Застой в малом круге кровообращения причины. Застой в легких у пожилых

Развивается при ряде патологических состояний, вызывающих истощение сердечной мышцы: длительной и напряженной работе миокарда, коронарной недостаточности, пороках сердца, расстройствах обменных и эндокринных процессов в организме, токсических воздействиях на миокард, приводящих к нарушению нормального кровоснабжения сердечной мышцы и ее кислородному голоданию.

Хроническая сердечная недостаточность может вызываться ослаблением сократительной способности миокарда в результате некротических, дегенеративных процессов в нем с развитием склероза и рубцовой ткани, которая лишена сократительных свойств. Особенно часто это наблюдается при обширных некрозах миокарда, когда значительная часть мышечной ткани замещается рубцовой.

Этиология болезни

В сокращении миокарда особую роль играют электролиты. Сокращение сопровождается выходом из волокон сердечной мышцы ионов калия и замещением ионами натрия, которые вызывают ослабление сократительной способности миокарда. При сердечной недостаточности нарастает задержка натрия, воды в органах, также в миокарде, с заметным уменьшением содержания ионов калия, что в итоге резко снижает сократительную способность мышцы сердца. Самой частой причиной развития хронической сердечной недостаточности является прогрессирующая гипертрофия миокарда. Казалось бы, гипертрофия сердечной мышцы является благоприятным фактором для обеспечения нормального кровоснабжения. Однако ее компенсаторная роль со временем нарушается, так как гипертрофированная сердечная мышца для своей повышенной деятельности нуждается в усиленном кровоснабжении, которое не происходит из-за явного отставания развития сети коронарных сосудов, не способной обеспечить кровоснабжение гипертрофированной мышцы сердца.

Развитию хронической недостаточности сердца способствуют рецидивы ревматизма, повторные инфаркты миокарда, прогрессирование склероза коронарных артерий, гипертонической болезни, острые инфекции, заболевания легких и плевры, анемические состояния, нервные потрясения и физическое перенапряжение, злоупотребление никотином и алкогольными напитками.

Механизм развития сердечной недостаточности сложен и включает ряд факторов, среди которых главную роль играет недостаточность сократительной функции миокарда. Она ведет к уменьшению количества крови, выбрасываемой в артериальную систему с ухудшением кровоснабжения органов, тканей, также к ослаблению притока крови из венозного русла к сердцу с развитием венозного застоя. При венозном застое наблюдается накопление избыточного количества альдостерона, которое влечет за собой задержку в тканях поваренной соли и межклеточной жидкости.

Признаки хронической сердечной недостаточности

Сердцебиение

Сердцебиение может являться одним из ранних признаков сердечной недостаточности, которое появляется при физических и эмоциональных напряжениях, после еды. При интоксикациях, неврозах, анемических состояниях в его основе лежит повышенная сердечная возбудимость. Иногда сердцебиение наблюдается у людей со здоровым сердцем, например, при различных эмоциях. Больные жалуются на сердцебиение при нормальной частоте сердечных сокращениях, при частом пульсе такие ощущения сердцебиения могут отсутствовать. Тахикардия возникает рефлекторно при раздражении симпатического нерва в растянутых вследствие венозного застоя устьях полых вен и компенсирует недостаточность ударного объема путем увеличения частоты сокращений сердца. Далее при истощении сердца сила его сокращений уменьшается, а диастола укорачивается.

Одышка

Одышка, или ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, являются самыми ранними жалобами больных при сердечной недостаточности. В самых легких случаях одышка может беспокоить больного при физическом напряжении, также при болезни средней тяжести она беспокоит больного при выполнении какой-либо работы, а в тяжелых случаях болезни (изменения сердечной мышцы) она появляется в покое, чаще всего после еды; при этом характерны периодические резкие усилия одышки, особенно по ночам, носящие характер удушья.
В механизме появления одышки немалую роль играет застой в МКК с раздражением в легких нервных окончаний блуждающего нерва, также нарушение кровообращения при котором происходит образование венозного застоя с раздражением центров продолговатого мозга, происходящее в результате недостаточного насыщения крови кислородом. Раздражение продолговатого мозга вызывает одышку. Учащение дыхания, играющее компенсаторную роль вследствие его поверхностного характера, нередко не улучшает артериализацию крови. Сама по себе одышка является неблагоприятным симптомом, т.к. учащение дыхательных движений увеличивает сердечную нагрузку.

Ортопноэ

Это одышка, характеризующаяся усилением в горизонтальном и уменьшением в вертикальном положении. Больные с ортопноэ занимают сидячее положение и часто проводят дни и ночи в кресле. При хронической сердечной недостаточности в горизонтальном положении масса циркулирующей крови увеличивается благодаря поступлению в общий ток крови части депонированной крови, что усиливает застойные явления в МКК, так образуется ортопноэ. В вертикальном положении происходит задержка небольшого количества крови в нижних конечностях, следовательно, объем циркулирующей крови уменьшается, происходит частичная разгрузка мышцы сердца и дыхательная функция улучшается.

Отёки

Отеки появляются при заболевании сердца с наступлением сердечной недостаточности. Они локализуются в плевральной полости, подкожной клетчатке, в брюшной полости, либо в перикарде. От положения больного во многом зависит локализация отеков: у лежачих отеки локализуются на крестце, пояснице; у ходячих — на стопах, лодыжках, голенях. При сильных отеках жидкость, как правило, распространяется по всему телу.
Отёки возникают при ряде причин. Главной из которых является повышение давления в капиллярах, приводящее к усиленному выходу жидкой части крови из артериального колена в окружающие ткани при нарушении обратного всасывания ее в кровяное русло из-за повышенного давления в венозном колене капилляров. Венозное давление несколько выше в венах нижних конечностей, в результате этого отеки у ходячих больных располагаются на стопах, голенях.

Накопление сердечных отеков объясняется также уменьшением клубочковой фильтрации, повышением канальцевой реабсорбции натрия, воды в почках, чему способствует несколько усиленная секреция альдостерона надпочечниками. При этом натрий задерживается во внеклеточной жидкости. У таких больных усиливается также продукция антидиуретического гормона гипофиза, который способствует реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев.
Отеки могут развиваться в результате правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности сердца. В первом случае отеки возникают из-за венозного застоя, они плотны и цианотичны, во втором – их развитие связано с гипоксемией ткани, высокой проницаемостью капилляров, замедлением циркуляции крови; отеки невелики, мягки, расположены в наиболее отдаленных частях от сердца, они бледны, легко перемещаются при надавливании.

Цианоз

При некоторых заболеваниях сосудов, сердца кожные покровы отличаются бледностью. Данная бледность может обусловливаться малокровием, спазмом кожных сосудов, запустеванием периферических сосудов, интоксикацией. При недостаточности аортальных клапанов, ревмокардите, коллапсе наблюдается резкая бледность кожи. При сердечной недостаточности может наблюдаться синюшная окраска кожи периферических частей тела (лицо, губы, мочки ушей, кончик носа), т.е. мест, в которых скорость тока крови резко замедлена. Поэтому иногда цианоз при сердечных заболеваниях называют «акроцианоз» либо цианоз конечностей. В тяжелых случаях сердечной недостаточности акроцианоз может смениться цианозом. Развитие цианоза возникает из-за повышения восстановленного гемоглобина в крови, вызванным плохой артериализацией крови в легочных капиллярах, также замедлением кровообращения, сопровождающееся избыточным поглощением тканями кислорода крови, либо обеднением венозной крови оксигемоглобином.

Понижение температуры тела

При замедленном кровотоке начинает усиливаться теплоотдача в периферические части тела, конечности становятся холодными. При кардио-пульмональной недостаточности конечности бывают теплыми, т.к. теплоотдача в атмосферный воздух не усиленна, а кровоток на периферии не замедлен. У больных с сердечной недостаточностью температура обычно немного понижена, поэтому повышение температуры у них всегда должно привлекать внимание врача. Лихорадка (высокая температура) при сердечных заболеваниях может быть вызвана воспалительными процессами в перикарде, эндокарде, в результате инфаркта легкого. Иногда у больных с сердечной недостаточностью различные воспалительные изменения могут протекать и без повышения температуры, либо незначительной.

Кровохарканье

При данной болезни кровохарканье иногда наблюдается из-за застоя в малом круге, либо инфаркта легкого. Оно проявляется в виде массивного кровотечения или в виде отдельных плевков.
Важнейшими показателями состояния сердечной недостаточности являются ударный, минутный объем крови, масса циркулирующей крови, скорость кровотока, венозное давление.
Хроническая сердечная недостаточность по своему характеру делится на три типа: изолированную недостаточность только левого или только ПЖ и полную недостаточность сердца, захватывающую все его отделы.

Левожелудочковая недостаточность сердца

Эта патология наблюдается при коронаросклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, недостаточности аортальных клапанов, гипертонической болезни, сифилитическом мезаортите, при инфаркте ЛЖ, недостаточности митрального клапана, при симптоматической гипертонии.
У больных наблюдается одышка при любой нагрузке уже в самый ранний период болезни, затем они ощущают постоянную одышку, удушье (кардиальная астма), приступы удушья наступают преимущественно по ночам. Указанные признаки возникают вследствие гипертрофии левого желудочка, расширение его полости, увеличение левого предсердия. Гипертрофию левого желудочка определяют пальпацией (усиление верхушечного толчка, расширение его площади), перкуссией (увеличение сердца влево), рентгенологически (увеличение размеров ЛЖ в передне-заднем и косых положениях, округлая форма верхушки, аортальная конфигурация сердца, усиление сосудистого рисунка – венозный застой).

Изолированная недостаточность левого желудочка

При изолированной недостаточности левого желудочка не возникает застой в печени, также в венах БКК. Больные принимают положение ортопноэ. В этот период гипертрофии левого предсердия, когда еще нет расширения полости ЛЖ, верхушечный толчок бывает приподнимающим, усиленным, а сердце имеет аортальную конфигурацию. Далее, при присоединении к гипертрофии расширения полости желудочка, также расширения левого венозного отверстия, образуется относительная недостаточность митрального клапана. Гипертрофированный миокард ЛЖ не в состоянии компенсировать его работу, так как питание резко уменьшается, поскольку развитие малых и расширенных капилляров гипертрофированного сердца отстает от увеличения массы мышечных волокон, в связи с этим мышечная сила левого желудочка ослабевает. Систолический шум выслушивается на верхушке сердца. Затем образуется застой в малом круге, появляется тахикардия, акцент второго тона на аорте ослабевает. В связи с недостаточностью мышечной силы ЛЖ снижается систолическое давление, а диастолическое сохраняется, уменьшается минутный и ударный объем сердца, кровотока; объем циркулирующей крови увеличен или уменьшен («минус-декомпенсация»). При ухудшении снабжения мозга артериальной кровью могут возникать судороги, потеря сознания, нарушение дыхательного ритма, головокружение. При тяжелых формах недостаточности ЛЖ появляются небольшие отеки на отдаленных от сердца участках.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Это состояние возникает при тех заболеваниях, при которых ПЖ приходится преодолевать сильное сопротивление для продвижения крови в МКК. Изолированная правожелудочковая недостаточность может наблюдаться из-за гибели капиллярной сети в легких при эмфиземе, кифосколиозе, пневмосклерозе. Правожелудочковая недостаточность иногда возникает вторично за левожелудочковой недостаточностью, когда образуется застой в малом круге и затруднения для работы ПЖ.

При данной недостаточности развиваются застой в венах БКК, расширение и гипертрофия правого желудочка, расширение правого предсердия с растяжением правого венозного кольца и возникновением относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Основными жалобами больных являются одышка и отеки. Гипертрофию правого желудочка определяют пальпацией.
При недостаточности ПЖ шейные вены пульсируют, набухаю, в венах большого круга повышается давление, замедляется ток крови. Появляется тахикардия, обусловленная рефлексом Бейнбриджа. Застой крови в печени образуется при повышенном давлении в полости ПЖ. Короткие печеночные вены быстро переполняются кровью. Застойная и увеличенная печень становится болезненной при пальпации, из-за острого растяжения капсулы. В этот период нарушаются некоторые функции печени: появляется желтушность кожных покровов, билирубинемия, нарушается углеводный обмен. Возникает синдром портальной гипертензии вследствие затрудненного прохождения крови через печень и набухания межуточной ткани. При этом развивается асцит, увеличивается селезенка.

Полная недостаточность сердца

При диффузном поражении миокарда – , миокардиодистрофии, кардиофиброзе, после повторных и случае присоединения к левожелудочковой недостаточности и правожелудочковой возникают признаки полной (тотальной) недостаточности сердца. Наблюдается застой в малом круге, в венах, органах БКК. При полной недостаточности сердца особенно выражены признаки правожелудочковой недостаточности, т.к. ПЖ нагнетает мало крови в МКК, чем значительно облегчает работу ЛЖ.
В конечных стадиях полной недостаточности сердца в застойных органах происходит образование фиброзной ткани (в сердце – кардиосклероз, в легких — бурая индурация, в печени – мускатный цирроз).

Классификация

Согласно предложению Г.Ф.Ланга, сердечную недостаточность разделяют на три стадии с характерными для них клиническими проявлениями.

Первая стадия – скрытая (латентная). Признаки сердечной недостаточности – одышка, сердцебиение и др. – возникают лишь после физического напряжения.

Вторая стадия характеризуется признаками сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость), возникающими при легкой физической нагрузке. Вторую стадию сердечной недостаточности принято делить на два периода.

1) В первом наблюдаются признаки недостаточности лишь левого (застойные явления в МКК) или ПЖ (застой в БКК) или ПЖ (застой в БКК, отеки нижних конечностей, увеличение печени).

2) Во втором периоде наблюдаются признаки недостаточности кровообращения по левожелудочковому и по правожелудочковому типу. При этом имеет место застой в малом и БКК, увеличение печени более значительно, отеки выражены значительно резче, чем в первом периоде. Во второй стадии сердечная недостаточность носит обратимый характер, т.е. под влиянием лечения все ее признаки могут быть ликвидированы на долгое время.

Третья стадия – конечная, терминальная. Все признаки нарушения кровообращения, как субъективные (сердцебиение, быстрая утомляемость, одышка, которые возникают в покое) и объективные (отеки, застойные явления, индуративные изменения в легких) приобретают необратимый характер. При этом происходят резкие изменения функций внутренних органов, обмена веществ – биохимические сдвиги (гипопротеинемия). Эта стадия называется также дистрофической.

Профилактика недостаточности кровообращения

Профилактика недостаточности кровообращения заключается в предупреждении основных заболеваний, которые к ней приводят.
Лица, страдающие заболеванием сердца, должны заниматься физическими упражнениями без перенапряжения. Таким больным не подходят профессии, которые связанны с постоянным тяжелым физическим трудом, им запрещаются спортивные нагрузки.
Очень важно оберегать больного от перенапряжения нервной системы, также отрицательных эмоций в семье, в быту, от переутомления на работе, предупреждать бессонницу и т.д. Имеет значение режим питания: необходимо соблюдать умеренность в еде, пища должна быть легкоусвояемой. Количество принимаемой жидкости определяется по суточному диурезу. Следует следить за весом. Склонность к полноте является одной из предпосылок к развитию данной болезни. Необходимо ограничить коли-во поваренной соли. В состав рациона должны входить витамины, особенно группы В для улучшения нормализации энергетических процессов в миокарде, .
Важное место в профилактике занимает санаторное лечение. С применением комплекса лечебных факторов, включающих занятия лечебной гимнастикой, улучшается общее состояние больных, нормализуется питание, сон.
Раннее распознавание болезни создает более благотворные условия для эффективного лечения больных, что крайне важно для предупреждения нарушения кровообращения. Большое значение в этом отношении имеет диспансеризация.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Больным с сердечной недостаточностью, также при ее прогрессировании, предписывают физический, психический покой (полусидячее положение, постельный режим). Для обеспечения назначаются седативные средства – бром, валериана и снотворные – фенобарбитал, ноксирон, реже этаминал-натрий.

Самым эффективным сердечным средством является наперстянка, которая оказывает фармакологическое действие на поврежденное сердце, повышая его работу без существенного увеличения потребления кислорода. Гликозиды – препараты наперстянки – усиливают потребление глюкозы, молочной кислоты для энергетических целей, способствуют удержанию сердечной мышцей ионов калия, выведению избытка ионов натрия. В ходе клинических наблюдений выявили, что сразу после введения в кровь строфантина выброс сердца увеличивается, скорость кругооборота возрастает, сердечная систола усиливается. Все это обуславливает ослабление застойных явлений – быстро исчезают кашель, одышка, застойные хрипы, уменьшается объем циркулирующей крови, что облегчает . Эти сдвиги в гемодинамике наблюдаются и в случае применения дигиталиса.

При хронической сердечной недостаточности обычно назначают наперстянку в виде порошка. В начале лечения рекомендуется назначить полную дозу, затем перевести больного на меньшие дозы в соответствии с уменьшением частоты сердечных сокращений. Лечебное действие дигиталиса проявляется спустя 2 суток после начала приема этого препарата. Оно эффективно при тахикардии, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Если дигиталис не оказывает лечебного действия после 2-х недельного применения, его следует отменить. При наличии эффекта этот препарат можно применять длительное время, иногда месяцами, а индивидуальной подобранной для больного дозировке.

Привыкание к дигиталису не наступает. Передозировка препарата вызывает интоксикацию в результате его кумулятивного действия на мышцу сердца. Дигиталис иногда применяют в виде свечей, особенно при сильном застое в печени, асците.

Мочегонные средства оказывают существенную помощь в борьбе с сердечной недостаточностью, т.к. они увеличивают диурез, расширяют коронарные и легочные сосуды (эуфиллин), улучшая питание миокарда и функцию дыхания. Эффективно парентеральное введение эуфиллина. Широко применяют производные бензотиадиазина – гипотиазид, обладающий диуретическим и гипотензивным действием. Мочегонные средства назначаются тогда, когда предварительный прием сердечных гликозидов вызвал урежение пульса.

Питание больного при хронической сердечной недостаточности Больным с сердечной недостаточностью необходимо ограничить прием жидкости: количество ее не должно превышать количество мочи, выделенной накануне. Прием соли ограничивают до 4 г, в период отеков 2 г/сут. Пища должна быть высококалорийной, необильной, богатой витаминами; принимать ее следует малыми порциями. Нужно избегать запоров, как факторов, отягощающих сердечную деятельность. На 3 дня назначают диету Карреля, модифицированную Певзнером: 600 мл молока, 10% ра-ра глюкозы 100 мл, 100 г овощных или фруктовых соков в день. В этой диете ограничено количество соли, воды, белка.
При тяжелой гипоксии применяют кислород – через кислородную маску, через зонд, вставленный в нос и при помощи специальных кислородных палаток. Кислород благотворно влияет на сердце, дыхательный центр. Применяют воздушную смесь с 60% кислорода.

Предпосылкой застоя в малом кругу кровообращения является то, что левая половина сердца не была в состоянии переправлять то количество крови, которое правая половина сердца нагнетает в сосуды легких. На практике это может иметь две причины: истощение силы левой половины сердца или сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Застой в малом кругу кровообращения развивается только тогда, если сила правой половины сердца сравнительно сохраняется. При кардите , когда обычно все сердце поражено в равной степени, степень застоя в легких практически зависит от соотношения уменьшения силы двух половин сердца.

Состоящая из коротких и способных к расширению капилляров сосудистая сеть легких, обладающая многими запасными капиллярами, может за счет увеличения своего диаметра в течение долгого времени хорошо уравновешивать колебания в малом кругу кровообращения. Однако, если левый желудочек на протяжении длительного времени не в состоянии поддерживать такой же минутный объем, как правый желудочек, то раньше или позже в легких увеличивается количество циркулирующей крови, сосуды малого круга кровообращения «наводняются». Между легочными венами и левым предсердием нет клапанов, и таким образом они гемодинамически представляют единую систему. Накапливающаяся здесь кровь отчасти за счет пассивного повышения давления, отчасти же за счет высокого давления, возникающего в результате активного спазма вен, действует стимулирующе на деятельность левой половины сердца. Однако, если сужение отверстия столь значительное, что повышенное давление в малом кругу кровообращения не в состоянии прогнать через него кровь или если сила левого желудочка уже настолько понижена, что он не способен на дальнейшую компенсацию, то повышенное давление в венозной системе переходит также и на легочные артерии. Правому желудочку приходится таким образом преодолевать повышенное давление. Скорость кровотока в легких уменьшается, и комбинированным исследованием (от плеча до легких и от плеча до языка) можно констатировать также и то, что скорость кровотока замедлилась в первую очередь в венах.

В определенных случаях последствием повышения давления в легочных артериях является гипертония в малом кругу кровообращения. В этом случае легочные сосуды отвечают функционально и анатомически на повышенную нагрузку, как сосуды большого круга кровообращения при гипертонии. Спазм артериол повышает сопротивление в малом кругу кровообращения и этим часто за счет правой половины сердца уменьшает нагрузку легочного кровообращения и левой половины сердца (например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).

При вскрытии застойные легкие не спадаются, а сохраняют свою форму. Поверхность разреза при свежем застое красная, при более старом - красновато-коричневая, из нее можно выжимать большее или меньшее количество пенистой жидкости. В бронхах имеется чистая или гнойная слизь. Микроскопически это состояние характеризуется расширенной капиллярной системой, сдавливающей альвеолы. В альвеолах видны эритроциты, лейкоциты и альвеолярный эпителий. В самих альвеолах, в межальвеолярной соединительной ткани, в широких капиллярах и в лимфатических сосудах обнаруживаются «клетки сердечных пороков». «Клетки сердечных пороков» являются большими одноядерными клетками, в цитоплазме которых имеются пигментные зерна. Их происхождение не выяснено достоверно, предполагают, что они могут происходить из разных мест. Пигментные зернышки образуются из железа эритроцитов, вышедших за сосудистые стенки. При длительном застое опорная ткань легких разрастается. Если сердечная недостаточность сопровождается ослаблением дыхательных движений, то в низко расположенных частях, у лежачих больных возле позвоночника, у ходячих больных - над диафрагмой возникает гипостаз.

Наиболее характерным симптомом при застое в малом кругу кровообращения является одышка, усиливающаяся в тяжелых случаях до одышки с вынужденным сидячим положением. Если уменьшение дыхательной поверхности слишком большое и кровоток через легкие значительно замедляется, то больной становится цианотичным. В собственных сосудах бронхиальной стенки также возникает застой, наступают бронхит и кашель. Одышка и кашель усиливаются при выполнении работы, а у ходячих больных они усиливаются ночью из-за увеличения количества крови, притекающей обратно к легким. При начинающейся декомпенсации ребенок почти не жалуется на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что ребенок при хождении по лестнице, при беге быстро начинает кашлять, «легко простужается», и у него часто «бронхит ». Мокрота слизистая, кровавая, при давно существующем застое она может иметь от «клеток сердечного порока» бурый цвет, напоминающий ржавчину. Свежая кровь, примешивающаяся к мокроте, происходит от легочного инфаркта или от небольших кровотечений из легочных сосудов. При ревматическом кардите примесь крови к мокроте не обязательно является последствием застоя, а может происходить также и от заболевания сосудов легких.

Грудная клетка больного с одышкой в результате застоя в малом кругу кровообращения обычно широкая, из-за уменьшения экскурсии легких она ближе к состоянию вдоха. Если над грудной клеткой можно выстукивать тупость, то к застою в легких присоединилось скопление свободной жидкости в грудной полости. При выслушивании слышен рассеянный мелкопузырчатый хрип, над основанием легких или возле позвоночника слышна крепитация.

При рентгенологическом исследовании гилюсный рисунок богатый, легочные сосуды широкие. В усиленном гилюсном рисунке видны пульсирующие сосуды. Трахеобронхиальные железы набухшие, их края смытые. Объем крови, застрявшей в легких, большой, легочной рисунок очень выраженный. В деле образования выраженного легочного рисунка безусловно роль играет также и застой в лимфатических сосудах. Легочной рисунок неравномерный, облачный, местами наблюдаются очаговые тени. У новорожденных и у младенцев застой в легких часто смешивается с очаговой бронхопневмонией .

Тотальная и жизненная емкости легких значительно уменьшены. Остаточный воздух составляет большую часть полной емкости, чем обычно. Несмотря на уменьшение жизненной емкости, из-за увеличения частоты дыхания минутный объем дыхания повышается. Жизненная емкость здоровых детей составляет приблизительно 15 мл на см высоты тела. В сидячем и стоячем положениях жизненная емкость соответственно количеству притекающей обратно крови и изменению положения диафрагмы большая, чем в лежачем положении. Высокое стояние диафрагмы при метеоризме может понизить жизненную емкость также и независимо от застоя. При тяжелой или длительной болезни ослабление мышечной силы безусловно также играет роль в ухудшении дыхания.

С застоем в малом кругу кровообращения очень тесно связана одышка , так как значение ее велико, она будет рассмотрена нами отдельно.

Женский журнал www.

Одна из самых опасных форм нарушения кровообращения этого типа — венозный застой головного мозга. Причиной данной патологии может быть сердечная недостаточность, хронические болезни органов дыхательной системы, сдавливание вен, находящихся вне черепа, патологические изменения артерий, травмы, опухоли различных типов головного мозга и органов, расположенных в области шеи, тромбозы вен и многое другое.

Венозный застой в голове лечение требует незамедлительно, так как при данном нарушении тока крови развивается гипоксия головного мозга и нарушения его работы.

Венозный застой в легких, протекающий в хронической форме, приводит к кровоизлияниям и разрастанию соединительной ткани. Изменяется структура органа — легкие становятся плотными, увеличиваются в размере, приобретают бурый цвет.

Венозный застой в малом тазу может характеризоваться регулярными болевыми ощущениями после физических нагрузок, при воспалительных процессах органов малого таза, в зависимости от фазы менструального цикла. Также признаки венозного застоя в малом тазу — это нарушение менструального цикла, дискомфорт во время и после полового акта, разнообразные гинекологические патологии.

Венозный застой в ногах — одна из самых распространенных форм заболевания. Ее причиной является низкий уровень физической активности. Проявления заболевания — регулярные отеки ног, «затекание» конечностей при продолжительном отсутствии движения, изменение цвета и температуры кожи.

Лечение и диагностика

Не так давно венозный застой считали исключительно возрастным заболеванием, развивающимся на фоне изнашивания и соответствующих изменений сосудов. Но из-за особенностей современного ритма жизни, эта патология не имеет четких возрастных ограничений и все чаще встречается у молодых людей. Страдают нарушением венозного кровообращения и совсем маленькие дети. Некоторые формы заболевания могут развиваться из-за врожденных патологий или родовых травм.

Многие специалисты могут определить локальный венозный застой конечности исключительно по жалобам пациента и внешнему осмотру. Ответ на вопрос, как лечить венозный застой ног, должен дать специалист. Велика вероятность назначения комплексной терапии — медикаментов, физических упражнений и специальной диеты.

Венозный застой головного мозга невозможно диагностировать без специального исследования. Чаще всего применяется флебография или рентген черепа. Эти же методы, а также УЗИ и Доплер-сканирование применяют для постановки диагноза «венозный застой в малом тазу». Оба эти типа застоя требуют медикаментозного лечения, состоящего из приема флеботропных средств, противовоспалительных и специальных витаминных комплексов. Если же щадящее консервативное лечение не приносит результатов, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Венозный застой в легких так же требует интенсивного своевременного лечения. Чаще из-за опасности патологии рекомендуется проведение хирургического вмешательства. Помимо этого необходимо выявить причину развития нарушения венозного кровообращения и устранить ее, назначив прием соответствующих лекарственных средств.

Как лечить венозный застой и не допустить развитие заболевания?

Маловероятно, что кто-то задумывается о профилактике этого заболевания до того, как им заболеет. Но при этом намного проще соблюдать несложные правила здорового образа жизни, чем ждать, пока появятся первые признаки венозного застоя. На здоровье вен положительно влияют регулярные умеренные физические нагрузки и активный образ жизни.

При этом следует избегать чрезмерных нагрузок и малой подвижности. Не рекомендуется подолгу сидеть, если же напротив, приходится долго стоять, следует делать перерывы на отдых. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем также поможет продлить молодость вен и повысить их эластичность. Следует выпивать достаточное количество очищенной воды ежедневно.

Любые хронические заболевания следует лечить, а после травм проводить правильную реабилитацию и не забывать консультироваться с врачами. Народная медицина предлагает собственные средства и рецепты, помогающие бороться с венозным застоем. Некоторые из них допускается использовать в профилактических целях. Неплохие результаты для улучшения кровообращения ног, например, дает контрастный душ.

Почему развивается и как лечится ХСН?

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это тяжелое заболевание, которое выражается неспособностью сердца и сосудов обеспечить нормальное снабжение организма кровью. Она часто становится «конечной станцией» сердечных болезней, но к ней могут привести и другие заболевания.

По статистике ХСН чаще всего становится причиной госпитализации, а иногда и смерти пожилых людей. Без лечения около половины заболевших умирает в течение трех лет после постановки диагноза. Мужчины и женщины в равной мере предрасположены к возникновению хронической сердечной недостаточности, но женщины заболевают позже, в менопаузе.

Причины и факторы риска

Непосредственная причина хронической сердечной недостаточности - снижение способности сердца к его наполнению кровью и к выталкиванию ее в артерии, то есть к уменьшению фракции сердечного выброса (ФВ). У здорового взрослого человека ФВ в покое - от 4,5 до 5 л/мин. Именно столько крови организму хватает для полноценного питания кислородом.

Ослабление функций сердца чаще всего развивается из-за повреждений сердечной мышцы (миокарда) и прочих структур сердца. Но оказать влияние на «мотор» человеческого организма могут и факторы, нарушающие его электроактивность.

1. К сердечным причинам относят заболевания и состояния, которые воздействуют на миокард, изменяют строение органа или мешают ему выполнять свою функцию. Основные из них:

• Инфаркт миокарда; ишемическая болезнь сердца (ИБС); воспаления мышцы сердца и его оболочки. Повреждение тканей сердца некрозом; рубцы и шрамы делают сердечную мышцу менее эластичной, и она не может сокращаться в полную силу.
• Ревматические и другие сердечные пороки, травмы. Изменение в «архитектуре» органа ведет к тому, что нормальное кровообращение становится невозможным.
• Кардиомиопатии - дилатационная или гипертрофическая. В первом случае камеры сердца растягиваются и теряют тонус, что чаще случается у пожилых мужчин и женщин, во втором - их стенки уплотняются и становятся толще. Сердечная мышца становится менее эластичной, и ее сократительная способность снижается.
• Артериальная гипертензия, встречающаяся у пожилых людей. Колебания АД не дают сердцу биться в нормальном ритме.

2. Во вторую очередь ХСН развивается на фоне состояний, которые повышают нужду тканей в кислороде, а значит, требуют увеличения сердечного выброса. Они называются внесердечными факторами риска ХСН. Прежде всего, это стресс, тяжелая физическая работа, алкоголизм, курение и наркомания, а также:

• сложные бронхолегочные инфекции (бронхиты, воспаления легких), при которых человек не может нормально дышать; эмболия артерий легких;
• заболевания щитовидной железы, диабет и ожирение;
• хроническая почечная недостаточность;
• анемия (малокровие), сопровождающая многие болезни.

3. Хроническую сердечную недостаточность может спровоцировать прием некоторых лекарств, назначенный длительным курсом. Их список обширен, самые распространенные:

• Антиаритмические лекарства (исключение - Амиодарон).
• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например, Парацетамол; глюкокортикоидные гормоны.
• Антагонисты кальция (препараты, снижающие АД); другие антигипертензивные препараты, например, Резерпин.
• Трициклические антидепрессанты.
• Лекарственные препараты-вазодилататоры для расширения сосудов - Диазоксид (Гиперстат), Гидралазин (Апрессин). Их назначают пожилым людям с атеросклерозом.

Поэтому данные лекарства нельзя принимать дольше, чем прописал врач. Продолжительное лечение контролируют анализами и другими обследованиями и при необходимости корректируют.

Классификация и особенности течения

Прежде всего хроническая сердечная недостаточность классифицируется по способности сердца принимать в себя венозную и отдавать в сосудистую систему насыщенную кислородом артериальную кровь. ХСН может быть систолическая (I вид) и диастолическая (II вид).

• Систолической ХСН называется такое нарушение функции сердечной мышцы, когда она не может при сокращении вытолкнуть из себя необходимое количество крови. При этом функция левого желудочка может быть сохранена (ФВ > 40 %) или нарушена (ФВ< 40 %).
• Диастолической ХСН называют состояние, когда сердце теряет способность заполняться кровью, но сохраняет способность сокращаться в пределах нормы для ее выброса.

Согласно классификации NYHA (New York Heart Assosiation, 1964) хроническую сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК). Отечественная классификация по Стражеско и Василенко разделяет ее на три стадии: I - латентную; II (А и Б) - развернутую; III - терминальную.

Российская классификация не тождественна с NYHA, хотя отчасти совпадает с ней. В отличие от NYHA, она учитывает не только симптоматику, но и степень нарушений кровообращения (гемодинамики) и обмена веществ, чувствительность к терапии и дополнительные показатели для диагностики. Поэтому в отечественной медицине принято указывать и ФК по NYHA, и стадию заболевания.

Классификация по Стражеско/Василенко

Классификация NYHA

Особенность болезни в том, что хроническая сердечная недостаточность у пожилых людей развивается медленно, и существует риск вовремя не заметить нарастания симптомов. Иногда пожилые пациенты со скрытой формой (1ФК / стадия 1) за 2-3 года после постановки диагноза переходят в 4ФК / стадию III - терминальную.

Нужно посетить врача, если симптоматика нарастает или появились новые симптомы (боли в груди, перебои в сердце; дурнота; прогрессирующий кашель; асцит; отеки лодыжек, голеней и т. д.). Без лечения у больного может развиться отек легких, приступ удушья или кардиогенный шок - резкое падение сократительной способности сердца.

Симптомы

Когда камеры сердца растянуты, оно не может сокращаться как следует, выталкивая из себя кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения и «переливается через край против течения», возвращаясь в сосуды легких; далее возникает застой в малом кругу, и дает о себе знать одышкой, отеками. Сердце, получая и выбрасывая меньше крови за единицу времени, вынуждено биться чаще. Таким образом, самые явные симптомы сердечной недостаточности - одышка, тахикардия, отеки.

1. Одышка, приступы сердечной астмы. На начальных стадиях приступов не бывает, а дыхание учащается только при активной нагрузке. Со временем дыхание учащается при все меньших усилиях или одышка возникает в покое и нарастает в положении лежа. Из-за нехватки воздуха люди просыпаются ночью и вынуждены спать сидя или полусидя, подложив под голову несколько подушек. Сердечная астма также беспокоит пожилых больных по ночам: это приступы сильной одышки и надсадного кашля.
2. Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений, ЧСС) в начале заболевания возникает только при перенапряжении сил, а позже становится постоянной либо пульс учащается при слабой физической активности. По ночам одышка и сердцебиение > 120 уд./минуту не дают пациенту спать. Выслушивая больного, врач может говорить о «ритме галопа» - быстрых, четких ударах сердца, свойственных ХСН.
3. Отеки. Яркие диагностические признаки застойной сердечной недостаточности - отеки на лодыжках и голенях, у лежачих больных - в области крестца, при тяжелой степени - на бедрах, пояснице. Со временем развивается асцит.

Слизистые губ, кончик носа и кончики пальцев становятся синеватыми из-за плохого кровообращения: эти участки перестают полноценно снабжаться кровью. Набухание яремных вен, заметное при надавливании на живот справа, происходит из-за роста венозного давления с нарушением оттока крови от сердца. Печень и селезенка увеличиваются на фоне застоя в большом круге кровообращения, при этом печень чувствительна, ее ткани уплотняются.

Диагностика

На первом приеме врач прослушает сердце, измерит пульс, расспросит пациента о том, чем он болел раньше и о его самочувствии, о том, какие медикаменты он принимает. У пожилого человека некоторые болезни и состояния могут имитировать сердечную недостаточность, давая сходные с ней симптомы, и нуждаются в дифференциальной диагностике.

• Амлодипин (группа антагонистов кальция, применяется для снижения АД) иногда провоцирует отеки голеней, которые исчезают после его отмены.
• Симптомы декомпенсированного цирроза печени (асцит, увеличение органа, желтушность кожи) очень напоминают признаки ХСН.
• Одышка сопровождает заболевания легких с бронхоспазмом. Ее отличие от учащенного дыхания при ХСН в том, что дыхание становится жестким, а в легких прослушиваются хрипы.

Вероятность хронической сердечной недостаточности выше, если у пожилого мужчины или женщины после 55 систематически повышается АД, в анамнезе инфаркт миокарда; при наличии пороков сердца, стенокардии, ревматизма. На первом приеме врач назначает клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи и измерение суточного диуреза. Также назначают инструментальные исследования:

• Электрокардиографию (ЭКГ), по возможности - холтеровское суточное мониторирование ЭКГ; фонокардиографию для определения сердечных тонов и шумов.
• УЗИ сердца (ЭхоКГ).
• Обзорный рентген грудной клетки и/или коронароангиографию, компьютерную томографию (КТ) - исследования сердца и сосудов с контрастом.
• Магнитно-резонансную томографию (МРТ). Это наиболее точный способ определить состояние тканей миокарда, объём сердца, толщину его стенок и прочие параметры. Однако МРТ относится к дорогим методам исследования, поэтому его применяют при недостаточной информативности других исследований или тем, кому они противопоказаны.

Степень хронической сердечной недостаточности помогают диагностировать и нагрузочные тесты. Самый простой из них назначают пожилым людям - шестиминутный тест ходьбы. Вас попросят походить шесть минут по отрезку больничного коридора в быстром темпе, после чего измеряют пульс, давление и параметры сердечной деятельности. Врач отмечает дистанцию, которую вы можете пройти без отдыха.

Лечение

Лечение ХСН заключается в нормализации сократительной способности миокарда, ритма сердца и АД; выведении из организма лишней жидкости. Медикаментозное лечение всегда сочетают с умеренной физической нагрузкой и диетой, ограничив калорийность пищи, соль и жидкость.

• Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов снижает риск внезапной смерти, замедляет течение ХСН, облегчает симптомы заболевания. К ним относятся Каптоприл, Эналаприл, Квинаприл, Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.
• Сердечные гликозиды - золотой стандарт в лечении ХСН. Они усиливают сократительную способность сердечной мышцы, улучшают кровообращение, снижают нагрузку на сердце, обладают умеренным мочегонным действием и замедляют пульс. В группу входят Дигоксин, Строфантин, Коргликон.
• Антиаритмические препараты, например, Кордарон® (Амиодарон), снижают давление, замедляют пульс, препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти у людей с диагнозом ХСН.
• Лечение хронической сердечной недостаточности обязательно включает диуретики. Они снимают отеки, уменьшая нагрузку на сердце и снижая АД. Это Лазикс® (Фуросемид); Диакарб®; Верошпирон® (Спиронолактон); Диувер® (Торасемид), Триампур® (Триамтерен) и другие.
• Антикоагулянты разжижают кровь и предотвращают появление тромбов. К ним относятся Варфарин и лекарства на основе ацетилсалициловой кислоты (аспирина).

Также при диагнозе «хроническая сердечная недостаточность» назначается витаминотерапия, длительное пребывание на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.

Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

• снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
• анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
• атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

• стенокардия, ишемия, инфаркт;
• кардиомиопатия, кардиосклероз;

• гипертония;
• стенозы клапанов левой половины сердца;
• миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Одышка - это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии - это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Но существуют и другие признаки:

• Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

• Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй - как серия характерных щелчков.
• Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
• Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
• Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

1. удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
2. цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
3. общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

• склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие - нарушение нормальных функций дыхания;
• развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

• изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические вмешательства показаны при прогрессирующих сужениях атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке и стенозах клапанов.

Как удачно что мне попалась эта статья, многое стало понятным. Совсем не давно мою бабушку буквально вернули с того света. В поликлинике ей всё бронхит лечили (кашляла месяц), нечего не помогало, у неё кашель был до приступов удушья, одышка была такая что не могла по квартире ходить. Пока мы скорую уже сами не вызвали и её сразу же в реанимацию положили, неделю там лежала. Врачи сказали что это у неё именно сердце больное а не лёгкие. Теперь благодаря информации в этой статье буду за бабулей следить, чтобы не повторить такого ужаса.

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.

При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ - вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

• отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
• раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Чем может быть опасна застойная сердечная недостаточность

Под термином «Застойная сердечная недостаточность» подразумевается нарушение циркуляции крови в большом и легочном круге кровообращения, что сопровождается застаиванием и появление симптомов отека. Этот признак является двусмысленным, потому как характерен для застоя крови в легких, и большом круге кровообращения, преимущественно в воротной вене.

Застой крови в лёгочном круге

Застойная сердечная недостаточность в легочном круге наступает вследствие нарушения оттока крови из системы легочных сосудов. Изначально это провоцируется следующими состояниями:

• Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка;
• Стеноз митрального отверстия (стенотический порок митрального клапана);
• Недостаточность митрального клапана (расширение отверстия митры и заброс крови во время сокращения левого желудочка;
• Миокардиты, инфаркты миокарда, рестриктивная сердечная недостаточность при аутоиммунных заболеваниях.

Последняя категория заболеваний встречается несколько реже, нежели указанные выше. Однако застойная сердечная недостаточность провоцируется ими практически в каждом случае. Здесь следует принимать во внимание такие патологии как миокардит, инфекционный эндокардит, системную красную волчанку, системный склероз, склерозирующий панцирный перикардит. Все они приводят к нарушению сократительной функции сердечной мышцы, причем наиболее часто в области левого желудочка. Это провоцирует застой крови в легких, что сопровождается отеком и наступление дыхательной недостаточности.

Застой крови по большому кругу

Правожелудочковая сердечная недостаточность связывается с нарушением работы правого желудочка. Здесь имеют важность те же причины, что указывались выше для левого желудочка. Причем патогенез заболевания здесь совершенно другой:

1. Изначально нарушается работа правого желудочка, что сопровождается уменьшением выброса крови из его полости. Также это может провоцироваться увеличением давления в легочных артериях, которое правый желудочек не может преодолевать после определенного значения.
2. Это провоцирует застой крови в правом желудочке, в котором повышается давление.
3. Результатом этого является рост венозного давления в верхней и нижней полых венах, что приводит к застаиванию крови в них.
4. Третий элемент патогенеза в основном имеет важность для системы нижней полой вены, так как из нее под действием превосходящего давления сложнее перекачать кровь против силы тяжести. Потому начинают отмечаться признаки застоя в портальной вене. Она напрямую соединена с системой вен брюшной полости, что приводит к росту давления в них.
5. Препятствие току крови в них вызывает увеличение проницаемости жидкости, которая выходит в брюшную полость, вызывая асцит. Внешне он проявляется увеличением живота в объеме. Отличить асцит от других подобных патологий можно по характеру пупка: если он втянут, то это состояние не будет связываться с асцитом, что обуславливает необходимость обращения в хирургический стационар. Если же пупок выдавливается наружу, то это признак асцита, хотя также это наблюдается на поздних сроках беременности.

Застой в системе нижней полой вены

Поскольку изначально давление повышается во всех венах организм, то в нижних конечностях также будут признаки отеков. На ранних стадиях застойную сердечную недостаточность можно распознать по наличию следов от носков, обуви, ремней. Это красноватые вдавления на ногах и туловище, которые устраняются после сна. Более поздние стадии протекают с явлениями отеков. Они распознаются по увеличению окружности голеней и бедер.

При такой патологии как сердечная недостаточность прогноз при застое крови может существенно ухудшаться. Уменьшение скорости ее циркуляции приводит к образованию тромбов, которые могут попадать в легкие, вызываю тромбоэмболию. Это грозное осложнение течения заболевания, которое свободно может привести к смерти из-за дыхательной недостаточности или по причине остановки сердца.

Признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу

Наиболее часто стоит учитывать местные изменения, которые отмечаются на нижних конечностях. Это пастозность голеней, наличие венозного рисунка на них, а также очагов небольших кровоизлияний. Примечательно, что лекарства при сердечной недостаточности не всегда помогают устранить эти признаки, хотя отеки могут эффективно сниматься при помощи терапии диуретиками.

Увеличение голеней и бедер в размерах зачастую достигают критических показателей. В ногах пациента может скапливаться до 10 литров воды, а примерно столько же может вместиться и в брюшной полости. При такой патологии как сердечная недостаточность последствия данного типа наиболее часто характеризуют третью степень тяжести. Потому здесь необходима постоянная фармакологическая поддержка стандартными препаратами.

Признаками сильных отеков нижних конечностей являются:

• Увеличение объема голени или бедра на 1-2 трети;
• Бледность кожных покровов;
• Холодная кожа на ощупь;
• Появление последствий нарушений кровообращения: трофические язвы и дистрофии кожи;
• Появление пятен депигментации и гиперпигментации, атрофия ногтевых пластинок.

В брюшной полости изменения будут касаться местных нарушений гемодинамики, а также типичных осложнений. Потому при таком заболевании как сердечная недостаточность симптомы и лечение должны являться следствием друг друга, то есть должна проводиться своевременная фармакологическая терапия диуретиками, а также вспомогательными кардиологическими средствами. По этой причине застойная сердечная недостаточность у пожилых является объектом пристального внимания врачей и родственников пациента.

Читайте также

А у нас в Омске на старой Московке пол-ка№10 это лечат АСС и лазолваном т.к.на первом месте у больной наблюдался кашель,а при аускультации-сердце работает согласно возрасту.Через 3дня после вызова участкового терапевта диагноз пат.анатома-застойная сердечная недостаточность.

/ Недостаточность кровообращения1

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.

В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:

сердечную недостаточность (СН) - ведущее значение играет нарушение функции миокарда;

сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).

Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:

острую - развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);

хроническую - развивается постепенно (месяцы-годы).

Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:

хроническая – вегето-сосудистая дистония.

Острая сердечная недостаточность это:

внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;

развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы :

Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на :

Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;

Тотальная - застой в обоих кругах.

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):

Первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;

Вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).

гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

Давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).

Объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);

Перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;

нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):

Артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;

заболевания с высоким сердечным выбросом:

Тиреотоксикоз, анемия, ожирение.

С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.

В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:

активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;

активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;

повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.

На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).

Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.

накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО 2 , что приводит к раздражению дыхательного центра;

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;

скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Особенность одышки при СН:

усиливается при физической нагрузке, после еды;

усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);

приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.

непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.

кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).

Вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;

Исследование органов дыхания:

Признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;

При пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);

Синдром гидроторакса, чаще справа.

Разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;

Смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

Изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;

При аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;

Появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);

Систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;

Уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).

Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)

Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.

Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины отеков при ХСН:

повышение гидростатического давления в капилляра;

задержка натрия и воды;

снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;

Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);

Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;

Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.

Данные объективного исследования:

отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;

желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.

Исследование органов дыхания:

признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

набухание шейных вен;

положительный венный пульс;

появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;

увеличение абсолютной тупости сердца;

аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);

тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

повышение АД, в основном диастолического.

Исследование органов пищеварения:

увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;

«голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;

выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;

гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;

при развитии фиброза печень плотная, край заострен;

положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;

при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Основные цели дополнительных методов исследования:

исключить другие заболевания, протекающие со сходной симптоматикой (анемия, тиреотоксикоз);

выявить объективные признаки ХСН;

выяснить этиологический фактор ХСН;

оценить степень выраженности ХСН.

Общий анализ крови:

исключить анемию, возможен вторичный эритроцитоз на фоне гипоксии;

лейкоцитоз, повышение СОЭ - при воспалительных поражениях миокарда, эндокардите, присоединении вторичной инфекции (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ мочи - проявления застойной нефропатии;

высокий удельный вес мочи;

Исследование уровня мозгового натрийуретического гормона: компенсаторное повышение ранний и достоверный признак СН.

Исследование уровня тиреотропных гормонов для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический анализ крови:

уровень креатинина - повышается при застойном поражении почек;

билирубин, АСТ, АЛТ - повышение при застойном поражении печени;

гипоальбуминемия - за счет поражения печени;

холестерин, -липопротеиды - повышение при ИБС (наиболее распространенный этиологический фактор ХСН);

гиперфибриногенемия, положительный С – реактивный белок - при атеросклерозе (асептическое воспаление), вторичных инфекциях, воспалительном поражении миокарда;

уровень калия, натрия:

Гипонатриемия - признаки высокой активности ренина плазмы – плохой прогностический признак;

Контроль калиемий на фоне лечения диуретиками.

Инструментальная диагностика ХСН

Позволяет выявить возможные причины ХСН; диагностика клапанных пороков, дефекта перегородок, внутрисердечных тромбов, зон гипокинезии и акинезии, аневризмы сердца;

Определяет объективные критерии ХСН, выраженность процесса ремоделирования сердца (стадию), характер нарушения функции миокарда.

Признаки систолической дисфункции левого желудочка:

Уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);

Увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

Снижение скорости и величины быстрого накопления ЛЖ (определяется допплер- методом).

Тахикардия, возможно экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки инфаркта миокарда, рубцового поражения миокарда;

Гипертрофия левого или правого желудочков;

Блокады ножек пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

Признаки застоя в малом круге кровообращения: снижение прозрачности легочных полей; линии Керли, затемнение корней, усиление легочного рисунка, утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфия миокарда, радионуклидное исследование –

Позволяет оценить степень дисфункции правого или левого желудочков.

Магнитно-резонансная томография - более точный метод определения объема полостей, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, позволяет оценить кровоснабжение, особенности функции миокарда.

Тесты с физической нагрузкой:

Велоэргометрия для диагностики ИБС, определения толерантности к физической нагрузке;

6-минутный тест - для объективизации ФК ХСН.

Основные принципы лечения ХСН

Диета - ограничение жидкости и соли.

Дозированные физические нагрузки.

Лекарственная терапия при ХСН носит патогенетический характер и направлена на блокирование нейрогуморальных влияний и снижение ОЦК.

Используются 5 групп препаратов:

ингибиторы АПФ блокирующие активацию РААС;

-адреноблокаторы - блокада симпатических влияний;

антагонисты альдостерона - блокирует эффекты гиперальдостеронизма;

диуретики - уменьшение ОЦК, используются при застойной ХСН (II - III стадии);

Своевременное выявление и лечение заболеваний сердца и бронхо-легочной системы;

Хирургическая коррекция пороков сердца - по показаниям;

Медикаментозная терапия нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии;

Диспансерное наблюдение больных;

Выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение профилактических мероприятий (занятия физкультурой, диета).

Регулярное лечение, наблюдение и реабилитация больных с ХСН.

Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность

Это внезапно развившаяся насосная дисфункция левого желудочка и левого предсердия, приводящая к острому застою в малом круге кровообращения.

Инфаркт миокарда - более распространенная причина: большой объем поврежденного миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана.

Артериальная гипертензия - осложненные гипертензионные кризы.

Аритмия (пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардия, экстрасистолия, блокады).

Препятствие на пути тока крови: стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли и тромбы.

Клапанная недостаточность митрального или аортального клапана.

Декомпенсация ХСН - неадекватное лечение, аритмия, тяжелое сопутствующее заболевание.

Чаще возникает сочетанное нарушение насосной функции левого желудочка и левого предсердия (гемодинамическая взаимосвязь), изолированная левопредсердная недостаточность встречается при митральном стенозе, инфаркте левого предсердия.

Неспособность левого желудочка и предсердия перекачивать поступающую к ним кровь приводит к повышению гидростатического давления в легочных венах, а затем и в артериях;

нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением - транссудация жидкости в легочную ткань, не компенсируемая лимфооттоком;

развитие дыхательной недостаточности (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярное шунтирование, обструкция дыхательных путей пеной)→ гипоксия → повышение альвеолярной и капиллярной проницаемости → повышение транссудации жидкости в легкие (порочный круг);

гипоксия → стрессорная активация кровообращения (активация САС) → увеличение альвеолярно-капиллярной проницаемости;

вазоконстрикция → повышение сопротивления сердечному выбросу → снижение сердечного выброса (порочный круг).

Клинические проявления острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности - кардиогенный отек легких:

интерстициальный отек легких (приступ сердечной астмы) - транссудация жидкости в интерстициальную ткань;

альвеолярный отек легких (транссудация в альвеолы).

Интерстициальный отек легких

Жалобы - выраженная одышка, сдавление грудной клетки, усиливающиеся в положении лежа, затруднение вдоха (стридор).

В анамнезе у больного инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, ХСН.

Данные объективного исследования:

тревога, страх смерти;

цианоз, холодная влажная кожа;

вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания;

западение межреберных промежутков и надключичных ямок на вдохе;

шумное свистящее дыхание;

аускультативно - жесткое, бронхиальное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

акцент II тона на легочной артерии;

протодиастолический ритм галопа;

Альвеолярный отек легких

кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.

При объективном исследовании:

положение вынужденное ортопное;

шумное клокочущее дыхание;

отхождение розовой пены изо рта;

цианоз, холодный пот;

в тяжелых случаях - дыхание Чейна-Стокса.

при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.

Рентгенография органов грудной клетки:

признаки интерстициального отека легких;

линии Керли - контрастирование междольковых перегородок;

затемнение и инфильтрированность корней;

размытый легочной рисунок;

утолщение касательной плевры.

Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:

диффузное снижение прозрачности легочного поля;

гипертрофия или перегрузка левого предсердия;

гипертрофия или перегрузка левого желудочка;

блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:

придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);

оксигенотерапия - ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

пеногашение при альвеолярном отеке - ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;

вспомогательная вентиляция легких;

при прогрессировании отека легких - ИВЛ;

морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;

нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;

нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в - периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;

фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;

при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;

при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;

антикоагулянты для профилактики тромбозов;

применение сердечных гликозидов;

эуфиллин - вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;

Кардиогенный шок (КШ) - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.

Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:

снижение сердечного выброса;

сужение периферических артерий вследствие активации САС;

открытие артериовенозных шунтов;

расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

Спавшиеся периферические вены;

Резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

Снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);

Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

признаки инфаркта миокарда;

признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

признаки ДВС синдрома;

общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

признаки инфаркта миокарда;

нарушение сердечного ритма и проводимости.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.