Перинатальная энцефалопатия у грудничка. Перинатальная энцефалопатия: причины возникновения. Периоды перинатальной энцефалопатии у новорожденных

Энцефалопатия - невоспалительное заболевание головного мозга, при котором изменяется его ткань, в результате чего нарушаются его основные функции. Патология может быть врождённой и приобретённой.

Врождённая перинатальная энцефалопатия у детей предполагает наличие у них различных патологий нервной системы, возникших в период их внутриутробного развития, во время родов либо сразу после рождения. Диагноз очень серьёзный, требующий медицинского вмешательства, достаточно длительного курса лечения и неусыпного внимания со стороны родителей.

Так как перинатальную энцефалопатию ребёнок приобретает в самом начале своего жизненного пути, внимательные родители уже с первых дней его жизни могут заметить некоторые отклонения. С течением времени они будут усиливаться, расти и будут отличать больного младенца от остальных, здоровых малышей. Заболевание охватывает достаточно широкий круг проявлений нервных расстройств и патологий. Медики выделяют из них ряд самых типичных, основных симптомов перинатальной энцефалопатии у детей.

Во младенчестве:

слабый или очень поздний крик при рождении малыша;
проблемы с сердцебиением;
отсутствие сосательных рефлексов;
беспокойство;
частый, надрывный плач;
излишняя вялость или повышенный тонус мускулов;
неадекватные реакции на звук и свет;
рефлекторные вздрагивания;
пучеглазость, косоглазие;
запрокидывание головки;
частые срыгивания во время приёма пищи и после еды (читайте подробнее, почему );
нарушения сна.

В более старшем возрасте можно отметить:

расстройства памяти и сознания;
неактивность, безынициативность, апатия ко всему;
постоянные;
депрессии;
быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, общая слабость, плохой сон, отсутствие аппетита;
головокружения;
расплывчатость мысли;
суженный круг интересов;
многословие;

Проблема перинатальной энцефалопатии у детей в том, что заболевание слишком близко граничит со многими другими похожими болезнями центральной нервной системы. Родители могут упустить первые признаки по своему незнанию. Даже если зачастую ребёнок отстаёт в психическом и умственном развитии от своих сверстников, родители надеются на то, что со временем он их догонит. Но при тяжёлых формах врождённой энцефалопатии это практически невозможно. При своевременном обращении к врачу и правильной постановке диагноза назначается терапия в зависимости от формы и тяжести болезни.

Виды заболевания

У ребёнка могут диагностировать различные формы заболевания, которых достаточно много. Классификация строится на основе генезиса (происхождения) нарушений головного мозга. Чаще всего встречаются следующие виды энцефалопатии:

постгипоксическая перинатальная - обусловлена нехваткой кислорода, ещё во время внутриутробного развития или в процессе родов;
гипоксически-ишемическая - поражение мозга, обусловленное не только дефицитом кислорода, но и серьёзным нарушением мозгового кровообращения;
транзиторная - преходящие нарушения в кровообращении мозга, которые могут проявляться в, непродолжительной потери сознания, временном ухудшении зрения, нарушении речи, слабости в разных частях тела, онемении, покалываниях мышц.

Каждый из этих видов отличается не только особой симптоматикой, но ещё и требует определённого лечения.

Методы лечения

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей носит длительный характер. Врач старается учесть тяжесть и стаж заболевания, возраст ребёнка, сопутствующие болезни. Терапия проводится амбулаторно или в условиях стационара, по решению врача. Обычно требуется два или три курса терапии в течение года - всё зависит от тяжести энцефалопатии. Основными методами лечения считаются:

медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, гормоны);
блокады (инъекции);
метаболитная, антиоксидантная, сосудистая терапия;
мануальная терапия (суставная, мышечная, корешковая техника);
физиотерапия (СМТ, УВЧ);
остеопатия;
лечебная гимнастика (всем известный ЛФК);
оперативное лечение;
иглоукалывание (рефлексотерапия);
фитотерапия: лечение с помощью трав минимизирует отрицательные последствия энцефалопатии у детей - назначаются фиточаи из спорыша, одуванчика, подорожника, клевера, горца почечуйного, мяты, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, корня аира, чабреца, душицы - они способствует заметному улучшению даже при тяжёлых или поздних последствиях энцефалопатии (в том числе при олигофрении);
ароматерапия в таких случаях также приходит на помощь: улучшают состояние больных детей эфирные масла имбиря, ромашки, герани, лаванды, розмарина;
лечение стволовыми клетками.

Указанные лечебные действия и методики применяются в зависимости от причин, симптоматики и тяжести проявлений болезни у ребёнка. Постоянное наблюдение у врача помогает свести к минимуму опасные последствия для здоровья детей, которые могут и настигнуть уже во взрослой жизни.

Последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни

Многие взрослые неврологические недуги родом из детства. Медики утверждают, что их причина - в не пролеченной врождённой энцефалопатии. Последствия могут быть самыми разнообразными:

ранний остеохондроз;
тяжёлые мигрени;
нейроциркуляторная дистония;
импотенция;
гипертония;
сколиоз;
синдром дефицита внимания;
гиперактивность;
проблемы со зрением;
нарушения мелкой моторики.

Само заболевание и его тяжёлые последствия - настоящая трагедия для родителей. Однако подобные дисфункции мозга и центральной нервной системы - не приговор, многие проявления излечимы. Тем более, что современное развитие медицинских технологий стремительно прогрессирует. Медикаменты и методы лечения становятся более совершенными. Возможно, в самом скором времени будет найдено лекарство и от энцефалопатии.

Одно из самых страшных заболеваний – энцефалопатия у детей, которое может иметь как врожденную форму (перинатальная), так и приобретенную при жизни. Сама болезнь представляет собой диффузное расстройство головного мозга, которой у детей проявляется в ускоренной форме развития.

Последствия энцефалопатии у малышей

Как стало известно лишь недавно, перинатальная форма болезни у новорожденных может передаваться по наследству. Впрочем, информация эта неуточненная. Симптомы у самых маленьких детей проявляются не столь выражено, как у взрослых, а поэтому вовремя диагностировать болезнь и предпринять меры по ее устранению удается редко. Самым страшным последствием энцефалопатии у новорожденных является недостаток снабжения головного мозга питательными веществами (например, когда наступает билирубиновая форма энцефалопатии). Вследствие этого нервные клетки обретают признаки дистрофии, отмирают, за счет чего прекращают развиваться важные отделы и функции организма.

Лечение также должно быть направлено на устранение отечности головного мозга. Именно увеличение размеров мозга приводит к увеличению головы у детей, череп которых еще не сформировался в должной степени. Последствия – гидроцефалия, синдром Дауна, ДЦП и это далеко не весь перечень, может возникнуть неуточненная причина аномалии.

Виды энцефалопатии

Детская форма болезни ничем не отличается от взрослой по классификации – энцефалопатия может быть врожденная наследственная или развивавшаяся в чреве матери, так сказать, перинатальная и приобретенная вследствие влияния пагубных факторов на область головного мозга. Симптомы и той и другой формы энцефалопатии у новорожденных или взрослых детей сходятся между собой.

К болезни может привести не только несоблюдение диеты во время беременности, но и родовая травма – подобные случаи резидуальной энцефалопатии занимают около 8-10% от всех зарегистрированных.

Детская нервная система очень неустойчива и нежна, особенно при получении черепно-мозговых травм есть риск развития последствий даже через некоторое время после того, как было оказано лечение. Сравните: если ребенок может получить сотрясение только от прыжка с большой высоты или резкого торможения во время бега, чем может быть вызван разрыв сосуда?

Дисциркуляторная или токсическая

Данная форма болезни головного мозга отличается от резидуальной тем, что может вызывать органические изменения в нейронах ввиду действия сосудистых болезней или попадания токсинов в кровь. На это может повлиять неуточненная причина, либо это случится по вине следующих факторов:

Сосудистая недостаточность.
Артериальная или венозная аневризмы.
Заболевания крови – токсикоплазмоз, лейкоз, билирубиновая недостаточность или завышенный показатель и т.п.
Вирусы и инфекционные заболевания – от желтухи (болезни Боткина) до гепатитов, гриппа с осложнениями, пневмонии.
Болезни других органов и т.д.

Признаки энцефалопатии начинают проявляться у детей с расстройства сна: ребенок плохо засыпает, капризничает. У него ухудшается восприятие, страдает психика. Все это симптомы так называемого псевдоневрастенического синдрома. К нему подключается головокружение и шаткость при ходьбе, проблемы с артериальным давлением, отказ головного мозга выполнять работу органов слуха или зрения. Поскольку детская нервная система довольно хрупкая, могут возникнуть резкие смены настроения – плаксивость, повышенная активность или последствия эпилептической энцефалопатии у детей.

Если лечение не назначить вовремя, неуточненная в процессе диагностики перинатальная или другая энцефалопатия будет приводить к более пагубным отклонениям в работе головного мозга. Стагнация сознания приобретет постоянный характер, для детей это будто нахождение в прострации. Возможны частые обмороки, асимметрия сухожильных рефлексов, повышенный мышечный тонус у новорожденных и детей постарше. Наконец, симптомы часто будут проявляться в вегетативно-сосудистой дистонии и лабильности. Что до эмоционального состояния, к нему присоединяется ухудшение внимания и памяти у детей.

Перинатальная

Еще одна форма заболевания головного мозга в виде энцефалопатии, которая появляется либо в последние 12 недель беременности, либо в процессе родов. Причина может быть как неуточненная – стрессы, травма, плохое питание, так и конкретное заболевание, перенесенное будущей мамой. Например, анемия или пневмония.

Чтобы не случилось энцефалопатии у новорожденных, рекомендуется следить за своим питанием, гулять на свежем воздухе и полностью избавить себя от стрессов. Также стоит быть осторожнее с употреблением кофе, шоколада, тем более алкоголя и сигарет – даже пассивное курение провоцирует такой недуг, как перннатальная или форма резидуальной энцефалопатии головного мозга у деток новорожденных. К слову, даже если болезни избежать не удалось (родовая травма), лечение в первые недели жизни довольно легкое, и шансы полностью избавиться от последствий к 12 месяцам жизни равны 90-95%.

Билирубиновая

Эта форма энцефалопатии головного мозга происходит по вине гемолитического заболевания, которое вызвано несовместимостью групп крови у матерей и детей. Если билирубин, не прошедший обработку печенью, в крови повышен – выше 0,1-0,2 грамм на 1 литр, то он приводит к токсическому отравлению, то есть к поступлению опасных веществ в область головного мозга.

Билирубиновая болезнь энцефалопатии может быть вызвана причинами желтухи:

Сепсис.
Родовые травмы или полученные в процессе жизни детей травмы.
Токсоплазмоз.
Склонность к сахарному диабету матери.
Наследственность у детей.
Неоконченное лечение внутриутробной желтухи.

Симптомы или что происходит в результате поражения головного мозга, его подкорковых ядер, мозжечка: нарушается метаболизм в тканях, что приводит к неминуемому падению иммунитета и отказу функций организма, как при более поздней резидуальной энцефалопатии у детей.

Клиническая картина разбивает симптомы на три фазы:

Появляются признаки пищевого отравления, такие, как слабость, тошнота, пониженный тонус мышц скелета. Однако обычное лечение от отравления не помогает: у малышей сохраняется частое срыгивание, возможен отказ от еды.
Появляются симптомы, присутствующие при ядерной желтухе – согнутые суставы, сжатые в кулак руки. Шея болезненно сгибается, билирубиновая энцефалопатия может привести к повышению температуры тела и даже срыву дыхания.
Наступает как бы ложный эффект, который на самом деле говорит о том, что лечение результатов не дает. Обычно кратковременное улучшение сменяется возвратом симптоматики в усиленной форме – до церебрального паралича, маскообразного лица, перенапряжения мышц спины, закатывания радужки за веко.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ольга М. ([email protected])

Кому: Администрации сайт/

Здравствуйте! Меня зовут
Ольга, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль и гипертонию. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Когда мне стукнуло 30 лет, я впервые почувствовала такие неприятные симптомы как головная боль, головокружение, периодические "сжатия" сердца, иногда просто не хватало воздуха. Я все это списала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья буквально вытащила меня с того света. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, устроилась на хорошую работу.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без головной боли, инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Лечение болезни

Каждый врач посоветует начать комплекс профилактических и лечебных мер уже при появлении первичных симптомов энцефалопатии. Так, помимо лекарств, назначается специальная диета, в которой нужно по максимуму исключить потребление соли поваренной, полинасыщенных жиров, холестерина, шоколада. Вместо этого больше употреблять йод-содержащих продуктов, витаминов и аскорбиновую кислоту.

Врач-невролог, редактор сайта

Перинатальная энцефалопатия – поражение головного мозга, имеющее различные причины и проявления. Это огромное разнообразие симптомов и синдромов, проявлений и особенностей: дети с выраженной перинатальной энцефалопатией требуют особого внимания и обязательного наблюдения врача. Перинатальные повреждения такого характера составляют около половины патологий нервной системы у детей и часто становятся причинами эпилепсий, детского церебрального паралича, мозговых дисфункций.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия

ППЭ (транзиторная энцефалопатия новорожденных) подразумевает появление нарушений мозга ребенка, которые возникли перед родами либо в их процессе. Самыми основными факторами, способствующими возникновению ППЭ, становятся родовые травмы, нейроинфекции, интоксикация плода и кислородное голодание.

Также встречаются симптомы у крупных новорожденных, недоношенных детей и в случае, если ребенок родился обвитый пуповиной. О диагнозе свидетельствуют высокие показатели слабости плода по шкале Апгар, отсутствие у детей сосательного рефлекса, нарушение ритма сердца и постоянное нервное возбуждение.

О диагнозе «гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия» речь идет тогда, когда в предродовой период замечены множественные нарушения. Это приводит к патологии снабжения тканей плода кислородом, но в первую очередь страдает головной мозг.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных

Сразу после родов ребенок с поражением головного мозга обращает на себя внимание беспокойным поведением, частыми спонтанными вздрагиваниями и срыгиваниями, излишней вялостью и скованностью, усиленными реакциями на звук и свет.

Запрокидывание головы с безудержным плачем, плохая терморегуляция, нарушенный сон часто проходят в течение первой недели жизни. Синдром угнетения ЦНС у новорожденных проявляется в виде вялости, заторможенности, нередко встречается разный тонус мышц, приводящий к асимметрии тела и черт лица.

В случае если симптомы не исчезают в течение первого месяца жизни, а приобретают новую окраску и силу, врачи ставят диагноз перинатальной энцефалопатии.

Виды энцефалопатии у детей

Резидуальная форма поражения мозга диагностируется, если при наличии полученных ранее родовых травм ребенок переносит инфекции, воспаления, а также при плохом кровоснабжении мозга. Такие дети страдают , нередки проблемы с психикой, снижение интеллекта, трудности с обучением.
Дисциркуляторная энцефалопатия – поражение тканей мозга, вызванное нарушением кровоснабжения. Причинами становятся остеохондроз, гипертония, повышенное , дистония.
Ишемическая энцефалопатия выражается в плохом кровоснабжении мозга и деструктивных процессах, идущих в определенных очагах тканей. К такому диагнозу приводят чрезмерное курение, стрессы и злоупотребление алкоголем.
Токсическая энцефалопатия становится следствием отравления мозга ядовитыми веществами при инфекциях, отравлениях химическими препаратами и алкоголем. Сильное отравление тканей мозга приводит к появлению эпилептических припадков.
Лучевая энцефалопатия появляется в результате воздействия ионизирующего излучения на мозг больных.
Энцефалопатия смешанного генеза характеризуется наличием обширных жалоб и симптомов, правильно поставить диагноз на основе анализов и исследований мозга сможет только врач.

Степени тяжести

В течении ПЭ принято выделять несколько периодов.

Острым считается период после рождения и до 1-го месяца жизни. До года или двух длится восстановительный период. Далее следует исход заболевания.
Каждый период отличается особым течением и наличием различных синдромов, иногда отмечены сочетания проявлений.

Каждый синдром требует соответствующего лечения и правильно назначенных препаратов.

Даже легкие проявления нарушений мозга должны тщательно обследоваться – недолеченные нарушения чреваты задержками в развитии и неблагоприятными исходами. Когда степень тяжести поражения мозга тяжелая либо среднетяжелая, необходимо квалифицированное стационарное лечение.

Легкие нарушения позволяют лечить амбулаторно под наблюдением невропатолога.

Видео, на котором доктор Комаровский говорит о различии перинатальной энцефалопатии и нормальных физиологических рефлексах новорожденных:

Причины перинатальной энцефалопатии

Факторы риска , способствующие появлению этой группы поражений мозга:

Наличие хронических заболеваний матери;
Нарушения питания;
Прием матерью алкоголя и курение;
Аутоиммунный конфликт;
Перенесенные инфекционные заболевания в период беременности;
Пограничный возраст роженицы;
Стрессы;
Патология при беременности и родах (токсикозы, стремительные роды, травмы при родах);
Недоношенность плода;
Неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы заболевания

Продолжительный плач;
Частые срыгивания;
Вскидывания конечностей;
Беспокойный поверхностный сон в ночное время и непродолжительный сон днем;
Вялость либо гиперактивность;
Неадекватная реакция на световые и звуковые раздражители;
Отсутствие сосательных рефлексов;
Нарушения мышечного тонуса.

Эти и многие другие симптомы нуждаются в тщательном изучении лечащим врачом.

В более позднем возрасте у ребенка отмечается частое плохое настроение, рассеянность, чувствительность к погодным изменениям, сложность привыкания к детским учреждениям.

Основные синдромы перинатальной энцефалопатии

Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется наличием избыточного количества жидкости внутри головного мозга, это приводит к изменению внутричерепного давления. Диагноз ставят на основе наблюдения за размерами головы и состоянием большого родничка. Также проявления синдрома — беспокойный сон, монотонный плач, усиленная пульсация родничка.
Синдром повышенной возбудимости чаще дает о себе знать усиленной двигательной активностью, проблемами с засыпанием и сном, частым плачем, снижением порога судорожной готовности, повышенным мышечным тонусом.
Судорожный синдром известен как эпилептический и отличается многообразием форм. Это приступообразно возникающие движения тела, вздрагивания, подергивания и судороги конечностей.
Коматозный синдром проявляется как выраженная вялость, пониженная двигательная активность, угнетение жизненно важных функций, отсутствие рефлексов сосания и глотания.
Синдром вегето-висцеральной дисфункции выражен повышенной нервной возбудимостью, частыми срыгиваниями, нарушениями деятельности органов пищеварения, энтеритами, расстройством стула, аномальным состоянием кожи.
Синдром двигательных нарушений проявляется в сторону снижения либо увеличения мышечного тонуса, который нередко сочетается с нарушениями развития, затрудняют овладение речью.
Детский церебральный паралич имеет сложную структуру: это нарушения мелкой моторики, поражения конечностей, дисфункция речи, поражение зрения, задержка психического развития и пониженная способность к обучению и социальной адаптации.
Синдром гиперактивности выражается в сниженной способности детей к сосредоточению и нарушениях внимания.

Диагностика

Диагноз ставят, исходя из клинических данных и информации о течении беременности и родов. Для диагностики применяют следующие современные и эффективные методы.

Нейросонография выявляет внутричерепные повреждения мозга.
Допплерография изучает величину кровотока в мозговых тканях.
Электроэнцефалограмма, регистрируя электрические потенциалы мозга, позволяет определить наличие эпилепсии, задержку возрастного развития на различных стадиях.
Видеомониторинг помогает оценить на основе видеозаписи особенности двигательной активности детей.
Электронейромиография позволяет изучить чувствительность волокон периферических нервов.
Используют доступные виды томографии для оценки структурных изменений головного мозга.

Чаще всего объективные сведения о заболевании получают с помощью нейросонографии и электроэнцефалографии. Иногда назначают осмотр окулиста, который обследует глазное дно и состояние зрительных нервов, выявляет генетические заболевания.

Лечение энцефалопатии у детей

Если симптомы выражены умеренно и слабо, врачи оставляют ребенка на домашнем лечении, дают рекомендации родителям по поддержанию состояния.

Но тяжелые поражения нервной системы и острый период требуют стационарного лечения. В любом случае необходимо подобрать индивидуальный режим, массаж, лечебную физкультуру, методы фитотерапии и прием гомеопатических средств.

Медикаментозное лечение

При назначении лечения учитывают тяжесть поставленного диагноза. Для улучшения кровоснабжения мозга новорожденному назначают пирацетам, актовегин, винпоцентин.

Медикаментозную терапию назначает врач.

При выраженных двигательных дисфункциях акцент делают на препаратах дибазоле и галантамине, при повышенном тонусе назначают баклофен или мидокалм. Для введения препаратов применяют различные варианты введения внутрь и метод электрофореза. Показаны также массажи, физиотерапия, ежедневные занятия с ребенком особыми упражнениями.
При эпилептическом синдроме показан прием противосудорожных препаратов в дозах, рекомендуемых врачом. Антиконвульсанты назначаются при серьезных показаниях и выраженной эпилепсии. Методы физиотерапии детям с таким синдромом противопоказаны.
При нарушениях психомоторного развития прописывают лекарства, которые направлены на стимуляцию мозговой деятельности и улучшение мозгового кровотока – это ноотропил, актовегин, кортексин, пантогам, винпоцетин и другие.
При гипертензионно-гидроцефальных синдромах на основе выраженности симптомов назначают соответствующую медикаментозную терапию. В легких случаях показан прием фитопрепаратов (отвары толокнянки и хвоща полевого), в более сложных случаях применяют диакарб, увеличивающий отток ликовора.
Для особо тяжелых больных рационально назначение методов нейрохирургической терапии. Также используют гемодиализ, рефлексотерапию, вентиляцию легких, парентеральное питание. Детям с синдромами ПЭП часто назначают прием витаминов группы «В».

Лечение в домашних условиях

Детям с перинатальной энцефалопатией важно с первых дней жизни уделять повышенное внимание. Родители должны настроиться на необходимость введения закаливания, массажа, плавания, воздушных ванн.

Лечебный массаж и комплексы специальной гимнастики способствуют улучшению тонуса тела, развивают моторные функции рук, тренируют и укрепляют здоровье малыша. Если у ребенка диагностировали асимметрию мышечного тонуса, лечебный массаж незаменим.

Родители должны быть готовы к тому, что в моменты повышенной нагрузки все синдромы могут обостряться. Это случается, когда дети идут в детсад или школу, при смене погоды и климата, в период интенсивного роста ребенка. Могут влиять на проявление симптомов и детские инфекции.

Обязателен прием витаминных комплексов , следует выделить достаточно времени для прогулок на свежем воздухе, занятий и упражнений. Нужны также сбалансированное питание и спокойная, уравновешенная обстановка в доме, отсутствие стрессов и резкой смены режима дня.

Чем качественнее лечится ребенок, чем больше внимания уделяется таким детям с рождения и в первые годы жизни – тем меньше риск возникновения тяжелых последствий поражения мозга.

Последствия и возможные прогнозы заболевания

Самыми распространенными последствиями перинатальной энцефалопатии могут стать: задержка развития ребенка, мозговая дисфункция (выраженная в отсутствии внимания, плохой способности к обучению), различные дисфункции внутренних органов, эпилепсия и гидроцефалия. Может иметь место вегетососудистая дистония.

Полностью выздоравливает примерно треть детей.

Соблюдение женщиной режима дня, правил поведения при беременности и личной гигиены, воздержание от курения и алкоголя могут снизить риск появления поражений мозга у новорожденных.

Адекватно проведенные роды, квалифицированная медицинская помощь и наблюдение невропатолога, своевременная диагностика и лечение снижают риск появления последствий перинатальной энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия и можно ли ее вылечить:

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Часто после первого осмотра невропатолога в поликлинике или в роддоме малышу ставится диагноз перинатальная энцефалопатия. По различным источникам, ее имеет от 30 до 70% новорожденных. Какие же жалобы мамы заставляют врача поставить такой диагноз? Продолжительный плач и вообще плаксивость, частое сосание, срыгивания, вздрагивания или вскидывания рук и ног, плохой ночной (частые просыпания, беспокойный поверхностный сон) и дневной сон (мало спит днем), трудности с засыпанием (долгое укачивание на руках). При осмотре ребенка врач может заметить нарушения мышечного тонуса – гипертонус или гипотонус, дистонию. При нейросонографических исследованиях иногда видны затемненные или измененные участки мозга, иногда нет. Врач назначает средства, улучшающие мозговое кровообращение (пирацетам, ноотропил, кавинтон) и успокоительные (глицин, микстура с цитралью, валериана, иногда люминал или фенобарбитал), а так же рекомендует провести курсы массажа, купания в сборах успокаивающих трав. Это вы наверняка все знаете.

А теперь стоит сказать о другом подходе к проблеме.

Перинатальная энцефалопатия является осложнением патологии беременности и родов и диагностируется у новорожденных до 5% случаев (или у 1,5-3,6%)!!! Откуда же такое несоответствие? В книге Пальчик А.Б. и Шабалова Н.П. “Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей”. (СПб: «Питер», 2000) причины поголовной заболеваемости энцефалопатией новорожденных объяснены очень хорошо. Причина, в общем-то, одна, и называется она гипердиагностика.

В чем причина гипердиагностики? Что заставляет врачей ставить “всем подряд” этот диагноз? В рамках проведенной петербургскими учеными исследовательской работы были выявлены следующие причины «гипердиагностики» перинатальной энцефалопатии:

Во-первы х, это нарушение принципов неврологического осмотра:

а) нарушения стандартизации осмотра (наиболее частые из них: диагностика повышенной возбудимости у дрожащего и скованного ребенка в холодном помещении, а также при возбужденном состоянии или чрезмерных манипуляциях исследователя; диагностика угнетения центральной нервной системы у вялого ребенка при перегревании или в дремотном состоянии).

Например, в роддоме педиатр поставила ПЭП, так как ребенок часто громко плакал, но когда невропатолог пришел осмотреть ребенка, малыш крепко спал, и врач сказал, что тонус в норме, и он не видит никаких патологий. Через месяц в поликлинике осмотр производился, когда ребенок спал, проснулся и испугался, что его чужая тетка за руки-ноги дергает. Естественно, что он заплакал и напрягся. ПЭП подтвердили.

Так, у одного ребенка могут диагностировать то гипер, то гипотонус.

б) некорректная оценка ряда эволюционных явлений (то есть патологией считают то, что норма для такого возраста, особенно для 1 мес ребенка). Это диагностика внутричерепной гипертензии на основании положительного симптома Грефе, симптом Грефе может выявляться у доношенных детей первых месяцев жизни, у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, конституциональных особенностях); диагностика спастичности на основе скрещивания ног на уровне нижней трети голеней новорожденным при проверке реакции опоры или шагового рефлекса (может быть физиологическим вследствие физиологического гипертонуса некоторых мышц бедер, но патологическим у детей старше 3 мес); диагностика сегментарных нарушений при выявлении «пяточной стопы» (тыльная флексия стопы - 120° является нормой); гиперкинезов у ребенка 3-4 мес при беспокойстве языка (является физиологическим этапом созревания моторики ребенка).

Сюда можно отнести и срыгивание, как результат незрелости нервной системы и слабости сфинктера – мышечного клапана, находящегося в верхней части желудка, который не слишком хорошо удерживает его содержимое. Нормой считается срыгивание после каждого кормления в объеме 1-2 стол ложек и однократно в день рвота «фонтаном» более 3 ложек, если при этом малыш часто писает, хорошо себя чувствует и нормально прибавляет в весе. Диагностика симптома мраморности кожи – вследствие незрелости вегето-сосудистой системы.

Но до 3-х лет - это абсолютно нормальное явление, потому что она только формируется!

Плохой ночной сон – когда ребенок часто просыпается. Но для грудного ребенка характерен преимущественно поверхностный неглубокий сон и сосание во время такого сна. С 3-4 месяцев у детей ночное сосание может становиться более активным, т.к. днем они начинают легко отвлекаться от груди и сосут относительно не долго. За счет активного ночного сосания они добирают необходимое количество молока.

Американский исследователь сна Джеймс Маккена в своей работе Breastfeeding & Bedsharing Still Useful (and Important) after All These Years пишет, что при исследовании сна грудных детей было выявлено, что средний интервал между ночными кормлениями грудью составлял около полутора часов - приблизительная длина взрослого цикла сна. Минимизировать время маминого «недосыпа» можно с помощью рациональной организации совместного сна и ночных кормлений. Очень часто дети лучше спят рядом с матерями. Укачивание можно так же заменить прикладыванием к груди перед сном(но не у всех получается). Когда я узнала, что так «можно» делать, время укачиваний значительно сократилось. Часто дети просыпаются после сна в плохом настроении, также можно предложить грудь, и мир будет снова радовать малыша!

Во–вторы х, это отнесение к патологическим ряда адаптационных, проходящих явлений со стороны нервной системы новорожденного (например, вздрагивания или вскидывании рук и ног, дрожание подбородка при сильном плаче или испуге, постнатальная депрессия, физиологическая мышечная гипертония и т. д.).

В-третьих , плохая осведомленность в классификации Гипоксической Ишемической Энцефалопатии (в основном, в связи с иностранным происхождением исследований на эту тему) и недостаточная квалификация врача.

Например, месячному ребенку был поставлен диагноз Минимальная Мозговая Дисфункция, который должен ставиться после 2, а то и 5 лет, по разным источникам. Другому ребенку назначили пить настойку женьшеня, что недопустимо в его возрасте. Часто медикаментозные методы лечения приводят к еще большему ухудшению в поведении детей. Врачи знают о вреде различных лекарств для детей, но или просто не информируют родителей, или сознательно или неосознанно не обращают их внимание на побочные эффекты.

В-четвертых , это психологические причины. Они заключается в том, что в связи со сложившейся в отечественном здравоохранении ситуацией, «гипердиагностика» не имеет никаких административных, юридических, этических последствий для врача. Постановка диагноза ведет к назначению лечения, и в случае правильности или неправильности диагноза исход (чаще выздоровление или минимальные расстройства) благоприятен. Таким образом, можно утверждать, что благоприятный исход есть следствие «правильного» диагноза и «правильного» лечения.

Гипердиагностика заболевания ничуть не лучше гиподиагностики. При недостаточной диагностике понятны негативные последствия – из-за отсутствия своевременной помощи возможно развитие инвалидизирующего заболевания. А гипердиагностика? По мнению петербургских исследователей, с которым сложно не согласится, «гипердиагностика» не является безобидным явлением, как иногда считают некоторые врачи. Негативные последствия “гипердиагностики” заключаются, прежде всего, в том, что длительная работа в рамках доктрины «гипердиагностики» приводит к «размыванию» границ в представлениях врачей между нормальными и патологическими состояниями. Диагностировать «заболевание» оказывается «беспроигрышным» вариантом. Диагностирование «ПЭП» превратилось в безотчетный ритуал детского невролога, что закономерно ведет к малообъяснимой статистике заболеваний «ПЭП».

В исследовании петербургских ученых подробно описаны наиболее часто встречающиеся ошибки при проведении эхоэнцефалография, нейросонографии, допплерографии, аксиальной компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Причины ошибок различны и связаны с тем, что при интерпретации полученных данных используются параметры и нормы, разработанные для детей старшего возраста и взрослых, используется неадекватная оценка полученных данных и их абсолютизация, используются методы, имеющие при диагностике данного заболевания недостаточную информативность, используются также аппараты, имеющие неподходящие технические характеристики.

В-пятых , это непонимание врачами и родителями естественных потребностей новорожденного ребенка. Чаще всего ребенок сигнализирует об ошибках в уходе своим плачем. Ребенку нужен контакт с мамой постоянно сразу после рождения.

Общеизвестно, что сосание оказывает на ребенка своего рода седативное действие, не сравнимое по своей полезности ни с какими лекарствами. Содержание аминокислоты таурина в женском молоке, в отличие от коровьего, очень высоко. Таурин необходим для усвоения жиров, а также служит нейропередатчиком и нейромодулятором при развитии центральной нервной системы. Поскольку дети, в отличие от взрослых, не способны синтезировать таурин, считается, что его нужно рассматривать как аминокислоту, необходимую для маленького ребенка. Среди полиненасыщенных жирных кислот особенно важны арахидоновая и линоленовая кислоты, которые являются необходимыми компонентами для формирования головного мозга и сетчатки глаза ребенка. Их содержание в женском молоке почти в четыре раза выше, чем в коровьем (0,4 г и 0,1 г/100 мл соответственно). В женском молоке представлены нуклеотиды и многочисленные факторы роста. К последним относится, в частности, фактор роста нервной ткани (NGF). Именно поэтому ребенку очень важно находится на естественном вскармливании, если у вас были проблемы при родах или во время беременности, которые могли повлечь за собой гипоксию плода и травму его нервной системы.

Четкой общепринятой тактики ведения детей с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости до настоящего времени не существует, многие специалисты относятся к данному состоянию как к пограничному, и советуют только наблюдать за такими детьми, воздерживаясь от лечения. В отечественной практике некоторые врачи продолжают применять детям с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости достаточно серьезные препараты (фенобарбитал, диазепам, сонапакс и т.п.), назначение которых в большинстве случаев мало оправдано…

Если вас все же беспокоит состояние вашего ребенка, стоит сходить или пригласить на дом нескольких специалистов (по-крайней мере, двух, желательно по рекомендации (есть врачи, искренне радеющие за здоровье детей, и не стремящиеся сделать на детских «проблемах» деньги), ведь действительно, иногда проблемы бывают очень серьезные, такие как ДЦП и гидроцефалия. Про ребенка моей подруги, например, с той же симптоматикой, как и у моего сына, районный невропатолог заявила, что к каждому ребенку можно придраться, и никакой диагноз ставить не стала.

У гомеопатов есть хороший опыт лечения неврологических расстройств, и официальная медицина это подтверждает. Но общеизвестна высокая пластичность детского мозга, его способность компенсировать структурные дефекты. Так что можно никогда не узнать, помогла ли ребенку терапия или он сам справился с проблемами. Очень хорошо помогает массаж, и мамин, и профессиональный (но только если ребенок хорошо на него реагирует, не плачет, не перевозбуждается, не теряет в весе и не приостанавливает прибавку) Показана витаминотерапия, и, учитывая хорошую усвояемость витаминов из материнского молока, обратите на это внимание.

Стоит еще сказать о прививках для беспокойных детей. В одной из московских клиник, где выхаживают малышей с тяжелыми гипоксическими нарушениями, упор в лечении сделан на немедикаментозные методы и максимальное избежание инъекций (введение препаратов с помощью электрофореза, физиотерапия и т.п). У моего сына после прививок (инъекций) усиливался тонус конечностей, общее беспокойство, тем не менее, никто отвода нам не дал, так как вообще перинатальная энцефалопатия считается ложным противопоказанием к вакцинации, якобы врачи и пациенты оберегают от прививок детей на основании «общечеловеческих» и «общенаучных» соображений, не подтвержденных официальной медициной.

Также скажу, что в побочных эффектах вакцин можно найти слово «энцефалопатия», то есть прививка может вызывать это состояние! Ребенок родился здоровым, мы сделали ему в первые дни несколько прививок, изолировали от мамы, сказали ей кормить по часам, поить ребенка лекарствами, которые употребляют шизофреники, и в месяц с удовольствием констатируем, что половина детишек страдает перинатальной энцефалопатией! Что еще добавить?!

Диагноз синдром гиперактивности очень популярен в Америке и все больше проникает к нам. С другой стороны, в Америке и Германии не знают, что такое перинатальная энцефалопатия. Есть еще один взгляд на проблему – что все дело не в неврологической патологии и не в болезни, а просто в особом типе людей, индивидуальном устройстве их нервной системы. Книга «Дети Индиго» Ли Кэрролла этому доказательство.

Изменить психоэмоциональную конституцию (тип личности), сами понимаете, не в силах ни один препарат. Большое значение имеет психологических настрой в семье (понимание потребностей маленького ребенка, забота по методу «сближения» Серзов) и правильный уход за ребенком (грудное вскармливание, ношение на руках (очень помогает слинг), совместный сон, уважение личности ребенка).

В нашей поликлинике висит плакат о пользе грудного вскармливания со словами древнегреческого философа: «Вместе с молоком матери в ребенка входит душа». Мамино молоко – не просто пища, это и лекарство, и связь с миром, и передача ребенку маминых знаний о жизни.

Что же заставляет направить ребенка к неврологу? Во-первых, сведения о том, как проходили беременность и роды. Насторожиться заставляют:

сильные проявления токсикоза (особенно позднего);

подозрения на внутриутробную инфекцию;

анемия матери (гемоглобин ниже 100 единиц);

слабость родовой деятельности, длительный безводный период, применение в родах медикаментозной стимуляции или акушерских щипцов;

обвитие пуповиной; слишком большой вес ребенка или, наоборот, признаки незрелости и недоношенности;

роды в ягодичном предлежании и т.п.

Словом, все, что может привести к гипоксии плода в родах, то есть к нехватке кислорода, почти неминуемо приводящей к временному нарушению деятельности центральной нервной системы (ЦНС). Нанести урон ее работе могут также вирусные инфекции у женщины в период закладки нервной системы плода, нарушенная экология жилища или места работы.

Прямой зависимости между уровнем и длительностью имевшего место кислородного голодания нет: иногда мозг ребенка переносит серьезный дефицит кислорода без большого для себя вреда, но случается, что небольшой дефицит приносит довольно ощутимый вред.

Кроме выяснения обстоятельств беременности и родов, существуют и определенные клинические признаки, настораживающие педиатра. Ребенок слишком вял или, что чаще, возбужден, много кричит, при крике у него дрожит подбородок, он часто срыгивает, реагирует на ухудшение погоды. Или ко всему этому у него вздувается животик, никак не налаживается стул - он с зеленью, частый или, напротив, имеется склонность к запорам.

Сопоставив все эти данные, убедившись, что малыша правильно кормят, врач-педиатр направляет такого ребенка к неврологу - специалисту, нацеленному на исследование состояния центральной и периферической нервной системы. Задача - выяснить, в какой степени имевшаяся в родах гипоксия оставила свой неприятный след.

Только без паники!

Тут часто начинается то, ради чего, собственно, и затевалась эта статья - родителей охватывает страх. Как, у нашего ребенка не все в порядке с головой?! Этот страх восходит к общей нашей ментальности, говорящей, что иметь отклонения в сфере нервной системы прежде всего стыдно.

Убеждаешь, говоришь о том, что эти отклонения скорее всего временны, что чем раньше мы поможем ребенку, тем быстрее он с ними справится… Большинство родителей, вняв уверениям педиатра, идут к неврологу и возвращаются с записью, которая гласит обычно следующее:

ПЭП (перинатальная энцефалопатия), восстановительный период, СПНРВ (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости).

То, что написано в скобочках, расшифровано автором статьи - к сожалению, неврологи не часто снисходят до пояснения непонятных аббревиатур. Они пишут для себя и для врача-педиатра, и обе стороны прекрасно понимают друг друга. Но не родители.

Насколько это страшно? Чаще всего с этим вопросом они бегут к педиатру, служащему в этот момент переводчиком с непонятного медицинского на бытовой язык.

И все бы ничего, если бы не один прискорбный факт: некоторые родители вообще ничего не делают. Этому способствуют сердобольные окружающие, успокаивая примерно следующими словами: «Да врачи каждому второму такое пишут. Нам вон написали, а мы ничего не делали и растем!»

И ведь действительно растут и вырастают. Но родители при этом не пытаются связать свое бездействие с выраженными проявлениями экссудативного диатеза у ребенка, явлениями дискинезии желудочно-кишечного тракта, со склонностью к запорам и даже с такими явными вещами, как отставание в развитии речи, расторможенность, непослушание.

А ведь многих из этих неприятностей можно было бы избежать, отнесись родители к проблеме так, как она того заслуживает - достаточно серьезно, но без избыточного драматизма. Названные диагнозы в карте ребенка - это не сигнал паники, а сигнал к действию! Есть сомнения в рекомендациях участкового детского невролога? Проконсультируйте ребенка у другого специалиста.

Что скрывается за непонятными словами?

Итак, ПЭП расшифровывается как перинатальная энцефалопатия. То есть у ребенка в родах имелись факторы, способные повредить головному мозгу. Что-то случилось, и надо разобраться, какие поломки в организме эта авария произвела.

Слова восстановительный период совершенно справедливо указывают на то, что нервная система и сама, без постороннего вмешательства, восстанавливается - дело только в темпах и качестве этого восстановления. А они не всегда удовлетворительны.

Что же касается труднопроизносимой аббревиатуры СПНРВ (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости), то она как раз и обозначает тот печальный факт, что ребенок плаксив, много срыгивает, легко возбуждается, трудно успокаивается. И ему надо помочь от этого избавиться.

«А само не пройдет?» - спросите вы. Пройдет. У части детей. А остальным придется нести этот груз по жизни. Они будут расторможенными, неусидчивыми, не смогут нормально общаться со сверстниками.

Глазами специалиста

На что обращают внимание неврологи при осмотре? Во-первых, на рефлексы и мышечный тонус. Равномерны ли рефлексы справа и слева? Нет ли спазмов мышц? И наоборот - не слишком ли слабо они сокращаются?

Затем проверяют, нет ли у ребенка признаков повышенного внутричерепного давления. Для этого через открытый родничок делают УЗИ (нейросонограмму) - смотрят, не расширены ли желудочки мозга. И в заключение исследуют поведение ребенка, соответствие его так называемого психомоторного и физического развития возрасту.

Если дело ограничивается нарушением мышечного тонуса и возбуждением нервной системы, обычно невролог назначает массаж, легкие успокаивающие средства и препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

Если невролог обнаружил у малыша явления повышения внутричерепного давления, которое обычно зависит от избыточной продукции спинномозговой жидкости, он назначает ему курс так называемой дегидратационной терапии (дегидратация - обезвоживание). С этой целью даются различные мочегонные средства. Для компенсации потери калия при усиленном мочеотделении назначают препараты, содержащие калий.

Не надо надеяться, что с ростом черепа эти явления пройдут сами собой - этого может и не случиться. Кстати, контроль за показателями внутричерепного давления нужно проводить и позже, в течение нескольких лет, что избавит вашего ребенка от головных болей и приступов так называемой вегето-сосудистой дистонии в дошкольном и школьном возрасте.

Лечение движением

Но самое важное значение при формах ПЭП любой сложности имеют щадящие и безмедикаментозные способы восстановительного лечения: рефлексомассаж, специальные приемы лечебного массажа, элементы лечебной гимнастики, водолечение с проведением массажа и лечебной гимнастики в воде различной температуры и состава и др.

Они требуют настойчивости и больших усилий от родителей ребенка - лекарство дать, пожалуй, проще, чем ежедневно выполнять комплексы упражнений, - но очень результативны. Это объясняется тем, что травмированный головной мозг, получая правильную «информацию» при массаже, плавании и гимнастике, восстанавливается скорее.

Рефлексомассаж (воздействие на активные точки) поначалу делается руками опытного массажиста, который потом передает родителям эстафету грамотного обращения с малышом. Не забывайте: младенцы быстро устают, все процедуры нужно проводить коротко, но часто, на высоте положительных эмоций.

Раннее плавание ребенка с обязательным нырянием также является огромным подспорьем в решении неврологических проблем младенца. То, что больно и неприятно делать на суше, «на ура» проходит в воде. Во время ныряния в толщу воды организм испытывает бароэффект - нежное, мягкое и, главное, равномерное давление на все органы и ткани. Расправляются сжатые в кулачки кисти рук, спазмированные мышцы и связки тела. Толща воды восстанавливает по всем направлениям внутричерепное давление, осуществляет баромасааж грудной клетки, выравнивая внутригрудное давление.

После выныривания ребенок получает полноценный, грамотный вдох, что особенно важно для малышей, родившихся с помощью кесарева сечения, имевших гипоксию и т.д. Вода помогает и при проблемах с кишечными коликами - улучшается стул, уходят спастические болезненные явления.

А что с животом?

Часто у детей с перинатальной энцефалопатией имеются серьезные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры и поносы, вздутия живота, кишечные колики. Обычно все это начинается с дисбактериоза и, к сожалению, часто заканчивается различными кожными проявлениями - экссудативным диатезом или даже экземой.

Какая здесь связь? Самая простая. При гипоксии мозга в родах почти всегда страдает центр созревания иммунитета, расположенный в продолговатом мозгу. Вследствие этого кишечник заселяется той флорой, которая живет в родильных домах, особенно при позднем прикладывании к груди и раннем переходе на искусственное вскармливание. В результате у малыша очень рано возникает дисбактериоз: ведь вместо необходимых бифидобактерий его кишечник заполоняют стафилококки, кишечные палочки и т.д.

Все это усугубляется тем, что кишечник младенца из-за «поломки» нервной системы функционирует плохо, неправильно сокращается, а соединение дискинезии кишечника с «плохой» микробной флорой приводит к нарушению переваривания пищи. Плохо переваренная пища вызывает расстройства стула , беспокойство ребенка и в конце концов аллергизацию кожи.

Бывает и наоборот: длительное действие повреждающего фактора, не связанного с ЦНС, может вызвать вторичную энцефалопатию. Например, если не обращать внимания на состояние флоры желудочно-кишечного тракта, особенно на наличие в кишечнике таких «диверсантов», как стафилококки, могут появиться и четкие знаки поражения ЦНС - задержка психомоторного развития ребенка, слабость сфинктеров, симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и т.д.

Как быть? Для достижения лучшего эффекта лечить не только кишечник, но и нервную систему. Только совместные усилия педиатра и невролога при самой активной помощи родителей могут дать нужный эффект.

А напоследок хочется напомнить, что малышу с неустойчивой нервной системой материнское тепло, нежные прикосновения, ласковый разговор, покой в доме - словом, все, что вызывает у него чувство защищенности, - нужны в еще большей степени, чем здоровому ребенку.

Первые результаты

Как же при лечении энцефалопатии понять, что усилия врачей и родителей увенчались успехом? Ребенок стал спокойнее, перестал подолгу плакать, у него наладился сон. Он вовремя стал держать головку, сел, затем встал, сделал первый шаг. У него наладилось пищеварение, он хорошо прибавляет в весе, у него здоровая кожа. Это видно не только врачам, но и вам самим. Значит, вы помогли своему малышу преодолеть повреждения нервной системы.

И в заключение один пример того, что может сделать материнская любовь.

В середине 60-х годов в одном из роддомов на далеком Сахалине у молодой акушерки родилась дочь. Как это, к сожалению, часто бывает у медиков, роды были крайне тяжелыми, ребенок родился в глубокой асфиксии, долго не дышал, потом несколько недель находился практически в параличе.

Девочку кормили из пипетки, выхаживали, как могли. Честно говоря, врачи думали, что ребенок этот - не жилец. И только мать думала иначе. Она не отходила от малыша, прекрасно овладела массажем и упорно массировала с трудом оживающее тельце.

Через 18 лет автор этой статьи встретил в Ленинграде дочь и мать. Они приехали поступать в Ленинградский университет. Оказалось, что девочка с золотой медалью окончила школу на Сахалине. От нее трудно было отвести глаза - такая она была стройная и красивая. Потом она университет закончила, защитила кандидатскую диссертацию по биологии, стала ученым, вышла замуж, родила двоих прекрасных детей. Ничего этого могло и не быть, будь любовь матери менее самоотверженной и разумной.

Правила для всех

Изучите и покажите опытному педиатру выписку из роддома. Если в ней проставлены низкие баллы по шкале Апгар (6 и ниже), другие пометки (например, закричал после рождения не сразу, имелась кефалогематома, гипоксия, асфиксия, судорожный синдром и т.п.), не откладывайте консультацию у детского невролога.

Если объективных показаний к консультации невролога нет, но вам кажется, что малыш излишне возбужден, плаксив, капризен выше всех разумных пределов - доверьтесь своей родительской интуиции и покажите ребенка врачу. Малыш вряд ли здоров, если в первые недели жизни он патологически пассивен, лежит как тряпочка, или наоборот, плачет по 24 часа в сутки, если безразличен к еде или имеет рвоту «фонтаном» после каждого кормления.

Грудное вскармливание необходимо вашему малышу! Даже самые качественные и дорогостоящие адаптированные молочные смеси являются дополнительным метаболическим стрессом для организма младенца. Научно доказано, что дети, находящиеся на естественном вскармливании, быстрее «изживают» младенческие проблемы (неврологические, кишечные и т.п.), имеют более высокий темп эмоционального и физического развития.

Если вы планируете следующего ребенка, выясните все причины перинатальной энцефалопатии у первенца. И по возможности попытайтесь исправить ситуацию, если она связана с невнимательным отношением к своему здоровью во время беременности и в родах. Посещайте курсы по подготовке семейных пар к родам. Внимательно отнеситесь к выбору врачей и медицинского учреждения, где вы планируете рожать малыша.