ТЭЛА (или в расшифровке - тромбоэмболия легочной артерии) сопровождается образованием тромба в сосудах легких. В зависимости от пораженной артерии прекращает кровоснабжаться определенный участок мягких тканей. В результате развивается ишемия мягких тканей.

Человек начинает задыхаться, в организм прекращает поступать достаточное количество кислорода. Возникает риск летального исхода, поэтому важно знать технику оказания первой помощи.

Легочная эмболия - это закрытие просвета ветвей легочной артерии кусочком кровяного сгустка, который образуют склеенные друг с другом тромбоциты. При этом основной тромб может располагаться вне органов дыхательной системы.

В результате образования сгустка прекращается кровоснабжение небольшого участка мягких тканей. Из-за этого часть легких прекращает транспортировать кислород в кровь . Развивается тромбоэмболия - состояние, характеризующееся удушьем вследствие распространения мелких тромбов в сосудах легких.

Патологический процесс часто возникает в ходе операции, что повышает риск летального исхода на 30%. Без оказания медицинской помощи 20% больных погибают в течение 2 часов после начала ТЭЛА.

Код по МКБ-10

Легочная эмболия - I26. Включены инфаркт, тромбоэмболия, тромбоз легочных артерий и вен. Исключены осложняющие аборты (O03-O07), внематочная или молярная беременность (O00-O07, O08.2), беременность, роды и послеродовой период (O88.-).

Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце - I26.0, без упоминания - I26.9.

Бывает ли легочный тромбофлебит?

Тромбофлебит в отличие от тромбоза характеризуется воспалением стенки венозного сосуда с последующим образованием тромба. Теоретически заболевание может поражать любые вены в теле. В то же время в клинической практике было выявлено, что часто заболевание поражает поверхностные, подкожные вены, подверженные перепадам температур.

В легочной артерии течет кровь, насыщенная углекислым газом. Поэтому при развитии тяжелой инфекции дыхательных путей возможно развитие легочного тромбофлебита. Бактерии могут спровоцировать воспаление стенки сосудов, что способно привести к ТЭЛА. Такая патология развивается в исключительных случаях у менее 0,01% пациентов .

Наиболее часто легочная тромбоэмболия развивается по причине тромбофлебита в венах нижних конечностей. В ногах формируется тромб, части которого откалываются и попадают в сосуды легких.

Что происходит в организме при ТЭЛА?

Для выработки энергии происходят постоянные окислительные реакции внутри клеток, основным реагентом которых является кислород. В процессе дыхания воздух попадает в легкие, где расположены альвеолы.

Небольшие пузырьки ткани опутаны сетью капилляров, в которых происходит газообмен. С помощью легочной артерии в альвеолы доставляется венозная кровь для высвобождения углекислого газа и насыщения молекулами кислорода.

При тромбоэмболии кровоток в пораженном сосуде останавливается, из-за чего не происходит газообмена. Поступающая в легкие кровь прекращает насыщаться кислородом. Клетки по всему телу перестают вырабатывать энергию, необходимую для работы органов. В условиях гипоксии начинается гибель клеток головного мозга и миокарда, падает артериальное давление, развивается шок .

При отсутствии лечения происходит инфаркт и ателектаз (спадение доли лёгкого).

Эпидемиология у взрослых

ТЭЛА развивается у 500-2000 человек в год. Патология возникает не только в процессе операции, но и в ходе родов. Смертность рожениц варьируется от 1,5% до 3% на 10 000 случаев. От осложнений в реабилитационный период погибает 2,8-9,2% женщин.

Причины и патогенез

Спровоцировать развитие ТЭЛА могут следующие причины:

• тромбоз глубоких вен нижних конечностей, в 90% случаев осложненный тромбофлебитом;
• генерализованный сепсис;
• сердечно-сосудистые патологии с высоким риском развития тромбоза: ишемическая болезнь, митральный стеноз, гипертония, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит;
• тромбофилия;
• тромб в нижней полой вене;
• злокачественные новообразования в поджелудочной, легких и желудке;
• геморрой;
• искусственный клапан сердца;
• антифосфолипидный синдром.

ТЭЛА начинается с повреждения эндотелия сосудистой стенки . Последний в норме вырабатывает окись азота и эндотелин, которые препятствуют спазму сосудов и склеиванию тромбоцитов.

При поражении эндотелиальных клеток повышается свертываемость крови и обнажается субэндотелий кровотока. Последний выбрасывает в кровь вещества, стимулирующих тромбообразование. Кровяные пластинки активируют трансформацию фибриногена в фибрин, вырабатывают тромбин, склеивающий тромбоциты друг с другом.

Только часть тромба фиксируется на стенке сосудов. 75-80% кровяного сгустка остается свободной и может отколоться . Отщепленные тромбоциты по сосудам попадают в правый желудочек сердца. По пути своего продвижения отколотый участок тромба может разрушаться на более мелкие части.

Из сердца микротромбы попадают в малый круг кровообращения и начинают циркулировать по сосудам легких, вызывая закупорку ветвей легочной артерии.

Последствия ТЭЛА зависят от размеров и количества тромбов . Крупные сгустки ухудшают кровоснабжение целых долей и сегментов легкого, что приводит к гипоксии, дыхательным и гемодинамическим расстройствам:

• гипервентиляции легких;
• шоку;
• тахипноэ;
• легочному сердцу.

В некоторых случаях возможно нарушение обмена веществ. Более мелкие тромбы вызывают легочный инфаркт.

Факторы риска

Увеличивают риск развития ТЭЛА следующие факторы:

• продолжительный постельный режим при постинфарктном и постинсультном состоянии;
• сердечно-сосудистые патологии: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, активная фаза ревматизма;
• паралич конечностей, переломы или обездвиженность тела более 12 недель;
• хирургическая операция на органах брюшной полости, нижних конечностей и малого таза;
• использование постоянного катетера в центральной вене;
• беременность, скорое родоразрешение;
• гнойно-воспалительные заболевания;
• длительный прием препаратов: гормональные, диуретики, слабительные, контрацептивы для перорального применения;
• сахарный диабет;
• системное поражение соединительной ткани: красная волчанка, васкулиты.

Классификация ТЭЛА

Для ТЭЛА не существует единой классификации. Для определения типа патологии используют следующие критерии:

• степень поражения легочной ткани;
• скорость развития патологического процесса;
• степень тяжести тромбоэмболии;
• клинические проявления ТЭЛА;
• степень нарушения кровотока.

Объем поражения: массивная, субмассивная, немассивная

По уровню поражения легких легочную эмболию разделяют на 3 типа:

1. Массивная . В такой ситуации тромбы останавливают кровоснабжение в 50% и более легких. Поражается главная ветвь легочной артерии или начинается эмболия легочного ствола. В результате развивается шок и системная гипотензия.
2. Субмассивная . Поражается от 30% до 50% сосудов легких: патологический процесс захватывает сегменты и доли органов. У больных наблюдается недостаточность правого желудочка.
3. Немассивная . Тромбоэмболия распространяется на 30% объема сосудистого русла нижних отделов дыхательной системы. ТЭЛА протекает бессимптомно. Последствия могут отсутствовать.

Клиника и степени тяжести

По степени выраженности выделяют следующие формы ТЭЛА:

1. Тяжелая . Патология характеризуется нарушением дыхательной функции и расстройством гемодинамики. Быстро развивается тахикардия, тяжелая одышка и шок. Из-за гипоксии кожа приобретает синий оттенок. В некоторых случаях наблюдается потеря сознания. В 40-60% случаев возникает чувство тревоги и страха, появляется боль за грудиной.
2. Умеренная . ЧСС достигает 100-120 уд/мин, снижается кровяное давление, развивается тахипноэ. У пациента наблюдается болевой синдром в плевральной полости, кашель, отходит мокрота с кровью. Человек ощущает страх, периодически теряет сознание.
3. Легкая . Пульс достигает 100 уд/мин. Отсутствует гипервентиляция легких, развивается кратковременная одышка. В редких случаях появляется сухой кашель, пациенты харкают кровью.

Степени нарушения кровоснабжения легких

Классифицируют 3 формы нарушений:

1. Частичная . Проходит бессимптомно. Тромбы мелкого размера закупоривают капилляры, не нанося вреда основному газообмену. Функцию пораженных сосудов принимают на себя соседние ветви артерии.
2. Средняя . Множественная тромбоэмболия ветвей, ведущих к одному из сегментов легкого. Патология распространяется на 30% тканей.
3. Полная . Характеризуется образованием тромба в центральной ветви легочной артерии с застоем или тяжелым замедлением кровотока. В результате наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность.

Клиническая классификация

По отличительным особенностям клинической картины выделяют следующие разновидности ТЭЛА:

1. Инфарктная пневмония : ТЭЛА развивается в мелких артериях. Прогрессирующее заболевание характеризуется острой одышкой, отхаркиванием крови и тахикардией. Дыхательная недостаточность развивается при переходе в вертикальное положение. В месте поражения органа в области грудной клетки развивается болевой синдром вследствие распространения патологии по плевральной ткани.
2. Немотивированная одышка : ТЭЛА распространяется по мелким сосудам легких. Больной периодически страдает от внезапной одышки. Появляются симптомы легочного сердца, несмотря на отсутствие кардиопульмональных патологий.
3. Острое легочное сердце : возникает тромбоэмболия крупных артерий. У пациента появляется внезапная одышка, снижается кровяное давление. Наблюдается развитие кардиогенного шока и стенокардическая боль за грудиной.

Динамика

Немаловажна классификация эмболии по течению патологического процесса. Различают следующие типы тромбоза легочной артерии:

• молниеносная динамика - смерть наступает в течение 5-30 минут;
• острое течение заболевания, при котором симптомы появляются внезапно последовательно: загрудинная боль, одышка, гипотензия, острое легочное сердце;
• подострое - характеризуется сердечной и дыхательной недостаточностью, симптомами инфарктной пневмонии и отхаркиванием сгустков крови;
• рецидивирующая патология : повторяющиеся приступы одышки, симптомы пневмонии, потеря сознания.

Клиническая картина

При развитии ТЭЛА сразу развивается одышка. При поражении мелких артерий больному не хватает воздуха, у него начинается паника. При закупорке центральных ветвей крупного калибра наблюдается выраженное удушье, сопровождающееся цианозом.

В 85% случаев одышка тихая, не сопровождается шумными вдохами и выдохами . Больным удобно в лежачем положении. Дыхательная недостаточность приводит к ряду других признаков нарушений.

Симптомы мозговых нарушений

В состоянии острой гипоксии при поражении ветвей легочной артерии крупного калибра наблюдается нарушение церебрального кровообращения. Нейроны головного мозга не получают необходимого количества кислорода , что провоцирует развитие следующих симптомов:

• нарушение сознания;
• обмороки;
• нарушение координации движений;
• повышение температуры тела до +38°C;
• потемнение в глазах;
• снижение когнитивных функций;
• головокружение и головная боль.

Признаки в кардиологии

Вторым по частоте возникновения симптомом ТЭЛА является боль в грудной клетке, которая чувствуется от нескольких мгновений до 12 часов в зависимости от степени поражения органов дыхания.

При ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии болевой синдром практически не ощущается, симптомы стертые. Тромбоз крупных сосудов приводит к длительным ноюще-колющим болям. Если патология распространяется на плевру, возникают колющие боли во время кашля, передвижения и глубоких вздохов.

В редких случаях поражение артерии мелкого калибра приводит к возникновению боли, которая похожа на признак инфаркта.

В большинстве случаев развивается абдоминальный синдром , возникающий из-за нарушения работы правого желудочка или по причине раздражения диафрагмального нерва. В такой ситуации боль ощущается в правом подреберье. При правожелудочковой недостаточности возможно появление рвотного рефлекса, вздутие живота.

При ТЭЛА также появляются тахикардия и снижение артериального давления.

Дыхательные нарушения

Помимо острой одышки по прошествии 2-3 суток после возникновения болезни развивается кашель как симптом инфарктной пневмонии . При этом в 30% случаев наблюдается кровохарканье. Нарушения газообмена приводят к развитию кислородного голодания клеток, поэтому при физическом осмотре пациента отмечается цианоз - посинение кожи.

Как определить вероятность до проведения обследования?

На догоспитальном этапе нельзя определить начало легочной эмболии. Предупредить развитие патологического процесса во время операции и родоразрешения практически невозможно. Для купирования острого состояния проводят реанимационные мероприятия, переводят пациента в отделение интенсивной терапии.

Доврачебная неотложная помощь: алгоритм действий

При подозрении на развитие легочной эмболии необходимо вызвать бригаду фельдшеров. После этого нужно помочь пострадавшему сесть или принять горизонтальное положение с приподнятой головой. Потребуется удалить у больного зубные протезы, освободить грудную клетку от одежды, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение.

При появлении у пациента паники необходимо его успокоить, чтобы предупредить учащение дыхания и сердцебиения во время стресса. Нельзя давать больному пищу и питье. При развитии болевого синдрома нужно дать пострадавшему наркотические обезболивающие. Такие препараты помогут дополнительно снизить одышку. Давать нейролептаналгезию запрещено при снижении кровяного давления.

Боль во время дыхания или движения говорит о развитии инфарктной пневмонии. Об этом следует сообщить врачам по приезду.

Пока не приедет скорая, следует подсчитать пульс и измерить давление больного . О показателях нужно сообщить фельдшерам. При остановке сердца и дыхания необходимо начать реанимационные мероприятия: 2 вдоха рот в рот, зажимая больному нос, чередуют с 30 нажатиями в области сердца.

Для разжижения тромба необходимо начать терапию антикоагулянтами. В критической ситуации потребуется ввести внутривенно 15000 ЕД гепарина. Запрещено вводить препарат при развитии кровотечения и гемофилии. Во время гипотензии вместо гепарина следует поставить капельницу с реополиглюкином.

Диагностика

При подозрении на развитие ТЭЛА главная цель диагностики - узнать точную локализацию тромба . После этого стоят задачи: оценить степень поражения легких и выраженность патологического процесса, определить нарушения гемодинамики, установить источник легочной эмболии. Последнее необходимо для устранения основного тромба, от которого откололся небольшой сгусток, и предупреждения рецидивов.

Во время диагностики собирают анамнез, фиксируют проявившиеся симптомы, проводят инструментальные обследования, назначают лабораторные тесты.

Лабораторные методы

Для диагностики ТЭЛА проводят следующие лабораторные анализы:

• общий и биохимический анализ крови;
• липидограмма;
• исследование газового состава крови;
• анализ мочи в рамках дифференциальной диагностики;
• коагулограмма;
• определение уровня D-димеров.

D-димеры представляют собой продукты фибринолиза. В норме должно быть 500 мкг соединения. Повышенная концентрация вещества свидетельствует о недавнем тромбообразовании. При диагностике ТЭЛА в 90% случаев измеряют уровень D-димеров, как наиболее чувствительный метод.

Инструментальные методы

• Электрокардиография (ЭКГ) : при ТЭЛА развивается правожелудочковая недостаточность и синусовая тахикардия, эти изменения можно зафиксировать с помощью кардиограммы. В то же время у некоторых пациентов признаки легочной эмболии на ЭКГ отсутствуют. У 20% больных с помощью кардиограммы можно выявить острое легочное сердце из-за нагрузки на правый желудочек.
• Рентген грудной клетки : на снимке можно зафиксировать высокое стояние диафрагмального купола со стороны развития патологии. Рентгенологические признаки - расширение правого желудочка и правой нисходящей легочной артерии, увеличение корней легкого.

  

  Рентгенограммы грудной клетки у пациентов с подтвержденной ТЭЛА слева – дисковидный ателектаз на фоне наличия жидкости в грудной полости и расширения корня легкого, слева – инфаркт легкого вследствие ТЭЛА

  

  Инфаркт легкого справа на рентгеновских снимках у пациента с подтвержденной ТЭЛА

  

  

• Эхокардиография : процедура позволяет выявить нарушение работы правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в левую сторону. Во время диагностики наблюдается гипертензия в малом круге кровообращения. В редких случаях фиксируются тромбы в области сердца.
• Спиральная компьютерная томография : в ходе диагностики можно обнаружить локализацию тромбов. Пациенту вводится контрастное вещество, с помощью которого можно получить объемное изображение легких. Во время процедуры больной должен задержать дыхание на несколько секунд. Метод исследования более безопасен для пациента по сравнению с ангиографией.

  Эмболия верхнедолевой легочной артерии слева, выявленная при КТ органов грудной клетки с контрастом отчетливо визуализируется эмбол в просвете артерии (отмечен стрелками и кружком)

  

  Массивная ТЭЛА, выявленная у пациентапри компьютерной томографии в обеих легочных артериях, в их долевых ветвях визуализируются гиподенсные (на фоне контрастированной крови) тромбы

  

  Пример полисегментарной инфарктной пневмонии, выявленной у пациента с ТЭЛА мелких ветвей обеих легочных артерий при компьютерной томографии

  

  

• УЗИ глубоких вен нижней конечности : процедура позволяет определить наличие тромбов в венах ног, которые могут являться причиной легочной эмболии.
• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия : в ходе процедуры можно определить участки легкого без кровоснабжения, в которые попадает воздух. Сцинтиграфия позволяет установить диагноз ТЭЛА с точностью до 90%.
• Ангиография - наиболее точный метод диагностики ТЭЛА. Несмотря на точность, процедура инвазивна и не безопасна для здоровья больного. При легочной эмболии происходит резкое сужение легочной артерии с медленным удалением контрастного вещества.

Лечение: стандарты оказания первой медицинской помощи

Лечение ориентировано на спасение жизни больного и восстановление естественного кровоснабжения легких. Для лечения пациента переводят в реанимацию, где он пробудет до удаления тромба . В отделении интенсивной терапии поддерживается работа дыхательной и кровеносной системы с помощью ИВЛ.

При наличии болевого синдрома больному вводят обезболивающие препараты. Для устранения тромбоза проводят лечение антикоагулянтами. В некоторых случаях благодаря проведению лекарственной терапии тромб разрушается самостоятельно, но если этого не происходит, назначается операция.

Лечение пациентов с острой ТЭЛА. Гиляров М.Ю.:

Коррекция гемодинамики и гипоксии

При остановке сердца проводят реанимационные мероприятия. Для предупреждения гипоксии используют оксигенотерапию : подают кислород через маски или носовые катетеры. ИВЛ используется при поражении крупных ветвей артерии.

Чтобы стабилизировать давление в сосудах и предупредить венозный застой, внутривенно вводят солевой раствор, адреналин или допамин. Для восстановления кровообращения в малом круге вводят антикоагулянты.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия помогает предотвратить летальный исход. В отделении интенсивной терапии при высоком риске ТЭЛА внутривенно вводят гепарин натрия. На дозировку препарата влияет масса тела больного, показатели тромбопластинового времени (АЧТВ). После 6 часов капельницы каждые 3 часа у больного берут анализ крови для контроля за показателем АЧТВ.

Гепаринотерапия ТЭЛА не назначается при почечной недостаточности, гемофилии . Помимо гепарина в первый день госпитализации пациенту назначают варфарин, который необходимо принимать не менее 3 месяцев после выписки. Суточную дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и степени выраженности патологии.

Реперфузионная терапия

Для удаления тромба и восстановления естественного кровотока проводят реперфузионную терапию. При высоком риске развития осложнений ТЭЛА используют тромболизис. Для растворения тромба применяются следующие препараты:

• стрептокиназа;
• альтеплаза;
• урокиназа.

При проведении тромболитической терапии существует высокий риск развития кровотечений . У 2% пациентов возникает кровоизлияние в головной мозг, в 13% случаев - сильное внутреннее кровотечение.

Госпитальная хирургия

Удаление тромба проводят путем тромбэктомии. В такой ситуации хирург выполняет разрез в месте поражения сосуда и извлекает кровяной сгусток с помощью инструментов. После удаления тромба разрез зашивают. В результате восстанавливается нормальное кровообращение.

Несмотря на высокую эффективность, хирургическое вмешательство сопряжено высоким риском для жизни пациента . В качестве более безопасного метода лечения ТЭЛА используют кава-фильтр.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр устанавливают пациентам с высокой вероятностью развития рецидива легочной эмболии. Показанием к проведению процедуры также является наличие противопоказаний к приему антикоагулянтов.

Изделие представляет собой сетчатый фильтр, который ловит отколотые части тромба и препятствует их попаданию в сосуды легких . Кава-филь устанавливают через небольшой разрез в коже, проводя изделие через бедренную или яремную вену. Фиксируют инструмент ниже вен почек.

Рецидивирующая ТЭЛА

В 10-30% случаев больные, перенесшие легочную эмболию могут столкнуться с рецидивом заболевания. Патология может повторяться множество раз. Высокая частота перенесенных эпизодов связана с закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Причинами появления рецидивов являются:

• злокачественные новообразования;
• сердечно-сосудистые патологии;
• тромбоз глубоких вен, сопровождающийся постепенным разрушением крупного тромба;
• сердечно-сосудистые и респираторные заболевания;
• проведение операции.

Повторное развитие патологии не имеет ярко выраженных симптомов , поэтому практически не поддается диагностике. В большинстве случаев проявившиеся признаки путают с другими заболеваниями.

Поставить точный диагноз можно, только если знать о перенесенной ранее ТЭЛА и иметь в виду факторы риска. Поэтому главным методом диагностики является подробный анамнез пациента. После опроса проводят рентгенографию, ЭКГ, УЗИ нижних конечностей.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии способна привести к следующим последствиям:

• гипертензии в малом круге кровообращения;
• перестройка сосудов в нижнем отделе дыхательной системы с образованием легочного сердца;
• закупорке центральной ветви легочной артерии.

Прогноз тромбоза легких

Острая патология может привести к остановке сердца и дыхания. При отсутствии реанимационных мероприятий наступает летальный исход. Если срабатывают компенсаторные механизмы организма или поражаются артерии мелкого калибра, пациент не погибает. Но при отсутствии антикоагулянтной терапии развиваются вторичные нарушения гемодинамики.

При своевременном лечении прогноз благоприятный - после удаления тромба больной быстро восстанавливается.

При длительной гипоксии существует риск повреждения мозга, что приводит к необратимой потере некоторых жизненно важных функций или способностей человека.

Первичная и вторичная профилактика

При первичной профилактике ТЭЛА необходимо вовремя лечить варикозное расширение вен, проходить антикоагулянтную терапию и носить компрессионные чулки при высокой свертываемости крови. После рождения ребенка или в послеоперационный период необходимо строго следовать врачебным рекомендациям. 2 раза в год людям с высоким риском развития ТЭЛА следует сдавать анализы крови.

В качестве вторичных мер профилактики нужно придерживаться здорового образа жизни:

• лечить инфекционные заболевания;
• избегать травм;
• правильно питаться;
• предупреждать ожирение;
• избегать стрессов;
• заниматься спортом;
• пить много жидкости;
• отказаться от вредных привычек.

ТЭЛА является опасным заболеванием, требующим немедленной госпитализации. В большинстве случаев развивается у женщин во время рождения ребенка или в процессе хирургической операции. Для устранения тромба проводится лечение антикоагулянтами, тромбэктомия, установка кава-фильтра. При своевременном лечении пациент полностью выздоравливает. В противном случае развивается гипоксия, нарушающая работу мозга, сердечная и дыхательная недостаточность. Чтобы снизить риск развития ТЭЛА, следует вовремя диагностировать и лечить сердечно-сосудистые патологии.

Видео «Жить здорово»

Тромбоэмболия легочной артерии. Жить здорово! Фрагмент выпуска от 28.11.2016:

Теперь вы знаете о ТЭЛА все: что это такое в медицине, каковы причины возникновения, как лечить заболевание легких - современные принципы и подходы к лечению, а также последствия болезни.

На чтение 7 мин. Просмотров 2.2k.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это осложнение тромбоза вен, создающееся в результате перекрытия тромбом магистрального ствола кровеносного сосуда или его ветвей, доставляющих кровь из сердца в легкие. Указанное состояние часто становится причиной смерти больных, страдающих тяжелыми патологиями, связанными с тромбообразованием. Согласно медицинской статистике, в последние десятилетия частота развития тромболегочной болезни многократно увеличилась.

Причины развития

При развитии легочной тромбоэмболии венозная кровь не поступает в легкие для газообмена. Это негативно отражается на всем организме человека, он испытывает . Давление в артерии повышается, создавая дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к острой сердечной недостаточности.

Часто происходит тромбом, сформированным в нижних конечностях в результате тромбоза. С током крови эмбол переносится в легкое и осуществляет блокировку сосудов. Могут спровоцировать ТЭЛА тромбы из верхних конечностей, полости живота, сердца.

Главной причиной тромбоэмболии легочной артерии надо считать ног. Данное заболевание может быть связано:

• с нарушением кровотока из-за малоподвижности человека;
• с повышением свертываемости крови, чему способствуют заболевания — онкология, тромбофилия, сердечная недостаточность и др.;
• с повреждением стенки сосуда, происходящих из-за травм, во время операций, воспалительных процессов и пр.

Другими причинами появления эмболии легочной артерии являются наличие таких тяжелых патологий, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, ревматизм и др.

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Только по назначению лечащего врача 30%, 656 голосов

Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 371 голос

Как минимум два раза в год 15%, 319 голосов

Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 248 голосов

Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 149 голосов

Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 95 голосов

21.10.2019

Факторами, способствующими возникновению ТЭЛА, надо считать:

• пожилой и старческий возраст;
• беременность и осложненные роды;
• лишний вес;
• курение;
• прием гормональных противозачаточных средств;
• наличие родственника с тромбозом вен;
• любое хирургическое вмешательство.

В редких случаях при формировании ТЭЛА причины могут быть связаны с длительным нахождением в обездвиженном положении.

Классификация

Для постановки правильного диагноза, установления степени тяжести патологии и выбора эффективной тактики лечения используется развернутая классификация ТЭЛА, отражающая все стороны проявления патологии.

В зависимости от локализации, легочная эмболия подразделяется на левостороннюю, правостороннюю, двухстороннюю.

Закупорка может происходить на уровне мелких, крупных или промежуточных кровеносных сосудов.

Течение легочной тромбоэмболии носит хронический, острый или рецидивирующий характер.

Медики, опираясь на клиническую картину развития болезни, выделяют:

• Инфарктную пневмонию, представляющую тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
• Острое легочное сердце, при котором болезнь поражает крупные ветви кровеносных сосудов легких.
• Рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей.

В зависимости от объема пораженных легочных кровеносных сосудов, заболевание может принимать массивную или не массивную форму. Указанная характеристика напрямую влияет на степень тяжести патологии.

Симптомы и внешние проявления

Легочная эмболия не имеет специфических симптомов заболевания. Ее клиническая картина многообразна, может зависеть от следующих факторов:

• степени тяжести болезни;
• скорости развития патологических процессов в легких;
• проявлений патологии, спровоцировавшей данное осложнение.

При поражении 25% сосудов легких, функции главных органов сохраняются, клиника не выражена. У больного наблюдается только одышка.

При увеличении объема исключенных из общего кровотока проблемных кровеносных сосудов можно наблюдать следующие симптомы тромбоэмболии легочной артерии:

• загрудинные острые или сдавливающие боли;
• одышку;
• увеличение ЧСС;
• кашель с кровянистой мокротой;
• грудные хрипы;
• посинение или бледность кожи;
• лихорадку.

ТЭЛА часто маскируется под тяжелые заболевания — воспаление легких, инфаркт миокарда и др. Патология может быть не выявлена при жизни больного.

Легочная эмболия в большинстве случаев характеризуется наличием синдромов, связанных с мозговыми, дыхательными, кардиальными нарушениями.

Мозговые нарушения

Симптомы ТЭЛА при нарушении мозгового кровообращения наблюдаются при тяжелой массивной форме заболевания. К ним можно отнести:

• гипоксию;
• головокружение;
• обмороки;
• шум в ушах;
• судороги;
• слабость;
• нарушение сознания;
• коматозное состояние.

Важная информация: Почему появляется мраморная кожа на руках у новорожденного ребенка (грудничка) и взрослых при температуре

Кардиальная симптоматика

Закупорка легочного сосуда ведет к снижению насосной функции сердца. В результате резко понижается артериальное давление в системе. Могут наблюдаться признаки ателектаза, инфаркта миокарда.

Для компенсации данного состояния увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 и выше ударов в минуту. Симптомы легочной эмболии кардиальной направленности:

• сильная тахикардия;
• сжимающая боль в груди;
• шум в сердце;
• гипотензия;
• пульсирующее набухание вен шеи и солнечного сплетения из-за переполнения их кровью;

Неизменным признаком эмболии легких является постоянная одышка, свидетельствующая о легочной недостаточности. Происходит увеличение частоты дыхания. У больных наблюдается посинение кожных покровов.

С развитием бронхоспастического синдрома и формирования очагов инфаркта легких возникают свистящие хрипы, непродуктивный кашель, боль в груди, повышается температура тела.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА включает:

• детальную беседу с больным по поводу жалоб на состояние здоровья, наличия патологии у близких родственников и пр.
• физикальное обследование с выявлением повышенной температуры тела, пониженного АД, выявления одышки, прослушивание хрипов, шума в сердце;
• эхокардиоскопию;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• ангиографию легочных сосудов с применением контрастного вещества;
• вентиляционно-перфузионное сканирование;
• УЗИ вен нижних конечностей;
• биохимический анализ крови.

Медики при диагностике тромбоэмболии часто испытывают затруднения, т. к. клиника указанной патологии может возникать при других тяжелых заболеваниях.

Для подтверждения правильного диагноза существуют специальные шкалы для оценки вероятности и степени тяжести ТЭЛА.

В ходе полного обследования выявляются тромбы и участки поврежденных артерий в легких, патологические изменения сердца и другие признаки болезни.

Как лечить

Лечение ТЭЛА может быть:

• консервативное;
• малоинвазивное;
• оперативное.

Оно преследует цели:

• экстренное выведение больного из состояния, угрожающего его жизни;
• устранение тромбов в артериях;
• снятие симптоматики заболевания;
• восстановление функциональности легких и сердца.

Тактика и вид лечения подбирается врачом с учетом степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии производится при помощи антикоагулянтов — медицинских препаратов, активно влияющих на факторы сворачиваемости крови. Данные средства растворяют имеющиеся тромбы, снижают риск их образования.

Распространенными антикоагулянтами считаются препараты — Варфарин и Гепарин. Последний вводится больному подкожно или внутривенно. Варфарин применяется перорально. Но их длительное применение может вызвать тяжелые последствия — кровотечения, кровоизлияние в мозг, тошноту, рвоту и др. При приеме данных препаратов следует контролировать сворачиваемость крови при помощи коагулограммы.

Сегодня лечить ТЭЛА можно более безопасными эффективными препаратами. К ним относятся — Апиксабан, Дабигатран, Ривароксабан.

Хирургическое вмешательство

При тяжелых формах легочной эмболии лечение консервативное становится неэффективным. Для спасения жизни больного требуется применение радикальных мер. Показаниями для операционного вмешательства при ТЭЛА следует считать:

• массивную форму заболевания;
• неэффективность терапии;
• нарушение общего кровообращения;
• рецидив и др.

Важная информация: Как лечить хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови при беременности и какие симптомы тромбогеморрагического

Эмболия легких устраняется при помощи следующих видов хирургических вмешательств:

• эмболэктомия, при которой производится удаление тромба;
• тромбэндартерэктомия, когда вместе с бляшкой удаляется внутренняя стенка кровеносного сосуда.

Операции сложные, происходящие со вскрытием грудной клетки больного и переходом на временное искусственное кровоснабжение организма.

Указанные вмешательства продолжительны по времени, требуют участия специалистов высокого класса — торакальных хирургов и кардиохирургов.

Сегодня для устранения тромба часто применяются щадящие хирургические вмешательства:

• катетерная эмболэктомия;
• катетерный тромболизис при помощи медикаментов — стрептокиназы, альтеплазы, урокиназы.

Манипуляции проводятся при помощи специального катетера через небольшие проколы кожи. По магистральным венам катетер подводится к месту тромба, где под постоянным компьютерным наблюдением производится его удаление.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр представляет собой специальную ловушку в виде сетки, предназначенную для оторвавшихся тромбов. Приспособление устанавливается в нижней полой вене и служит в профилактических целях для защиты от эмболов легочной артерии и сердца.

При установке кава-фильтра применяются малоинвазивные методы лечения в виде эндоваскулярного вмешательства. Специалист через небольшой прокол на коже с использованием катетера по венам доставляет в требуемое место сетку, где расправляет и закрепляет ее. Катетер выводится наружу. Магистральными венами при установке ловушки считаются большая подкожная, яремная или подключичная вены.

Манипуляции проводятся под небольшим наркозом и продолжаются не более часа. После этого больному прописывается на 2 суток постельный режим.

Осложнения и прогнозы врачей

Легочная эмболия имеет неблагоприятный прогноз течения, который зависит от своевременности выявления, грамотного лечения, наличия других тяжелых патологий. При неблагоприятном развитии ТЭЛА смертность составляет более 60%. Больные умирают из-за развившихся осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Частыми осложнениями указанного заболевания надо считать:

• инфаркт легкого ;
• пневмонию;
• пневмоторакс;
• абсцесс легочной ткани;
• эмпиему;
• плеврит;
• рецидив;
• остановку сердца и др.

Профилактика

Снизить риск возникновения эмболии легочной артерии у людей, склонных к тромбообразованию, поможет:

• сбалансированное питание;
• использование компрессионного белья;
• применение антикоагулянтов;
• избавление от вредных привычек — курения, злоупотребления алкоголем;
• ведение активного образа жизни;
• избавление от лишнего веса.

Состояние больных, страдающих тяжелыми хроническими патологиями (сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, варикозным расширением вен и др.), находящихся длительное время после оперативного вмешательства на постельном режиме должны строго контролироваться специалистами.

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - причины, диагностика, лечение

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Понятие тромбоэмболии легочной артерии

Частота развития и смертность от тромбоэмболии легочной артерии

В настоящее время участились случаи развития тромбоэмболии легочной артерии в следующих случаях:

• на фоне тяжелой патологии;
• в результате проведения сложного оперативного вмешательства;
• после полученной травмы .

Причины развития тромбоэмболии легочной артерии

Самое распространенное заболевание, приводящее к ТЭЛА - это тромбоз глубоких вен ног. Тромбоз вен ног встречается довольно часто, а отсутствие адекватного лечения и корректной диагностики данного патологического состояния значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Так, ТЭЛА развивается у 40-50% больных с тромбозами бедренных вен. Любое оперативное вмешательство также может осложниться развитием ТЭЛА.

Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии

• возраст старше 50 лет;
• низкая физическая активность;
• оперативные вмешательства;
• онкологические заболевания;
• сердечная недостаточность , в том числе инфаркт ;
• роды , протекавшие с осложнениями;
• травматические повреждения;
• прием гормональных контрацептивов ;
• избыточная масса тела;
• генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.).

Классификация тромбоэмболий легочной артерии

• место закупорки сосуда;
• величина закупоренного сосуда;
• объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии;
• протекание патологического состояния;
• наиболее выраженные симптомы.

Распространено деление ТЭЛА, согласно уровню локализации в упрощенном виде, на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии.
Также, в зависимости от локализации тромба, выделяют стороны поражения:

• правая;
• левая;
• с обеих сторон.

Степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии

Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии также зависит от объема расстройств нормального кровотока (гемодинамики).
В качестве показателей, отражающих степень тяжести нарушений кровотока, используются следующие:

• правожелудочковое давление;
• давление в легочной артерии.

Степени нарушения кровоснабжения легких при тромбоэмболии легочной
артерии

Симптомы различных видов тромбоэмболий легочной артерии

Общие для всех вариантов тромбоэмболий легочной артерии признаки (обязательные):

• одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине;
• увеличение числа сердечных сокращений более 100 в минуту;
• бледность кожи с серым оттенком;
• боли, локализованные в различных отделах грудной клетки;
• нарушение перистальтики кишечника ;
• раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота);
• резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты;
• шум в сердце;
• сильно пониженное артериальное давление .

Могут развиваться следующие симптомы (необязательные):

• кровохарканье;
• лихорадка;
• боль в грудной клетке;
• жидкость в грудной полости;
• судорожная активность.

Характеристика симптомов тромбоэмболии легочной артерии

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной , которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д. При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание , кашель , глубокое дыхание). Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени .

Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты , пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т.д.). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии).

В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию . При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой . Температура держится от нескольких суток до полутора недель.

Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями , судорогами , икотой или коматозным состоянием.

В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности .

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для тромбоэмболии легочной артерии, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов. Однако тромбоэмболия легочной артерии обязательно сопровождается развитием одышки, увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Если эти четыре симптома отсутствуют, то у человека не тромбоэмболия легочной артерии. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

• инфаркт легкого;
• парадоксальная эмболия сосудов большого круга;
• хроническое повышение давления в сосудах легких.

Тромбоэмболия легочной артерии вызывает серьезные патологические изменения, приводящие к инвалидизации и серьезным нарушениям в функционировании органов и систем.

Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

• инфаркт легкого;
• эмпиема;
• пневмоторакс;
• острая почечная недостаточность.

Инфаркт легкого осложняет ТЭЛА при сочетании нескольких факторов:

• закупорка сосуда тромбом;
• уменьшение кровоснабжения участка легкого вследствие снижения такового в бронхиальном дереве;
• нарушения нормального прохождения струи воздуха по бронхам;
• наличие сердечнососудистой патологии (сердечная недостаточность, стеноз митрального клапана);
• наличие хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ) .

• острая боль в груди;
• кровохарканье;
• одышка;
• хрустящий звук при дыхании (крепитация);
• хрипы влажные над пораженной областью легкого;
• лихорадка.

Плеврит (воспаление плевры) является осложнением инфаркта легкого, который обусловлен пропотеванием патологической жидкости из пораженного участка органа. Количество пропотеваемой жидкости обычно небольшое, однако достаточное, чтобы вовлечь в воспалительный процесс плевру.

В легком в области развития инфаркта пораженные ткани подвергается распаду с образованием гнойника (абсцесса), эволюционирующего в большую каверну (полость) или эмпиему плевры. Такой гнойник может вскрываться, а его содержимое, состоящее из продуктов распада тканей, попадает в плевральную полость или в просвет бронха, через который и удаляется наружу. Если тромбоэмболии легочной артерии предшествовало наличие хронической инфекции бронхов или легких, площадь поражения вследствие инфаркта будет большей.

Пневмоторакс, эмпиема плевры или абсцесс развиваются достаточно редко после инфаркта легкого, вызванного ТЭЛА.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Закупорка сосудов легкого приводит к развитию различных дыхательных нарушений и патологии кровообращения. Прекращение кровоснабжения участка легкого возникает из-за закупорки сосуда. В результате закупорки тромбом кровь не может проходить дальше этого участка сосуда. Поэтому все легкое, которое осталось без кровоснабжения, образует так называемое "мертвое пространство". Вся площадь "мертвого пространства" легкого спадается, а просвет соответствующих бронхов сильно суживается. Вынужденная дисфункция с нарушением нормального питания дыхательных органов усугубляется уменьшением синтеза специального вещества – сурфактанта, которое поддерживает альвеолы легкого в неспадающемся состоянии. Нарушение вентиляции, питания, и малое количество сурфактанта – все эти факторы являются ключевыми в развитии ателектаза легкого, который может полностью сформироваться в течение 1-2 суток после тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка легочной артерии также существенно сокращает площадь нормальных, активно функционирующих сосудов. Причем мелкие тромбы закупоривают мелкие сосуды, а большие – крупные ветви легочной артерии. Данное явление приводит к повышению рабочего давления в малом круге, а также к развитию сердечной недостаточности по типу легочного сердца.

Часто к непосредственным последствиям закупорки сосудов присоединяются эффекты рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Весь комплекс факторов в совокупности приводит к развитию тяжелых сердечнососудистых нарушений, которые не соответствуют объему пораженных сосудов. Данные рефлекторные и гуморальные механизмы саморегуляции включают в себя, в первую очередь, резкое сужение сосудов под действием биологически активных веществ (серотонина , тромбоксана , гистамина).

Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием "триада Вирхова".

"Триада Вирхова" включает в себя:

• участок поврежденной внутренней стенки сосуда;
• снижение скорости кровотока в венах;
• синдром повышенного свертывания крови.

Достаточно "свежие" тромбы в легочных сосудах могут быть подвергнуты растворению, причем с небольшими усилиями. Такое растворение тромба (лизирование), как правило, начинается с момента его фиксации в сосуде с закупоркой последнего, а протекает данный процесс в течение полутора-двух недель. По мере рассасывания тромба и восстановления нормального кровоснабжения участка легкого, орган восстанавливается. То есть, возможно полное выздоровление с восстановлением функций дыхательного органа после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.

Течение, причины, симптомы, диагностика, осложненияК сожалению, тромбоэмболия легочной артерии может повторяться несколько раз в течение жизни. Такие повторяющиеся эпизоды данного патологического состояния называются рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Рецидивам ТЭЛА подвержены 10-30% больных, которые уже страдали данной патологией. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов ТЭЛА, варьирующее от 2 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов ТЭЛА обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения ТЭЛА представляет собой морфологически закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов обычно приводят впоследствии к эмболизации крупных ветвей легочной артерии, что формирует массивную ТЭЛА.

Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств на органах живота. Рецидивирующая ТЭЛА обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Таким образом, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии трудно диагностируется.

Наиболее часто рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии маскируется под ряд иных заболеваний. Обычно данная патология выражается в следующих состояниях:

• рецидивирующие пневмонии, возникающие по неустановленной причине;
• плевриты, протекающие в течение нескольких суток;
• обморочные состояния;
• сердечнососудистый коллапс;
• приступы удушья ;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• затрудненное дыхание;
• повышенная температура, которая не снимается антибактериальными препаратами;
• сердечная недостаточность на фоне отсутствия хронических заболеваний сердца или легких.

• пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную);
• эмфизема легких;
• повышение давления в малом круге кровообращения (гипертензия легких);
• сердечная недостаточность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

• обязательные, которые назначают всем пациентам с предположительным диагнозом ТЭЛА для его подтверждения (ЭКГ, рентген, эхокардиография, сцинтиграфия легких, УЗИ вен ног);
• дополнительные, которые проводятся в случае необходимости (ангиопульмонография, илеокаваграфия, давление в желудочках, предсердиях и легочной артерии).

Среди лабораторных показателей, при ТЭЛА изменяются значения следующих:

• увеличение концентрации билирубина ;
• увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз);
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ;
• увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена в плазме крови (в основном D-димеров).

Таким образом, рентгенологические изменения проявляются достаточно редко, и не являются строго специфическим, то есть характерными именно для ТЭЛА. Поэтому рентген в диагностике ТЭЛА не позволяет поставить правильный диагноз, но может помочь отличить заболевание от других патологий, имеющих такие же симптомы (например, крупозная пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит , аневризма аорты).

Информативный метод диагностики ТЭЛА – это электрокардиограмма , причем изменения на ней отражают степень тяжести заболевания. Сочетание определенной картины ЭКГ с историей заболевания позволяет диагностировать ТЭЛА с высокой точностью.

Определить точную локализацию в сердце, форму, размеры и объем тромба, который вызвал ТЭЛА, поможет эхокардиография.

Метод перфузионной сцинтиграфии легких выявляет большой массив диагностических критериев, поэтому данное исследование можно применять в качестве скринингового теста для выявления ТЭЛА. Сцинтиграфия позволяет получить "картинку" сосудов легких, которая имеет четко отграниченные зоны нарушения кровообращения, однако точное место закупорки артерии определить невозможно. К сожалению, сцинтиграфия имеет относительно высокую диагностическую ценность только для подтверждения ТЭЛА, вызванной закупоркой крупных ветвей легочной артерии. ТЭЛА, связанная с закупоркой мелких ветвей легочной артерии, не выявляется при помощи сцинтиграфии.

Чтобы провести диагностику ТЭЛА с более высокой точностью, необходимо сопоставить данные нескольких методов обследования, например, результаты сцинтиграфии и рентгена, а также учесть анамнестические данные с указанием на наличие или отсутствие тромботических заболеваний.

Самый надежный, специфический и чувствительный метод диагностики ТЭЛА – это ангиография . Визуально на ангиограмме выявляется пустой сосуд, что выражается в резком обрыве хода артерии.

Срочная помощь при тромбоэмболии легочной артерии

Комплекс мер срочной помощи включает в себя следующие мероприятия:

• постельный режим;
• установка катетера в центральную вену, через который проводится введение медицинских препаратов и измерение венозного давления;
• введение гепарина до 10000 ЕД внутривенно;
• кислородная маска или введение кислорода через катетер в носу;
• постоянное введение в вену дофамина, реополиглюкина и антибиотиков в случае необходимости.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

• гепарин;
• фраксипарин;
• стрептокиназа;
• урокиназа;
• тканевой активатор плазминогена.

Стрептокиназу и урокиназу вводят внутривенно капельно в течение суток, в среднем один раз в месяц. Тканевой активатор плазминогена также применяется внутривенно, причем разовая доза вводится в течение нескольких часов.

Тромболитическую терапию нельзя проводить после операции, а также при наличии заболеваний, потенциально опасных кровотечениями (например, язвенная болезнь). В целом необходимо помнить, что тромболитические препараты усиливают риск кровотечений.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии
Хирургическое лечение ТЭЛА проводится при поражении более половины легких. Лечение заключается в следующем: при помощи специальной техники тромб удаляется из сосуда, чтобы убрать препятствие на пути тока крови. Сложное хирургическое вмешательство показано только при закупорке крупных ветвей или ствола легочной артерии, поскольку необходимо восстановить кровоток практически на всей площади легких.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Профилактика ТЭЛА проводится у людей, имеющих высокий риск развития патологии.

Целесообразно проводить профилактику ТЭЛА у следующих категорий людей:

• старше 40 лет;
• перенесенный инфаркт или инсульт ;
• избыточная масса тела;
• операции на органах живота, малого таза, ногах и грудной клетки;
• эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом.

• УЗИ вен ног;
• тугое бинтование ног;
• сдавление вен голени специальными манжетами;
• регулярное введение гепарина под кожу, фраксипарина или реополиглюкина в вену;
• перевязывание крупных вен ног;
• имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций (например, Мобин-Уддина, Гринфильда, "тюльпан Гюнтера", "песочные часы" и т.д.).

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии представляет собой очень серьезное патологическое состояние, которое может оканчиваться летальным исходом или инвалидизацией. В силу серьезности заболевания, необходимо при наличии малейшего подозрения на ТЭЛА проконсультироваться с врачом или вызвать скорую помощь при тяжелом состоянии. Если был перенесен эпизод ТЭЛА, или имеются факторы риска, настороженность в отношении данной патологии должна быть максимальной. Всегда учитывайте, что болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому не пренебрегайте мерами профилактики.

Таблица 5. Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ

Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:

1) Антикоагулянтная терапия:

НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.

Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.

При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.

2) Тромболитическая терапия не рекомендуется

3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис , но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.

Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.

Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:

(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):

1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ (класс I А)

2) ТЛТ (класс I А)

Показания к ТЛТ:

ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.

Противопоказания для ТЛТ:

Абсолютные противопоказания:

Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;

Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;

Заболевание или опухоль ЦНС;

Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;

Кровотечения неясного генеза.

Относительные противопоказания:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;

Прием оральных антикоагулянтов;

Беременность или в течение 1 месяц после родов;

Пункция сосудов с невозможностью компрессии;

Травма вследствие реанимационных мероприятий;

Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)

Прогрессирующее заболевание печени;

Инфекционный эндокардит;

Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.

Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.

Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):

Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.

Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;

- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.

Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.

- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.

3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)

4) введение вазопрессорных средств при гипотонии (класс I С)

5) оксигенотерапия (класс I С)

6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия (класс I С)

7) добутамин и допамин у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)

8) катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)

Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.

Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:

1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.

Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.

Коррекция гипоксии:

Оксигенотерапия через назальный катетер;

Вспомогательная ИВЛ;

ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).

Коррекция гипотонии:

Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.

2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:

Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД

Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов

Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:

Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;

Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.

Силденафил уменьшает давление в ЛА.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств:

Гепарин

Эноксапарин натрия

Дабигатрана этексилат

Ривароксабан

Фондапаринукс натрия

Варфарин

Альтеплаза

Урокиназа

Стрептокиназа

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Допамин

Эпинефрин

Натрия хлорид

Декстроза

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)

Антикоагулянтная терапия (см. выше)

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:

Хирургическая эмболэктомия из ЛА рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.

Чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.