Ретроградная эмболия возникает при. Патофизиология эмболии. Виды стаза и причины их развития

Эмболией 1 называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови . Переносимые частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы.

1 (От греческого слова embolos - клин. )

По материалу, из которого состоят эндогенные эмболы , различают несколько видов.

1. Эмболия от тромбов , имеющихся где-либо в организме. Она встречается наиболее часто. Ее источником являются свежеобразованные мягкие, рыхлые тромбы. Особенно легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия для переноса этих частиц в большой и малый круг кровообращения наиболее благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

2. Эмболия тканевая возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии группами печеночных клеток при эклампсическом поражении печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде.

3. Эмболия жировая , для которой материалом служат капельки жира, поступающие в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после переломов длинных трубчатых костей, а также после размозжения жировой клетчатки. Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. На этой почве возможна эмболия капилляров мозга, почечных клубочков и других сосудов.

Экзогенные эмболии различаются по своему происхождению.

1. Воздушная эмболия , когда сосуды закупорены пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Особенно легко воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки имеется отрицательное давление. Опасность развития воздушной эмболии усугубляется еще тем, что стенки некоторых вен, например крупных шейных вен, включены в плотную ткань, не спадающуюся при ранении сосудов. Воздушная эмболия крупных вен вызывает множественную закупорку легочных артериальных сосудов. Большое количество попавшего в вену воздуха может вызвать закупорку правого предсердия.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия , которую можно наблюдать в связи с кессонной болезнью.

3. Эмболия инородными телами встречается во время ранений, когда инородные тела попадают в кровь и током крови заносятся в сосуды большого или малого круга кровообращения. Экспериментально такую эмболию легко вызвать у собаки введением взвеси ликоподия в вену (рис. 55).

Перенос эмболов возможен в трех основных направлениях.

1. Эмболия в малый круг кровообращения , в разветвления легочных артерий. Эмболы заносятся сюда из венозной системы большого круга и правого сердца. Экспериментально их легко вызвать, впрыснув животному в вену какое-либо порошковидное вещество, например взвесь ликоподия или туши, кармина, киновари. Большие частицы застревают в ветвях легочной артерии, меньшие - в капиллярах. Некоторые частицы могут через капилляры проходить в легочные вены, в левое сердце и дальше в большой круг кровообращения. Для эмболии легочной артерии характерны: бледность лица как результат рефлекторного спазма сосудов, рефлекторный спазм бронхов, а иногда внезапно возникающая недостаточность коронарного кровообращения также рефлекторного происхождения.

2. Эмболия большого круга кровообращения бывает от заноса эмбола из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка - из легочных вен.

Направление эмболов зависит от многих факторов: величины эмбола, характера кровотока, разветвлений сосудов, угла отхождения ветвей главного ствола и от общей реактивности организма. Лишь изредка эмболы попадают в ветви, отходящие от главного ствола под прямым углом. Поэтому в большом круге эмболы попадают в нижние конечности чаще, чем в верхние. Этим же объясняется то, почему, например, эмболия левого полушария мозга встречается чаще, чем эмболия правого полушария.

3. Эмболы в разветвления воротной вены печени заносятся из многочисленных ветвей брюшных вен. Экспериментально у животных эту эмболию можно вызвать введением взвеси ликоподия в одну из брыжеечных вен. Такая эмболия бывает множественной. Она в конечном итоге вызывает падение общего артериального давления и повышение давления в воротной вене, что ввиду скопления крови в брюшной полости ведет к расстройству функции печени. Падению артериального давления иногда может предшествовать кратковременное его повышение как результат раздражения рецепторов системы воротной вены.

Необходимо учитывать возможность возникновения эмболий не по току крови, а против него - ретроградная эмболия . Она состоит в том, что попавшие в вену частицы заносятся не в правое сердце, а в направлении, обратном току крови, например из нижней полой вены в вены печеночную, почечную или в вены нижних конечностей. При этом играет роль удельный вес частиц и характер кровотока. Происхождение таких эмболий следует поставить в связь с повышением внутригрудного давления при резких выдохах, например при сильном кашле или сдавлениях грудной клетки. Условия для возникновения ретроградной эмболии может создавать повышение кровяного давления в правом сердце.

Парадоксальная эмболия возникает в тех случаях, когда эмболы из вен большого круга, попав в правое сердце, проникают, минуя малый круг кровообращения, прямо в левое предсердие и далее в левый желудочек и большой круг кровообращения. Такой переход эмболов наблюдается вследствие незакрытая овального отверстия в межпредсердной перегородке.

Последствия эмболии зависят от места заноса эмболов. Весьма важно учитывать, в какой именно сосуд занесен эмбол, какова возможность возникновения рефлекторных влияний, а также состояние коллатеральных сообщений данного сосуда с другими сосудами. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов сердца и сосудов мозга. Эмболия сосудов при недостаточности коллатерального кровообращения обычно сопровождается омертвением ткани или же образованием геморрагического инфаркта. Имеет значение и качество эмбола. Одни явления развиваются от обычного тканевого эмбола, другие - от эмбола из злокачественной опухоли, третьи - от заноса инфицированного эмбола.

Эмболия (греч. embole - вторжение) - патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови или лимфе различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызывать острую окклюзию сосудов с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Перемещение эмболов происходит в основном по трем направлениям:
1) из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца - в сосуды малого круга кровообращения;
2) из легочных вен, левой половины сердца и аорты - в артерии большого круга
кровообращения (сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей);
3) из ветвей портальной системы - в воротную систему.

Иногда, при незаращенном овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови из правых отделов сердца в левые, может наблюдаться парадоксальная эмболия большого круга кровообращения, минуя разветвления легочных сосудов. Исключением также является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести эмбола.
Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки.

Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, темпом попадания в кровоток, реактивностью организма. Эмболы могут быть единичными и множественными. В зависимости от величины эмбола выделяют эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию. Механическая окклюзия артерии эмболом сопровождается региональной вазоконстрикцией. В результате этого сокращается или полностью перекрывается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии, с последующим развитием сначала ишемии, а затем ишемического некроза (инфаркта). Следует иметь в виду, что эмболия не может быть сведена только к простой окклюзии сосуда. Любая эмболия вызывает расстройства физиологического равновесия в функциональных системах организма.
Последние в значительной мере связаны с рефлекторными явлениями за пределами участка эмболизации. Так, в случаях эмболии бифуркации легочной артерии возникает пульмокоронарный рефлекс, приводящий к быстрому снижению системного артериального давления и остановке сердца. В последнее время установлено, что окклюзия эмболами легочных артериол, где расположено множество барорецепторов, приводит к выраженным нарушениям системной гемодинамики в виде коллапсов, вплоть до остановки сердца.

В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболии:
♦ тромбоэмболия;
♦ жировая;
♦ тканевая (клеточная);
♦ микробная;
♦ воздушная;
♦ газовая;
♦ инородными телами.

Самым распространенным видом эмболии является тромбоэмболия. Наиболее часто встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения, так как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно системы нижней полой вены (например, глубоких вен голени, вен параректальной и паравезикальной клетчатки) или в камерах правой половины сердца.
Наиболее частой и опасной является эмболия легочного ствола, основных ветвей легочных артерий и микротромбоэмболия легких. Установлено, в частности, что мелкие тромбоэмболы порядка 40-100 мкм в диаметре могут вызвать более значительные нарушения легочной и системной гемодинамики, чем крупные эмболы. Источником тромбоэмболии сосудов большого круга являются тромбы, которые образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме), или в аорте и отходящих от нее артериях (при атеросклерозе). Эмболия воротной вены, хотя и встречается реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, имеет характерную клиническую симптоматику и приводит к тяжелым гемодинамическим последствиям. Благодаря большой вместимости портального русла окклюзия эмболом главного ствола воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии. В основе общих нарушений гемодинамики лежит преимущественно уменьшение массы циркулирующей крови, вызванное скоплением ее в портальном русле, что может иметь танатологическое значение.

В последние несколько десятилетий отмечено учащение тромбоэмболии как непосредственных причин смерти.
Это объясняют, с одной стороны, ростом числа травматичных и обширных хирургических вмешательств, с другой - ухудшением экологической обстановки на планете.

Жировая эмболия - перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира (липидов). Современные данные указывают на то, что основным источником жировой эмболии являются продукты общего нарушения обмена липидов при гипоксии и шоке, когда хиломикроны плазмы крови аггрегируются в крупные жировые капли при сниженной липоидеретической функции эндотелия легочных сосудов. Кроме этого источниками липидов могут являться мембранные структуры клеток крови (напр., при их повреждении в аппаратах искусственного кровообращения во время операций на сердце). Описана жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарственных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального лечения.

Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточной) эмболии липоцитами, которая отмечается при тяжелых травмах с размозжением жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки). Таким образом, окклюзия кровеносных сосудов обрывками собственных тканей, продуктами распада собственных тканей называется тканевой эмболией. Она может встречаться у родильниц при попадании околоплодных вод в венозные сосуды матки. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия отделившимися от основного узла клетками злокачественной опухоли. Следствием последнего вида эмболии может быть начало роста этой злокачественной опухоли в месте остановки эмбола.

Микробная эмболия представляет собой тяжелое осложнение инфекционновоспалительного процесса практически любой локализации. Встречается в двух основных клиникоморфологических формах - бактериемии и сепсисе. Бактериемия служит механизмом диссеминации инфекции из первичного очага. Окклюзия сосудов микроорганизмами или чаще фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергшегося гнойному расплавлению, приводит к развитию септикопиемии и образованию вторичных гнойных очагов в различных органах и тканях. Последние два вида эмболии (опухолевой и микробной) получили особое название - метастазирование. Таким образом, метастазирование - это перенос током крови эмболов, содержащих такие элементы, которые способны расти и развиваться на новом месте. Патологический процесс, возникающий на месте такого переноса, называется метастазом (перемещение местоположения).

Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха. Чаще встречается венозная воздушная эмболия, которая возникает в момент вдоха при ранениях яремных, подключичных, бедренных вен, а также синусов твердой мозговой оболочки, которые слабо спадаются. Этому в значительной мере способствует близкое к нулю или отрицательное центральное венозное давление. Описаны редкие случаи венозной воздушной эмболии при зиянии поверхностных вен матки после родов и при случайном введении воздуха во время внутривенных инъекций, особенно при поднятой кверху конечности у лежащего человека. Артериальная воздушная эмболия большого круга кровообращения может наблюдаться при некоторых нейрохирургических операциях, проводимых в положении больного сидя, оперативных вмешательствах на легких, операциях на сердце и аорте с использованием аппарата искусственного кровообращения, наложении диагностического или лечебного пневмоторакса, а также при деструктивных процессах или повреждении (ранение, взрывная ударная волна) легкого.

Газовая эмболия возникает при высвобождении растворенных в крови летучих веществ - газов, обычно азота. Это бывает связано с перепадами внешнего давления и изменениями способности крови накапливать в растворе азот, поступающий в легкие с вдыхаемым воздухом. В частности, такие условия могут наступать при быстром подъеме с глубины у кессонных рабочих, водолазов и моряков-подводников, что иногда случается в аварийных ситуациях. Такое же явление может наблюдаться у летчиков при скоростных подъемах, а также у членов экипажей авиационных и космических летательных аппаратов при аварийной разгерметизации кабины. Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях и др.) встречаются крайне редко. В практике отделений интенсивной терапии, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментами катетера, введенного в крупную вену и обломками инъекционных игл. Известны случаи эмболии кальцинированными фрагментами ате-росклеротических бляшек, попадающих в кровоток при операциях на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлениии атеросклеротической бляшки.

Тромбоз - патологическое проявление гемостаза , прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающие к тромбозу факторы: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия - патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия - источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза , реже - вены голени. 25-50% всех венозных тромбозов ведут к эмболии, из них 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия - источником служат тромбы левого сердца, аорты и (редко) легочных вен.

Воздушная эмболия возникает из-за попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенных близко к сердцу (например, яремной вены); из-за введения воздуха в полость матки при криминальном аборте; при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия; её вызывает выделение в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия - (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, т.е. тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами : при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать просветы крупных вен и становятся причиной ретроградных эмболий.

Исходы тромбоза : 1) гноевидное асептическое расплавление под дейст-

вием ферментов (протеиназ плазмы крови); 2) организация тромба; 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании

микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы агрегации тромбоцитов - вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4 тромбоглубулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Простациклин-тромбоксановая система состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощного агрегирующего агента тромбоксана А (ТХА), а в сосудистой стенке - основного ингибитора агрегации простациклина (простагландина I, PGI). Нарушение образования ТХА ведет к выраженному расстройству функций тромбоцитов , способствует развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тромбогенную опасность.

Гемостаз - биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (З.М. Баркаган, 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими функционально-структурными элементами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фибриновых) сгустков.

Тромбоциты - клетки крови, обеспечивающие первичный гемостаз за счет: 1) ангиотрофической способности , т.е. способности поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способности поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и др.; 3) способности закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки - тромба (процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию - адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом в комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию ; 4) участия в свертывании крови.

Эмболия (греч. еmballein – бросить внутрь) – острая окклюзия сосудов циркулирующим в них патологическим субстратом (эмболом), приносимым током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех случаях движение эмболов осуществляется в соответствии с поступательным движением крови. Источником эмболов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; источником эмболов малого – патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсердной перегородки или межжелудочковой перегородки.

Эмболии экзогенного происхождения

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное, при инфузии растворов в такие сосуды, при ранении легкого, деструктивных процессов в них, при пневмотораксе.

Эмболия эндогенного происхождения

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира при повреждении костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.
Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой, в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения.
Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни.
Тромбоэмболия возникает при обтурации сосуда оторвавшимся тромбом. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение ретракции при тромбообразовании, а также свертывания крови.
Источником тромбоэмболических поражений артерий большого круга кровообращения (чаще нарушается проходимость артерий мозга и почек) являются тромбы в левом желудочке.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в артерии малого круга кровообращения, однако большинство случаев тромбоэболии легочной артерии (ТЭЛА) связано с тромбозом глубоких вен.
В венах при низком давлении и медленном токе крови образуются красные тромбы, которые непрочно прикреплены к сосудистой стенке своим началом – «головой», а их удлиненное тело – «хвост», составляющий большую часть тромба, свободно располагается в просвете сосуда и со всех сторон омывается кровью. Венозные тромбы легко разрушаются и часто служат причиной ТЭЛА.
ТЭЛА и ее ветвей – это представляющее опасность для жизни осложнение чаще тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Клинические проявления, течение и ее исход зависят от суммарного снижения перфузии легких, включая предшествующее поражение сосудов малого круга кровообращения и сердечно-сосудистой системы в целом.

Патогенез ТЭЛА:
· артериальная гипотензия большого круга кровообращения и повышение давления в малом круге, что ведет к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких, нарушениям функции внешнего дыхания (увеличению рСО2, уменьшению рО2) и развитию дыхательной гипоксии.
Клинические проявления:
· инспираторная одышка;
· боль (ангинозноподобная, легочно-плевральная, абдоминальная, смешанная);
· синусовая тахикардия;
· бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевых лож.

В зависимости от материала, из которого состоит эмбол, различают эмболии эндогенного и экзогенного происхождения. К первым относят эмболии, вызванные частицами оторвавшегося тромба, жировые и клеточные эмболии; ко вторым - воздушную, бактерийную и газовую эмболию, а также эмболию инородными телами.

Различают также эмболии кровеносной и лимфатической систем. В зависимости от локализации закупорки при эмболии кровеносной системы выделяют эмболию малого круга кровообращения, большого круга кровообращения и сосудов системы воротной вены.

Эмболия малого круга кровообращения характеризуется закупоркой более или менее крупных ветвей легочной артерии эмболами, образующимися в венах большого круга (например, при тромбофлебитах), и приводит к нарушению кровообращения и газообмена в легких. В эксперименте закупорка небольшой части легочного ствола не вызывает существенных изменений артериального и венозного давления. Множественная эмболия мелких сосудов легких или закупорка крупной ветви легочной артерии сопровождается углублением и учащением дыхания, повышением давления в венах большого круга кровообращения, дилатацией правых отделов сердца, появлением положительного венного пульса, повышением давления в легочном стволе и тахикардией. В результате уменьшения притока крови к левому сердцу ударный и минутный объем уменьшается, наступает стойкое и значительное падение артериального давления. В некоторых случаях эмболия малого круга сопровождается появлением судорог (в результате гипоксии мозга) и рефлекторной остановкой сердца. Нарушения гемодинамики при эмболии легочного ствола обусловлены не только выключением из кровообращения и газообмена некоторой части легочной ткани, но и рефлекторными расстройствами функции сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего эмболы образуются в левом предсердии (особенно при митральном стенозе и фибрилляции предсердий) и в начальной части аорты (в результате отрыва тромботических наложений клапанов аорты). Особенно тяжелыми последствиями сопровождаются эмболии коронарных артерий, сосудов мозга, сонной и почечной артерий, бифуркации аорты и одной из подвздошных артерий.

Массивная эмболия сосудов системы воротной вены приводит к застою крови в печени, кишечнике и селезенке. В связи с этим резко уменьшается ударный и минутный объем, развивается тахикардия. В тяжелых случаях появляются признаки анемии мозга. Дыхание сначала учащается, а затем останавливается.

При так называемой ретроградной эмболии эмбол перемещается против тока крови (например, по нижней полой вене по направлению от сердца). Этому способствуют вес эмбола и остановка или даже временный обратный ток крови при повышении внутригрудного давления (например, при кашле). При так называемой парадоксальной эмболии эмбол проникает через незаращенное овальное отверстие из правого предсердия в левое, а оттуда в большой круг кровообращения.

Эмболия лимфатических сосудов редко приобретает клиническое значение, так как богатая сеть анастомозов обеспечивает достаточный отток лимфы в обход закупоренного сосуда.