Главная · Боли в желудке · Диагностика и лечение острого лактационного мастита. Серозный мастит

Диагностика и лечение острого лактационного мастита. Серозный мастит

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации :

    быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

    гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

    вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

    флегмонозный и гангренозный мастит;

    мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

    Послеродовой эндометрит: этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

    Акушерский перитонит: этиология, клиника, диагностика, лечение. Лечебная тактика. Профилактика.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения орга­нов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении пери­тонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терми­нальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экс­судат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расшире­ние, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссуда­ция жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссу­дата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Воз­никает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия со­провождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетель­ствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состоя­ние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появ­ляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная ста­дия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную тера­пию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расши­рению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процес­сы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая ги­поксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется прева­лированием общих проявлений заболевания над местными реакция­ми. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние боль­ной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество за­стойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуа­ция, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечи­вает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксика­ция приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, посколь­ку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. Пос­ле достижения критической величины концентрации микробов (обыч­но на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым за­пахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токси­ческого сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разли­тая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятель­ности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приво­дит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации :

    быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

    гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

    вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

    флегмонозный и гангренозный мастит;

    мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

    Послеродовой эндометрит: этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

    Акушерский перитонит: этиология, клиника, диагностика, лечение. Лечебная тактика. Профилактика.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения орга­нов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении пери­тонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терми­нальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экс­судат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расшире­ние, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссуда­ция жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссу­дата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Воз­никает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия со­провождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетель­ствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состоя­ние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появ­ляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная ста­дия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную тера­пию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расши­рению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процес­сы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая ги­поксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется прева­лированием общих проявлений заболевания над местными реакция­ми. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние боль­ной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество за­стойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуа­ция, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечи­вает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксика­ция приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, посколь­ку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. Пос­ле достижения критической величины концентрации микробов (обыч­но на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым за­пахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токси­ческого сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разли­тая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятель­ности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приво­дит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

После родов молочная железа нередко подвергается инфекционно-воспалительному процессу. Лактационный мастит характеризуется болезненными ощущениями и наличием уплотнений в груди. Выраженная гипертермия доставляет женщине дискомфорт. Как свидетельствует медицинская статистика, мастит является самым распространённым осложнением в послеродовом периоде.

Для заболевания характерно сильное воспаление молочной железы. Патология развивается у взрослой женщины при грудном вскармливании . Воспаление бывает односторонним и двухсторонним. Различают несколько форм лактационного мастита молочной железы:

Серозная

При этой форме заболевания уплотнения появляются в толще тканей молочной железы. По своей симптоматике серозный мастит похож на лактостаз. Развиваются застои молока, железа набухает. Сцеживание сопровождается болью. При серозной форме присутствует высокая температура.

Международный код заболевания по МКБ-10 – Н70.0.

Серозная форма имеет лактационный этиопатогенез и протекает с гнойным осложнением. Воспаление имеет диффузный характер, а инфильтрат содержит большое количество межклеточной жидкости и лимфы. Ткани молочной железы пропитываются серозной жидкостью. В неё начинает поступать большое количество лейкоцитов из кровотока. Серозное воспаление иногда может заканчиваться без лечебного действия, однако, женщине лучше не рисковать и своевременно начинать лечиться.

Инфильтративная

Инфильтрат в толще молочной железы не имеет четких границ, что видно на фото. Поражённая молочная железа увеличивается, но отёка нет.

Данная форма заболевания развивается, если не было принято лечебных мер на ранней серозной стадии. Боли в молочной железе усиливаются, появляется покраснение кожного покрова, молочная железа увеличивается в размерах. Патогенез недуга отличается своими особенностями. Дискомфорт в груди при инфильтративной форме более выражен. Возможно развитие гнойного процесса.

Гнойная

Эта форма заболевания протекает менее благоприятно, чем другие формы лактационного мастита. Ткани молочной железы похожи на губку, пропитанную гнойным секретом. Общее состояние женщины резко ухудшается. Появляется высокая температура. Грудь деформируется и напрягается. При гнойной форме усиливается плохое самочувствие женщины, появляется общая слабость, понижается аппетит.

Очень тяжело протекает инфильтративно-абсцедирующий мастит. Полости поражённой молочной железы заполняются гноем, инфильтрация может диагностироваться очень часто. Гнойники в молочной железе находятся около соска, под кожей или внутри железистой ткани. Внутри инфильтрата гнойник не достигает больших размеров и однороден по своей структуре.

Причины лактационного мастита

Острый лактационный мастит возникает при попадании патогенных бактерий в ткани молочной железы. При регулярных гигиенических процедурах во время лактации бактерии смываются с кожного покрова и не вызывают воспаления. Если не происходит сцеживания молока, микроорганизмы накапливаются в протоках . Начинается развитие бродильного процесса. Молоко в путях свёртывается. Возникновение поражения эпителия выводящего протока – характерный признак клинической картины заболевания.

Молочный проход закупоривается свернувшимся молоком, частицами повреждённого эпителия. Начинается процесс, носящий в гинекологии понятие «лактостаз». Патогенная микрофлора интенсивно размножается, начинается воспалительный процесс в толще молочной железы. Параллельно происходит застой лимфы, венозных кровяных масс. Состояние структур молочной железы ухудшается. Проявление симптомов усиливается. Патологию хорошо демонстрирует видео в сети.

Боль, которую испытывает при остром мастите женщина, мешает нормальному сцеживанию. Патогенетически лактостаз усиливает симптоматику мастита. Основная причина появления мастита – нарушенный отток молока по млечным протокам . Кормление грудью в этот период недопустимо – его нужно прекращать.

Способствуют появлению патологии:

  • плохая гигиена молочных желез;
  • понижение иммунитета;
  • отсутствие сцеживания молока;
  • сахарный диабет;
  • неправильное прикладывание ребенка к груди;
  • наличие имплантов;
  • приём глюкокортикостероидов;
  • гнойные поражения кожи груди;
  • курение.

Под воздействием вышеперечисленных факторов создаются благоприятные условия для проникновения патогенной микрофлоры в молочную железу. При длительном курении развивается нарушение кровообращения в груди. Импланты препятствуют нормальному оттоку молока, приём гормональных средств изменяет баланс гормонов в женском организме.

Симптомы лактационного мастита

При мастите железа продолжает лактировать, поскольку её функции сохраняются. Однако грудное вскармливание следует прекратить. Необходимо перестать кормить ребенка и перевести его на искусственные смеси.

Острая стадия мастита начинается с повышения температурного показателя. В грудной железе возникает боль, ощущается тяжесть и дискомфорт. Ткани железы уплотнённые, но не деформированы. К повышенной температуре присоединяются лихорадка, озноб, слабость.

Далее кожный покров железы краснеет, развивается плотный инфильтрат. Болезнь переходит в новую стадию. Состояние женщины ухудшается, развивается гнойная инфекция. Боли в молочной железе усиливаются. Увеличиваются в размере лимфатические узлы в подмышечных впадинах. При дальнейшем прогрессировании и отсутствии надлежащего лечения начинается гангренозная форма болезни.

Интенсивная гиперемия кожи – характерный признак лактационного мастита. Грудь приобретает синюшный оттенок, отекает, набухает, становится тяжёлой и плотной на ощупь. В очень тяжелом состоянии пациентку беспокоит сильный озноб и высокая температура. Сосок железы втягивается. Происходит поражение тканей, быстрое обезвоживание организма.

Диагностика

При невыясненной форме мастита важно пройти современную дифференциальную диагностику. Обследование и сдача анализов помогают врачу уточнить форму заболевания и назначить лекарственную терапию . В тяжелых случаях абсцедирования выполняется хирургия.

Диагностика включает:

  • общие анализы крови и мочи;
  • бактериологическое исследование грудного молока;
  • УЗИ молочной железы;
  • маммографию;
  • пункцию и последующую биопсию биоматериала.

Проведённые диагностические исследования помогают дифференцировать серозную форму лактационного мастита от лактостаза. С помощью ультразвука диагност определяет размеры поражения железы, подтверждает или исключает развитие кисты. Общие анализы кровяных масс и мочи показывают, насколько изменились показатели биоматериалов.

Бактериологическое исследование молока позволяет определить форму заболевания. Биоматериал подвергается тщательному исследованию в лабораторных условиях. При рецидиве гнойного мастита ухудшается качество молока, оно становится непригодным для младенца. Окончание обследования заносится в соответствующий медицинский протокол.

Такой метод, как маммография является достаточно информативным и основывается на рентгеновском излучении. Исследование помогает выявить карциноматоз и размеры поражения молочной железы, установить верный диагноз. Биопсия и цистологический анализ позволяют дифференцировать мастит от онкологического заболевания. Прекращение диагностирования возможно с согласия врача.

Осложнения

Среди осложнений лактационного мастита чаще всего наблюдается распространение инфекционно-воспалительного процесса на соседние участки. Поражаются эндокарт, лёгкие, почки. Развивается сердечная недостаточность. Почки в женском организме начинают плохо действовать.

Одним из осложнений мастита является молочный свищ. Нагноение кожи и тканей железы способствуют образованию свища в груди. Справиться с проблемой сумеет только профессиональный подход хирурга.

Лечение лактационного мастита

Показанием к хирургическому вмешательству является деструктивная форма мастита. Хирург выполняет разрез груди и тщательно очищает вскрытый гнойник от гнойных масс. После иссекаются и удаляются омертвевшие ткани молочной железы. Завершение операции – установка дренажной системы для промывания раны и исключения негативных последствий. Предотвращение появления осложнений – главная задача хирурга. Продолжительность оперативной помощи зависит от различных факторов. Как свидетельствуют отзывы, статистическая операция проходит успешно.

Консервативная терапия

При лёгком течении болезни применяется консервативная терапия, назначенная с учетом этиологии болезни. Обязательно назначаются антибиотики. Лекарственные препараты обычно вводятся внутривенно или внутримышечно. В лечении лактационного мастита используются лекарства Цефпиром, Цефтриаксон, Цефалексин, Цефокситин. Средства из группы цефалоспоринов активно борются с патогенными агентами и угнетают развитие инфекции. В лечении необходимо соблюдать рекомендации врача и предосторожность при наличии противопоказаний . Таблетки требуется принимать по назначенной схеме.

Очень важно при мастите не допускать застоев молока. Чтобы улучшить отхождение молока, вводятся Дротаверин и Окситоцин. Назначаются лекарства, которые купируют лактацию. Для прекращения выделения молока применяется препарат Бромкриптин. При мастите запрещается использовать традиционный способ – стягивание груди бинтами.

Лечить мастит можно местными мазями. Крем, включающий анестетик, благоприятно действует на ткани железы, успокаивает и ликвидирует болезненность. Чтобы прекратить патологический процесс, могут назначаться нестероидные противовоспалительные препараты. Для рассасывания уплотнения в груди применяются компрессы с Димексидом. Заканчивать лечение мастита можно только после консультации с врачом.

Народные методы лечения

Традиционную терапию можно совмещать с народными методами лечения грудницы. Поражённую железу периодически обмывают настоями лекарственных трав. В устранении мастита используют отвары из ромашки и тысячелистника. Предупреждение — при мастите категорически запрещено применять горячие компрессы. Нельзя прогревать поражённую грудь. Иначе подобные действия могут привести к опасным осложнениям.

Предотвращать прогрессирование болезни могут такие рецепты:

  • смешать сок каланхоэ и мёд, добавить немного подсолнечного масла. Полученное средство аккуратно втирают в поражённые участки;
  • капустный лист накалывают вилкой и прикладывают на несколько часов к больной груди. Таким же способом используют тыкву;
  • делают кашицу из картофельного крахмала и облепихового масла. Прикладывают средство к груди на час для рассасывания уплотнений;
  • лист лопуха промывают, мнут и подкладывают в бюстгальтер. Периодически листья меняют;
  • прикладывают к покрасневшей грудной железе измельченные листья мать-и-мачехи.

Чтобы исключить риск развития заболевания после родов, роженице требуется производить профилактику . Завершению лактации без мастита способствуют регулярный гигиенический уход за грудью в домашних условиях, чередование молочных желез при вскармливании, кормление по требованию. К профилактическим мерам необходимо отнестись ответственно. Важно выполнять массаж желез для предотвращения застоя молока и проводить сцеживание после кормления. Для профилактики мастита можно один раз в день наносить на кожу груди касторовое масло. Средство улучшает отток молока и препятствует развитию мастита. Завершать вскармливание следует постепенно.

При лактостазе возможно повышение температуры тела продолжительностью до 24 ч. Если больше 24 ч - тогда это состояние необходимо рассматривать как мастит.

По характеру течения воспалительного процесса различают лактационный мастит:

  • серозный;
  • инфильтративный;
  • гнойный;
  • инфильтративно-гнойный, диффузный, узловой;
  • гнойный (абсцедирующий): фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы;
  • флегмонозный, гнойно-некротический;
  • гангренозный.

По локализации очага лактационный мастит бывает: подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным. Клиническая картина мастита характеризуется: острым началом, выраженной интоксикацией (общая слабость, головная боль), повышением температуры тела до 38-39°С, болью в области молочной железы, которая усиливается при кормлении или сцеживании. Молочная железа увеличивается в объеме, отмечаются гиперемия и инфильтрация тканей без четких границ. Эта картина характерна для серозного мастита. При неэффективном лечении на протяжении 1-3 сут серозный мастит переходит в инфильтративный. При пальпации определяются плотный, резко болезненный инфильтрат, лимфаденит. Продолжительность этой стадии 5-8 дней. Если инфильтрат не рассасывается на фоне проведенного лечения, происходит его нагноение - гнойный мастит (абсцедирующий).

Наблюдаются усиление местных симптомов воспаления, значительное увеличение и деформация молочной железы. Если инфильтрат расположен неглубоко, то при нагноении определяется флюктуация. Нагноение инфильтрата происходит на протяжении 48-72 ч. В тех случаях, когда в молочной железе нагнаивается несколько инфильтратов, мастит называют флегмонозным. Температура тела - 39-40°С, озноб, выраженная общая слабость, интоксикация, молочная железа резко увеличена, болезненная, пастозная, хорошо выражена поверхностная венозная сетка, инфильтрат занимает почти всю железу, кожа над пораженным участком отекшая, блестящая, красная, с синюшным оттенком, часто с лимфангитом. При флегмонозном лактационном мастите возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Маститы бывают нелактационными и лактационными, первые возникают, как можно догадаться, вне периода кормления ребенка грудью, а вторые именно в этот период. Данное заболевание сейчас не слишком часто диагностируется. Более распространены у женщин лактостазы, а они таких опасных последствий для здоровья не несут, как маститы. Чем отличаются эти два состояния?

Лактационный мастит это воспалительный процесс в молочных железах, который, при отсутствии своевременного лечения, может привести к сепсису. Ластостаз - застой молока в молочной железе. Чаще всего разрешается в течение суток, если получается опорожнить молочную железу и не имеет негативных последствий. Если лактостаз держится более 1-2 суток, похоже, начинается мастит лактационный. Тогда к ощущению нагрубания груди присоединяется высокая температура, появляются симптомы интоксикации организма, головная боль. Молочная железа сильно болит. Из-за боли практически невозможно кормить ребенка грудью, что только ухудшает ситуацию и провоцирует образование уже лактостазов. Следует отметить такую важную разницу между маститом и лактостазом, как наличие в груди уплотнения. Такое бывает при лактостазе. А лактационный серозный мастит, первая стадия заболевания, таким свойством не отличается. При нем нагрубает вся молочная железа. Иногда наблюдается ее легкое покраснение. Грудь горячая.

Начинающийся мастит признаки имеет, как правило, ярче, чем при лактостазе. И проявляется мастит чаще всего в первые несколько недель после родов. Женщине очень важно при невозможности «расцедить» грудь в течение одного, максимум двух дней обратиться к врачу. Иначе начнется острый гнойный лактационный мастит, и тогда «малой кровью» не обойдется. Наверняка потеряете лактацию и будете вынуждены лечь на операционный стол. А после еще лечить в стационарных условиях рану.

Конечно, проще любое заболевание предупредить, чем лечить. Но часто причины мастита у кормящих матерей от них не зависят. Это стечение обстоятельств. Чаще внутрибольничная инфекция, которая проникает в стерильный ротик ребенка и оттуда, при сосании материнского соска, внутрь ее молочной железы. Предрасполагающими факторами для этого являются лактостазы, плоские соски и трещины на них.

Профилактика лактостаза и лактационного мастита у кормящей мамы такова: с самых первых дней после родов нужно как можно чаще прикладывать малыша к груди, причем следить за тем, чтобы он захватывал сосок вместе с ареолой, правильно его сосал. Боли при кормлении быть не должно. Если она есть - что-то не так.
Нужно тщательно следить за своим здоровьем. Ведь к маститу в итоге приводит даже гнойничковое поражение кожи. Реже иные хронические и острые заболевания, вроде ангины.

Если же послеродовой лактационный мастит симптомы уже дал, и вы находитесь дома, выписались из роддома, поскорее отправляйтесь к гинекологу, маммологу или хирургу. Ситуация серьезная. При диагностике мастита, а для этого понадобится сделать еще УЗИ молочных желез, об этом случае врачи должны доложить в СЭС. Все случаи раннего послеродового мастита тщательно подсчитываются.

Лечение послеродового мастита зависит от распространенности воспалительного процесса. Если женщина обращается к врачу в первые трое суток от начала заболевания, то есть в течение трех суток начинает принимать прописанные врачом лекарства - антибиотики при лактации , можно не только сохранить лактацию, но и избежать стационарного лечения. Хотя не всегда. Врачам рекомендуют проявить настойчивость и положить пациентку в стационар. Но это, как сами понимаете, не всегда возможно. Проблема может заключаться в том, что стадии лактационного мастита быстро и незаметно перетекают одна в другую. Так, серозная форма и гнойная мало чем отличаются по симптоматике. Однако лечения требуют разного. Если женщина больна более трех суток, и прием антибиотиков не дает облегчения, выполняется УЗИ молочных желез и пункция, чтобы подтвердить гнойные осложнения лактационного мастита и как можно скорее прооперировать. При гнойной форме в железе формируется болезненный инфильтрат, показатель СОЭ в крови достигает 50-60, резко повышено количество лейкоцитов. Подмышечные лимфоузлы хорошо прощупываются.

Про лактационные маститы классификация подробнее расскажет:

  • серозный и серозно-инфильтративный (антибиотикотерапия);
  • гнойный (инфильтративный, абсцедирующий, флегмонозный и гангренозный) - всегда хирургическое лечение, объем операции разнится от запущенности заболевания, в тяжелых случаях врачи удаляют полностью молочную железу.

Народными средствами в домашних условиях лечение лактационного мастита не проводится даже при самой «легкой» форме, это чревато быстрым переходом ее гнойную, потерей драгоценного времени. С помощью народных средств избавиться можно только от лактостаза.