции лёгких проводится только в стационаре, желательно в отделении торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.

Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Преобладающий путь введения антибиотиков - внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник - по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо сочетать с линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обязательным является сочетание с противогрибковыми препаратами и средствами, предотвращающими дисбактериоз.

Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей до 3 л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации - сеансами плазмафереза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс - 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот.

При неэффективности консервативных средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями к нему являются осложнения острых абсцессов лёгких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространённая гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы лёгких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления хранятся 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой доли и большей части лёгких. Все средние и крупные абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе затихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление - у 50% больных. Хроническое течение абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец - в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.

А.А.Татур доктор мед.наук,
профессор 1-й кафедры
хирургических болезней БГМУ,
руководитель Минского городского
центра торакальной хирургии
М.Н. Попов, зав. хирургическим
торакальным гнойным отделением

Бактериальные деструкции легких представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани. Клинически бактериальные деструкции легких (БДЛ) проявляются в виде острого абсцесса (простого, гангренозного) или гангрены. В зависимости от состояния защитных сил организма больного, патогенности микрофлоры, соотношения повреждающих и восстановительных процессов в легких происходит или отграничение некротических участков, или прогрессирующее распространение гнойно-гнилостного расплавления легочной ткани.

Под острым простым абсцессом легких принято понимать деструкцию легочной ткани в пределах одного сегмента с формированием гнойной полости, окруженной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангренозный абсцесс – это ограниченный, как правило, долей легкого, распад участка некротизированной легочной ткани со склонностью к отторжению в просвет гнойника некротических масс (секвестров) и отграничению от непораженных участков. Поэтому гангренозный абсцесс еще называют ограниченной гангреной. Гангрена легкого в отличие от гангренозного абсцесса - это прогрессирующая гнилостная деструкция легкого, имеющая склонность к распространению на все легкое и париетальную плевру, что всегда обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

БДЛ чаще (60%) возникают в возрасте 20-40 лет, причем у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Это объясняется боле частым злоупотреблением мужчинами алкоголем, длительным курением, наркоманией, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональными вредностями. Нередко это люди, страдающие хроническим алкоголизмом и не имеющие определенного места жительства. У 2/3 больных отмечается поражение правого легкого, у 1/3 – левого. Редко (1-5%) возможна двусторонняя БДЛ. Большая частота поражения правого легкого обусловлена его анатомическими особенностями: широкий правый главный бронх является продолжением трахеи, что способствует попаданию при вдохе (аспирация) в правое легкое инфицированного материала. Поражение нижних долей легких отмечается у 80% больных.

Причины развития и патогенез

БДЛ наиболее часто вызываются стафилококками и гнилостными (кишечная и синегнойная палочки, протей) микробами. Различные анаэробные, т.е. живущие в среде без доступа кислорода, возбудители встречаются у 75-10% больных БДЛ. Характерно, что 3/4 больных до деструктивного пневмонита переносят ОРВИ или грипп. Несомненно вирусная инфекция является провоцирующим фактором развития БДЛ вследствие повреждения слизистой оболочки бронхов с нарушением их дренажной функции, ослабления клеточного и гуморального иммунитета и создания дополнительного питательного субстрата для микроорганизмов. По данным ВОЗ в периоды эпидемии гриппа число смертельных исходов, связанных с абсцессами легких, увеличивается в 2,5 раза. В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в легочную ткань БДЛ делят на бронхогенные (75-80%), травматические (5-10%) и гематогенные (1-10%).

Сегодня доказано, что возникновение БДЛ всегда определяется сочетанием и взаимодействием трех основных факторов, последовательность которых достаточно условна. Это:

• острое воспаление легочной паренхимы, т.е. пневмония, причем чаще всего аспирационного генеза
• закупорка просвета бронха или бронхов с развитием обтурационного ателектаза , т.е. безвоздушного неаэрируемого участка легкого
• снижение кровоснабжения легочной ткани, а значит ее нарастающая гипоксия в зоне воспаления.

Указанные факторы взаимодействуют и усиливают действие друг друга и вскоре после начала заболевания уже невозможно определить, какой из них сыграл роль пускового.

Основным механизмом развития БДЛ является аспирация и последующая фиксация в бронхах инородных тел (кусочки пищи), инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, желудка в условиях снижения или отсутствия их дренажной функции и кашлевого рефлекса. Длительная закупорка просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого на фоне снижения кровотока и иммунодефицитного состояния создаются благоприятные условия для жизнедеятельности аэробных, а затем и анаэробных микроорганизмов, развития гнойного воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Развитию БДЛ способствуют состояния, значительно снижающие уровень сознания, рефлексов и реактивности организма: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, наркомания, тяжелые травмы головного мозга, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь. Благоприятным фоном, способствующим развитию БДЛ, являются также хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, пожилой возраст.

Подтверждением ведущей роли аспирационного механизма развития абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у лиц, злоупотребляющих алкоголем (аспирация рвотных масс), а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого, чаще правого. Абсцессы легких могут возникнуть вследствие стеноза или заращения просвета бронха, закупорки или сдавления его доброкачественной или злокачественной опухолью, при наличии функционирующих пищеводно-респираторных свищей. Описаны случаи абсцессов легких, причиной которых были желудочно-, толстокишечно-, билиарно- и панкреатоцистобронхиальные свищи, т.е патологические сообщения просвета бронхов с желудком, толстой кишкой, желчными протоками, кистой поджелудочной железы. Острые гематогенные абсцессы развиваются при сепсисе, нередко диагностируются у «шприцевых наркоманов».

БДЛ – это стадийный процесс. Стадия ателектаз-пневмонии или преддеструкции, продолжающаяся от 2-3 суток до 1-2 недель, переходит в стадию деструкции, т.е некроза и распада некротической ткани. В последующем происходит отторжение некротических участков с образованием отграниченной от здоровой легочной ткани гнойной полости. Закрытый период сменяется открытым, когда происходит прорыв заполненной гноем полости в просвет бронха. Заключительная стадия БДЛ – это стадия исходов: благоприятных с выздоровлением (пневмофиброз, киста легкого) и неблагоприятных (осложнения, хронический абсцесс, смерть).

Клиническая картина.

Клиническое течение по динамике процесса может быть прогрессирующее, стабильное и регрессирующее, неосложненное и осложненное пиопневотораксом, гнойным плевритом, кровохарканьем или легочным кровотечением, сепсисом.

Заболевание начинается внезапно: на фоне кажущегося благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 о С, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной может точно указать дату и даже часы, когда появились первые симптомы заболевания. Общее состояние больного быстро становится тяжелым. Появляются учащенное дыхание, покраснение кожных покровов лица, сухой кашель. В анализах крови резко увеличивается количество лейкоцитов и ускоряется СОЭ. На рентгенограммах в начальной стадии заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ. В закрытый период, если больной и обращается за медицинской помощью, заболевание обычно трактуется, как пневмония, поскольку еще не имеет специфических черт. Важным ранним признаком начала деструкции легкого служит появление неприятного запаха изо рта при дыхании. Уже сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся в бронх абсцесс, проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, адинамией, потливостью, отсутствием аппетита, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза, тахикардией, высокой до 39-40 о С температурой. При вовлечении в воспалительный процесс париетальной плевры и развития сухого или экссудативного плеврита значительно усиливаются болевые ощущения в груди, особенно при глубоком дыхании. В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается от 3 до 10 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. Ведущим клиническим симптомом открытого периода является обильное выделение гнойной мокроты, первые порции которой обычно содержат примесь крови. В случаях формирования гангренозного абсцесса сразу при кашле может выделиться до 500 мл гнойной мокроты и даже больше. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается детрит (некротизированная ткань легкого), над ним - слой мутной жидкости (гной), а на поверхности располагается пенистая слизь. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора. После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного сразу улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, повышается активность. При рентгенологическом исследовании в открытый период на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани четко определяется полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение БДЛ обычно определяется условиями дренирования легочного гнойника в бронх. При адекватном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента прорыва абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается не часто. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании дополнительных секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого. При гангрене легкого симптоматика отличается значительно большей выраженностью. Бурно нарастают анемия, признаки тяжелой гнойной интоксикации, легочно-сердечной, а нередко и полиорганной, недостаточности.

Наиболее грозными осложнениями БДЛ являются легочное кровотечение, прорыв гнойника и воздуха в свободную плевральную полость – пиопневмоторакс и аспирационное поражение противоположного легкого. Частота пиопневмоторакса при БДЛ составляет 60-80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже. Легочные кровотечения от малого до профузного, которое реально угрожает жизни пациента, вследствие аррозии легочных и бронхиальных сосудов встречаются у 10% больных с абсцессами и у 30-50% пациентов с гангреной легких. При легочном кровотечении больной, если своевременно ему не оказана помощь, может умереть. Но не от кровопотери, а от асфиксии, т.е. удушья, и для этого достаточно, чтобы в трахеобронхиальное дерево быстро попало всего 200-250 мл крови.

Диагностика

Диагноз БДЛ ставится на основании клинико-рентгенологических данных. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего уже с горизонтальным уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг гнойника. Дифференциальная диагностика БДЛ проводится с полостной формой рака легкого, кавернозным туберкулезом, нагноившимися бронхогенными и эхинококковыми кистами, ограниченной эмпиемой плевры на основании оценки клинических данных и результатов рентгенологического (рентгенография, полипозиционная рентгеноскопия, компьютреная томография), фибробронхоскопического, гистологического и бактеиологического исследований.

Лечение.

Пациенты с простыми хорошо дренирующимися неосложненными абсцессами легкого, как правило, не требуют хирургической компетенции и могут с успехом лечиться в пульмонологических отделениях. Больные с ограниченной и распространенной гангреной легких, множественными, двухсторонними, а также блокированными и неадекватно дренирующимися в бронх гнойниками должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях.

Основу лечения составляют поддержание и восстановление общего состояния организма больного, антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия, мероприятия, способствующие постоянному дренированию гнойных полостей в легких. Антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микроорганизмов вводятся только внутривенно или через специальный катетер, заведенный непосредственно в легочную артерию на стороне БДЛ. С целью детоксикации у наиболее тяжелых больных эффективны экстракорпоральные способы: гемосорбция, обменный плазмоферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, которые сегодня достаточно широко используются. Для коррекции иммунного статуса применяются гипериммунная плазма, гамма-глобулины, иммуномодуляторы (диуцифон, тималин, иммунофан), стафилококковый анатоксин, ликопид и др.

Адекватное опорожнение гнойника обеспечивается применением так называемого постурального дренажа, т.е. дренирование абсцесса в зависимости от его расположения в легком выбором «дренирующего» положения тела , при котором бронх оказывается направленным вертикально вниз. Этот прием с максимальным отхаркиванием мокроты повторяется 8-10 раз в сутки. Больному регулярно проводятся лечебные фибробронхоскопии с орошением гнойной полости растворами антисептиков и ферментов. Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиального дренажа и опорожнения гнойника естественным путем через бронхи, считается, что абсцесс блокирован, и лечебная тактика меняется. В таких случаях под местной анестезией проводится торакопнемоцентез с введением в полость гнойника дренажной трубки, которая подключается к системе ваккуум-аспирации. При наличии в полости гнойника крупных секвестров эффективна видеоабсцессоскопия при помощи торакоскопа, позволяющая их фрагментировать и удалить.

Из оперативных методов лечения наиболее простым является пневмотомия, при которой после резекции участков одного или двух ребер в проекции гнойной полости последняя вскрывается и дренируется марлевыми тампонами. Эта вынужденная паллиативная операция выполняется только по жизненным показаниям при неэффективности проводимого комплексного лечения. К радикальным, но очень травматичным, операциям в объеме удаления его доли или двух долей при острых абсцессах легких, в отличие от хронических, прибегают крайне редко, в основном только при угрожающих жизни профузных легочных кровотечениях. Удаление легкого абсолютно оправдано лишь при прогрессирующей гангрене легких и выполняется после 7-10-дневной интенсивной предоперационной подготовки, имеющей целью снижение интоксикации, коррекцию нарушений газообмена и сердечной деятельности, гидроионных нарушений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса.

Наиболее частым исходом (35-50%) консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости, что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем либо рубцуется, либо протекает бессимптомно. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением. Лишь у 5-10% больных спустя 2-3 месяца после лечения острого, как правило, гангренозного, абсцесса он может перейти в хроническую форму с периодами обострений и ремиссий. Хронические абсцессы легких консервативно излечить невозможно, и поэтому они лечатся только оперативно в плановом порядке. Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-40% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани. Смертность больных с острыми абсцессами легких составляет 5-10%. За счет оказания доступной специализированной торакальной хирургической помощи летальность среди больных с гангреной легких удалось снизить, но она все же остается еще весьма высокой и составляет 35-40 %.

В заключение хочется подчеркнуть, что лечение БДЛ сложное и длительное, и несмотря на применение самых современных лекарственных препаратов и эффективных хирургических вмешательств, не всегда бывает успешным. Развитие ее, как и многих других угрожающих жизни болезней, всегда проще предупредить, чем лечить. Профилактика БДЛ связана с проведением широких мероприятий, направленных на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с гриппом, алкоголизмом, наркоманией, улучшение условий труда и жизни, соблюдение правил личной гигиены, раннюю диагностику и адекватное лечение больных с внебольничной и госпитальной пневмонией.

Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента : 1) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подавление патогенной микрофлоры.

Меры по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза включают внимательный уход, высококалорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса витаминных препаратов. Для борьбы с анемией используется переливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гипопротеинемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с дыхательной недостаточностью обязательно применение кислородотерапии.

Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага , включают как медикаментозные средства, так и активные эндоскопические и хирургические манипуляции. Исключительно медикаментозными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяющие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благоприятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадекватным естественным дренажем, находящихся в состоянии выраженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более активных методов.

К ним относятся прежде всего повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости растворами антисептиков, муколитиков и фибринолитиков, способствующих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эндоскопическая катетеризация его с помощью полиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.

Крупные периферически расположенные гнойники целесообразно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродренирования по Мональди . В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дренажем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности расправить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной бронхоскопической окклюзии дренирующего бронха пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметизм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их ликвидации.

Антибактериальное лечение состоит из антибиотикотерапии и использования биологических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответствии с чувствительностью к ним микробных возбудителей далеко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкций, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами.

При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфекции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствительны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна к левомицетину и линкомицину, тогда как антибиотики из группы аминогликозидов (например, стрептомицин, канамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного возбудителя деструкции (с использованием методик, исключающих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верхних дыхательных путей), следует, разумеется, руководствоваться его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.

Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо капельно через постоянный катетер, проведенный в верхнюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более постоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых препаратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непосредственно в легочную или же бронхиальные артерии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преимущества.

В качестве основы для приготовления инфузата используется 1 л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сигмамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (100омг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства. Из биологических антибактериальных препаратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, наряду со специфическими, также и неспецифическое стимулирующее действие.

Неоперативное лечение острых инфекционных деструкций легких бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Радикальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения. Распространенная гангрена редко поддается консервативной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Исакова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1980), радикальная операция в условиях острого процесса и тяжелой интоксикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного.

Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гнойной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточности, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперспективны и дают огромную летальность.
Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмонэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная инфильтрация в области корня редко позволяют выполнить лобэктомию или билобэктомию. Прогноз при инфекционных деструкциях легких представляется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%. а при гангрене легких - до 40% и даже выше.

Среди выживших больных у 25-35% наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизительно у 50% выздоровление квалифицируется как клиническое. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что клинические проявления легочного нагноения у больного отсутствуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, кровохарканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% больных формируется хронический абсцесс легкого.

Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.

Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.

Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.

Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.

Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.

Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.

Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный , в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.

Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.

Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.

В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся:

1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др.

2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов.

4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого.

5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект.

6. Сахарный диабет , СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного

7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика.

8. Переохлаждение.

При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза.

Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого.

При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс.

Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000).

По патогенезу:

Постпневмонические

Аспирационные

Гематогенно - эмболические

Травматические

Нагноение инфаркта легкого

По клинике:

Периферические абсцессы легкого

Центральные абсцессы легкого:

а) одиночные, б) множественные

Гангрена легкого

По степени тяжести:

Легкой степени

Крайне тяжелой

По характеру течения:

Подострое

Хроническое

Осложнения:

Дыхательная недостаточность

Инфекционно-токсический шок

Респираторный дисстресс-синдром

Легочное кровотечение

Пиопневмоторакс

Эмпиема плевры

Септикопиемия

Поражение противоположного легкого при первично односторон- нем процессе

Флегмона грудной клетки

Амилоидоз внутренних органов

Легочное сердце

Клиника . Инфекционные деструкции легких чаще развиваются у мужчин трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем. Заболеванию часто предшествует переохлаждение в состоянии алкогольной интоксикации (в 50 – 75% случаев).

В клинической картине абсцесса легких традиционно различают два периода:

1. Период формирования абсцесса до прорыва продуктов распада в бронх.

2. Период после прорыва гнойника в бронх.

Абсцесс легкого имеет, как правило, острое начало. В первом периоде клинические данные соответствуют тяжелой пневмонии. Наблюдаются лихорадка, ознобы, выраженная потливость, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, одышка. При осмотре выявляются легкий акроцианоз, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое везикулярное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда – крепитация и шум трения плевры.

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз до 18-20 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов (+++), увеличение СОЭ до 40-50 мм / час. При биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание α 2 - и γ - глобулинов, фибриногена, серомукоидов, С- реактивный белок. Возможна протеинурия из-за токсического поражения почек. При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, при ее бактериологическом исследовании – различные виды бактерий.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности, напоминающее сливную очаговую, сегментарную или долевую пневмонии. Характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Чаще всего абсцесс локализуется в заднем сегменте верхней доли (S 2) и в верхушечном сегменте (S 6) нижней доли.

Назначенное антибактериальное лечение эффекта не дает. Сохраняется гнойно-резорбтивная лихорадка, нарастает интоксикация. На 2-й неделе от начала заболевания, когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через очаг деструкции, мокрота больного приобретает зловонный запах, ощущаемый и при дыхании больного. Неприятный запах, исходящий от больного абсцессом легкого, ощущается при входе в палату.

В это время рентгенологически на фоне инфильтрации легочной ткани выявляются участки просветления легочной ткани (зоны распада), связанные со скоплением газа, продуцируемого анаэробной микрофлорой.

Второй период заболевания начинается с прорыва продуктов распада легочной таки в бронх. У больного внезапно возникает приступообразный кашель с отхождением обильной зловонной мокроты (0,5 л и более), нередко “полным ртом”. Мокрота гнойная, часто с примесью крови. При отстаивании она разделяется на три слоя: нижний – густой, сероватого цвета, содержит гной, эластические волокна; cредний – мутный, тягучий, состоит из слюны; верхний – пенистый, слизистый, с примесью гноя.

После прорыва гнойника в случае хорошего дренирования абсцесса быстро наступает улучшение состояния больного – температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты уменьшается. Уменьшается зона перкуторной тупости. При поверхностно расположенных абсцессах появляется тимпанический перкуторный звук, иногда – амфорическое дыхание. Количество влажных хрипов при вскрытии абсцесса увеличивается, а затем быстро уменьшается.

Рентгенологически во втором периоде абсцесса легких просветление легочной ткани приобретает округлую форму с горизонтальным уровнем жидкости, который при хорошем дренировании определяется на дне полости. Зона инфильтрации уменьшается до размеров абсцесса.

При фибробронхоскопии определяется эндобронхит, из просвета дренирующего бронха поступает густой гной. Анализы крови постепенно улучшаются.

В дальнейшем инфильтрация стенок абсцесса уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость уменьшается и облитерируется (полное выздоровление) или превращается в тонкостенную кисту (клиническое выздоровление). При благоприятном течении болезни полное выздоровление наступает через 1– 3 месяца у 25 – 40% больных.

При плохом дренировании полости абсцесса сохраняются гектическая лихорадка с ознобами, потливость, отсутствие аппетита. В течение нескольких недель или месяцев, несмотря на лечение, больные продолжают выделять обильную гнойную мокроту. Развивается быстрое истощение. Цвет лица становится землисто-серым, пальцы приобретают форму “барабанных палочек”, ногти – “часовых стекол”.

Рентгенологически на фоне сохраняющейся инфильтрации определяется крупная полость с высоким уровнем жидкости. При лабораторных исследованиях выявляются анемия, гипопротеинемия (из-за потери белка с мокротой и нарушения его синтеза в печени), протеинурия. Развивается амилоидоз внутренних органов. Такое состояние трактуется как хронический абсцесс легкого и лечится, как правило, хирургическим путем.

Клиника гангрены легкого отличается очень тяжелым течением. Периоды болезни в отличие от абсцесса легких не выражены. Ведущие синдромы – гнилостная интоксикация и острая дыхательная недостаточность. Лихорадка имеет гектический характер, сопровождается изнурительными ознобами и выраженной потливостью. Беспокоят кашель с отделением зловонной гнилостной мокроты с примесью крови и боли в грудной клетке. Зловонный запах, исходящий от больного гангреной легких, ощущается уже при входе в отделение.

Над пораженным легким определяется притупление перкуторного звука. Очень быстро на фоне тупости появляются участки тимпанита вследствие образования множественных очагов распада. При аускультации дыхание ослабленное или бронхиальное, выслушиваются влажные хрипы. Над зоной поражения отмечается болезненность межреберных промежутков (симптом Крюкова – Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом появляется кашель (симптом Кисслинга), что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.

Рентгенологически определяется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ, занимающая 1-2 доли или все легкое, с появлением на ее фоне множественных сливающихся полостей неправильной формы.

Анализы крови характеризуются выраженными изменениями лейкоформулы (сдвиг влево до юных, метамиелоцитов и др.), анемией, гипопротеинемией. Характерно развитие ДВС-синдрома. Гнилостная мокрота содержит секвестры легочной ткани (пробки Дитриха), кровь.

Распространенная гангрена более чем у 40% больных приводит к ранней летальности (на 5 – 7-й день болезни) из-за нарастающей интоксикации и развития тяжелых осложнений.

Осложнения абсцесса и гангрены легких :

1. Инфекционно-токсический шок развивается в остром периоде при массивном поступлении в кровь инфекционных микроорганизмов и их токсинов. Проявляется острой сосудистой, дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Летальный исход от шока наступает более чем в 50% случаев.

2. Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, некардиогенный отек легких) развивается при инфекционно-токсическом шоке или при отсутствии выраженных расстройств центральной гемодинамики. В его основе лежат нарушения микроциркуляции в области альвеоло-капиллярной мембраны, ассоциированные с воздействием инфекционных токсинов и биологически активных, эндогенных медиаторов воспаления. Резко увеличивается проницаемость легочных капилляров, что ведет к интерстициальному и альвеолярному отеку легких.

3. Пиопневмоторакс и эмпиема плевры развиваются более чем у 20% больных вследствие прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Больной внезапно ощущает резкую боль в груди и усиление одышки. Количество мокроты уменьшается. Плевральная полость через очаг деструкции и бронхиальное дерево сообщается с внешней средой. Легкое частично или полностью спадается. Состояние больного резко усугубляется при формировании в области бронхоплеврального сообщения клапанного механизма и развитии напряженного пиопневмоторакса.

При осмотре больного определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно над верхними отделами пораженного легкого определяется тимпанит, в нижних отделах – притупление звука с горизонтальной верхней границей. Дыхательные шумы исчезают. Рентгенологически на фоне поджатого легкого в плевральной полости выявляются воздух и жидкость.

При напряженном пиопневмотораксе на фоне нарастающей одышки (до 40 дыханий в минуту и более) и цианоза происходит быстрое увеличение объема шеи, лица, грудной клетки. Пальпаторно в области припухлости определяется крепитация, связанная с подкожной эмфиземой. Эмфизема может распространиться на нижние отделы тела и ткани средостения с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

4. Легочное кровотечение – при выделении за сутки с кашлем 50 мл крови и более. Обычно ему предшествует кровохарканье (примесь крови к мокроте). Причиной кровотечения обычно является аррозия ветвей легочной артерии в зоне деструкции. При обильной кровопотере быстро развивается гиповолемический шок.

5. Сепсис с септикопиемией проявляется тяжелой гектической лихорадкой, увеличением селезенки, высевом возбудителей из крови. Гематогенные гнойные метастазы возникают в головном мозге, почках, перикарде и других органах и тканях

6. Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону происходит у ослабленных пациентов и больных, нарушающих режим лечения.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны, для которого характерны менее выраженная интоксикация и торпидное течение. Мокрота слизисто-гнойная без зловонного запаха, в суточном количестве не более 100 мл. Физикальные данные часто скудные.

Ренгенологические признаки туберкулеза легких значительно больше выражены в соответствии со старым правилом фтизиатров – ” мало слышно, но много видно “. Определяются сегментарное или полисегментарное затемнения негомогенного характера преимущественно в верхних долях легких с небольшими очагами “отсева” в соседних сегментах вследствие бронхогенной диссеминации процесса. Сформированные каверны выявляются в виде тонкостенных полостей без уровня жидкости.

При микроскопии мокроты или в бронхиальных смывах методом флотации можно обнаружить микобактерии. Диагностике помогают анамнестические данные о контакте с туберкулезными больными и отсутствие динамики от пробного лечения антибиотиками широкого спектра действия.

2. С полостной формой периферического рака легкого, который развивается чаще у много курящих мужчин в возрасте старше 50 лет. Начало болезни незаметное. Кашель редкий со скудной мокротой. Физикальные данные не выражены, за исключением случаев развития перифокальной пневмонии. Иногда диагноз становится рентгенологической находкой – при обследовании выявляется полость с толстыми бугристыми стенками без уровня жидкости, которую ошибочно принимают за абсцесс легкого. Уточнению диагноза способствуют компьютерная томография легких и бронхоскопия.

3. С метастатическим раком легкого , который представляет собой множественные гомогенные округлые тени по всем легочным полям. Наиболее часто метастазируют в легкие опухоли половых органов, почек, желудка, печени, костей.

С диафрагмальной грыжей, которая проявляется в виде тонкостенного образования над диафрагмой, нередко с горизонтальным уровнем жидкости, без каких-либо клинических проявлений деструкции легкого. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом легко выявляет, что в плевральную полость через грыжевые ворота попадает часть желудка или селезеночного угла толстой кишки.

Лечение инфекционных деструкций легких должно осуществляться в специализированных отделениях торакальной хирургии с использованием консервативных, бронхоскопических и оперативных методов. Консервативное лечение включает три обязательных компонента:

2. Оптимальное дренирование полостей деструкции.

3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

1. Антибактериальная терапия проводится до клинико-рентгенологического выздоровления больных, нередко на протяжении 1,5 – 3 месяцев. Решающее значение имеет в начальном периоде болезни. Антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно, в тяжелых случаях – в подключичную вену через катетер. На первом этапе лечения выбор антибактериальных средств осуществляется эмпирически, после микробиологической идентификации возбудителя проводится коррекция лечения. Парентеральная антибактериальная терапия проводится до достижения клинического эффекта (снижение лихорадки, уменьшение кашля и одышки, снижение лейкоцитоза), после чего возможен переход на пероральный прием препаратов.

Назначаемые антибиотики должны быть достаточно эффективными по отношению к основным возбудителям деструкций – стафилококку, грамотрицательной и анаэробной микрофлоре.

При стафилококковых деструкциях легких препаратами первой линии лечения являются “защищенный” ингибитором β-лактамаз амоксициллин/клавунат (амоксиклав – по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) и цефалоспорины II и IV поколений (цефуроксим – по 0,75–1,5 г 3–4 раза в сутки и цефепим – по 0,5 –1 г 2 раза в сутки). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в отношении грамположительных стафилококков менее активны. Может применяться и оксациллин в максимально допустимой дозе, разделенной на 3 – 4 введения в сутки. Эффективными противостафилококковыми препаратами являются также линкосамиды (линкомицин, клиндамицин – по 0,3 – 0,6 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в сутки) и “респираторные” фторхинолоны – левофлоксацин (таваник- – по 0,5 г внутривенно 1–2 раза в сутки) и моксифлоксацин (авелокс) .

Обычно проводят комбинированную терапию, сочетая вышеуказанные препараты с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) или метронидазолом (метрагил – по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки).

При неэффективности лечения применяют антибиотики резерва –карбапенемы (тиенам – по 0,5 г внутривенно 3 – 4 раза в сутки) или ванкомицин (по 1 г внутривенно 2 раза в сутки), обладающий высокой активностью против всех резистентных к пенициллинам штаммов стафилококков.

При лечении инфекционных деструкций легких, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают “защищенные” аминопенициллины, цефалоспорины II–IV поколений, “респираторные” фторхинолоны, в тяжелых случаях – в комбинации с аминогликозидами II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами.

При аспирационных абсцессах и гангрене легких назначают антибактериальные препараты с высокой активностью против анаэробной микрофлоры . На первом этапе лечения предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно по 0,3 – 0,9 г 3 раза в сутки с переходом на прием внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 4 недель). Менее эффективен линкомицин , назначаемый в той же дозе. Для воздействия на анаэробы можно назначить и метронидазол по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки.

Учитывая преимущественно сочетанную этиологию инфекционных деструкций легких, вышеуказанные препараты, как правило, назначают в комбинации с “защищенными” аминопенициллинами, цефалоспоринами II–IV поколений, “респираторными” фторхинолонами и аминогликозидами, обладающими широким спектром действия в отношении большинства грамотрицательных возбудителей и стафилококка.

Высокой активностью против анаэробов обладают карбапенемы (тиенам), которые могут назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.

2. Дренирование полостей деструкции осуществляется в соответствии с фундаментальным принципом гнойной хирургии – “ Где гной – опорожняй”. Для оптимального дренирования гнойных полостей легких проводят следующие мероприятия:

Постуральный дренаж (принятие больным положения тела, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, не менее 8–10 раз в сутки, осуществляя при этом максимальное откашливание);

Лечебная бронхоскопия с промыванием дренирующего бронха и полости антисептиками;

Длительная катетеризация трахеи и дренирующего бронха с помощью микротрахеостомии для санации бронхиального дерева;

Трансторакальная пункция периферически расположенного абсцесса и его дренирование для последующей санации гнойной полости.

Лучшему отделению гнойной мокроты способствует прием муколитиков (йодистый калий, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол ) и бронхолитиков, а также вибрационный массаж грудной клетки.

При развитии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса проводят повторные плевральные пункции для удаления гнойного содержимого и воздуха или устанавливают дренажную трубку.