Эмболия сосудов, артерий: виды, симптомы, лечение, профилактика. Об эмболии сосудов и признаках заболевания

Описание:

Эмболия - острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе. Оторвавшаяся часть тромба (главным образом из вен нижней конечности, таза) уносится через правую половину сердца в легочные сосуды. В зависимости от калибра обтурированного сосуда и местных условий кровообращения возможно формирование , а при закупорке легочного ствола или главных легочных артерий быстро (через несколько минут) наступает смерть (см. Тромбоэмболия легочных артерий). Кроме того, могут наблюдаться бактериальная, воздушная, жировая эмболия и ряд других. Различают эмболию сосудов малого и большого круга кровообращения.

Симптомы:

Бактериальная эмболия - тяжелое осложнение гнойного воспалительного процесса любой локализации. В результате закупорки сосудов микроорганизмами или фрагментами тромба, подвергшегося гнойному расплавлению, образуются метастатические гнойные очаги в различных органах). Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток воздуха при ранениях яремных или подключичных вен, случайном попадании воздуха в вену при несоблюдении правил внутривенных инъекций, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, повреждении легкого взрывной ударной волной. Жировая эмболия - обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира; встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. Возможна жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, сахарном диабете, жировой , инъекциях масляных растворов лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для .

При артериальной эмболии происходит закупорка сосудов различных внутренних органов. Главным источником артериальных эмболов служат тромбы, образовавшиеся на створках митрального или аортального клапанов сердца при эндокардите. Артериальный эмбол может обтурировать. мозговые сосуды, венечные артерии сердца, верхнюю брыжеечную, подвздошную или бедренную артерии, что проявляется соответственно симптомами нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, острой непроходимости кишечника, нарушения кровоснабжения нижней конечности (боли, побледнение, исчезновение пульса и другие признаки ишемии вплоть до развития гангрены).

Массивная воздушная эмболия представляет серьезную опасность - наполнение правой половины сердца воздухом и вспененной кровью вызывает острую гипоксию и может привести к летальному исходу. При поступлении в кровоток меньшего количества воздуха развивается множественная эмболия мелких легочных сосудов с одышкой, цианозом, острой сердечной недостаточностью. Часть пузырьков воздуха может пройти через сосуды легких в большой круг кровообращения и вызвать эмболию венечных артерий сердца или сосудов головного мозга. Неотложная помощь заключается в прекращении доступа воздуха к вене.

Клиническая картина жировой эмболии легочных артерий характеризуется одышкой, кашлем, цианозом, стойкой гипертермией с повышенным потоотделением, точечными кровоизлияниями на коже, чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочки рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличением СОЭ, гематурией. Особое значение в диагностике жировой эмболии имеет наличие так называемого светлого промежутка. При этом признаки эмболии могут обнаружиться лишь через несколько часов и даже суток после травмы. Массивная жировая эмболия легочных артерий может привести к смерти. При небольшой жировой эмболии прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактикой жировой эмболии является тщательная иммобилизация при переломах.

Причины возникновения:

Лечение:

Для лечения назначают:

Услышав присасывающий звук в ране, нужно тотчас зажать ее пальцами, низко опустить верхнюю половину тела раненого, наложить плотную давящую повязку и доставить пострадавшего в стационар на носилках с поднятым ножным концом. Если воздушная эмболия произошла в операционной, больного немедленно переводят в положение Тренделенбурга. Дальнейшее лечение включает обеспечение строжайшего покоя, вдыхание кислорода. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях . При всех видах воздушной эмболии показана гипербарическая оксигенация. Воздушная эмболия, не вызвавшая быстрой смерти, чаще оканчивается выздоровлением, так как газы воздуха постепенно растворяются в крови. Особый вид воздушной эмболии - газовая эмболия, обусловленная образованием пузырьков газа в самой крови под влиянием значительного внезапного понижения атмосферного давления.

Из-за внезапного перекрытия просвета в аорте и крупных кровеносных артериях скоплением мельчайших кусочков оторвавшегося тромба, частиц жира или пузырьков воздуха, происходит нарушение кровоснабжения органов и тканей. Таким образом, происходит эмболия сосудов.

О причинах тромбозов

Что касается причин возникновения закупорки артерий или вен, то они могут быть самыми различными. При поражении сердечных мышц, например, часто вдоль стеночек левого желудочка образуются тромбы или сгустки крови.

Они крепятся к стеночкам, но под воздействием своей массы или скорости кровотока, отрываются и продвигаются от сердца к периферийным сосудам, по пути разделяясь на еще более мелкие частицы.

Тромбоз может наступить в артериях, сосудах конечностей, почечных, мозговых или легочных сосудах. Причины эмболии могут быть разного характера, например, одной из наиболее часто встречающихся причин считается тромбоз, то есть образование тромбов в артериях или венах.

Тромбы часто формируются в пораженных сердечных мышцах, венах ног или тазовых областях. Отрываясь, такие тромбы продвигаются с кровью по венам, застревают, скапливаются в сосудах, закупоривают их, нарушая тем самым кровообращение органов, в особо сложных случаях вызывая смерть.

О видах эмболии

Вид таких закупорок большей частью зависит от вещества, их вызвавшего. Самыми распространенными видами тромбоза являются воздушные, жировые, бактериальные и другие:

• бактериальную эмболию относят к осложнениям при гнойных воспалительных процессах, при которых возникает с последующим заражением крови;
• воздушный вид является следствием попадания в кровеносные сосуды пузырьков воздуха (при ранениях, повреждении яремной вены, неправильно сделанной инъекции);
• к жировому виду причисляют попадание в просвет мелких артерий мельчайших жировых капелек, которые могут появиться при переломах таза, ребер или трубчатых костей, при заболеваниях диабетом, остеомиелитом, несоблюдения правил при инъекции жировых или масляных растворов;
• артериальный вид связан с закупоркой кровеносных сосудов во внутренних органах организма тромбами, которые образовываются на аортальных, митральных сердечных клапанах.

О симптомах возникновения закупорки

Артериальная эмболия опасна тем, что частички тромбов могут попасть в сосуды мозга, подвздошную артерию, а также в артерии сердца и проявиться следующими симптомами:

• нарушение кровообращения мозга;
• инфаркт миокарда;
• острая непроходимость кишечника;
• сбои в снабжении кровью сосудов нижних конечностей.

Причинами тромбоза также могут быть:

• болезни сердца (стенокардия, аритмия, инфаркт);
• развивающийся эндокардит;
• аневризма желудочка;
• проблемы свертываемости крови;
• заболевание тромбофлебитом;
• варикозные заболевания;
• операции, связанные с конечностями, органами таза, брюшной полостью.

Последствия закупорки кровеносных сосудов

Тромбоз артерий существенно, вплоть до полнейшей непроходимости, сужает сосуды, вследствие чего нарушается снабжение органов кровью, уменьшается скорость кровотока. Жизнеспособность пораженных органов зависима от возможности формирования дополнительных путей взамен перекрытых.

При благоприятном стечении обстоятельств дополнительные пути могут быть сформированы через несколько часов, что может способствовать быстрому восстановлению утраченного кровоснабжения.

При болезнях сердца с выраженной подобных быстрых результатов по восстановлению кровотока достичь невозможно.

О тромбозах на нижних конечностях

Основным признаком выраженной эмболии сосудов нижних конечностей является сильная боль из-за сильного растяжения стенок артерии на месте локализации тромба. Особенно сильны ночные боли. При пальпации заметно отсутствие пульса в месте нижней границы закупоренного участка.Конечности белеют, становятся холодными на ощупь. Спустя несколько часов, могут наблюдаться симптомы .

Об эмболии артерий в легких

Признаки этого вида закупорки могут наступить через 2–3 дня после проведенных операций или травм и бывают такого типа, как:

• легочная эмболия, при которой может внезапно появиться удушье, ;
• сильный кашель с возможным отеком легких;
• церебральная эмболия, с внезапной потерей сознания, проявлением бреда, перевозбуждения, появлением судорог;
• закупорка с признаками явной сердечной недостаточности, сильно пониженного артериального давления и сильной тахикардии.

При остром инфаркте миокарда, возможны закупорки легочных артерий. Часто при этом эмбол или тромб попадает в нижнюю долю правого легкого в его узкую артерию. Если же будет поражен главный сосуд легких, неизбежен летальный исход.

Признаки эмболии при поражении легочной артерии:

• кашель с кровохарканьем;
• внезапные острые боли в боку;
• одышка.

В случае локации эмбола в мелких сосудах может наступить инфаркт легких, развиться плеврит или пневмония.

О брюшной эмболии

Эти виды тромбоза встречаются обычно у больных с ревматическим нарушением работы сердца. Тромбы могут располагаться на месте разветвлений аорты и часто приводят к вторичному проявлению тромбоза. Основными симптомами заболевания являются:

• сильные боли в ногах;
• конечности становятся бледными и холодными;
• на артериях стоп может исчезнуть пульсация;
• возникают боли в области промежности, крестца и низа живота.

Об эмболии почек

Тромбоз почечной артерии способствует возникновению инфаркта почки. При этом пациентами ощущаются сильные боли в пояснице, которые могут быть при полном отсутствии резей во время мочеиспускания. Затем в моче обнаруживается кровь, повышается артериальное давление. Иногда начинается рвота, вздутие, запор и задержка мочеиспускания.

К выше перечисленным видам можно добавить еще такие виды эмболии, к примеру:

• газовая эмболия, наступающая при резком внезапном снижении атмосферного давления, приводящая обычно к кессонной болезни;
• тканевая (клеточная), разрушающая ткани в результате полученных травм или при онкологических заболеваниях;
• микробная, вызываемая некоторыми бактериями, различными микробами при гнойном расслоении тромба;
• эмболия при поражении инородными телами, например, осколки, частички песка;
• , при которой просвет в артериях может быть закупорен тромбами (белыми, красными или смешанными), движущимися по кровеносной системе;
• эмболия жидкостью, которая чаще всего происходит при закупорке сосудов околоплодными водами, во время осложненных родов;

О диагностике и профилактике

К сожалению, диагностика тромбоза достаточно затруднена из-за внезапных патологических изменений, а также быстрого развития необратимых состояний.

Важно быстро расспросить пациента о ранее перенесенных им болезнях, осмотреть его конечности и проверить на них пульс.

В профилактических целях предупреждения начинающегося тромбоза:

• анализируют кровь на свертываемость;
• делают электрокардиограмму;
• проводят рентгенографию органов грудины;
• делают УЗИ крупных кровеносных вен, всех органов брюшины.

О факторах риска

К факторам риска нарушения проходимости аорты часто относят:

• хирургические операции;
• злокачественные образования;
• переломы бедра;
• травма грудной клетки;
• открытые переломы ног.

Ее симптомы:

• сильные боли в области тромбообразования;
• бледная синюшная кожа;
• мышечная слабость;
• онемение всего тела;
• полный паралич.

К факторам риска эмболии легких к перечисленным выше, можно дополнительно добавить еще:

• спортивные травмы;
• обезвоживание;
• частые простуды;
• алкоголизм и наркомания.

Ее симптомы:

• сильные боли в грудине при дыхании, которое становится затрудненным;
• частый пульс;
• отхаркивающий кашель с примесями крови;
• отечность легких;
• частые обмороки;
• бледные отечные ноги.

Если говорить о степени опасности для человеческого организма, исходящей от эмболии, то она целиком зависит от конкретного закупоренного кровеносного сосуда. Если это небольшие мелкие артерии, в которых происходит эмболия, то организм может самостоятельно справиться с подобным нарушением и восстановить функцию кровообращения.

Но если речь идет о крупных артериях, особенно об эмболии артериальной или легочной, сосудов головного мозга или коронарных сосудов сердца, исход может быть непредсказуем, даже при срочных реанимационных действиях.

Эмболия - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.

По характеру движения и конечному результату различают.

1. Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.

• Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК
• Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.
• Из ветвей портальной системы в воротную вену печени

2. Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.

3. Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке - эмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.

Классификация эмболий:

1. тромбоэмболия,

2.жировая

3. воздушная

4. газовая

5. тканевая

6. микробная

7. эмболия инородными телами.

Жировая, воздушная и газовая эмболии . Причины развития, патогенез, морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.

Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга(при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.

Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.

Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах, и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. (можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

Значение- ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболия- механизм распространения инфекции. Эмболии клетками злокачественных опухолей как основа метастазирования.

8. Тромбоз, причины, механизм развития, признаки, исходы тромбов и тромбоза .

Тромбоз - процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов). Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и тд.

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности против свертывающей и фибрин литической систем крови (увеличение образования тромб пластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

Первая фаза - сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

Вторая фаза - коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

Рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

Расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

Организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

Реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

Отрыв тромба с образованием эмбола

9. Стаз, причины, виды, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза :

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

· При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

· уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

· При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

· Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

10. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения.

Коррекция нарушений кровообращения осуществляется на основании результатов диагностики. Чем полнее диагностика в отношении как основной патологии, так и нарушений гомеостаза, тем более можно рассчитывать на успех в устранении опасных гемодинамических расстройств. Наряду с индивидуальными особенностями корригирующей терапии некоторые подходы к проведению ее являются в значительной степени, общими у больных различных категорий. Это прежде всего относится к внутривенному введению жидкости. Инфузионно-трансфузионная терапия для больных с нарушенным кровообращением обязательна. Она позволяет влиять на кровообращение двумя путями: обеспечением адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); улучшением реологических и транспортных ее свойств. Кроме того, наличие инфузионной системы дает возможность более эффективно использовать сердечно-сосудистые и другие фармакологические средства, предназначаемые для улучшения гемодинамики. В большинстве случаев в связи с необходимостью введения большого объема жидкости и длительной ее инфузии приходится катетеризовать центральную вену, чаще подключичную или яремную. Это позволяет контролировать ЦВД и реже, чем при использовании периферических вен, приводит к тромбообразованию в области расположения катетера. Вместе с тем нельзя не учитывать, что катетеризация указанных магистральных вен заключает в себе некоторую опасность серьезных осложнений. К ним относятся повреждение крупной артерии, расположенной рядом с пунктируемой веной; проникновение иглы в плевральную полость и повреждение ею легкого с последующим развитием пневмоторакса; прободение катетером стенки вены или предсердия. При несвоевременном распознавании перечисленные осложнения могут привести к очень тяжелым последствиям. Это диктует необходимость самого серьезного подхода как к определению показаний, так и к выполнению катетеризации центральных вей. Основным предназначением инфузионно-трансфузионной терапии является поддержание необходимого ОЦК. Выше уже было отмечено, что при этом нельзя исходить из физиологической его величины, так как тонус сосудов нередко снижен и общая их емкость увеличена. Лучше руководствоваться показателями ЦВД, добиваясь его нормализации (6-14 см водного столба). Вторая главная цель инфузионно-трансфузионной терапии заключается в профилактике и коррекции нарушений качественного состава крови. Эта терапия позволяет целенаправленно влиять на содержание клеточного, белкового, электролитного и некоторых других компонентов крови, а также на ее реологические свойства и систему гемостаза. Чтобы поддерживать на должном уровне газотранспортную функцию крови, не следует допускать уменьшения гематокрита ниже 0,30 л/л. Причем дефицит глобулярного объема предпочтительно компенсировать свежеконсервированной кровью. Но нужно иметь в виду, что переливание ее в больших объемах создает опасность развития синдрома массивной гемотрансфузии. Чтобы избежать его, в последнее время предпочитают использовать вместо цельной крови эритроцитарную массу. Для разведения последней к солевым растворам нужно обязательно добавлять белки в виде плазмы или альбумина. В связи с тем, что кровоснабжение тканей определяется не только показателями центральной гемодинамики, но и тонусом микрососудов, на которые значительно влияют местные факторы, важно при проведении инфузионно-трансфузионной терапии наряду с повышением АД, минутного объема кровообращения, нормализации ЦВД добиваться улучшения микроциркуляции. Помимо умеренной гемодилюции, достигаемой солевыми растворами и низкомолекулярными коллоидными кровезаменителями, обладающими выраженными дезагрегационными свойствами, целесообразно использовать небольшие дозы гепарина под контролем свертываемости крови. При всей важности инфузионно-трансфузионной терапии только с ее помощью устранить серьезные гемодинамические расстройства во многих случаях невозможно, так как при ряде критических состояний большое значение приобретают снижение сократительной способности миокарда, дистония сосудов или оба эти фактора в совокупности. Уменьшение сердечного выброса наиболее характерно для кардиогенного шока, а резкое снижение тонуса сосудов - для инфекционно-токсического и анафилактического шока. Атония сосудов также может быть следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Поэтому в комплекс средств, направленных на коррекцию нарушений гемодинамики, при проведении ИТ во многих случаях приходится включать препараты, улучшающие насосную функцию сердца и повышающие тонус сосудов. В качестве кардиотонических средств в первую очередь следует использовать сердечные гликозиды, обладающие выраженным положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектами. Урежение ритма обусловлено замедлением диастолической реполяризации мембран клеток синусового узла и ваготоническим действием препаратов этого ряда. Под влиянием гликозидов возрастают ударный и минутный объемы, что является результатом повышения скорости сокращения миокарда и повышения систолического давления в желудочках, а также уменьшения конечного систолического объема, укорочения периода изгнания и увеличения времени диастолического наполнения.

Из большой группы сердечных гликозидов наиболее доступными и достаточно эффективными являются строфантин и коргликон. Их вводят внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия или Рингера шприцем или капельно. Начальные дозы строфантина - 0,5 мг, коргликона - 0,6 мг, а поддерживающие - 0,25 мг и 0,6 мг соответственно. Действие их начинает проявляться через 7-10 мин, достигая максимума через 40-60 мин. Продолжительность его у строфантина - до 48 ч, у коргликона - до 12 ч. У строфантина инотропный эффект выражен больше, но при быстром нарастании пика действия могут возникать желудочковые экстрасистолы. В последние годы все шире используют негликозидные инотропные средства. В частности в реаниматологии высокую оценку получил допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина. Он стимулирует β- и, в меньшей мере, α-адренорецепторы и соответственно обладает положительным инотропным и хронотропным эффектами. Допамин вводят внутривенно капельно в дозах от 3 до 5 мкг/(кг мин‾¹) при постоянном контроле АД. Значительное снижение сердечного выброса и связанная с этим гипотензия могут быть следствием резко выраженного нарушения ритма. Чаще бывают тахисистолические формы дисритмий. С целью борьбы с ними используют препараты четырех групп: мембраностабилизирующие (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокаторы β-адренергических рецепторов (обзидан, изоптин, орнид), пролонгаторы потенциала действия (бретилин, амиодарон) и антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). В тех случаях, когда гипотензия и расстройство микроциркуляции сопровождаются выраженной дистонией сосудов, необходимы меры, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса. Эти нарушения в раннем периоде развития критического состояния возникают на фоне возбуждения симпато-адреналовой системы, проявляются спазмом резистивных сосудов и сопутствующей ему централизацией кровообращения. Такого рода изменения характерны, в частности, для ближайшего посттравматического и постгеморрагического периода, а также для первой фазы инфекционно-токсического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. . Препаратами выбора являются адренолитики и ганглиоблокаторы. К первым относятся фентоламин (2,5 мг), дроперидол (10 мг) и тропафен (10 мг); ко вторым - бензогексоний (2,5-5 мг) и пентамин (5-10 мг). Если больной в состоянии циркуляторной недостаточности и тканевой гипоксии находится длительный период, обычно развивается атония сосудов. В таких случаях корригировать нарушения гемодинамики только инфузионной терапией и сердечными средствами нередко не удается. Приходится использовать вазопрессоры. Наиболее приемлемыми препаратами для этой цели являются норадреналин и мезатон. Их следует вводить в разведении капельно, дозируя в зависимости от проявляющегося эффекта.

Дата публикации статьи: 20.04.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете о таком серьезном и опасном состоянии как эмболия, какие существуют ее виды, почему она возникает, и что делать в таком случае.

Эмболией называют закупорку кровеносного сосуда каким-либо инородным телом. Инородное тело – эмбол – закупоривает просвет сосуда, как пробка бутылку, лишая кислорода и питательных веществ тот или иной участок тканей организма. Если вовремя не удалить такую «пробку», то лишенные питания ткани могут отмереть – некротизироваться.

Выделяют 5 видов эмболий:

1. Твердыми телами. В роли инородных тел, или эмболов, здесь выступают твердые частицы: отломки костной ткани, фрагменты других тканей организма, медицинские инструменты (иглы, отломки протезов, штифтов и так далее).
2. Отдельно из предыдущего вида выделяют так называемую тромбоэмболию, или закупорку сосуда оторвавшимся сгустком или свертком крови – тромбом. Этот вид является наиболее частым вариантом данного заболевания.
3. Газовая – закупорка просвета кровеносного сосуда пузырьком газа.
4. Закупорка жидкостями: околоплодными водами, медицинскими препаратами при неправильном инъекционном введении. Как разновидность выделяют .
5. Бактериальная – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов (бактерий, простейших и даже червей-гельминтов).

Наиболее часто встречается тромбоэмболия, после нее второе и третье место занимают газовая и жидкостная эмболии.

Чаще всего справляться с этими проблемами приходится сосудистым хирургам, однако в зависимости от происхождения эмболов участие в лечении и оказании экстренной помощи принимают общие хирурги, кардиологи, травматологи и даже акушеры-гинекологи.

Иногда удается растворить или хирургически удалить инородное тело из сосуда, полностью или частично восстановив кровообращение органа или ткани. В ряде сложных случае ткани успевают погибнуть – происходит так называемый некроз или инфаркт органа (печени, сердца, головного мозга, легких, селезенки и так далее). Самым печальным исходом при массивном инфаркте в жизненно важных органах будет смерть пациента.

Ниже мы подробнее поговорим о каждом из видов эмболии.

Тромбоэмболия

Это самый частный вид эмболий твердыми телами. Инородным телом, закрывшим просвет сосуда, в этом случае является тромб – сгусток крови, оторвавшийся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавший в поток крови.

Первичным звеном в развитии тромбоэмболии будет образование тромба. Тромбы образуются тремя основными способами:

1. Пристеночные тромбы. Такие тромбы образуются на внутренних стенках крупных и средних сосудов в связи с тем или иным повреждением внутренней выстилки сосуда – эндотелия. Наиболее частыми причинами таких пристеночных тромбов являются варикозное расширение вен, атеросклероз, тромбофлебит вен, аутоиммунные – васкулиты, аневризмы сосудов. Сначала такие тромбы прикреплены к стенкам сосудов, но постепенно могут отрываться и отправляться в «свободное плавание».
2. Тромбы на фоне нарушения работы сердца. При нормальной ритмичной работе сердца кровь продвигается в сосудах равными толчками. При аномалиях работы сердца – мерцательной аритмии, выраженной тахикардии, инфаркте миокарда сердечные сокращения становятся беспорядочными и кровь «взбивается» в крупных сосудах и камерах сердца, как масло в маслобойке. Так и образуются циркулирующие сгустки, которые с током крови могут уходить в любой орган человеческого тела.
3. Тромбы на фоне нарушений свертывающей системы крови. В норме жидкое состояние крови поддерживают две системы контроля: свертывающая и противосвертывающая. Если по каким-то причинам первая берет верх над второй – в токе крови спонтанно возникают тромбы. Такая ситуация происходит на фоне высокой температуры, выраженного обезвоживания, наследственных и приобретенных заболеваний крови (антифосфолипидного синдрома, наследственной тромбофилии), приема гормональных контрацептивов и других состояний.

Наиболее частой – около 60–80% случаев – является тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА.

Газовая закупорка

Что такое газовая эмболия? Эмболами при данном виде заболевания являются пузырьки газа.

Как могут попасть пузырьки в ток крови:

• При травмах или хирургических вмешательствах на органах грудной клетки (легких, бронхах), яремных венах.
• При неудачных внутривенных манипуляциях – инъекциях и катетеризации крупных вен.
• При нарушениях техники проведения прерывания беременности путем вакуум-аспирации плодного яйца или гистероскопии – осмотре полости матки специальным инструментом с камерой.
• Некоторые ученые отдельно выделяют так называемую . Такая ситуация возникает не по причине искусственного введения пузырьков газа, а при диссонансе в растворении собственных газов – кислорода и углекислого газа – в крови. Самым распространенным вариантом воздушной эмболии является кессонная болезнь, или болезнь водолазов. Чем ниже уровня моря находится человек, тем выше атмосферное давление. Чем выше давление, тем больше газов растворяется в крови. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс, и газ начинает формировать пузырьки. Чем резче произойдет переход из высокого в низкое давление, тем больше таких пузырьков образуется.

Наиболее часто воздушные и газовые эмболы поражают легкие, головной и спинной мозг, сосуды сердца.

Закупорка жидкостями

Это третий по частоте встречаемости вариант патологии. В роли капель-эмболов в этом случае выступают следующие жидкости:

Наиболее часто жидкостные эмболы поражают сердце и легкие, а жировые – легкие, сетчатку глаза, головной мозг.

Бактериальная патология

Бактериальную эмболию можно отнести к эмболии твердыми телами, однако традиционно этот вид выделяется как отдельная патология. В чем особенности бактериальной эмболии, что это такое?

«Пробками» в сосудах в данном случае являются сгустки микробов – бактерий, грибов или простейших. Разумеется, один или даже несколько микроорганизмов не могут закрыть просвет сосуда. Речь в данном случае идет о скоплении миллионов таких микробов на поверхности какого-то субстрата. Ярким примером такого бактериального эмбола может служить фрагмент разрушенной бактериями ткани, оторвавшийся в просвет сосуда вместе с патогенной микрофлорой – участок абсцесса печени или селезенки, фрагмент разрушенной остеомиелитом кости, волокна некротизированной или омертвевшей мышцы.

Бактериальные отсевы с током крови могут попадать в любые участки организма. Наиболее опасными будут эмболы в легкие, сердце и головной мозг.

Характерные симптомы

Ведущие симптомы эмболии будут зависеть от того, в какой именно и какого диаметра сосуд попала «пробка». Перечислим наиболее частые и опасные локализации эмболов:

• Эмболия легочной артерии. Закупорка мелких ветвей легочных артерий может протекать практически бессимптомно – с незначительным повышением температуры тела, кашлем, небольшой одышкой. При поражении крупных ветвей возникает картина острой дыхательной недостаточности и инфаркта легкого – выраженное падение артериального давления, учащение сердцебиения, посинение кожи, одышка, чувство страха и нехватки воздуха, боль в груди, кашель, кровохарканье.
• Закупорка сосудов головного мозга. На первый план будет выходить так называемая неврологическая симптоматика – потери или помутнения сознания, бред, судороги, односторонняя слабость или паралич мышц, ослабевание нормальных и появление патологических рефлексов. Далее состояние ухудшается, больной может впасть в кому с угнетением дыхания и работы сердца.
• Патология в коронарных сосудах сердца. Ведущим симптомом будет – сильная боль за грудиной, потеря сознания, патологические сердечные ритмы, падение артериального давления.
• Закупорка мезентериальных сосудов – сосудов кишечника – сопровождается разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, появлением жидкого стула с примесью крови, повышением температуры тела с дальнейшей задержкой стула и газов, вздутием живота и усилением болей.

Диагностика

Надо знать, что эмболию сосудов, нужно подозревать в любой остро возникшей ситуации, особенно при наличии вышеперечисленных факторов риска (переломах костей, мерцательной аритмии, тяжелых родах или неудачной маточной манипуляции, нарушениях свертывающей системы крови и т. д.).

Диагноз эмболии крайне сложен, особенно тяжело порой определиться с видом эмбола. На помощь врачам приходят следующие виды диагностики:

• общие анализы крови и мочи;
• кровь на свертываемость или коагулограмма;
• электрокардиограмма;
• рентгенография легких и брюшной полости;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сердца и сосудов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• ангиография – это золотой стандарт диагностики эмболий, особенно тромбоэмболий сосудов легких и сердца. Данный метод исследования предполагает введение контрастного вещества в интересующие сосуды, заполнение их контрастом и последующий рентгеновский снимок. На снимке будут отчетливо видны сосуды и закрывающие их просвет инородные тела.

Методы лечения

Как и в случае клинической картины, лечение будет зависеть от вида эмболов и причины возникновения эмболии. Перечислим основные методы терапии:

Прогноз при патологии

Опасность и прогноз данного заболевания напрямую зависят от калибра закупоренного сосуда и его локализации. Чем крупнее сосуд, тем больший участок тканей умирает и перестает выполнять свою функцию. Наиболее опасны для жизни и здоровья эмболы в сосудах любого калибра в головном мозгу, легких и в любых крупных артериях.

Также для прогноза очень важен фактор скорости начала терапии и скорости восстановления кровообращения. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный прогноз. Реабилитационный период и восстановление кровообращения в пострадавшем органе могут занимать несколько месяцев после ликвидации острого периода.

Наиболее плохие прогнозы и высокая летальность отмечаются, если возникла эмболия околоплодными водами (до 80%) и массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (около 60%). Относительно благоприятные прогнозы отмечают при кессонной болезни и жировой эмболии, а также при различных закупорках мелких сосудов.

Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Классификация

По направлению движения эмбола :

1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

3. Воздушная эмболия _- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни . Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни :

· болезнь водолазов,

· болезнь высотников (летчиков),

· кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.

-Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.

Воспаление - местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма.

Причины

Экзогенные: инфекционные (бактерии, вирусы) ниенфекционнные (механическая травма, термические).

Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.

Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.

Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.

Комплекс обменных изменений включает в себя активизацию процессов распада белков, жиров и углеводов, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижения активности анаболических процессов. Следствием этих изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления К, С1, НРО, Na), дисионию, гиперосмию, гиперонкию(обусловлена увеличением содержания белка, его дисперсности, и гидрофильности).

Динамика сосудистых изменений и местные изменения кровообращения типичны: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.

Экссудация – выход жидкой части крови в очаг воспаления вследствие увеличения проницаемости сосудистых мембран для белка. Задержки жидкости в тканях связаны со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного и тканевого коллоидного осмотического давления. Экссудат в отличии от транссудата содержит большое количество белка, ферментов.

Эмиграция – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитарной реакции. Выделяют 3 стадии: 1-краевое положение лейкоцитов, продолжающееся несколько десятков минут, 2- перемещение лейкоцитов через сосудистую стенку 3- свободное движение лейкоцитов во внесосудистом пространстве.

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании м\о, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами. 4 стадии: сближение фагоцита с объектом, прилипание, поглощение фагоцитируемого объекта, внутриклеточное переваривание объекта.

Пролиферация в очаге воспаления заключается в размножении местных тканевых элементов с последующим восстановлением структурной целостности поврежденного органа.

Местные признаки :

Покраснение (связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления), жар (обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма), припухлость (возникает вследствии развития экссудации и отека), боль (развивается в результате раздражения нервных окончаний бав)

Общие признаки :

Изменение количества лейкоцитов периферической крови: лейкоцитоз, лейкопения,

Лихорадка – повышение температуры тела под влиянием пирогенных факторов,

Изменения белкового состояния крови. При осторой фазе накапливаются боф, для хронического – увеличение гамма глобулинов,

Изменение ферментного состава крови (увеличение активности трансаминаз),

Ускорение СОЭ

Изменение гормонального спектра

Аллергизация организма

Медиаторы воспаления – комплекс физиологически-активных веществ опосредующие первичную альтерацию.

Клеточные (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки, тромбоциты, тучные клетки), плазменные (компоненты системы комплемента, хинины,факторы системы гемостаза)

Биогенные амины (гистамин, серотонин)

Активные полипептиды и белки (хинины, ферменты)

Производные полиненасыщенных жк (ПГ, ПЦ, тромбоксаны, лейкотриены)