Некоторые нюансы диагностики и лечения аспириновой бронхиальной астмы. Развитие аспириновой астмы

Это аллергическое заболевание — одна из разновидностей астматической патологии, которая является следствием повышенной восприимчивости к аспирину и иным медикаментам. Потому ее и называют: «аспириновая бронхиальная астма». И количество заболевших бронхиальным недугом от этого провокатора с каждым годом увеличивается. Астматическую патологию врачи относят к атопическим формам.

Атопическая бронхиальная астма: что это такое? Это разновидность заболевания аллергического характера. Ее еще называют бронхиальной астмой неинфекционной аллергической природы. Атопическая форма бронхиальной астмы имеет несколько разновидностей. И одной из них является астма аспириновая. Именно об этой форме эта статья.

Что такое аспириновая астма? Она относится к разновидностям бронхиальных дисфункций, при которых к главным провоцирующим фактором относится какое-либо противовоспалительное нестероидное лекарство, в частности, аспирин. Этот недуг выделяется врачами в особую форму, похожую со стандартным заболеванием по своим признакам. Пациенты так же, как при стандартной бронхиальной астме , долгие годы испытывают приступы тяжелого удушья, сопровождаемые сухим изнуряющим кашлем. Но приступы вызваны не обычными бытовыми раздражителями.

Это заболевание относят к хроническим неизлечимым дисфункциям органов дыхания аллергического характера, и протекает она, как правило, приступообразно. Каков механизм протекания заболевания? Под действием аспирина или других медикаментов на слизистую бронхов изменяется функционирование всего органа, а это часто приводит к спазмам в бронхах, сужению их мышц, затруднения дыхания, одышка.

Но эта патология проявляется не всегда при употреблении только аспирина или лекарств. Такое еще возможно при употреблении пищи, в состав которой входят салицилаты, но необязательно. Схожие симптомы может давать аллергия на такие лекарства, как анальгин, седалгин, ибупрофен и другие лекарственные препараты. По статистическим исследованиям среди людей, которые страдают каким-либо видом бронхиальной астмы, пятая их часть имеет чувствительность к салициловой кислоте. Во время приема раздражающих медикаментов внутри организма происходят процессы, которые и вызывают сужение не только бронхов. Может появиться отек носоглотки и другие симптомы реакции.

Данная патология не относится к врожденным, но аллергическая склонность все же передается по наследству. Наиболее часто ею страдают представительницы женского пола, старшие тридцатилетнего возраста и дети.

Аллергическая астма имеет ярко выраженные клинические проявления, которые ухудшают общее состояние больного. В этом случае всем пациентам запрещено использовать лекарства, в составе которых есть тартазин.

Симптомы

В самом начале болезни проявляются нарушения иммунитета и работы эндокринных желез. Появляется чувство заложенности носа, а также обильные выделения из носа, которые продолжаются довольно долго. После приема содержащих аспирин медикаментов самочувствие больного резко становится очень тяжелым. К классическим признакам болезни относится аллергия на препараты НПВС, хронический насморк и полипы в носоглотке. Но не все эти симптомы могут проявиться сразу.

У женщин на фоне аспириновой астмы могут возникать гормональные разлады, нарушения менструационных циклов, расстройства работы щитовидки и некоторые дисфункции работы женских половых органов.

На средней степени тяжести развития астма характеризуется тяжело протекающими приступами удушья, полипозный риносинусит. Яркими признаками этого недуга, являются такие:

1. Вдыхать воздух легче, чем выдыхать.
2. Лицо краснеет, ринит сопровождает зуд и сильное течение выделений из носа.
3. Невозможно выполнять активные движения, поскольку больному недостаточно кислорода, кружится голова.
4. Во время приступа пациент сидит, наклонив туловище слегка вперед, и опирается руками о стол.
5. Из горла слышатся сухие хрипы со свистом, причем они усиливаются в момент выдоха.
6. Нередко приступ сопровождается сухим кашлем, зудом кожи лица и тела.
7. Появляется конъюнктивит, текут слезы, чувствуется резь под веками.

Нередко приступы аспириновой астмы сопровождаются анафилактическим шоком. Это наиболее тяжелые проявления аллергии на какое-то лекарство. Шок сопровождает снижение артериального давления, покраснение, а порой посинение кожных покровов, учащенное дыхание и сердцебиение, боли в животе, потери сознания. При появлении данных симптомов требуется срочная помощь врача.

Аллергическая астма у детей чаще всего проявляет себя лет в десять. Нередко эта патология начинается с того, что у ребенка возникает астматический бронхит. Это первый тревожный признак.

Нюансы диагностики

Диагностика патологии подразумевает:

• полный анамнез;
• лабораторные исследования крови и мокроты;
• исследование работы органов дыхания;
• рентгенография легких.

Анализ исследований нужно проводить с учетом диагностики астмы. Чтобы установить диагноз или исключить его, проводят провокационный пероральный тест с аспирином. Его проводят после выявления реакции на аспирин. Проводят его строго под контролем врача в стационарных условиях.

В последнее время специалисты предпочитают ингаляционный или назальный провокационные тесты с аспирином. При ингаляционном способе теста дозу аспирина увеличивают через каждые полчаса, а весь тест длится несколько часов. Для назальной провокации лекарство вводят в нос в течение получаса с риноманометрией.

Особенность этого вида астматической патологии в аллергии к противовоспалительным нестероидным медикаментам. Многие неправильно считают причиной АСБА только аспирин. Однако похожее воздействие имеют многие лекарств, например, препараты, содержащие анальгин, цитрамон. Даже но-шпа может вызвать астматические приступы.

Особенности аспириновой астмы у детей

Астма такого типа часто является семейной. Встречаются семьи, где практически все члены страдают приступами удушья после приема противовоспалительных препаратов. Каждый ребенок с такой семье может тоже страдать аспириновой астмой.

Диагностика недуга у детей сопровождается своими сложностями. Провокационные тесты в этом случае опасно проводить. По этой причине чаще используют жидкостную хроматографию. Этим способом определяют число освобожденных лейкотриенов в результате воздействия индометацина. Проводят диагностику, исследуя еще венозную кровь. А родители должны быть внимательны к реакциям, которые возникают в организме ребенка, замечать любые проявления астмы. Обо всех изменениях необходимо говорить врачу. Благодаря этому он поставит диагноз.

Врачевание

Лечение данного вида астматического заболевания практически совпадает с лечением обычной астмы. Но вид аспириновой астмы имеет одно основное отличие: больным противопоказано употребление нестероидных противовоспалительных медикаментов. С крайней осторожностью необходимо использовать парацетамол.

Каждая степень патологии лечится по-разному. Различают три стадии тяжести заболевания:

• легкая, сопровождаемая редкими приступами;
• бронхиальная астма средней тяжести, проявляется приступами примерно каждые две недели;
• тяжелая стадия сопровождается частыми приступами (Она опасна для жизни и требует госпитализации).

Вторая и первая степень патологии (АСБА) предполагает легкое персистирующее течение заболевания, ночью приступов практически нет. Но не стоит расслабляться, потому как на этой стадии уже возникают нарушения активности больного.

Полностью излечить этот тип аспириновой астмы невозможно. Но проводимое врачевание позволяет облегчить течение болезни. Для этой цели больным назначают ингаляции. Больным аспириновой астмой врачи назначают лечение в виде ингаляций кортикостероидами, к примеру:

• флунизолиды
• бронходилататоры;
• будесониды;
• флутиказона пропионат.

При лечении этого недуга иногда делают операцию удаления полипов из носоглотки, что улучшает дыхание.

Можно использовать и народные средства, но их допустимо употреблять только под контролем врача. К таким средствам относится алоэ,

Диета

Врачевание недуга включает не только медикаментозный терапевтический курс, а и определенный рацион питания , что помогает укрепить иммунитет.

Рацион при астме должен быть следующим:

• отсутствие продуктов, которые содержат краситель Е102 (газировка, промышленные соки, полуфабрикаты и др.);
• отказ от мяса говядины и красной рыбы;
• исключение из меню цитрусы;
• из овощей исключаются огурцы и шпинат, красную и квашеную капусту;
• из фруктов нужно убрать из меню виноград, малину и сливы, а также красные яблоки;
• отказ от продуктов, содержащих аллергены;
• ограничение суточного количества соли;
• исключение копченых, соленых продуктов, уксуса и консервантов;
• ограниченное употребление блюд и ароматическими и пищевыми добавками;
• побольше пить воды, но напитки и соки, содержащие консерванты или соки из красных фруктов и овощей исключаются.

При строгом соблюдении диеты и распорядка дня больной сможет жить так же, как и здоровые люди, даже заниматься разными видами спорта, поскольку приступы астмы будут появляться редко и протекать легко.

Нестероидные противовоспалительные средства оказывают комплексное действие на воспаление и боль. Их употребление часто сопровождается различными побочными эффектами, одним из которых является реактивное сужение бронхов после употребления ацетилсалициловой кислоты. Это явление получило название «аспириновая астма» из-за характерной для астмы клинической картины.

Аспириновая астма представлена триадой Фернана-Видаля, в которую входят:

• развитие полипозного риносинусита;
• явления приступов удушья;
• непереносимость к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

Причины заболевания

Основными провоцирующими факторами развития аспиринозависимого удушья выступают вещества и лекарственные средства, содержащие салицилаты (аспирин и другие НПВС). Однако механизмы воздействия аспирина на дыхательную систему до конца не изучены. Современный патогенез аспириновой бронхиальной астмы базируется на двух теориях её возникновения.

Одни исследователи считают, что возникновение непереносимости к салицилатом проявляется из-за нарушения метаболических процессов с арахидоновой кислотой, которая участвует в развитии воспалительных реакций. Салицилаты угнетают механизмы создания циклооксигеназы, тем самым подавляя метаболическую реакцию с арахидоновой кислотой и запуская другие механизмы воспаления. Появляется большое количество лейкотриенов, которые выступают причиной отечного состояния и спазма бронхов.

Другая теория говорит о возникновении в связи с употреблением НПВС дисбаланса простагландинов в организме, а конкретно, о росте количества простагландина F, который вызывает спазм бронхов, приводящий к удушью. Некоторые медицинские сообщества связывают избыточное накопление простагландинов с наследственной предрасположенностью.

Кроме того, природные салицилаты содержатся в некоторых продуктах, а их постоянное употребление вызывает симптомы астмы. К развитию аспириновой астмы в большей степени склонны женщины. Она редко развивается у детей и взрослых мужчин.

Основные признаки

Клинически течение аспиринозависимой астмы делится на 2 периода. Начальный этап больные часто не связывают с приемом препаратов, а когда заболевание начинает прогрессировать, проявляя симптомы удушья, обращаются к врачу.

Начальный период

Ранние проявления не касаются дыхательной системы, а зачастую затрагивают функциональные особенности эндокринной и иммунной систем. Каждый шестой заболевший страдает патологией щитовидной железы. У женщин наблюдаются расстройства менструации, ранняя менопауза.

Многие больные отмечают уменьшение функций иммунной системы, что проявляется в жалобах на частые ОРВИ. В процесс часто вовлекается нервная система. Расстройства неврологического характера характеризуются:

• сильной эмоциональной реакцией на стрессы;
• чувством внутренней напряженности;
• постоянной тревожностью;
• проявлениями меланхоличной депрессии.

Позднее появляются первые симптомы вовлечения дыхательной системы. Развивается ринит, лечение которого не приводит к выздоровлению.

Острый период

Разгар заболевания начинается с появления приступов удушья или состояний, близких к бронхоспазму. Болезнь проявляет себя во время гормональных перестроек, которому соответствует возраст:

Большинство больных говорят о связи приступа удушья с некоторыми факторами, к которым относят:

• вдыхание резких запахов;
• физическую нагрузку;
• изменение температуры вдыхаемого воздуха вечером и утром.

Приступ удушья аспиринового генеза симптоматически отличается от обычной астмы. В течение 60 минут после употребления аспирина и веществ, содержащих салицилаты, у больного появляются характерные затруднения дыхания, которые сопровождаются:

• истечением большого количества слизи из носовых пазух;
• слезотечением;
• краснотой лица и шеи.

Кроме того, у некоторых больных имеются и другие проявления, сопровождающие приступ аспириновой астмы:

• снижение давления;
• увеличение секреции слюны;
• рвота;
• боль в области желудка.

В отличие от обычной астмы, аспириновое удушье быстро теряет привязку к сезонности приступов. Больные ощущают постоянную заложенность в груди. Обычные бронхолитики не помогают им улучшить состояние. Тяжелые серии приступов появляются более четырех раз за год и вызываются различными факторами: от приема НПВС до вдыхания переохлажденного воздуха и эмоциональных переживаний. У многих женщин отмечена связь обострений со второй стадией менструального цикла.

Диагностика заболевания

В диагностических мероприятиях аспиринового синдрома удушья нет отличий от обыкновенной астмы. Начинают исследования больного со сбора анамнеза и физикального обследования. Очень часто жалобы на заложенность носа и удушье могут отсутствовать.

Далее в диагностику включают лабораторные и инструментальные исследования. Самым надежным способом выявления аспириновой астмы является провокационная проба с аспирином. Она очень опасна и должна проводиться медицинским специалистом в центре, где имеется противошоковая палата или реанимационное отделение.

Дополнительными методами являются исследование крови, которое выявляет эозинофилию, и томография пазух носа, на ней обнаруживаются полипы. Для установления степени удушья исследуют функциональные нарушения дыхания, устанавливают их степень.

Лечение аспириновой астмы

Основные принципы терапии аспириновой бронхиальной астмы (БА) были сформированы пульмонологами в методических рекомендациях на глобальной конференции, посвященной проблемам астматиков. Согласно этим принципам, необходимо:

1. Контролировать симптомы БА.
2. Выполнять мероприятия для предупреждения обострений, в том числе развития астматического статуса.
3. Поддерживать близкое к нормальному функциональное состояние дыхательной системы.
4. Добиться нормальной физической активности больного.
5. Устранить негативные провоцирующие лекарственные факторы.
6. Не допустить возникновения необратимой закупорки дыхательных путей.
7. Предотвратить летальный исход от удушья.

Для достижения этих целей необходимо проводить особую терапию. Первостепенным выступает исключение лекарственных средств группы НПВС и продуктов, содержащих природную ацетилсалициловую кислоту. Далее назначают прием препаратов (Эпиталамина, Эпифамина) и мероприятия, направленные на увеличение в организме мелатонина, которые помогает астматику нормально спать.

Назначают антиоксиданты – вещества, уменьшающие окислительные процессы в организме. Кроме того, различными методами улучшают микроциркуляцию в бронхолегочной системе. Назначают противовоспалительную терапию для стабилизации мембран клеток и уменьшения лейкотриенов. Включают в лечение иммуномодуляторы для увеличения защитных сил организма.

Иногда применяют десенситизацию ацетилсалициловой кислоты. Больной под контролем врачей начинает прием аспирина с маленьких доз. Такое лечение приводит к снижению чувствительности к салицилатам.

В последние годы эффективно используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов, с помощью которых больные аспириновой астмой могут даже принимать салицилаты без последствий. Основные препараты этой группы: Монтелукаст, Зафирлукаст.

Прогноз

Прогноз благоприятный при рациональной терапии, но полное излечение от болезни невозможно. Астма является пожизненным заболеванием, поэтому комплексная терапия и исключение салицилатов из рациона не приводят к выздоровлению, но снижают количество обострений и приступов, помогая достигнуть ремиссии.

Профилактика

Профилактические меры направлены на снижение количества приступов и улучшение общего состояния больного. Необходимо:

• исключить аспирин и все НПВС;
• соблюдать диету, исключая консервы, большинство фруктов, пиво, вещества и продукты, содержащие тартразин;
• исключить курение и употребление алкоголя.

Осложнения

Нерегулярная терапия, отказ от диеты и домашнее лечение народными средствами могут привести к появлению астматического статуса. В этом состоянии приступы удушья развиваются практически без причины, часто и не снимаются лекарственными препаратами, что может привести к смерти.

Чтобы избежать тяжелых осложнений, больной должен понять, что астму необходимо лечить пожизненно.

Разновидность болезни, при которой причиной осложнений становится повышенная чувствительность к аспирину, носит название «аспириновая астма». Каждое десятилетие увеличивается количество больных тяжелым хроническим заболеванием — бронхиальной астмой. Причиной астмы является чрезмерная чувствительность верхних дыхательных путей к внешним факторам. Провокаторами бронхиальной астмы могут быть как вирусные инфекции, так и аллергия на различные вещества.

Определение и патогенез

Аспириновая астма — это особый вариант бронхиальной астмы, при котором одним из основных провоцирующих факторов являются противовоспалительные нестероидные препараты. Аспириновую астму выделяют, как особую форму бронхиальной астмы, схожую с ней по своим симптомам. Как при бронхиальной астме, пациенты многие годы страдают от приступов одышки и мучительного кашля, иногда перерастающего в удушье, что ограничивает их в различных жизненных проявлениях.

Своеобразие аспириновой астмы в том, что в качестве основной причины выступают противовоспалительные нестероидные препараты. Многие пациенты ошибочно считают, что причиной аспириновой астмы может стать только препарат, давший ее название — аспирин. На самом деле схожую химическую структуру имеет большая группа таких лекарств, как анальгин, аскофен, баралгин, диклофенак, ибупрофен, седалгин, цитрамон. Следует исключить желтый краситель тартразин и таблетки в желтой оболочке, такие как но-шпу.

В результате приема таких препаратов в организме человека образуется больше молекул, заставляющих сужаться бронхи, а веществ, способствующих расширению, недостаточно.

Для этой разновидности астмы характерно тяжелое состояние пациентов. На ранней стадии заболевания обнаруживаются нарушения иммунной и эндокринной системы. Больные жалуются на заложенность носа и обильные выделения, которые могут продолжаться круглый год. При приеме аспирина резко ухудшается самочувствие. Классические симптомы заболевания — это непереносимость препаратов НПВС, ринит и полипы в носу. Последних двух признаков при аспириновой астме может и не быть.

Вернуться к оглавлению

Особенности диагностики и лечения

Опасность аспириновой астмы в том, что иногда при бронхиальной астме используются нестероидные препараты. Например, с целью купирования приступа удушья могут ввести баралгин, в состав которого входит противовоспалительный препарат анальгин. Применение таких препаратов может вызвать еще более сильный приступ удушья и привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода .

Лечение аспириновой астмы практически не отличается от лечения обычной формы данного заболевания. Аспириновая астма имеет одну основную особенность: пациентам противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты. Осторожно нужно принимать парацетамол.Необходима своевременная диагностика непереносимости нестероидных препаратов. В целях диагностики обычно используют провокационные пробы с аспирином. Больным дают небольшую дозу препарата и регистрируют показатели внешнего дыхания. Проводить этот анализ следует очень осторожно. В центре, где проводится анализ, обязательно должно быть реанимационное отделение. Выделяют три степени тяжести болезни:

• легкая: редкие дневные и ночные приступы, которые могут проходить самостоятельно;
• средняя: ночные приступы чаще двух раз в месяц;
• тяжелая: частые приступы, опасные для жизни. Больному часто требуется госпитализация.

Полностью вылечить аспириновую астму невозможно. Но проводимая терапия позволит облегчить состояние пациента. Для этого часто больным делают ингаляции. Людям с заболеванием аспириновой астмой назначают ингаляционные кортикостероиды, например:

• флунизолид;
• будесонид;
• флутиказона пропионат.

Десинтизация аспирином. В некоторых случаях отказаться от аспирина невозможно по жизненным показаниям, например, при ревматических болезнях. Феномен нечувствительности больного к повторным дозам делает возможным такое лечение. В начале курса дают около 10 мг аспирина, затем повышают дозу до 650 мг. Потом пациентам длительное время вводят поддерживающие дозы аспирина. Оперативное вмешательство. В лечении аспириновой астмы иногда используется такой метод, как удаление полипов из носовой полости. В результате операции улучшается носовое дыхание и в целом состояние пациента.

Лечение должно проводиться только под наблюдением квалифицированных специалистов.

Аспириновая бронхиальная астма — это не тот случай, когда можно заниматься самолечением.

Вернуться к оглавлению

Аспириновая астма у детей

Бронхиальная астма, сочетающаяся с аспириновой непереносимостью, часто носит семейный характер. Можно наблюдать семьи, в которых приступы удушья в результате приема противовоспалительных препаратов возникали у четырех поколений. Дети в таких семьях страдают аспириновой астмой.

Непереносимость аспирина наблюдается примерно у 30% детей с бронхиальной астмой. Детей могут беспокоить приступы сухого кашля, затрудненное дыхание, особенно ночью и в утренние часы. При лечении заболевания часто используют кортикостероиды. Для правильной терапии необходимо своевременно диагностировать разновидность бронхиальной астмы. Диагностика заболевания у детей имеет свои сложности.

Что касается последней группы, то провоцирующие вещества содержатся в них в очень малых количествах, поэтому вряд ли разумно исключать их полностью из своего рациона, тем более в них много полезных веществ. Однако стоит знать об их особенностях и не переедать, особенно пациентам, у которых тяжелая форма этого заболевания.

Обычно проводимый метод провокационной пробы слишком опасен, чтобы применять его к детям. Применяется и другой метод — высокоэффективная жидкостная хроматография, с помощью которой определяют количество высвобожденных лейкоцитами лейкотриенов под воздействием индометацина. Проводится с помощью анализа венозной крови пациента. В любом случае, родителям следует наблюдать, какую реакцию вызывают у ребенка принимаемые препараты, чтобы отмечать любые ухудшения. Это поможет врачу установить правильный диагноз.

Доза препарата подбирается в зависимости от тяжести заболевания. Ведущую роль в доставке препарата играют ингаляционные аппараты — небулайзеры. Они обеспечивают максимальное попадание лекарственного вещества в дыхательные пути. Ультразвуковые небулайзеры пациент может носить с собой.

Аспириновая бронхиальная астма – это заболевание, имеющее четко очерченную клиническую симптоматику, отличную от клинической картины всех других клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы без непереносимости ацетилсалициловой кислоты (НБА).

Основным признаком заболевания является наличие непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) , что проявляется приступами удушья, часто сочетается с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и тогда обозначается как «астматическая триада».

Особенности клинического течения аспириновой бронхиальной астмы.

Аспириновая бронхиальная астма (АсБА) составляет 10-30% среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Клинические проявления АсБА начинаются задолго до появления первых признаков дискомфорта со стороны дыхательной системы. Наиболее ранним проявлением этого заболевания является нарушение функции эндокринной и иммунной системы . При этом у женщин наблюдаются различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется различная патология щитовидной железы. Больные отмечают снижение резистентности к вирусным инфекциям. Кроме того, имеются изменения со стороны центральной нервной системы: повышенная эмоциональная реакция на повторяющиеся стрессы в повседневной жизни, ощущения постоянной тревоги и внутренней напряженности, склонность к меланхолической депрессии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу, часто наблюдается раннее начало варикозной болезни нижних конечностей. На этом фоне у большинства больных появляется патология верхних дыхательных путей: вазомоторный или неатопический ринит, а также полипозная риносинусопатия.

Первые клинические проявления заболевания со стороны дыхательной системы наблюдается, как правило, в период гормональных перестроек. приступы удушья появляются в третьем-четвертом десятилетиях жизни у женщин или в четвертом-пятом десятилетии у мужчин, а у детей как правило, в препубертатном периодах жизни. Незадолго до появления первых приступов удушья больные отмечают очень короткие предастмы, когда в клинической картине доминируют проявления хронического астматического бронхита и признаки измененной реактивности бронхов. Больные отмечают связь возникновения приступов кашля с вдыханием резких запахов, с физической нагрузкой, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели. Провоцирующим фактором первого приступа удушья лишь у 28% больных АсБА является прием ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов.

Приступ удушья, связанный с непереносимостью аспирина, имеет уникальную клиническую картину. В передах часа после его приема у больных развивается выраженное затруднение дыхания, сопровождаемое ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, чаще всего головы и шеи. У некоторых больных приступу удушья могут сопутствовать гипотония, гиперсаливация, тошнота, рвота, а также боли в эпигастральной области. Все эти реакции очень опасны, так как развиваются почти молниеносно и могут привести к потере сознания, шоку и даже к летальному исходу.

Сразу после появления первых приступов удушья заболевание приобретает тяжелое прогрессирующее течение , несмотря на отсутствие приемов АСК и НПВС, и в течение 5 лет возникает зависимость от глюкокортикоидных гормонов. При этом клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА также имеет отличительные особенности: быстро исчезает сезонность и четкая очерченность приступов удушья, возникает чувство постоянной заложенности в груди и снижается эффективность обычных бронхолитических средств. Тяжелое обострение заболевания наблюдается более 4 раз в год, при чем большинство больных аспириновой астмой реагируют на широкий спектр внешних воздействий:

Контакт с различными аллергенами

Вдыхание холодного воздуха или резких запахов

Изменение метеорологических условий

Прием лекарственных препаратов, не относящихся к группе НПВС

Употребление пищевых продуктов, содержащих естественные салицилаты

Различные психоэмоциональные переживания.

У 22% женщин отмечается связь обострений бронхиальной астмы со второй фазой менструального цикла.

На фоне ОРВИ, острых бактериальных инфекций или во время обострения хронических воспалительных заболеваний (хронический бронхит, хронический гайморит, хронический холецистит и пр.)

Таким образом, клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА связаны с нарушением сосудистого тонуса и повышением проницаемости сосудов как в верхних (вазомоторный или неатопический ринит), так и в нижних дыхательных путях (выраженные обструктивные нарушения вентиляционной способности легких с частичной обратимостью обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева).

У больных аспириноврй астмой, как правило, выявляется и патология желудочно-кишечного тракта (хроническая гастрит, язвенная болезнь, болезнь Жильбера, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), нарушения углеводного обмена со склонностью к гипергликемии, изменения в системе кроветворения (снижение лимфопоэза, эритропоэза, гранулоцитопоэза с усилением эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза).

Таблица 1.особенности состояния различных функциональных

систем организма больных аспириновой и неаспириновой бронхиальной астмы.

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы

Проведенные на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова фундаментальные иследования продукции мелатонина, оксида азота, функционального состояния тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза и функции внешнего дыхания в сопоставлении с результатами клинико-лабораторного обследования больных аспириновой бронхиальной астмой позволили обосновать гипотезу о ведущей роли гормона мелатонина (МТ) в патогенезе этого заболевания.

МТ образуется в шишковидной железе – эпифизе, расположенной между большим мозгом и мозжечком в борозде между передними буграми четверохолмия. Главными секреторными элементами железы являются пинеалоциты.

Источником синтеза МТ является триптофан , который поступает в пинеалоциты из сосудистого русла и превращается сначала в 5-гидрокситрептофан, а затем в серотонин (5-НТ), из которого образуется мелатонин.

Раннее считалось, что эпифиз является основным местом синтеза МТ в организме. Однако комплексные исследования (биохимические, иммуногистохимические, радиоиммунологические) позволили обнаружить многочисленные внеэпифизарные источники этого гормона в других органах, тканях и клетках, обладающих необходимым для этого ферментативным аппаратом. Так, показано, что мелатонин образуется в сетчатке, хрусталике, яичниках, костном мозге, энтерохромаффинных клетках кишечника, в эндотелии сосудов, а также в лимфоцитах, макрофагах и тромбоцитах. Установлено, что клетки, продуцирующие МТ, входят в состав диффузной нейроэндокринной системы организма, так называемой АПУД-системы, которая является важнейшей системой реагирования, контроля и защиты организма и играет важную роль в обеспечении гемостаза.

Мелатонин не только является центральным эндогенным синхронизатором биологических ритмов, но и участвует в регуляции различных звеньев системы гемостаза, а также окислительно-восстановительных процессов в организме, регулирует активность NO-синтазы и нейтрализует свободные радикалы, образующиеся в процессе синтеза и метаболизма оксида азота.

Тромбоциты у больных АсБА постоянно находятся в активированном состоянии. В этих условиях может увеличиваться концентрация кальция в цитоплазме и усиливаться метаболизм фосфолипидов мембраны, что приводит к агрегации кровяных пластинок, сопровождающейся реакцией освобождения и образования широкого спектра биологически активных веществ. Это влечет за собой целый каскад реакций и, в конечном итоге, развитие бронхоспазма, вазоспазма, отека слизистой дистальных бронхов, интерстициального отека легких и формирование бронхообтурационного синдрома и нарушений вентиляционно-перфузионных отношений.

Снижение продукции мелатонина у больных АсБА определяет характерное для них быстрое развитие зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Нарушение рецепции к мелатонину не только в мелатонин-продуцирующих клетках, но и в апудоцитах эндокринных желез, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и в пинеалоцитах самого эпифиза у больных АСБА ведет к нарушению эпифизарного контроля регуляции ГГНС.

Таким образом, снижение у больных АсБА базистной продукции мелатонина и нарушение рецепции клеток к МТ приводит к развитию патологических изменений на органном и системном уровнях. При этом у больных АсБА нарушение деятельности всех функциональных систем организма наступает задолго до развития астматического синдрома, что в значительной мере определяет особую его тяжесть, а также быстрое прогрессирование заболевания и формирование зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Кроме того, следствием низкой продукции МТ у больных АсБА является усиление процессов пероксидации липидов и избыточное образование реактивных радикалов кислорода, отмена ингибирующего влияния МТ на активность 5-липоксигеназы, NO-синтазы и агрегацию тромбоцитов, в результате чего происходит активация этих клеток, увеличивается продукция лейкотриенов и оксида азота. следствием этих процессов является нарушение микроциркуляции в легких и развитие бронхообтурационного синдрома даже у тех больных, которые не принимают аспирин и другие НПВС. Снижение базисной продукции МТ ведет также к недостаточному образованию его метаболита – эндогенной ацетилсалициловой кислоты, что, в свою очередь, лежит в основе повышенной к ней чувствительности мелатонин-продуцирующих клеток, и, в частности, тромбоцитов. В результате минимальные дозы аспирина подавляют активность СОХ-1, что ведет к шунтированию уже нарушенного метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов и развитию тяжелых астматических состояний у больных АсБА.

Диагностика аспириновой астмы

Диагностика аспириновой астмы представляет собой:

тщательный сбор анамнеза;

проведение лабораторных (анализ крови и мокроты) исследований;

инструментальных исследований (исследование функции внешнего дыхания, рентгенография придаточных пазух носа).

Анализ полученных данных необходимо проводить с учетом дифференциально-диагностических критериев аспириновой и неаспириновой астмы.

Для исключения гиперчувствительности к производным пиразолона (анальгин, бутадион, бенетазон и др) используют определение IgE с помощью радиоаллергосорбентного и иммуноферментного анализов.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы возможно проведение провокационного перорального теста с ацетилсалициловой кислотой (ППТА) . Его начинают после выявления отрицательной реакции на аспирин-плацебо, в качестве которого применяют 0,64г белой глины. Первая доза АСК составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20,40,80,160,320,640 мг. ежедневно проводится провокационная проба только с одной дозой АСК, учитывая возможность эффекта кумуляции и отсроченных реакций после приема данного препарата. Через 30,60 и 120 мин после приема соответствующей дозы АСК проводится контроль субъективных и физикальных данных и показателей ФВД. ППТА считают положительным, а дозу АСК пороговой при снижении Sgaw на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня. Субъективные критерии положительной реакции: ощущение удушья, затруднение дыхания, ринорея и слезотечение.

В последние годы многие исследователи отдают предпочтение ингаляционным и назальным провокационным тестам с раствором аспирина . При бронхиальном ингаляционном тесте доза аспирина увеличивается каждые 30 мин, а вся проба длится в течение нескольких часов. Для назальных провокаций препарат вводится в нижнюю носовую раковину, водится в течение 30 мин под контролем передней риноманометрии.

Лечение аспириновой астмы

Лечение должно быть комплексным и соответствовать тем целям, которые изложены в Международном консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GSAM, 1993):

Добиться установления контроля над симптомами бронхиальной астмы

Предупреждать обострения бронхиальной астмы.

Поддерживать функциональное состояние органов дыхания на максимально близком к нормальным величинам уровне

Поддерживать нормальный уровень активности больных, включая возможность выполнения физических нагрузок.

Устранить отрицательное влияние лекарства на больных

Предотвратить развитие необратимой обструкции воздухоносных путей

Предотвратить смерть от бронхиальной астмы

Для достижения этих целей и успешного лечения больных АсБА необходимо учитывать следующие принципы терапии этого заболевания:

Элиминационная терапия с исключением лекарственных препаратов из группы НПВС и продуктов, содержащих АСК.

Заместительная или стимулирующая терапия, направленная на повышение уровня мелатонина в организме больного

Антиоксидантная терапия

Улучшение микроциркуляции в легких и других органах и тканях.

Противовоспалительная терапия, направленная на стабилизацию клеточных мембран и снижение продукции лейкотриенов.

Иммуномодулирующая терапия, направленная на повышение активности Т1-хелперного звена иммунитета.

Лечение больных АсБА в фазе затихающего обострения или ремиссии заболевания

Больные АА должны исключить приём медикаментозных препаратов, относящихся к группе НПВС и обладающих перекрёстной реакцией с ацетилсалициловой кислотой: 1) ингибиторы СОХ1 и СОХ2, вызывающие неблагоприятные реакции даже при использовании в малых дозах (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен содиум, фенопрофен, меклофенамат, мефенамовая кислота, флубипрофен, дифлунизал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, этодолак, набуметон, оксапрозин ); 2) слабые ингибиторы СОХ1 и СОХ2 (ацетаминофен, салсалат );3) относительные ингибиторы СОХ2 и слабые ингибиторы СОХ1, которые только при приёме в высоких дозах могут вызывать неблагоприятные реакции у больных АА (нимесулид, мелоксикам ).

В настоящее время разработаны селективные ингибиторы циклооксигеназы (СОХ2), которые теоретически не вызывают перекрестных реакций с ацетилсалициловой кислотой (целекоксиб, рофекоксиб ).

Безопасными для больных аспириновой астмой являются содиум салицилат, салициламид, холин магнезиум трисалицилат, декстропропоксифен, бензидамин, хлороквин, азапропазон . Эти препараты не ингибируют активность циклооксигеназ или являются слабыми ингибиторами СОХ2.

Кроме того, больные должны помнить о необходимости ограничить приём пищевых продуктов, содержащих салицилаты (яблок, абрикосов, грейпфрутов, винограда, лимонов, персиков, слив, чернослива, чёрной смородины, вишни, ежевики, малины, земляники, клубники, клюквы, крыжовника, огурцов, томатов, картофеля, редиса, репы, миндальных орехов, изюма, зимней зелени, напитков из корнеплодов, мятных конфет и кондитерских изделий с добавками зелени ). Что же касается желтого красителя тартразина, используемого для окрашивания пищевых продуктов и кондитерских изделий, то, по последним данным, он не ингибирует циклооксигеназу. Редкие реакции непереносимости тартразина больными АА опосредованы иммуноглобулинами Е и могут быть расценены как реакции гиперчувствительности немедленного типа.

До недавнего времени одним из методов патогенетической терапии аспириновой астмы являлась десенситизация (ДС) ацетилсалициловой ксилотой с целью снижения чувствительности к этому препарату.

Существует несколько схем десенситизации:

Согласно первой схеме больной принимает аспирин в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг в один день с 2 часовыми интервалами.

Двухдневная схема предусматривает 3 часовые интервалы между приёмами АСК. В первый день больной принимает 30,60, 100 мг аспирина, на второй 150, 320,650 мг, в последующие дни сохраняют приём поддерживающей дозы аспирина – 320 мг ежедневно.

Проведение десенситизации по этим двум схемам показано только больным с низкой чувствительностью к АСК (пороговая доза≥160 мг) или с изолированной вазомоторной риносинусопатией. Для больных с высокой чувствительностью к АСК (пороговая доза ≤40мг) нами разработана схема постепенной десенситизации малыми дозами аспирина в комбинации с ультрафиолетовым облучением аутокрови. Лечение всегда начинают с приёма дозы аспирина, которая в 2 раза меньше пороговой. Затем в течение суток с интервалами в 3 часа дозу несколько увеличивают под контролем показателей функции внешнего дыхания каждый час после приёма АСК. В последующие дни дозу аспирина постепенно увеличивают в зависимости от индивидуальной переносимости и показателей функции внешнего дыхания. Затем наступает период, когда больному назначают пороговую дозу АСК 3 раза в день. Начало эффекта десенситизации характеризуется снижением исходных значений бронхиального сопротивления и повышением удельной проводимости бронхов при отсутствии ухудшения этих показателей в ответ на каждый приём пороговой дозы АСК в течение дня. В этот период больной может быть выписан из стационара с последующим еженедельным наблюдением в амбулаторных условиях.

Стойкое сохранение указанных выше критериев в течение месяца следует рассматривать как окончательный эффект десенситизации . После этого больной переходит на поддерживающий приём одной пороговой дозы АСК в день. При длительном приёме аспирина (более 1/2 года) может наступить период, когда происходит привыкание к обычной дозе АСК. В этом случае наступает обострение заболевания. Поэтому в период хорошего самочувствия больного и при наличии вышеперечисленных критериев эффективности лечения мы рекомендуем увеличивать дозу аспирина на 510 мг под контролем показателей функции внешнего дыхания.

Больным с высокой чувствительностью к АСК рекомендуется перед десенситизацией проводить курс ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК), после которого происходит повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза. Курс АУФОК состоит из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными – 7-8 дней. Лечение АУФОК проводят больным аспириновой астмой в фазу ремиссии или затихающего обострения заболевания.

Противопоказаниями к проведению десенситизации аспирином являются:

1)высокая чувствительность бронхиального дерева к НПВС (пороговая доза менее 20 мг);

2)обострение бронхиальной астмы;

3)тяжелое течение бронхиальной астмы с выраженными побочными явлениями от длительной гормональной терапии;

4) развитие анафилактоидных реакций на приём аспирина;

5)беременность;

6)склонность к кровоточивости;

7)язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки.

Таким образом, применение десенситизации аспирином ограничивается большим объёмом противопоказаний, необходимостью длительного индивидуального подбора дозы в условиях стационара с последующей периодической её коррекцией, а также возможностью развития различных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и выраженного обострения бронхиальной астмы в процессе лечения.

В последние годы для лечения больных аспириновой астмой используются блокаторы 5-липоксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст). Показано, что лечение больных АА препаратами, изменяющими продукцию лейкотриенов, у большинства, но не у всех больных, предотвращает развитие бронхиальной обструкции и риноконъюнктивита при приёме АСК.

Постоянное использование этих препаратов способствует уменьшению ночных симптомов астмы и улучшению качества жизни больных АА. Однако в случае их отмены приступы удушья рецидивируют, при этом увеличивается в крови содержание лейкотриенов, уровень которых превосходит исходный до лечения.

Базисная терапия аспириновой астмы осуществляется препаратами, обеспечивающими коррекцию содержания мелатонина в организме больного.

Известно, что этим свойством обладают препараты эпифиза – эпиталамин и эпифамин – пептидные биорегуляторы направленного (органотропного) действия, получившие широкое применение в эндокринологии, онкологии и геронтологии. Показано, что они не только увеличивают синтез и секрецию мелатонина в организме, но и обладают мощным антиоксидантным действием, способствуют восстановлению нарушенных циркадных ритмов организма, нормализуют функцию передней доли гипофиза и содержание гонадотропных гормонов, устраняют дисбаланс в системе иммунитета, усиливают экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, нормализуют жировой и углеводный обмен, а также моторную функцию желчевыводящих путей, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию и устраняют нарушения водно-электролитного баланса.

Известно также, что пептидные биорегуляторы – цитомедины обладают способностью регулировать процессы синтеза белка и участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций. При этом цитомедины взаимодействуют с мембранными рецепторами, что ведёт к их транслокации в клетку и высвобождению интерцитомединов. Последние, связываясь с рецепторными образованиями клеточных ультраструктур, создают оптимальные условия для жизнедеятельности клетки.

Можно полагать, что клиническая эффективность пептидных биорегуляторов эпиталамина и эпифамина у больных АА обусловлена не только повышением продукции мелатонина и участием его в регуляции межклеточных и межсистемных взаимоотношений, но и влиянием самих эпифизарных пептидов непосредственно на клеточные мембраны, что ведёт к нормализации функции мембрано-рецепторного аппарата тромбоцитов и других мелатонин-продуцирующих клеток ДНИЭС у больных АА.

Эпиталамин представляет собой комплекс водорастворимых пептидов с молекулярной массой до 10 кДа, выделенных из эпифиза крупного рогатого скота.

Одним из ключевых механизмов действия эпиталамина является его стимулирующее влияние на синтез и секрецию эпифизом мелатонина, который, в свою очередь, регулирует функцию нейроэндокринной и иммунной систем. Установлено, что под влиянием эпиталамина усиливается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, а также восстанавливается нормальное соотношение субпопуляций лимфоцитов у больных со вторичными иммунодефицитами,

что позволило использовать его для профилактики и лечения злокачественных новообразований. Препарат замедляет возрастные изменения в иммунной и репродуктивной системах, нормализует циркадные ритмы, процессы обучения и памяти. Эпиталамин обладает антиоксидантным действием, оказывает положительное влияние на показатели водно-электролитного баланса, периферическую гемодинамику и реологические свойства крови, способствуя снижению тромбообразования.

Эпифамин получен из эпифиза крупного рогатого скота и свиней, представляет собой комплекс белков и нуклеопротеидов и по механизму действия аналогичен эпиталамину. Эпифамин выпускается в виде таблеток и капсул по 10 мг, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Лечение больных аспириновой астмой пептидными биорегуляторами рекомендуется начинать в фазу затихающего обострения заболевания на фоне приема базисных противоастматических препаратов, дозы которых до окончания терапии не следует изменять.

Эпиталамин вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно в утренние часы в течение 10 дней (100 мг на курс лечения). Содержимое флакона растворяют непосредственно перед применением в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или в 0,5% растворе новокаина.

Эпифамин принимают за 10-15 минут до завтрака и до обеда (2 раза

в сутки только в первую половину дня!) по 2 таблетки (каждая по 10 мг) в течение 10 дней (400 мг на курс лечения).

После курса терапии пептидами эпифиза в зависимости от изменения состояния больные могут постепенно снижать дозы противоастматических препаратов. Появление первых признаков дыхательного дискомфорта, требующего увеличения дозы базисных противоастматических средств, является показанием к повторному назначению курса эпиталамина или эпифамина, однако не ранее, чем через 4 месяца после окончания лечения эпиталамином и через 5-6 месяцев лечения эпифамином.

Противопоказанием к проведению лечения препаратами эпифиза могут являться аутоиммунные заболевания и диэнцефальный синдром.

Самостоятельной проблемой у больных аспириновой астмой является лечение полипозных риносинуситов. До настоящего времени практическим врачам не рекомендовалось прибегать к операции полипэктомии у больных АА. Однако применение пептидов эпифиза за месяц до планируемого оперативного вмешательства обеспечивает его успешное проведение и профилактику обострения бронхиальной астмы.

Таким образом, патогенетический подход к терапии заболевания открывает новые возможности для достижения существенного улучшения деятельности всех функциональных систем организма и тем самым обеспечивает успешную медицинскую и социальную реабилитацию больных АА.

Бронхиальная астма – это болезнь, которая отравляет жизнь многим людям.

В основе ее патогенеза лежит хронический воспалительный процесс в бронхах и , обусловленные повышенной чувствительностью организма к определенным веществам.

Аспириновая астма не имеет ничего общего с известными всем таблетками и является одной из множества разновидностей данной патологии – в данном случае ключевым фактором возникновения обострения являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). По данным статистики в разных странах этой болезнью страдают около 10-20% всех астматиков.

Определение заболевания и его классификация

Аспириновая астма – это разновидность бронхиальной астмы, которая относится к эндогенному, либо смешанному типу. Бронхоспазм в данном случае провоцируют НПВС. Для патологии характерна типичная триада синдромов — гиперчувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам, хронический полипозный риносинусит и внезапные приступы одышки и удушья. Совокупность данных симптомов и синдромов именуется триадой Фернана-Видаля.

Зачастую болезнь протекает тяжело, с частыми обострениями, плохо поддается лечению с помощью ингаляционных бронхолитиков. Также постановка диагноза может затрудняться вследствие того, что эта патология не всегда проявляется сразу же всей триадой симптомов. На практике часто регистрируются случаи, когда заболевание во взрослом возрасте становится следствием детской и юношеской атопической астмы.

Классификация по степени тяжести

В зависимости от интенсивности клинических проявлений выделяют несколько степеней тяжести данной болезни. Среди них:

1. Интермиттирующая форма. Характеризуется довольно-таки редкими обострениями (не чаще 1 раза в 2 недели), при этом проявления почти не беспокоят больного. Именно по этой причине пациенты достаточно редко обращаются в лечебные учреждения, когда болезнь находится на этой стадии.
2. Среднетяжелая персистирующая форма. Для средней тяжести характерны редкие дневные приступы (до 1 раза в 7 дней). Иногда начинают появляться ночные приступы, которые больные характеризуют, как более длительные и тяжелые.
3. Тяжелая персистирующая форма. При этом типе можно наблюдать ежедневные дневные и еженедельные ночные приступы заболевания. Тяжелая форма болезни сказывается на физической активности больного, а также на его качестве жизни.
4. Крайне тяжелая персистирующая форма . Характерны постоянные приступы, как в дневное, так и в ночное время. Они очень тяжелые и затяжные, не всегда купируются с помощью карманного ингалятора. Находясь на этой стадии, пациент требует срочной госпитализации и неотложной медицинской помощи. Если этого не сделать вовремя, возможно развитие астматического статуса (череда некупированных приступов), что может привести к летальному исходу.

Статистика показывает, что лечение намного более эффективно, если начато на 1-2 стадии патологии. Поэтому при появлении симптомов заболевания, нужно немедленно обратиться к врачу. К тому же, чем раньше выявлена патология, тем больше шанс избежать осложнений в дальнейшем.

Эпидемиология

На сегодняшний день нет достоверных данных по поводу наследования данного заболевания и наследственного характера течения этой патологии.

Однако во врачебной практике зарегистрированы несколько случаев, когда в 2-3 поколениях одной семьи встречались случаи астмы, комбинированные с непереносимостью НПВС (в некоторых семьях они наследовались по аутосомно-рецесивному способу, а в некоторых — по аутосомно-доминантному, но никогда не зависели от пола).

На практике этот недуг чаще наблюдается у женщин, особенно в зрелом возрасте (после 40 лет).

Как и все остальные аллергические заболевания, она характеризуется тем, что предрасположенность (а именно некоторые особенности иммунной системы и обмена жирных кислот) могут передаться по наследству.

Однако для развития этой болезни необходим не только факт наличия этой патологии у родителей, но и множество других факторов, которые ведут к сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма. К таким факторам можно отнести нездоровый образ жизни, злоупотребление НПВС, плохую экологическую обстановку.

Почему развивается данная патология

Провоцирующим фактором, который запускает в организме процессы, приводящие к возникновению приступа данной болезни, является нестероидный противовоспалительный препарат. Несмотря на то, что болезнь названа по наименованию самого старого НПВС – аспирина, практически в 100% случаев наблюдается перекрестная аллергия и на другие лекарственные препараты этой группы.

Нужно отметить также то, что интенсивность проявления патологии зависит не только от дозы введенного вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека.

В отличие от типичной или атопической бронхиальной астмы, в данном случае основную роль в патогенезе болезни играет не аллергический компонент. Спазм бронхов обусловлен тем, что НПВС влияют на обмен арахидоновой кислоты (нередко именно это свойство метаболизма передается по наследству).

В результате этого в организме накапливается огромное количество специфических медиаторов, участвующих в воспалении, а именно цистеиниловых лейкотриенов.

Это соединение провоцирует отек слизистой оболочки, местное расширение сосудов, спазм бронхиол и избыточную секрецию слизи – это и есть причина клинических проявлений данного заболевания. Также выделяются и другие химические соединения, которые еще больше усугубляют состояние дыхательной системы — простагландины F2a, серотонин и тромбоксан.

Однако вызывать бронхоспазм могут не только нестероидные противовоспалительные препараты. Иногда это происходит вследствие употребления в пищу естественных салицилатов (например, апельсинов, малины, огурцов, перца, куркумы, ).

Симптомы заболевания, клиническая картина и особенности течения

Клиническая картина зависит от того, в какой форме протекает данная патология. На сегодняшний день выделяют три основных типа течения недуга:

• «чистая» аспириновая астма;
• аспириновая триада;
• сочетание непереносимости НПВС и атопической формы болезни.

Как правило, признаки проявляются через 30-90 минут после приема НПВС на фоне нетяжелой бактериальной или вирусной инфекции.

К симптомам «чистой» относятся:

• удушье;
• одышка;
• беспокойство;
• тахикардия (повышенная частота сердечных сокращений);
• сухой кашель;
• хрипы;
• выделение небольшого количества прозрачной мокроты.

Обычно состояние пациента оценивается как «средней тяжести», расстройств со стороны других систем не наблюдается.

Клиническая картина аспириновой триады включает в себя:

• сильную головную боль;
• заложенность носа;
• слизисто-гнойные выделения из носа;
• чихание;
• повышенное слезотечение;
• прогрессирующую одышку с развитием удушья.

Как правило, состояние тяжелое и требует неотложной помощи в условиях стационара.

Обычно перед первым приступом этого заболевания наблюдается длительное течение синусита, которое плохо поддается коррекции и терапию, зачастую лечится с применением интраназальных глюкокортикостероидов. Но даже длительное и упорное лечение может не дать нужного результата — тогда проводятся радикальные оперативные вмешательства на околоносовых пазухах.

При проявлениях недуга в сочетании с атопической формой болезни к вышеописанным симптомам присоединяются типичные признаки аллергических реакций, а именно:

• атопический дерматит;
• крапивница;
• экзема.

Данное состояние требует введения гормональных средств, а именно глюкокортикостероидов.

Наиболее тяжелыми состояниями, которые опасны для жизни, является астматический статус, дыхательная недостаточность, асфиксия, остановка дыхания.

Лечебные мероприятия: как избежать частых рецидивов заболевания

Основной целью комплексной медикаментозной терапии при этом заболевании является достижение максимального результата. Успешным считается лечение, после которого рецидивы и приступы этой болезни уменьшаются, как уменьшается и чувствительность организма к НПВС. Чтоб достигнуть такого эффекта, нужно своевременно обратиться к врачу и длительно лечиться с помощью разного рода медикаментов.

На сегодняшний день для лечения недуга используют ступенчатый подход. Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше медикаментов из разных групп используют, повышая дозировку. Главной задачей врача на этом этапе является правильная оценка степени тяжести заболевания.

Применяют препараты следующих групп:

• бронходилятаторы (Вентолин, Атровент, Фенотерол, Спирива, Теотард, Эфуфиллин);
• глюкокортикостероиды для системного применения (Преднизолон, Гидрокортизон);
• глюкокортикостероиды назальные (Назонекс, Беклометазон, Мометазон);
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов (Монтелукаст, Пранлукаст).

При длительном течении заболевания на слизистой оболочке носа появляются полипы – разрастания эпителиальной ткани, которые возникают на месте, где была воспалена слизистая оболочка носа. Иногда полипы достигают огромных размеров и могут полностью перекрывать носовые ходы.

При необходимости удаления полипов из полости носа используют хирургическое вмешательство — перерезание ножки новообразования с помощью коагулирующей петли, полой присасывающей трубки, а также удаление лазером. Последний метод является наименее травматичным, т.к. слизистая оболочка носа практически не повреждается

Профилактика заболевания

Специфическая профилактика заключается в проведении десенситизации аспирином. Суть этого метода заключается в том, что у пациентов развивается феномен невосприимчивости к повторному введению аспирина через 2-3 суток после приступа астмы, спровоцированного им. Эта методика применяется в том случае, если пациенту необходимо назначение НПВС по жизненным показаниям, например, если человек болеет ревматизмом или ишемической болезнью сердца.

Для того чтоб искусственно вызвать невосприимчивость к нестероидным противовоспалительным препаратам, пациенту дают вначале небольшие дозы аспирина (5-15 г), далее дозировку увеличивают вплоть до 600 мг и продолжают давать такое количество препарата в течение длительного времени.

Десенситизация аспирином является отличным средством профилактики заболевания, однако длительное применение НПВС ведет к появлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки, разжижению крови и заболеваниям печени. Поэтому данный метод не применяется для профилактики у тех людей, которые имеют склонность к таким патологиям.

Неспецифической профилактикой данного заболевания является соблюдение ряда рекомендаций, выполнение которых снижает риск патологии на 60-75%. Нужно следить за состоянием здоровья — регулярно проходить медицинские осмотры, при появлении симптомов недуга обращаться к специалисту, избегать стрессов и эмоциональных перегрузок, правильно питаться, достаточно времени уделять сну и отдыху.

Помните, что эти советы помогут не только избежать появления аспириновой астмы, но и улучшат качество вашей жизни.

Средства неотложной помощи при приступе

Если у человека случился приступ аспириновой астмы – не стоит медлить. Нужно сразу же вызывать скорую медицинскую помощь, а до приезда бригады оказывать помощь самостоятельно. Доврачебная помощь включает в себя:

• освобождение дыхательных путей от сдавливающей одежды;
• теплое питье;
• горячие ножные ванны;
• постоянный доступ кислорода;
• применение карманного ингалятора с Сальбутамолом, Венталином, Фенотеролом и другими бронходилятаторами.

Бригады неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе применяют:

• средства, сужающие сосуды (Адреналин, Эфедрин, Атропин);
• внутривенное введение Эуфиллина, Теофиллина;
• внутримышечное или внутривенное введение глюкокортикостероидов (Преднизолон, Гидрокортизон).

Если приступ не купируется больше, чем 10-20 минут, необходима срочная госпитализация в пульмонологическое отделение.

Какие препараты нельзя назначать пациентам с данной болезнью

Несмотря на то, что заболевание имеет название «аспириновой астмы», удушье возникает не только в качестве ответной реакции на это лекарственное средство. На сегодняшний день выпущено множество препаратов, которые относят к группе нестероидных противовоспалительных. Все они, в большей или меньшей мере, могут вызывать симптомы данной патологии. Наиболее часто развитие данного заболевания провоцируют:

• Салициловая кислота;
• Индометацин;
• Кетопрофен;
• Диклофенак натрия;
• Пироксикам;
• Нимесил;
• Ибупрофен;
• Пенталгин;
• Сулиндак;
• Этадолак.

Врачи должны внимательно относиться к пациентам, которые страдают атопической астмой, ведь не всегда признаки аспириновой астмы проявляются сразу. Чаще всего дебют данного заболевания начинается с ринита или синусита, который позже переходит в хроническую форму и осложняется полипами.

А пациенты, в свою очередь, должны предупреждать медицинских работников об имеющейся у них аллергии на медикаменты, а также необходимо самостоятельно внимательно изучить инструкцию, если препарат не был назначен доктором.

Для лечения пациентов, страдающих данной патологией, можно применять минимальные дозы Парацетамола (около 500 мг), а также другие анальгетики-антипиретики, которые содержат мало салицилатов.

Благодаря проведенным исследованиям, удалось определить, что Парацетамол почти никогда не вызывает приступы у больных этим заболеванием. Но все-таки принимать его нужно с осторожностью и только под контролем врача, т.к. у 5-8% пациентов наблюдаются симптомы болезни даже от этого лекарства.

Если вовремя обратиться к врачу, провести необходимые исследования, а также прислушиваться к рекомендациям специалиста, можно навсегда забыть о проявлениях этого неприятного заболевания. Помните, что аспириновая астма имеет такой же прогноз, как и все остальные виды этого заболевания – полностью избавиться от аллергии на противовоспалительные препараты невозможно, но вполне по силам каждому человеку избегать контакта с ними, тем самым оградить себя от дальнейших приступов.