Гиперадренокортицизм. Синдром Кушинга. Эндокринная система кошек

По материалам сайта www.icatcare.org

Гиперадренокортицизм - редкое заболевание кошек, развивающееся при чрезмерной выработке надпочечниками (расположенными около почек в брюшной полости) гормона, который называется "кортизол". Избыточная концентрация кортизола может приводить к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. Хотя гиперадренокортицизм у кошек встречается гораздо реже и гораздо хуже поддается лечению, чем у собак, успешное лечение все же возможно.

Причины гиперадренокортицизма у кошек.

Чаще всего причина заболевания заключается в ненормальной работе гипофиза , который находится в основании мозга. Гипофиз , наряду со многими другими гормонами, контролирует производство надпочечной железой кортизола. В некоторых случаях заболевание связано с патологией самих надпочечников. Другой причиной гиперадренокортицизма может стать прием больших доз кортизолоподобных гормонов в течение длительного времени, что иногда необходимо для лечения некоторых болезней.

Ятрогенный гиперадренокортицизм.

Термин "Ятрогенный гиперадренокортицизм" используется для описания заболевания, вызванного лекарствами с высоким содержанием кортизолоподобных гормонов. Такими препаратами могут быть кортикостероиды (часто применяются при воспалениях и аллергии), а также лекарства прогестеронного типа (прогестагены), которые иногда используются контроля репродуктивного цикла у кошек, и также потенциально способны оказывать кортизолоподобное действие. При длительном использовании такие лекарства оказывают такое же воздействие на организм кошки, как и естественные нарушения в работе надпочечников.

Естественный гиперадренокортицизм.

Кортизол - это гормон, вырабатываемый надпочечниками, двумя небольшими железами, расположенными непосредственно около почек. Излишнее производства кортизола может быть вызвано опухолью надпочечников или, чаще, опухолями, поражающими гипофиз (небольшая железа в основании мозга). Гипофиз производит множество различных гормонов, включая адренокортикотропные (adrenocorticotrophic hormone, ACTH), которые стимулируют надпочечники к выработке кортизола. Если опухоли гипофиза приводят к чрезмерному производству ACTH, это, в свою очередь, ведет увеличению надпочечников и производству избыточного количества кортизола.

Если гиперадренокортицизм вызван опухолью надпочечников, заболевание называют надпочечниково-зависимым , а если опухолью гипофиза - гипоофизарно-зависимым . Надпочечниково-зависимые заболевания составляют менее 15% случаев естественного гипдренокортицизма, среди них около половины случаев вызвано злокачественными опухолями (карцинома надпочечников). В большинство случаев заболевания, вызванных опухолями гипофиза, причиной являются очень мелкие доброкачественные новообразования (микроаденомы).

Симптомы гиперадренокортицизма у кошек.

Естественный гиперадренокортицизм редко наблюдается у кошек, ятрогенная форма заболевания также встречается относительно редко, так как кошки вполне терпимы к высоким дозам кортикостероидов.

Естественный гиперадренокортицизм чаще всего развивается у кошек среднего и пожилого возраста, кошки более подвержены заболеванию, чем коты. Кортизол может вызывать множество изменений, поэтому клинические признаки заболевания варьируются в широких пределах. В первое время симптомы могут быть слабыми, но со временем обычно усиливаются. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

Чрезмерное потребление жидкости (полидипсия) и мочеиспускание (полиурия);
Повышенный аппетит;
Увеличение живота;
Апатия;
Потеря мышечной массы и слабость;
Плохое состояние шерсти;
Выпадение шерсти;
Загибание кончиков ушей;
Тонкая и ломкая кожа;

У некоторых кошек кожа может стать настолько тонкой и хрупкой, что на ней очень легко появляются синяки и трещины. Также могут медленно заживать раны.

У многих кошек с гиперадренокортицизмом также наблюдается сахарный диабет, так как лишний кортизол мешает действию инсулина. Это может вызывать у кошки повышенную жажду и учащенное мочеиспускание. Гиперадренокортицизм может также затруднять контроль диабета у кошки. Фактически, гиперадренокортицизм нужно подозревать у любой кошки, страдающей диабетом, у которой возникли трудности с его контролем.

Диагностика гиперадренокортицизма у кошек.

Диагностика заболевания довольно трудоемка и обычно требует проведения множественных анализов крови, мочи и получения диагностических снимков (рентгеновских или ультразвуковых).

Обычные анализы крови могут помочь исключить наиболее распространенные причины клинических признаков, после чего требуется проведение более специализированных тестов для выявления гиперадренокортицизма. Среди них:

Измерение уровня кортизола в моче. Тест может использоваться как скрининг-тест, для исключения гиперадренокортицизма, так как высокий уровень кортизола не может служить подтверждением диагноза.
ACTH-стимуляция . В этом тесте в образцах крови измеряют уровень кортизола перед и после инъекций синтетических ACTH (адренокортикотропных гормонов). Если обнаруживается повышенная концентрация кортизола, диагноз считается подтвержденным.
Скрининг-тест с дексаметазоном . В этом тесте уровень кортизола в крови измеряется до и после инъекции дексаметазона (сильнодействующий кортикостероид, который обычно подавляет производство кортизола). Если выработка кортизола у кошки не снижается - это может считаться подтверждением гиперадренокортицизма.
Измерение концентрации ACTH в крови. Проводится, чтобы определить тип заболевания - надпочечниково-зависимое или гипоофизарно-зависимое.
Рентгенография и УЗИ . Особенно полезными могут быть ультразвуковые исследования , так как позволяют определить размер надпочечников, оценить, затронуло ли увеличение один или оба надпочечника, уточнить тип зависимости заболевания.

К сожалению, не существует простого теста, позволяющего точно диагностировать гиперадренокортицизм у кошек, поэтому необходимо провести ряд тестов и анализов, иногда повторяющихся.

Лечение гиперадренокортицизма у кошек.

Ятрогенный гиперадренокортицизм обычно лечится постепенным снижением дозы принимаемых кортикостероидов или прогестагенов. Может потребоваться поиск альтернативных лекарств для контроля, например, аллергии.

В случае естественного гиперадренокортицизма возможен выбор из нескольких вариантов лечения, однако, чаще всего предпочтение отдается лекарственной терапии.

Медикаментозная терапия с трилостаном . Для подавления выработки кортизола надпочечниками используется множество препаратов, но лишь немногие из них хорошо действуют на кошек. Трилостан, тормозящий производство кортизола и широко применяющийся для собак, также эффективен и для лечения кошек, поэтому применяется чаще всего. Таблетки даются один или два раза в день, доза определяется в зависимости от реакции на них кошки. Клинические признаки, даже при успешном лечении, уменьшаются очень медленно.
Хирургическая адреналэктомия . Удаление надпочечников хирургическим путем может быть хорошим способом, если поражен только один надпочечник (например, при доброкачественной опухоли одного надпочечника).
Гипофизэктомия . Удаление гипофиза хотя технически и возможно, но является очень трудной операцией, связанной с высоким риском. Обычно не рекомендуется, к тому же доступна только в специализированных центрах.
Радиотерапия . При опухолях гипофиза радиационная терапия иногда позволяет бороться с гиперадренокортицизмом, хотя доступность такого лечения в настоящее время ограничена.

Прогноз лечения гиперадренокортицизма у кошек.

Гиперадренокортицизм является тяжелым заболеванием с неясными перспективами. Само заболевание вылечивается редко, но при правильной лечебной поддержке, множество кошек демонстрируют положительную реакцию, и могут прожить многие месяцы или даже годы, сохраняя отличное качество жизни. Если причиной болезни является злокачественная опухоль надпочечников, прогноз неизбежно ухудшается.

ЭТИОЛОГИЯ
- ятрогенная: при злоупотреблении и передозировке кортикоидов;
- гиперпродукция глюкокортикоидов в следствии причин:
- гипофизные: гиперплазия или опухоли передней части гипофиза или гиперпродукция AКТГ, который сразу ночинает действовать на кору надпочечников.
- гиперплазия или опухоль надпочечников: юнилатеральная или (хоть и редко) билатеральная адренокортикальная опухоль констатируется в 10-20% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ
Повышенный синтез или введение кортикоидов в кровь вызывает сильное нарушение баланса гормонов: надпочечник-гипоталамус- гипофиза, что ведет к сильным расстройствам минерального обмена, которые проявляются в виде: полиуро-полидипсии, амиотрофии, дистензии живота и ожирения, нарушения эластичности кожи.

ОСОБЕННОСТИ
Предрасположенность по породам: более всего предрасположены пудели, боксеры и таксы.

Клиника :
- алопеция, особенно по телу;
- кожа становится тонкой, теряет эластичность (но глазные яблоки не западают, что наблюдается обычно при дегидратации);
- кожа становится жирной, появляются комедоны;
- пигментация: диффузная или пятнистая;
- тенденция к кожному кальцинозу;
- полиуро-полидипсия;
- полифагия;
- амиотрофия и слабость мышц;
- отвисший (дряблый живот), инъекция периферических вен;
- ожирение, сопродождающееся выворотом локтевых суставов.

Суммарная клиника :
1. Cеборея олеоза;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Абнормальный размер тестисов (яичек) скротума (мошонки);
4. Алопеция (потеря шерсти);
5. Анизокория (различие в форме и/или размера зрачков глаз);
6. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
7. Анэструс, отсутствие репродуктивного цикла, инапарентный эструс;
8. Атаксия;
9. Атрофия в области головы, лица, челюстей, языка;
10. Атрофия задних конечностей;
11. Атрофия передних конечностей;
12. Атрофия спины;
13. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
14. Взъерошенная шерсть;
15. Генерализованная слабость;
16. Генерализованная хромота, скованность движений;
17. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
18. Гипертония мышц, миотония; У
19. Гиперэстезия, повышенная чувствительность;
20. Гнойные выделения из кожи;
21. Дисметрия;
22. Дисориентация, потеря памяти;
23. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
24. Дистензия живота;
25. Дряблость головы, шеи, ушей;
26. Заячье подпрыгивание;
27. Интраабдоминальные массы;
28. Инфертилитет женских особей, непродуктивные скачки;
29. Инфертилитет мужских особей;
30. Истощенность, кахексия, неухоженность;
31. Кожная боль;
32. Кожная гиперпигментация;
33. Кожная эритема, воспаление, покраснение, гиперемия;
34. Кожные крусты, корки;
35. Кожные папулы, Папулёз;
36. Кожные пустулы, Пустулёз;
37. Кожные язвы, эрозии, экскориации;
38. Кома, ступор;
39. Корнеальная язва, эрозия;
40. Мидриаз, расширение зрачка;
41. Миоз, мейоз, констрикция (сужение) зрачка;
42. Наднорменый вес, ожирение;
43. Нажимание головой;
44. Обморок, синкоп, конвульсии, коллапс;
45. Отек, помутнение роговицы (корнеи);
46. Петехии, экхимозы;
47. Полидипсия, увеличенная жажда;
48. Полиурия, увеличение объема мочевыделения;
49. Полифагия, чрезвычайно увеличенный аппетит;
50. Потеря телесного веса;
51. Пропульзия, невозможность подняться;
52. Пруритус, расчесывание кожи;
53. Птоз веки;
54. Распухание кожи и подкожной клетчатки;
55. Распухания в области вульвы и клитора;
56. Слабое либидо или эрекция;
57. Слепота;
58. Страбизм, косоглазие;
59. Сухость кожи и шерсти;
60. Тонкая, атрофированная кожа;
61. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея;
62. Угнетенность (депрессия, летаргия);
63. Уринализис: Глюкозурия;
64. Хождение по кругу;
65. Холодная кожа, уши, конечности;
66. Хромота задних конечностей;
67. Хромота передних конечностей;
68. Чешуйчатость кожи;
69. Энофтальм.

Диагноз:
- компьютерная томография используется в некоторых случаях для установления точного местонахождения адренальной дисфункции;
- анализ креатинина мочи (уринолизис) ACTH гормон-стимулирующие тесты.
- ультрасонография для установления адренокортикальной карциномы;
- измерение кортизола в моче (уринолизис).

ЛЕЧЕНИЕ
- при ятрогенном синдроме Кушинга: остановить неуместную кортикотерапию; заменить ее:
Hydrocortison 0.2-0.5 мг/кг/24 часа: утром, на 6-8 месяцев;
- при опухолях и гиперплазии нужно использовать препараты, действующие на гипофиз и надпочечники:
- Mitotanе: при питуитарно-зависимом гиперадренокортицизме;
- 1-deprenyl (anipryl): при питуитарно-зависимом синдроме Кушинга.

РАЗВИТИЕ : пролонгированное, хронофицированное.
Часто осложнения связаны с Diabetus mellitus, вторичной пиодермой и кальцинозом кожи; миотония являетса редким осложнением, в основном, у старых собак.

ПРОГНОЗ : в случае ятрогенной этиологии - благоприятный; при наличии опухолей и гиперплазии передней части гипофиза или надпочечника - резервированный к неблагоприятному.

Эту болезнь еще называют синдромом Кушинга и встречается она достаточно редко. Причиной, которая вызывает заболевание у кошек, является переизбыток содержания в надпочечниках гормона кортизола. Такой избыток является причиной отклонений в развитии и здоровье животного. У котов, в случае заболевания, проявляются признаки агрессивности, слабости организма и нарушениям на кожном покрове. Несмотря на то, что этому заболеванию коты подвержены меньше, чем собаки, но лечить их гораздо труднее.

Функции надпочечников

Основной функцией надпочечников, которые находятся над почками, является производство гормонов, в том числе и кортизола. Этот гормон участвует в преобразовании протеина в энергию. Кроме того, он обладает противовоспалительными свойствами в организме кошек. Не менее важны в организме братьев наших меньших и другие гормоны экстроген, тестостерон и ДГЭА, которыми тоже его снабжают надпочечники.

По каким причинам возникает заболевание

На сегодняшний день обнаружены три причины, которые, по мнению специалистов, вызывают болезнь. Прежде всего, ятрогенная причина, вызванная повышенным содержанием кортикостероидов, попадающих к животному перорально или с инъекциями. Второй причиной может служить гиперадренокортицизм, вызванный заболеванием самих надпочечников. В этом случае один или оба надпочечники не реагируют на сигнал АКГТ. И, наконец, болезнь гипофиза, вызванная появлением небольших опухолей, что стимулирует чрезмерное выделение кортизола. Половина всех опухолей, возникающих в надпочечниках, являются злокачественными.

Как проявляются синдромы заболевания

Как правило, при возникновении заболевания, животные начинают испытывать жажду и пить большое количество жидкости, что увеличивает частоту мочеиспускания. Одновременно, кошки и коты начинают употреблять большое количество пищи, у них увеличивается в размерах живот. Одновременно у животного происходит выпадение волос, легко травмируется кожа. Коты становятся менее активными, что здоровым животным не присуще.

Поставить диагноз заболевания

При малейших признаках заболевания у кошек нужно обращаться к ветеринарному врачу. Первым делом, он возьмет кровь и мочу на анализ. Далее проводится тест на АКГТ, а для измерения содержания кортизола в крови вводится дексаметазон. Также животному делают рентген, позволяющий обнаружить опухоль и наличие метастаз.

Приемы лечения

Лечение назначается в зависимости от причины, вызвавшей заболевание. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. Крайне сложной и, практически не применяемой операцией, является удаление гипофиза. Чаще практикуется удаление пораженного надпочечника.

Синдромом Кушинга у животных называют эндокринную патологию, которая развивается вследствие нарушения сочетанной деятельности гипофиза и надпочечников. Это приводит к усиленной выработке надпочечниковых гормонов и развитию гиперкортицизма. Чаще всего с заболеванием сталкиваются стареющие собаки и кошки.

Причины

Как правило, усиленный синтез надпочечниковых гормонов (кортизола и гидрокортизона) связан с поражением таких структур мозга, как гипоталамус или гипофиз. Также причиной формирования этого синдрома может быть патология непосредственно коры надпочечников. Речь идет, к примеру, о гормонозависимых опухолях данного органа.

Патогенез заболевания

В норме синтез кортизола и гидрокортизона регулируется гипоталамусом и адренокортикотропным гормоном гипофиза. В гипоталамусе осуществляется выработка кортиколиберина. Данное вещество отвечает за стимуляцию образования и выделения адренокортикотропного гормона. В результате увеличения синтеза данного гормона, развивается двустороннее разрастание коры надпочечников. Это проявляется увеличением выработки кортикостероидов. При увеличении уровня кортизола в крови отмечается повышение выработки инсулина и избыточное формирование жировой ткани. Поэтому можно считать, что в основе развития синдрома Кушинга у собак и кошек лежит расстройство жирового обмена. Также наблюдается поражение кожи и костного аппарата. Это сопровождается развитием остеопороза.

Повышение содержания кортикостероидов приводит к ускорению образования активных форм витамина D. В результате, снижается усвоение кальция из кормов. При этом кости плохо насыщаются кальцием и другими минеральными веществами. Это приводит к развитию остеомаляции и остеопороза. Также возможно формирование кальциевых камней в почках. Это связано с нарушением его выделения из организма. Также в основе развития данного синдрома лежит снижение уровня калия и последующая слабость мышц.

Клиническая картина заболевания

В большинстве случаев, синдром Кушинга у животных проявляется ожирением, кожной патологией и слабостью мышц. Как правило, локализацией жировых отложений являются бедра, подкожный слой живота, плечевой пояс, крестцово-поясничная область. Отмечается истончение и гиперпигментация кожи. Также возможно ее гнойничковое поражение. Характерно ослабление мышечного тонуса. У больных собак и кошек выявляют искривленные конечности и позвоночник. Также определяется склонность к частым переломам ребер и трубчатых костей. Рентгенографическим признаком данной патологии считаются явления остеопороза.

Диагностика

В анализе крови обнаруживается снижение уровня лимфоцитов и эозинофилов. Также уменьшено содержание калия. Для подтверждения диагноза предусматривается изучение уровня кортикостероидов и адренокортикотропного гормона.

Лечение заболевания

Основной целью лечения считается оптимизация выработки гормонов надпочечников и гипофиза. Гормонозависимые опухоли подлежат удалению. В качестве лекарственной терапии пользуются препаратами, которые осуществляют подавление секреции кортизола и адренокортикотропного гормона. Речь идет о бромкриптине, гидрохлориде и пр.

Чтобы оптимизировать обмен веществ в костной ткани, осуществляется улучшение всасывания кальция из стенки кишечника. Для этого применяют производные витамина D3 (оксидевит). Для повышения уровня кальция в костном аппарате назначают лекарственные препараты с фтортридином и осеином. Основным показанием для их применения считается остеопороз.

Эндокринные заболевания у кошек встречаются относительно редко. Однако имеется несколько наиболее распространенных:

Сахарный диабет

Гипертиреоз

Ожирение

Синдром Иценко-Кушинга

Гипотиреоз

Сахарный диабет

Характеризуется нарушением углеводного обмена, вызванного недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы – инсулина.

Сахарный диабет – наиболее распространенное эндокринное заболевание у кошек. Самое печальное – к моменту появления явных симптомов, болезнь часто прогрессирует, порой, до такой степени, что все запасы инсулина в организме уже истощены.

Что происходит при сахарном диабете?

Образование углеводов усиленно, а усвоение их клетками организма нарушено, что приводит к увеличению содержания сахара в крови и тканях, а это, в свою очередь, вызывает разрушение клеток поджелудочной железы и снижение выработки инсулина. Таким образом, создается порочный круг, усугубляющий течение заболевания. Все эти изменения приводят к усиленному распаду белков и уменьшению их синтеза. Постепенно нарушается не только углеводный и белковый обмен, но ещё жировой, водный и минеральный.

Причины, способные дать толчок к развитию заболевания, следующие: нарушение обмена веществ, любые инфекционные процессы, травмы поджелудочной железы или её изменения – воспаление, атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции), склероз (замещение железистой такни соединительной), наследственная предрасположенность.

Симптомы. Как правило, первые признаки заболевания появляются за месяц-полтора до ярких клинических проявлений сахарного диабета – кошка употребляет много жидкости, мочеиспускание учащается, количество суточной мочи увеличивается. Характерно, что моча не имеет своего специфического запаха, она становиться более светлой. По мере прогрессирования заболевания самочувствие животного резко ухудшается: кошка отказывается от еды, общее состояние угнетенное, развивается астения. Иногда бывает однократная рвота, однако она может участиться, если продолжать попытки накормить животное. На этом этапе заболевания из пасти появляется запах ацетона.

Лечение.

Назначаются препараты, понижающие сахар крови:

водиться инсулин короткого, среднего, длительного действия;

лекарственные средства для приема внутрь;

Выбор препарата, его дозировка, способ и кратность введения зависит от общего состояния животного и уровня сахара в крови.

Гипертиреоз

Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы. Это второе по распространенности заболевание эндокринной системы у кошек.

Заболеть гипертиреозом могут кошки всех пород, как самки, так и самцы и в любом возрасте. Однако наиболее подвержены этому заболеванию животные в среднем старше 9-10 лет. Замечено, что сиамские и гималайские породы кошек менее предрасположены к гипертиреозу.

Что происходит при гипертиреозе?

Основная функция гормонов щитовидной железы – регулирование метаболизма (скорости работы клеток) в организме, а избыточная их выработка приводит к тому, что все процессы в органах и тканях происходят быстрее.

Причины. Наиболее распространенная – аденома (доброкачественная опухоль щитовидной железы). Несколько реже, причиной, запускающей развитие гипертиреоза, может стать аденокарцинома (злокачественная опухоль). Немаловажная роль в развитии заболевания отводится повышенному содержанию йода в кормах, определенной среде обитания, пагубному воздействию инсектицидов, гербицидов, удобрений.

Симптомы. Животное теряет в весе несмотря на то, что хорошо ест. У кошки может частично выпадать шерсть, она много пьет, стремиться находиться в прохладных местах. Животное чрезмерно активно, но при этом быстро устает. Отмечается увеличение количества суточной мочи, иногда появляется понос и/или рвота.

Лечение проводиться в трёх направлениях:

удаление хирургическим путем щитовидной железы;

назначение лекарственных средств, блокирующих избыточную выработку тироксина (гормона щитовидной железы);

лечение радиоактивным йодом – вводиться препарат, который накапливается в щитовидной железе и разрушает ткань с повышенной функцией;

Ожирение

Достаточно широко распространено среди кошек, им страдает около 40% домашних питомцев. Заболевание характеризуется избыточным отложением жира. Наиболее предрасположены к ожирению кошки персидской и британской породы.

Причины ожирения многочисленны. В первую очередь они кроются в неправильном питании животного, увлечении лакомствами при малоподвижном образе жизни. На втором месте стоят любые эндокринные нарушения (гипотиреоз, изменения гормонального фона после кастрации или стерилизации), хронические заболевания (артрит), прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды). Кроме того, существуют предрасполагающие факторы – старость, стрессовые ситуации, наследственность.

Симптомы в целом зависят от степени ожирения. Однако, чаще всего заболевание проявляет себя следующим образом:

у животного отвисает живот, появляется характерная походка «вразвалочку», видны выраженные жировые отложения на бедрах;

кошка апатичная и сонливая, ей с трудом даются прыжки;

Лечение включает в себя устранение причины приведшей к развитию ожирения, назначение рационального питания (уменьшение объема порции и количества углеводов, исключение жиров) и повышение расхода энергии за счет увеличения физической активности.

Синдром Иценко-Кушинга

Характеризуется повышенной функцией коры надпочечников. Распространенность у кошек невелика.

Заболевание протекает в виде двух синдромов – первичного (патологический процесс развивается в коре надпочечников) и вторичного (нарушается функция структур головного мозга, контролирующих работу коры надпочечников). Последний вариант наиболее распространен.

Причины , по которым может развиться синдром Иценко-Кушинга, не столь многочисленны, они включают в себя поражение коры надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы (она контролирует выработку гормонов корой надпочечников и находиться в головном мозге). Это могут быть опухоли (аденома), травмы. Кроме того, толчок к развитию заболевания может дать прием некоторых лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов.

Симптомы . Происходит перераспределение жира – избыточное отложение жировой ткани в определенных местах (живот). Кожа на ощупь сухая, её можно легко поранить, на ней есть участки гиперпигментации. Понижается тонус мышц, шерсть выпадает. У животного повышена жажда и усилено мочеиспускание. Кошка тяжело переносит физические нагрузки.

Лечение проводиться в двух направлениях: 1) хирургическое удаление опухоли; 2) назначение лекарственных средств подавляющих избыточную функцию надпочечников.

Гипотиреоз

Заболевание щитовидной железы, характеризующееся снижением её функции. У кошек встречается крайне редко. При гипотиреозе все обменные процессы в организме замедляются.

Причины. Наиболее распространенная причина – удаление щитовидной железы или лучевая терапия по поводу гипертиреоза. Кроме того, гипотиреоз может быть вызван недостаточным поступлением йода в организм с пищей. Иногда заболевание врожденное – имеет место недоразвитие щитовидной железы, либо врожденная недостаточная выработка тироксина

Симптомы разнообразны, проявляются постепенно. Больное животное становиться вялым, сонливым, быстро утомляется. За счет того, что обменные процессы замедлены (теплоотдача превышает теплопродукцию), то температура тела у кошки снижается, она постоянно ищет более теплые места. По мере прогрессирования заболевания, шерсть у животного тускнеет и выпадает почти на всей поверхности кожи (тотальная алопеция). Кожные покровы на ощупь становятся холодными и уплотнёнными, а на вид отечными. Животное набирает в весе.

Лечение заключается в назначении лекарственных препаратов, содержащих гормон щитовидной железы.