Главная · Запор · Дистрофия роговицы глаза и причины ее возникновения. Что такое дистрофия роговицы глаза

Дистрофия роговицы глаза и причины ее возникновения. Что такое дистрофия роговицы глаза

Глаза объединяет группу наследственных заболеваний, которые приводят в дистрофическим изменениям роговой оболочки и нарушению ее прозрачности. Патология может быть первичной и вторичной. Точные причины заболевания можно установить только в ходе комплексного обследования. Лечение дистрофии роговицы глаза проводят квалифицированные специалисты. В домашних условиях можно выполнять только врачебные назначения. Некоторые медикаменты только ускоряют дегенерацию. Прежде чем использовать новый препарат стоит проконсультироваться с офтальмологом.

Специалисты выделяют следующие распространенные формы заболевания:

  • решетчатая дистрофия роговицы;
  • лентовидная дистрофия роговицы;
  • пятнистая дистрофия роговой оболочки;
  • эпителиальная дистрофия роговицы;
  • крапчатая форма поражения роговицы;
  • эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы.

Причины

Чаще всего болезнь возникает на фоне генетической предрасположенности. Характерен аутосомно-доминантный тип наследования. Врожденная форма патологии формируется на фоне бытовых или профессиональных травм. Могут способствовать развитию болезни оперативные вмешательства на органе зрения. Некоторые заболевания, например, без своевременно начатой лекарственной терапии вызывают дегенерацию роговой оболочки.

Симптомы

Первичная форма поражения роговицы считается врожденной. Симптомы болезни выявляют специалисты еще в раннем детском возрасте. Некоторые формы дистрофического поражения рогового слоя начинают прогрессировать после 40 лет. Такой особенностью обладает эндотелиальная дистрофия Фукса.

Симптомы заболевания появляются не сразу. От начала развития болезни до первых клинических проявлений может пройти более 10 лет. Сначала дистрофический процесс затрагивает центральную часть роговой оболочки. При этом никаких жалоб больной человек не проявляет. Возможно незначительное снижение остроты зрения.

В разгар заболевания появляются выраженные клинические проявления:

  • отек роговой оболочки;
  • неприятное ощущение инородного тела и дискомфорта;
  • светочувствительность;
  • покраснение слизистой глаз;
  • снижение остроты зрения, особенно в утренние часы;
  • боль в области глазницы;
  • помутнение рогового слоя.

Важно! При появлении первых тревожных признаков дистрофии в роговой оболочке срочно требуется консультация офтальмолога и проведение комплексного обследования. Только врач может обнаружить патологические симптомы, подобрать соответствующее лечение и предупредить полную потерю зрения в будущем.

Осложнения

Риск развития осложнений при дистрофии роговицы довольно высокий. Так как заболевание возникает на фоне генетической аномалии, полностью остановить его развитие невозможно. Но с помощью квалифицированных специалистов, при применении эффективных методик и современных техник можно замедлить дистрофию и избежать развития . Иногда бороться с осложнениями приходится с помощью оперативных вмешательств.

Диагностика

Обследование при дистрофии роговицы включает проведение микроскопии, пахиметрии и визометрии. Во время наружного осмотра врач обнаруживает характерное помутнение роговой оболочки, изменения в расположении кровеносных сосудов. С помощью микроскопии врач получает важную информацию о состоянии эндотелия, количестве клеточных элементов и месте локализации специфических образований (гутты).

В ходе пахиметрии офтальмолог оценивает степень толщины роговицы. Во время дегенеративных процессов роговая оболочка заметно истончается. Для оценки качества зрения применяется визометрия. Но зрительные нарушения возникают преимущественно в разгар заболевания. Определить их на начальной стадии бывает сложно. Больные с приобретенной формой дистрофии роговицы могут сами долго не догадываться о своем состоянии.

Лечение

Лечение может быть консервативным и оперативным. Симптоматическая терапия включает применение препаратов, которые уменьшают отечность, сокращают болевой синдром, способствуют выведению избыточной жидкости и предупреждают снижение остроты зрения. Возможно применение инстилляций, которые помогают оказывать терапевтическое влияние непосредственно в области органа зрения.

Контактные линзы используют для коррекции остроты зрения. Перед выходом на улицу необходимо использовать защитные очки, избегая избыточного ультрафиолетового излучения. Показанием для оперативного лечения дистрофии роговицы является активное снижение зрения на фоне выраженного истончения роговой оболочки. Главным методом оперативного вмешательства является . В основе операции лежит замена поверхностных слоев роговой оболочки донорским материалом или биоимплантом.

Благодаря применению современных методов хирургических вмешательств кератопластика в большинстве случаев проходит без осложнений. Через несколько месяцев зрение начинает восстанавливаться.

Послойная кератопластика - это достаточно сложная микрохирургическая операция, которая возвращает человеку способность видеть и повышает качество жизни. Применяемые импланты отличаются стерильностью и долговечностью.

В последние годы активно используется кератопластика с применением лазера. Этот метод заметно сокращает срок восстановительного периода и риск появления осложнений. После операции пациент находится в клинике всего несколько часов. В течение суток нельзя снимать защитную повязку, умывать лицо. Солнцезащитные очки используют на протяжении месяца после оперативного вмешательства. Ограничения также включают отказ от работы за компьютером и от спортивных нагрузок.

Оперативное лечение дистрофических процессов в роговой оболочке противопоказано при обострении воспалительных заболеваний, которые могут увеличивать риск присоединения вторичной инфекции и снижают активность иммунной системы. Также противопоказанием к хирургическим вмешательством являются декомпенсированные хронические заболевания легких, сердца и почек.

Важно понимать, что никакие народные методы лечения дистрофии роговицы глаза не могут применяться, особенно в качестве альтернативы традиционной медицине. Нельзя терять время на использование неэффективных лечебных методик.

Профилактика

Профилактика дистрофии роговицы включает своевременное обращение за медицинской помощью при получении травм органа зрения любой тяжести. Вторичное дистрофическое поражение роговой оболочки как раз и возникает под действием повреждающих факторов. Если не игнорировать начальные признаки заболеваний органов зрения и проявления воспалительного процесса, можно предупредить и слепоту.

Видео

Посмотрите полезное видео, в котором врач-офтальмолог рассказывает о данном заболевании.

Дистрофия роговицы (кератопатия, дегенерация) — постоянно развивающееся, невоспалительное заболевание глаза, заканчивающееся помутнением роговой оболочки.

Кератопатия обычно возникает в возрасте от десяти до сорока лет и приводит к снижению остроты зрения.

Дистрофия роговицы глаза: виды, причины развития

Различные факторы могут спровоцировать появление кератопатии:

Различают первичную и вторичную дегенерацию. Первичная — в большинстве случаев поражает сразу оба глаза. Эта болезнь возникает в подростковом возрасте, но протекает вяло и может оставаться незамеченной длительный период.

Вторичная кератопатия возникает из-за перенесённых увеитов, склеритов и других болезней.

В зависимости от места поражения роговой оболочки глаза, выделяют:

Эндотелиальные дистрофии, которые провоцируют отмирание клеток заднего эпителия роговичной области.

Эпителиальные дистрофии. Из-за них в глазу появляется большое количество кист.

Стромальные типы дегенерации, которые подразделяются на 4 вида:

  • Дистрофию Гренува. Болезнь является наследственной, протекает медленно, поражает оба глаза, мутной становится центральная часть органа зрения.
  • Дистрофию Шиндера. Наследственное заболевание, но развиваться начинает при нарушении жирового обмена в организме.
  • Дистрофию Димера. Помутнения выглядят как отдельные точки, которые позже сливаются в объёмные пятна.
  • Кератоконус , деформирующий центральную часть роговицы под давлением внутриглазной жидкости. Симптомы кератоконуса возникают практически сразу.

Фото 1. Глаз с признаками кератоконуса. При заболевании глазная роговица принимает конусовидную форму.

  • Дистрофию мембраны Боумена, относится к наследственным заболеваниям, первые её симптомы появляются ещё в детстве. На мембране формируются серые помутнения, уплотнённые в центре.

Важно! Все формы могут протекать абсолютно по-разному . Скорость поражения роговой оболочки и снижения зрения будет меняться в зависимости от тяжести болезни.

Методы диагностики

Диагностируют заболевания несколькими способами.

Осмотр специалистом

Доктор собирает анамнез и проводит первичную диагностику. Во время визуального осмотра выявить дистрофию очень сложно.

Биомикроскопия

Бесконтактный метод обследования с помощью специального микроскопа . Позволяет хорошо разглядеть структуру глаза, выявить заболевание, определить степень его тяжести.

Микроскопия

Один из самых современных методов исследования . Позволяет рассмотреть ткани глаза и оценить степень развития патологии.

Относительное противопоказание для проведения такого исследования — ярко выраженное раздражение глаз.

Методы лечения

Для лечения дистрофии роговой оболочки зрительного органа применяют несколько методов.

Симптоматические

При наследственной кератопатии обычно назначается симптоматическое лечение с применением мазей, капель и кремов. Рекомендуется также пропить курс поливитаминов.

Внимание! Консервативная терапия не останавливает развитие заболевания.

Физиотерапевтические

Физиотерапевтическое лечение кератопатии также является консервативным методом. Процедуры эффективны только на ранней стадии развития болезни. На поздней стадии физиотерапия немного помогает облегчить симптомы и уменьшить неприятные ощущения.

Кератопластика

Если другие методы лечения не приносят положительных результатов, врач может назначить проведение кератопластики — операции по пересадке донорской роговицы . Различают сквозную кератопластику, когда заменяется вся роговая оболочка, и послойную, когда происходит замена только части поврежденной области.

Фото 2. Глазная роговица после кератопластики. На прооперированной области наблюдаются небольшие швы.

Перед проведением операции пациент должен сдать все необходимые анализы и пройти специальные обследования. После операции назначаются заживляющие препараты, антибиотики и гормоны. Реабилитация длится до года. Выполнение всех рекомендаций врача и приём назначенных препаратов — важнейшее условие скорейшего выздоровления.

Кросс-линкинг

Эта операция укрепляет роговицу , препятствует дальнейшему развитию заболевания и повышает остроту зрения . Помутнение и раздражение глаза после операции проходят очень быстро.

Как лечить эпителиально-эндотелиальную дистрофию роговицы Фукса

Дистрофия роговицы Фукса относится к наследственным заболеваниям. При этой патологии деформируется внутренний роговой слой — эпителий. Если он функционирует неправильно, то в глазу скапливаются излишки жидкости. Со временем орган зрения начинает выглядеть как мутное стекло. В качестве лечения применяют глазные капли и линзы, а также специальные солевые растворы, помогающие избавиться от лишней жидкости. Но, такие методы способны лишь временно облегчить симптомы.

Фото 3. Глаз с эпителиально-эндотелиальной дистрофией роговицы. Роговичная область приобретает мутный оттенок.

Для лечения дистрофии Фукса проводятся лазерные операции. К ним прибегают только тогда, когда человек теряет способность видеть более чем на 70% . В процессе операции пациенту делают полную или частичную пересадку роговой оболочки, но такое вмешательство не является гарантией полного излечения.

Сейчас набирает популярность метод под названием DSEK , который заключается в пересадке промежуточного слоя между прозрачной и роговой оболочками с эндотелием.

Дистрофия роговицы глаза представлена группой патологий, при которых эта оболочка мутнеет, изменяется ее структура и трофика. Нарушение опасно тем, что приводит к ухудшению зрения, часто поражает оба глаза.

Дегенерация роговицы проявляется в нескольких формах, каждая из них отличается особенностью и скоростью разрушения тканей. Эпителий, что является наружным слоем передней оболочки зрительного органа, защищает глаз. Благодаря эндотелию регулируется поступление жидкости.

Строма отвечает за прозрачность роговицы. Тонкая мембрана Боумена и плотная десцеметова оболочки выполняют соответственно опорную и защитную функции. Вид патологии зависит от того, в каком из 5 слоев возникли проблемы.

Причины патологии

Дистрофия роговицы глаза бывает врожденной, которая развивается, когда происходят изменения в белковом метеоризме. Очень часто патология передается по наследству.

Провоцируют развитие дегенерации:

  1. Повреждение конъюнктивы.
  2. Аутосомные нарушения.
  3. Инфекционные болезни зрительного органа.
  4. Биохимические изменения.

Врожденного типа возникает в утробе матери. Первичная патология развивается у маленьких детей. Однако родители не всегда обращают на это внимание, поскольку долго не замечают никаких изменений.

Вторичная дегенерация появляется:

  • после ожогов и травм глаза;
  • в результате неудачной операции;
  • при уменьшении количества слезной жидкости.

Нарушение структуры роговицы происходит, если в ней протекает воспаление. Спровоцировать развитие патологии могут болезни типа глаукомы или катаракты. Способствуют возникновению изменений гипертония, диабет, нарушение циркуляции крови, сильные стрессы, несбалансированный рацион, эндокринные болезни.

При вторичном типе патологии другой глаз обычно не затрагивается.

Виды и признаки дистрофии

В зависимости от того, где в роговице начинается изменение, определяют тип нарушения.

Эпителиальная дегенерация появляется при дефиците клеток в наружном слое, формируется на заднем участке. При эндотелиальной дистрофии затрагивается самая глубокая область. Изменения могут развиваться в строме, поразить мембрану Боумена.

Все типы дегенераций проявляются практически одинаково, несмотря на то, что причиной изменений служат повреждения в разных генах. При лентовидной дистрофии зрение быстро падает из-за помутнения роговицы. Она обычно развивается при глаукоме.

При первичной патологии чувствительность передней оболочки долго сохраняется, она остается прозрачной, глаза не воспаляются. Мембраны и эндотелий в большинстве случаев не затрагиваются, незаметны признаки помутнения.

Когда дистрофия возникает у подростков, поражаются зрительные функции, в скором времени будет наблюдаться:

  1. Близорукость.
  2. Фотофобия.
  3. Блефароспазм.

Врожденная дегенерация прогрессирует медленно, однако изменения происходят в обоих глазах. Роговица приобретает форму конуса, но не воспаляется, строма становится тоньше, развивается миопия, возникает астигматизм. Человек начинает замечать, что хуже видит.

Поражение любого из слоев роговицы проявляется:

  • гиперемией;
  • аномальной слезоточивостью;
  • фотофобией;
  • болью.

Возникает чувство, что в глаз попал песок. Роговая оболочка отекает, постепенно теряет прозрачность. На ней образуются эрозии, когда повреждается эпителий или эндотелий не регулирует поступление жидкости в переднюю камеру. При попадании инфекции возникает кератит.

Диагностика

Ученые обнаружили, что изменения, происходящие в роговичной области, следуют за дисфункцией клеток, из которых состоит задняя часть эпителия, когда уменьшается их количество.

Окулист при осмотре расспрашивает пациента, когда появились признаки патологии, выясняет возможную причину ее развития.

Зеркальная бимиокроскопия позволяет выявить отклонения, даже если роговица не помутнела, поскольку выросшие клетки эпителия хорошо заметны. А обычно они не видны. Визиометрия назначается для того, чтобы узнать остроту зрения. Применяя рефрактомию, определяют преломление, исследуют сетчатку.

Офтальмоскопия, при которой закапывается препарат для расширения зрачков, позволяет увидеть глазное дно.

Флуоресцентная антиография помогает обнаружить пораженные участки. Диагностика включает УЗИ зрительного органа, периметрию, томографию сетчатки.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение дегенерации роговицы глаза проводится только тогда, когда изменения обнаружены вначале их появления.

Препараты применяются неоднократно, поскольку спустя время, патология вновь начинает прогрессировать. Врач назначает капли и мази, которые рассасывают отеки, увлажняют оболочку. Комплексное лечение включает:

  1. Витамины.
  2. Антибиотики.
  3. Средства для нормализации трофики.
  4. Медикаменты, ускоряющие обмен веществ.

Глаза закапывают препаратами тауфон, витаа-пос,баралпан. Пользуются гелями солкосерил, актовегин, корнерегель, которые устраняют раздражение, предохраняют нервные окончания роговицы от повреждений. При отечной дегенерации делают инстилляции глицерина или глюкозы.

Такое лечение дополняют электрофорезом, облучением роговицы лазером. Консервативная терапия избавляет от симптомов. Если падает зрение, без операции обойтись не удается. Особенно коварна дистрофия, когда она имеет наследственный характер, к вмешательству прибегают еще раз, поскольку через несколько лет, после того как закончится лечение, патологический процесс начинает опять прогрессировать.

Хирургические методы

При отсутствии положительного результата, ухудшении зрения назначают один из видов операции. Кератэктомия применяется, когда нужно удалить небольшой помутневший участок оболочки. При кератопластике роговицу пересаживают от донора. Эта операция производится, когда затрагивается эндотелий. После вмешательства восстанавливается прозрачность, улучшается зрение.

При кератопротезировании удаляется пораженная область и ставится протез.

Совсем недавно появилась новая методика, которая используется при разных типах дистрофии.

Кросслинкинг повышает прочность роговицы. При этом способе коллагена ткани оболочки глаза связывают рибофлавином, облучают ультрафиолетом.

Лечение начинается с капельного введения обезболивающего препарата. После чего делают надрез по центру роговицы. В течение получаса ее ткани насыщают витамином B2.

После процедуры фотополимеризации, как называют еще такую методику, человек должен на несколько дней надеть мягкие линзы, пользоваться медикаментами, которые препятствуют развитию воспаления, подавляют вредную микрофлору. В реабилитационный период назначаются препараты, которые ускоряет заживление роговицы.

Почти во всех случаях, когда прибегали к кросслинкингу, улучшалось зрение. Однако иногда наблюдаются побочные эффекты в виде:

Консервативное лечение требует постоянного контроля. Если офтальмолог заметит аномальные изменения в передней части наружной оболочки, выбирают один из видов оперативного вмешательства.

Дистрофии роговицы – это большая группа наследственных заболеваний роговицы, приводящих к ее помутнению. Причем, практически всегда заболевают оба глаза, болезнь неуклонно прогрессирует, при отсутствии признаков воспаления.

Симптомы дистрофии проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет.
Роговица человека состоит из пяти слоев: передний эпителий – самый наружный слой, состоящий из 5-6 слоев клеток, выполняет защитную функцию. Под ним располагается тонкая мембрана, которая называется боуменовой оболочкой – это плотная ткань, которая служит опорой для эпителия. Глубже нее лежит строма, занимающая более 95% объема роговицы, которая состоит из особых клеток – кератоцитов, расположенных в строгом порядке, что обеспечивает прозрачность роговицы. Строма сзади прилежит к самой прочной ткани роговицы – десцеметовой оболочке – плотной мембране, выполняющей защитную функцию. Последний слой – задний эпителий роговицы (эндотелий), представляет собой слой из одного ряда клеток, выполняющих функцию насоса, контролирующего поступление жидкости из передней камеры в роговицу.

Виды дистрофий роговицы

В зависимости от того, где располагается врожденное повреждение в структуре роговицы, выделяют соответственно слоям следующие виды дистрофий роговицы:
  • эпителиальные дистрофии: ювенильная эпителиальная дистрофия Меесмана, дистрофия базальной мембраны эпителия.
  • дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Рейс-Буклера, дистрофия Тиель-Бенке.
  • стромальные дистрофии: гранулярная, решетчатая, зернисто-решетчатая Авеллино, кристаллическая Шнайдера, пятнистая, центральная облаковидная Франсуа, предесцеметовая, задняя аморфная дистрофия.
  • эндотелиальные дистрофии: задняя полиморфная дистрофия, дистрофия Фукса, врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия.
Несмотря на такое многообразие дистрофий роговицы, они проявляются одинаковыми жалобами и требуют, большей частью, одинаковых подходов к лечению. Отличия между ним заключается в том, что каждая конкретная дистрофия возникает из-за повреждения в определенном гене человека, которое определяется с помощью сложного генетического анализа. Имеются отличия, выявляемые при изучении ткани роговицы под микроскопом врачом офтальмологом, либо, в том случае если была проведена операция по пересадке роговицы, более детальное ее изучение с установлением вида дистрофии проводит врач патоморфолог.

Симптомы.

Все дистрофии роговицы проявляются, как правило, несколькими симптомами.
Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.
Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.
Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.

Диагностика.

Диагноз дистрофии роговицы выставляется больному после тщательного обследования. При этом выясняется время появления заболевания, возможные причины, которые могли спровоцировать возникновение болезни. Вид дистрофии роговицы определяется с большой долей уверенности при осмотре роговицы под микроскопом.

Лечение.

При возникновении эрозий роговицы, особенно повторяющихся, пациенту назначают препараты, восстанавливающие эпителий роговицы или кератопротекторы, в форме глазных капель и мазей, также увлажняющих поверхность роговицы. Капли назначаются в течение дня, а мазь на ночь, так как она обладает более длительным действием.
С лечебной целью в таком же случае пациенту назначаются мягкие лечебные контактные линзы, за счет чего проходят боль и чувство инородного тела и, кроме того, создаются благоприятные условия для восстановления эпителия роговицы.
Основным методом лечения дистрофии роговицы является операция.
Но, все же, основным методом лечения дистрофий роговицы является операция. Если поврежден эпителиальный слой или мембрана Боумена, возможно использование лазерной хирургии для удаления участка дистрофии. Если же повреждены более глубокие слои, то необходима операция - кератопластика, при которой удаляется поврежденный слой ткани роговицы и на его место пересаживается донорская ткань. При таких операциях проводят либо полное удаление центральной части роговицы – сквозная кератопластика, либо удаление отдельных ее слоев – послойная кератопластика. Клетки из пересаженной донорской роговицы берут на себя функции собственных поврежденных клеток пациента, происходит восстановление прозрачности роговицы и уходят симптомы болезни. Однако иногда, даже, несмотря на операцию, дистрофия развивается вновь через несколько лет и в этом случае снова проводится подобная операция. 03.09.2014 | Посмотрели: 6 282 чел.

Под дегенерацией, или дистрофией роговицы понимают группу хронических патологий, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ общего или локального характера.

Причины дистрофии роговицы

Этиологические факторы, способствующие началу развития заболевания, разнообразны:

  • генетическая предрасположенность;
  • аутоиммунные патологии;
  • нейротрофические, биохимические нарушения;
  • повреждения глаз;
  • инфекционные и воспалительные заболевания органов зрения.

Нередко природа болезни остается невыявленной.

Виды и симптомы дистрофии роговицы

Выделяют несколько форм дистрофии роговицы, которые различаются лишь локализацией патологических изменений тканей и внешним видом дефектов. Среди них — узловые, решетчатые, пятнистые, смешанные дистрофии. Заболевание также может быть первичным или вторичным.


Первичные патологии чаще носят двусторонний характер и, преимущественно, имеют наследственную обусловленность. Они могут быть врожденными, развиваются в раннем детском, реже — в подростковом возрасте. Первичная дистрофия роговицы — медленно прогрессирующее заболевание, потому продолжительный период времени остается без внимания.

Постепенно уменьшается чувствительность роговицы. Никаких воспалительных симптомов в области глаз при этом не наблюдается.

Во время проведения микроскопической диагностики на начальном этапе развития болезни отмечаются незначительные помутнения роговицы (преимущественно, в ее срединном отделе) в форме некрупных пятен, полос. Мелкие узелки и прочие включения могут локализоваться в прозрачном поверхностном слое клеток стромы. В отдельных случаях они пролегают в субэпителиальном слое роговицы.

Более глубокие слои эпителия и эластические мембраны чаще остаются незатронутыми. Краевые области роговицы длительно являются прозрачными, без признаков васкуляризации.

Если заболевание начало развиваться в юношеском возрасте, к 35-40 годам наблюдаются нарушения функции зрения (светобоязнь, миопия, блефароспазм). Это происходит из-за охватывания патологическими процессами эпителиального слоя роговицы.

Не так давно были точно установлены причины еще одной разновидности дистрофических изменений роговой оболочки глаза — отечной (эпителиально-эндотелиальной или буллезной), которая может быть и первичной, и вторичной.

Изменения при этой форме заболевания распространяются на глубокие слои роговицы.

Предпосылками к развитию патологии становятся:

  • дисфункция клеток заднего эпителия, а точнее — нарушение их барьерной функции, что происходит на фоне дистрофических изменений в ядрах;
  • уменьшение числа клеток заднего эпителия (менее 700 штук на 1 кв. мм.).

Выполнение зеркального биомикроскопического исследования обеспечивает обнаружение первоначальных патологических изменений, существующих даже при внешней прозрачности роговицы и при отсутствии отечности. Внимательное изучение задней стенки роговой оболочки в сочетании с тонкосрезовой диагностикой позволяет зафиксировать начало заболевания и при проведении обычной биомикроскопии.

У здорового человека клетки заднего эпителия малы и не видны. Если число этих клеток снижается, остающиеся стремятся покрыть всю поверхность роговой оболочки, следовательно, нарушается их форма (они растягиваются, становятся плоскими).

Выросшие в несколько раз клетки эпителия легко обнаруживаются при диагностическом исследовании роговицы. Визуально дальняя поверхность роговой оболочки напоминает запотевшее стекло (так называемая «капельная роговица»).

Лечение патологии

Радикального лечения такой формы патологии не разработано. Все же ранее обнаружение капельной роговицы как предпосылки к развитию отечной дистрофии поможет своевременно планировать терапевтические и хирургические мероприятия. Лечение позволит уменьшить вероятность быстрого прогрессирования заболевания и отдалить неприятный исход на длительное время.

Чаще всего это достигается посредством уменьшения травмирования эпителия роговой оболочки глаза.

С этой целью выполняется экстракция катаракты с подбором оптимальной модели искусственного хрусталика или другие методы лечения (в зависимости от сопутствующих патологий).

Капельная роговица не считается первой стадией болезни, но признается преддистрофией, то есть состоянием, когда потенциал клеток заднего эпителия уже истощен или близок к тому. «Запуск» патологии может произойти при исчезновении даже малого числа клеток, что вполне способно произойти при травме, операции, воспалении глаза.

Лечение наследственной дистрофии роговицы

Проводится симптоматическая терапия, включающая:

  • средства для улучшения трофики тканей (тауфон, ретинол, солкосерил, актовегин и т.д.);
  • поливитаминные комплексы;
  • местные витаминсодержащие капли.

Подобное лечение не способно замедлить прогрессирование дистрофии роговицы, а лишь устраняет неприятные симптомы. Если наблюдается выраженное нарушение зрительной функции, требуется хирургическое вмешательство — сквозная, либо послойная кератопластика. Оптимальный эффект обеспечивает трансплантация роговицы.

К сожалению, наследственная обусловленность дистрофии роговой оболочки глаза несет высокий риск повторного развития болезни даже после пересадки донорских тканей. Часто уже через несколько лет после выполненной операции формируются признаки помутнения роговицы, аналогичные первоначальным.

Их число постепенно растет, а зрение падает. Через 15 и менее лет, как правило, необходима еще одна операция, после которой зрение возвращается к хорошим показателям.

Терапия отечной дистрофии роговицы

На первых стадиях заболевания проводится симптоматическое лечение:

  • инсталляции глюкозы, глицерина для снятия отека с роговицы;
  • препараты для улучшения трофики тканей;
  • витамины.

Если отек охватывает и эпителиальные слои роговой оболочки, в комплекс терапевтических мероприятий включают применение капель с антибиотиками, антибактериальных мазей, средств для восстановления и ускорения регенерации эпителия.

Мази, а также специальные контактные линзы оказывают не только лечебное действие, но и выполняют барьерную функцию, предохраняя нервные корешки роговицы от раздражений и повреждений.

Положительной динамики можно добиться и при прохождении курса сеансов низкоэнергетической лазерной стимуляции роговой оболочки глаза.