Аутоиммунные заболевания. Механизмы аутоиммунных болезней Аутоиммунные заболевания механизмы индукции патогенез клинические примеры

Иммунная система нашего организма – это сложная сеть специальных органов и клеток, которые защищают наше тело от чужеродных агентов. Ядром иммунной системы является возможность отличить «свое» от «чужого». Иногда в организме происходит сбой, не дающий возможности распознавать маркеры клеток «своих», и начинают вырабатываться антитела, которые по ошибке атакуют те или иные клетки собственного организма.

В то же время регуляторные Т-клетки не справляются со своей работой по поддержанию функций иммунной системы, и начинается атака собственных клеток. Это приводит к повреждениям, которые известны, как аутоиммунные заболевания. От типа повреждения зависит то, какой орган или часть тела пострадают. Известно более восьмидесяти типов таких заболеваний.

Как часто встречаются аутоиммунные заболевания?

К сожалению, они распространены достаточно широко. Ими страдают более 23,5 млн человек только в нашей стране, причем это одна из основных причин смерти и инвалидности. Существуют редкие болезни, но есть и такие, которыми страдает множество людей, например, болезнь Хашимото.

О том, как действует иммунная система человека, смотрите видео:

Кто может заболеть?

Аутоиммунное заболевание может поразить любого. Однако есть группы людей с наибольшим риском:

• Женщины детородного возраста. Женщины чаще, чем мужчины, страдают от аутоиммунных заболеваний, начинающихся в репродуктивном возрасте.
• Те, у кого в роду встречались подобные заболевания. Некоторые аутоиммунные заболевания имеют генетическую природу (например, ). Часто различные типы аутоиммунных заболеваний развиваются у нескольких членов одной семьи. Наследственная предрасположенность играет свою роль, но и другие факторы могут послужить началом заболевания.
• Наличие определенных веществ в окружающей среде. Определенные ситуации или вредоносное воздействие окружающей среды могут стать причиной некоторых аутоиммунных заболеваний или усугубить уже имеющееся. В их числе: активное солнце, химикаты, вирусные и бактериальные инфекции.
• Люди определенной расы или этнической принадлежности. Например, диабет 1 типа поражает в основном белых людей. Системная красная волчанка более тяжелой степени наблюдается у афроамериканцев и испанцев.

Какие аутоиммунные заболевания поражают женщин и каковы их симптомы?

Заболевания, перечисленные здесь, чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Хотя каждый случай заболевания уникален, есть наиболее распространенные симптомы-маркеры: слабость, головокружение и субфебрильная температура. Для многих аутоиммунных заболеваний характерны преходящие симптомы, тяжесть которых также может варьироваться. Когда симптомы на время уходят, это называется ремиссией. Они чередуются с неожиданным и глубоким проявлением симптомов – вспышками, или обострениями.

Типы аутоиммунных заболеваний и их симптомы

Являются ли синдром хронической усталости и фибромиалгия аутоиммунными заболеваниями?

Как быть с обострениями (атаками)?

Обострения – это внезапное и тяжелое проявление симптомов. Вы можете заметить определенные «пусковые механизмы» – стресс, переохлаждение, пребывание на открытом солнце, которые усиливают проявление симптомов болезни. Зная эти факторы и следуя плану лечения, совместно с врачом вы можете предупреждать обострения или снизить их остроту. Если вы чувствуете приближение приступа, позвоните врачу. Не пытайтесь справляться сами, пользуясь советами друзей или родственников.

Что делать, чтобы чувствовать себя лучше?

Если у вас аутоиммунное заболевание, постоянно следуйте нескольким несложным правилам, делайте это каждый день, и ваше самочувствие будет стабильным:

• Питание должно учитывать характер заболевания. Убедитесь, что употребляете достаточно фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, обезжиренных или нежирных молочных продуктов и растительных белков. Ограничьте насыщенные жиры, трансжиры, холестерол, соль и лишний сахар. Если вы будете следовать принципам здорового питания, то все необходимые вещества вы будете получать с пищей.
• Регулярно занимайтесь спортом со средней степенью . Поговорите со своим врачом о том, какая физическая активность вам показана. Постепенная и мягкая программа упражнений хорошо работает у людей с длительными мышечными и суставными болями. Могут помочь некоторые виды йоги и тай-чи.
• Отдыхайте достаточно . Отдых позволяет тканям и суставам восстановиться. Сон – лучший способ отдыха для тела и мозга. Если вы недостаточно спите, уровень стресса и тяжесть симптомов возрастают. Когда вы хорошо отдохнули, вы эффективнее решаете свои проблемы и снижаете риск заболевания. Большинству людей для отдыха требуется от 7 до 9 часов сна каждый день.
• Избегайте частых стрессов . Стресс и тревога могут стать причиной обострения при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Поэтому нужно искать пути оптимизации жизни, чтобы справляться с ежедневными стрессами и улучшать состояние. Медитация, самовнушение, визуализация, простые расслабляющие техники помогут снять стресс, уменьшить боль, справиться с другими аспектами вашей жизни с болезнью. Вы можете научиться этому по самоучителям, видео-роликам или с помощью инструктора. Присоединитесь к группе поддержки или поговорите с психологом, вам окажут помощь в уменьшении уровня стресса и управлении вашей болезнью.

У вас есть сила, чтобы уменьшить боль! Попробуйте использовать эти образы в течение 15 минут, два или три раза каждый день:

1. Включите любимую успокаивающую музыку.
2. Расположитесь в любимом кресле или на диване. Если находитесь на работе, можете отдохнуть и расслабиться в кресле.
3. Закройте глаза.
4. Представьте вашу боль или дискомфорт.
5. Представьте то, что противостоит этой боли и смотреть как ваша боль «уничтожается».

К какому врачу обратиться

При появлении одного или нескольких из перечисленных симптомов правильнее будет обратиться к терапевту или семейному врачу. После осмотра и первичной диагностики пациентку направляют к профильному специалисту в зависимости от пораженных органов и систем. Это может быть дерматолог, трихолог, гематолог, ревматолог, гепатолог, гастроэнтеролог, эндокринолог, невролог, гинеколог (при невынашивании беременности). Дополнительную помощь окажут диетолог, психолог, психотерапевт. Часто необходима консультация генетика, особенно при планировании беременности.

АУТОИММУНИЗАЦИЯ И ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СИНДРОМЫ

Аутоиммунизация - патологический процесс, в основе ко­торого лежит развитие иммунных реакций на антигены собствен­ных тканей организма.

Развитие иммунной реакции против собственных антигенов является причиной некоторых заболеваний человека, хотя аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Безвредные антитела образуются после повреждения ткани и иг­рают физиологическую роль в удалении продуктов разрушения. Кроме того, нормальный иммунный ответ необходим для распо­знавания собственных антигенов гистосовместимости. Аутоиммунные болезни - группа заболеваний, в основе ко­торых лежит развитие иммунных реакций на собственные ткани организма.

Различают три основных признака аутоиммун­ных заболеваний:

▲ наличие аутоиммунной реакции;

▲ наличие клинических и экспериментальных данных, что та­кая реакция на повреждение ткани не вторична, а имеет первич­ное патогенетическое значение;

▲ отсутствие иных определенных причин болезни.

Естественно, что эти признаки наблюдаются лишь при немно­гих заболеваниях, например при системной красной волчанке.

Встречаются аутоиммунные заболевания, при которых аутоантитела направлены против единственного органа или ткани, тогда эти орган или ткань поражаются. Например, при тиреоидите Хашимото антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. В то же время возможны заболевания с образованием разнообразных антител, что приводит к полиорганным повреж­дениям. Так, при системной красной волчанке аутоантитела реа­гируют с составными частями ядер различных клеток, при син­дроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны легких и почек (перекрестно реагирующие) вызывают повреждения толь­ко этих органов. Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю самотолерантности.

В патогенез аутоиммунизации, видимо, вовлечены иммуноло­гические, генетические и вирусные факторы, взаимодействую­щие с помощью сложных механизмов, которые пока мало из­вестны. Наиболее вероятны следующие.

1. Обходной путь толерантности Т-лимфоцитов-хелперов. То­лерантность к аутоантигену часто обусловлена клональной делецией или анергией специфических Т-лимфоцитов в присутствии полностью компетентных гаптенспецифических В-лимфоцитов. Однако толерантность может быть нарушена одним из двух ме­ханизмов.

Молекулярная мимикрия. Некоторые инфекцион­ные агенты перекрестно реагируют с тканями человека посред­ством их гаптеновых детерминант. Микроорганизмы могут вы­зывать антигенный ответ перекрестно реагирующими гаптеновыми детерминантами в ассоциации с их собственным носителем, к которому Т-лимфоциты-хелперы нетолерантны. Антитело, об­разованное таким образом, может повреждать ткани, которые связаны с перекрестно реагирующими детерминантами. Понятно поэтому, что ревматическое повреждение сердца иногда развива­ется вслед за стрептококковой инфекцией, так как антитела к стрептококковому белку М перекрестно реагируют с М-протеи-ном в сарколемме сердечной мышцы.

2. Поликлональная активация лимфоцитов. Некоторые мик­роорганизмы и продукты их жизнедеятельности способны вы­звать поликлональную (антигеннеспецифическую) активацию В-лимфоцитов. Лучше всего исследованы бактериальные липополисахариды (эндотоксин), которые могут индуцировать лимфо­циты мышей in vitro к образованию антител против ДНК тимоцитов и эритроцитов. Инфицирование клеток вирусом Эпштейна - Барр может дать те же результаты, так как В-лимфоциты чело­века имеют рецепторы к этому вирусу.

3. Дисбаланс функций суп рессорных и Т-лимфоцитов-хелпе-ров. Снижение функциональной активности супрессорных Т-клеток способствует развитию аутоиммунизации и, наоборот, чрез­мерная активность хелперных Т-клеток может вызвать повышение продукции аутоантител В-клетками. Например, при систем­ной красной волчанке человека наблюдается нарушение функци­онирования или уменьшение содержания (иногда то и другое од­новременно) супрессорных Т-клеток и активация хелперных Т-клеток.

4. Появление секвестрированного антигена. Любой аутоантиген, который полностью секвестрирован в процессе развития, рассматривается как инородный, если попадает в кровоток и на него развивается иммунный ответ. Сперматозоиды, основной бе­лок миелина и кристаллин хрусталика могут попасть в категорию антигенов. Например, травма яичек способствует выбросу спер­мы в ткани; вслед за этим появляются антитела к сперматозои­дам.

5. Генетические факторы иммунитета. Эти факторы опреде­ляют частоту и природу аутоиммунных заболеваний. Во-первых, существует семейная предрасположенность к некоторым ауто­иммунным заболеваниям человека, таким как системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия и аутоиммун­ный тиреоидит. Во-вторых, имеется связь некоторых аутоиммун­ных заболеваний с антигенами системы HLA, особенно II классом антигенов. Например, у большинства больных ревматоидным артритом (аутоиммунное заболевание суставов) имеются HLA-DR4 или HLA-DR1 либо оба этих аллеля.

6. Микробные агенты в аутоиммунитете. Различные микроор­ганизмы, включая бактерии, микоплазмы и вирусы, могут быть вовлечены в развитие аутоиммунитета. Во-первых, вирусные ан­тигены и аутоантигены могут связываться, образуя иммуногенные единицы. Во-вторых, некоторые вирусы, например вирус Эпштейна - Барр, представляют собой неспецифические, поликлональные В-лимфоцитарные митогены и могут вызывать образование аутоантител. В-третьих, вирусная инфекция мо­жет привести к снижению функции супрессорных Т-лимфоцитов.

Вирусы и некоторые другие микроорганизмы, такие как стрептококки и клебсиеллы, могут обладать эпитопами, пере­крестно реагирующими с аутоантигенами. Некоторые инфекци­онные агенты вызывают сильную активацию и пролиферацию СО4+Т-лимфоцитов.

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Иммунопатологические процессы. Определение.

2. Патологические изменения вилочковой железы, возникающие при нарушениях иммуногенеза.

3. Акцидентальная трансформация вилочковой железы. Фазы. Морфологические изменения.

4. Морфологические изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.

5. Реакции гиперчувствительности. Определение. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.

6. Аутоиммунизация. Определение. Понятие об иммунологической толерантности. Этиология и патогенез аутоиммунизации.

7. Аутоиммунные болезни. Группы аутоиммунных заболеваний, заболевания, входящие в каждую из групп.

8. Иммунодефицитные синдромы. Классификация. Основные первичные иммунодефицитные синдромы. Морфологические особенности.

9. Вторичные иммунодефицитные синдромы. Причины развития. Патоморфология.

10. СПИД. Этиология. Патогенез. Стадии развития заболевания. Морфологические изменения в организме.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Зоб Хашимото (№ 23).

2. Акцидентальная трансформация

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Терминология

Акцидентальный (от лат. accidentis - случайность) - случайный.

Инволюция - обратное развитие.

Гипоплазия - недоразвитие ткани, органа.

Аплазия - врожденное отсутствие органа.

Бурсазависимые (от лат. bursa - сумка).

Тимус зависимые (тимус - вилочковая железа).

Т-клетки-хелперы (от help - помощь) - помощники.

Т-клетки-киллеры (от killer - убийца) - убийцы.

Т-клетки-супрессоры (от suppression - подавление) - блокаторы.

Иммунопатологическими называются процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или иммунный дефицит) и местных иммунных реакций, совершающихся в сенсибилизированном организме - реакции гиперчувствительности.

Морфология нарушений иммуногенеза может касаться вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани.

Изменения вилочковой железы, возникающие при нарушениях иммуногенеза, представлены следующими процессами:

1. аплазия;

2. гипоплазия;

3. дисплазия;

4. акцидентальная инволюция;

5. атрофия;

6. тимомегалия;

7. гиперплазия с лимфоидными фолликулами.

Аплазия, гипоплазия и дисплазия являются врожденными пороками развития тимуса и характеризуются преимущественно дефицитом клеточного звена иммунитета.

Тимические гормоны отсутствуют или вырабатываются в незначительных количествах. Размеры железы обычно уменьшены (при аплазии отсутствует тимус) нарушено деление на корковое и мозговое вещество, число лимфоцитов уменьшено.

Акцидентальная инволюция характеризуется уменьшением долек вилочковой железы, а соответственно и массы органа за счет потери лимфоцитов корковой зоны с последующим коллапсом органа.

Акцидентальная трансформация возникает при различных стрессовых воздействиях, при голодании, рентгеновском облучении, под влиянием лекарственных, в частности гормональных и цитостатических, препаратов. Однако, чаще всего она наблюдается при инфекционных заболеваниях, при гемобластозах и злокачественных опухолях у детей.

Выделяют 5 основных фаз изменения вилочковой железы (Ивановская Т.Е., 1978).

1-я фаза соответствует неизмененной вилочковой железе здорового ребенка.

2-я фаза характеризуется гнездной убылью лимфоцитов из коркового слоя и налипанием их на макрофаги, что создает впечатление «звездного неба».

3-я фаза характеризуется дальнейшей убылью лимфоцитов из коркового слоя, что приводит к инверсии слоев - мозговое вещество становится более богатым лимфоцитами по сравнению с корковым. Происходит активация ретикулоэпителия, отмечается новообразование многих тимических телец.

В 4-ой фазе происходит нарастающий коллапс долек, слои становятся неразличимыми, тимические тельца крупные, нередко образуют кистозные полости.

При 5-й фазе дольки имеют вид узких тяжей, соединительнотканные прослойки расширены, лимфоцитов и тимических телец мало, многие из них обызвествлены, что может быть расценено как приобретенная атрофия.

МИКРОПРЕПАРАТ «Акцидентальная трансформация тимуса» (окраска гематоксилин-эозином). Деление вилочковой железы на корковый и мозговой слои неразличима из-за убыли лейкоцитов в мозговом слое. Резко выражен коллапс долек. Тимические тельца слившиеся, образуют крупные кистозно расширенные образования, содержащие бледно окрашенный белковый секрет с чешуйчатыми сферическими включениями и ядерный детрит. В отдельных местах наблюдается обызвествление тимических телец. Соединительно-тканные перегородки расширены, отечны.

Атрофия вилочковой железы является частой причиной приобретенных иммунодефицитных состояний. Характеризуется уменьшением в объеме долек паренхимы, обызвествлением телец Гассаля, разрастанием в периваскулярных пространствах соединительной и жировой ткани с последующим коллапсом долек.

Тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы при сохранении нормального строения. Может быть врожденной и приобретенной. Микроскопически отмечается гиперплазия лимфоидной ткани. Уровень тимических гормонов снижен. Смерть больных с тимомегалией чаще возникает от инфекционных или инфекционно-аллергических заболеваний, у детей возможно развитие синдрома внезапной смерти.

Гиперплазия с лимфоидными фолликулами характеризуется появлением в ткани тимуса лимфоидных фолликулов, которые в норме не встречаются.

Изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции характеризуются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной трансформацией.

При наследственной недостаточности периферической лимфоидной ткани в селезенке и лимфатических узлах наблюдается уменьшением или исчезновение фолликулов, отсутствие коркового слоя (В-зависимая зона) лимфоузлов, при сохранении околокоркового слоя (Т-зависимая зона).

Гиперчувствительность – это патологическая чрезмерно сильная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма.

Реакции гиперчувствительности - это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме.

Выделяют следующие механизмы:

1. Анафилактическая реакция немедленного типа (реагиновая), связана с IgЕ. Особенностями являются быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов.

2. Антителозависимая цитотоксичность.

3. Реакция иммунных комплексов.

4. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (связана с действием на ткани сенсибилизированных лимфоцитов и макрофагов, вызывая цитолиз).

5. Антитело-зависимые функциональные изменения(Болезнь Грейвса, myasthenia gravis).

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ I (НЕМЕДЛЕННОГО) ТИПА

Механизм развития: первое поступление антигена (аллергена) активирует иммунную систему, что приводит к синтезу антител – IgE (реагины), которые имеют специфическую реактивность против данного антигена. Затем они фиксируются на поверхностной мембране тканевых базофилов и базофилов крови благодаря высокому сродству IgE к Fc-рецепторам. Синтез антител в достаточном количестве для развития гиперчувствительности длится одну или более недель. При последующем введении того же самого антигена происходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности тканевых базофилов или базофилов крови, что вызывает их дегрануляцию. Из цитоплазматических гранул тканевых базофилов в ткани выходят вазоактивные вещества (гистамин и разнообразные ферменты, которые участвуют в синтезе брадикинина и лейкотриенов), которые вызывают вазодилятацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. Тканевые базофилы также выделяют факторы, которые являются хемотаксичными для нейтрофилов и эозинофилов; при исследовании препаратов из тканей, где возникла реакция гиперчувствительности I типа, определяется большое количество эозинофилов, а также в крови больных наблюдается повышение количества эозинофилов. Эозинофилы активируют как свертывание крови, так и систему комплемента и способствуют дальнейшей дегрануляции базофилов крови и тканевых базофилов. Однако эозинофилы также выделяют арилсульфатазу B и гистаминазу, которые разрушают лейкотриены и гистамин соответственно; таким образом они ослабляют аллергический ответ.

Нарушения, возникающие при гиперчувствительности I типа:
- местные проявления – атопия - представляет собой врожденную предрасположенность к патологическому ответу против определенных аллергенов. Атопические реакции широко распространены и могут происходить во многих органах.
При попадании аллергена в кожу возникает немедленное покраснение, отек (иногда с появлением волдырей [крапивница]) и зуд; в некоторых случаях развиваются острый дерматит или экзема. Антиген может входить в контакт с кожей непосредственно, при инъекциях (в том числе и при укусах насекомых) или пероральном поступлении в организм (при пищевой и лекарственной аллергии). При вдыхании аллергена (например, пыльцы растений, шерсти животных) в слизистой оболочке носа возникает вазодилятация и гиперсекреция слизи (аллергический ринит). Ингаляция аллергенов (пыльца растений, пыль) ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи, что приводит к острой обструкции дыхательных путей и удушью (аллергическая бронхиальная астма). Пероральное попадание аллергена (например, орехов, моллюсков, крабов) вызывает сокращение мускулатуры кишечника и секрецию жидкости, что проявляется в виде спастических болей в животе и диареи (аллергический гастроэнтерит).
- системные проявления – анафилаксия – редкая, но чрезвычайно опасная для жизни системная реакция гиперчувствительности I типа. Попадание вазоактивных аминов в кровоток вызывает сокращение гладкой мускулатуры, распространенную вазодилятацию и увеличение сосудистой проницаемости с выходом жидкости из сосудов в ткани. Возникающие при этом периферическая сосудистая недостаточность и шок могут привести к смерти в течение нескольких минут (анафилактический шок). В менее тяжелых случаях увеличение сосудистой проницаемости ведет к аллергическому отеку, который имеет наиболее опасное проявление в гортани, т.к. он может вызвать фатальную асфиксию. Системная анафилаксия обычно возникает при инъекции аллергенов (например, пенициллина, чужеродной сыворотки, местных анестетиков, рентгеноконтрастных веществ). Реже анафилаксия может возникать при пероральном поступлении аллергенов (моллюски, крабы, яйца, ягоды) или при попадании аллергенов в кожу (укусы пчел и ос). У сенсибилизированных людей даже небольшое количество аллергена может спровоцировать развитие смертельной анафилаксии (например, введение пенициллина внутрикожно (тест на гиперчувствительность к пенициллину)).

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ II ТИПА

Гиперчувствительность II типа характеризуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлеченный антиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание). Антиген также может быть внешним и может накапливаться на поверхности клетки (например, лекарство может быть гаптеном, при соединении с белком мембраны клетки и, таким образом, оно стимулирует иммунный ответ). В результате поступления первой (“сенсибилизирующей”) дозы антигена происходит синтез обладающих специфической реактивностью антител класса M и G. При повторном попадании антигена реакция антиген-антитело происходит на поверхности клеток, несущих антиген, что приводит к их лизису, в котором могут принимать участие несколько механизмов. Специфическое антитело, обычно IgG или IgM, синтезируемое против антигена, взаимодействует с ним на поверхности клетки и вызывает повреждение клетки несколькими путями:

1. Цитотоксичность, опосредованная комплементом – активация каскада комплемента ведет к формированию “мембраноатакующего” комплекса C5b6789, который вызывает лизис мембраны клетки.

2. Антителозависимая клеточная цитотоксичность – комплекс антиген-антитело распознается несенсибилизированными “нулевыми” лимфоцитами (NК-клетки), которые уничтожают клетку.

3. Антителозависимое повреждение соединительной ткани – антитело может фиксироваться на антигенах соединительной ткани, вызывая таким образом воспаление.

Проявления реакции гиперчувствительности II типа зависят от типа клетки, несущей антиген. Обратите внимание, что реакции на переливание крови – фактически нормальные иммунные ответы против чужеродных клеток. Они идентичны по механизму реакции гиперчувствительности II типа и также неблагоприятно воздействуют на больного, в связи с чем гемотрансфузионные осложнения часто рассматриваются вместе с нарушениями, возникающими при гиперчувствительности.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ III ТИПА

Взаимодействие антигена и антитела может приводить к формированию иммунных комплексов местно (в участке повреждения) или генерализованно (в кровотоке). Накопление иммунных комплексов в различных участках организма активирует комплемент и вызывает острое воспаление и некроз.При III типе гиперчувствительности происходит накопление иммунных комплексов в тканях. Это ведет к активации комплемента, что сопровождается повреждением тканей и развитием острого воспаления. Иммунокомплексные заболевания могут быть системными, которые вызываются циркулирующими антителами (например, сывороточная болезнь), или местными в результате формирования иммунных комплексов в месте поступления антигена (феномен Артюса).

Различают два типа иммунокомплексного повреждения:

Реакции типа феномена Артюса– при реакциях типа феномена Артюса некроз ткани происходит в участке введения антигена. Повторные введения антигена приводят к накоплению большого количества преципитирующих антител в сыворотке. Последующее введение того же самого антигена ведет к формированию больших антиген-антительных комплексов, которые оседают локально в маленьких кровеносных сосудах, где они активируют комплемент, что сопровождается развитием тяжелой местной острой воспалительной реакции с кровоизлияниями и некрозом. Это явление наблюдается очень редко. Оно бывает в коже после повторного введения антигена (например, при вакцинации от бешенства, когда делаются многократные введения вакцины). Степень выраженности воспаления зависит от дозы антигена. Гиперчувствительность III типа, как полагают, ответственна за возникновение гиперчувствительного пневмонита - заболевания легких, которое проявляется кашлем, диспноэ и лихорадкой через 6-8 часов после вдыхания некоторых антигенов. Если поступления антигена повторяются, то возникает хроническое гранулематозное воспаление. I и IV типы гиперчувствительности могут сосуществовать с III типом.

Реакции типа сывороточной болезни– реакции, вызываемые также иммунокомплексным повреждением, встречаются чаще, чем реакции типа феномена Артюса. Течение реакций зависит от дозы антигена. Повторное поступление большой дозы антигена, например, чужеродных белков сыворотки, лекарств, вирусных и других микробных антигенов, приводит к формированию в крови иммунных комплексов. В присутствии излишка антигена они остаются маленькими, растворимыми и циркулируют в кровотоке. В конечном счете они проходят через эндотелиальные поры мелких сосудов и накапливаются в их стенке, где они активируют комплемент и приводят к опосредованному комплементом некрозу и острому воспалению стенки сосуда (некротизирующий васкулит). Васкулит может быть генерализованным, поражая большое количество органов (например, при сывороточной болезни благодаря введению чужеродной сыворотки или при системной красной волчанке, аутоиммунном заболевании) или может затрагивать отдельный орган (например, при постстрептококковом гломерулонефрите). Иммунокомплексное повреждение может происходить при многих заболеваниях. При некоторых из них, включая сывороточную болезнь, системную красную волчанку и постстрептококковый гломерулонефрит, иммунокомплексное повреждение ответственно за главные клинические проявления болезни. При других, типа гепатита B, инфекционного эндокардита, малярии и некоторых типов злокачественных опухолей, иммунокомплексный васкулит возникает как осложнение болезни.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ IV (ЗАМЕДЛЕННОГО) ТИПА

В отличие от других реакций гиперчувствительности, в гиперчувствительности замедленного типа участвуют клетки, а не антитела. Этот тип опосредуется сенсибилизированными T-лимфоцитами, которые или непосредственно проявляют цитотоксичность, или путем секреции лимфокинов. Реакции гиперчувствительности IV типа обычно возникают через 24–72 часа после введения антигена сенсибилизированному человеку, что отличает данный тип от I типа гиперчувствительности, который часто развивается в пределах минут. При гистологическом исследовании тканей, в которых протекает реакция гиперчувствительности IV типа, выявляется некроз клеток и выраженная лимфоцитарная инфильтрация. Прямая цитотоксичность T-клеток играет важную роль при контактном дерматите, в ответе против опухолевых клеток, инфицированных вирусом клеток, пересаженных клеток, несущих чужеродные антигены и при некоторых аутоиммунных болезнях.
T-клеточная гиперчувствительность в результате действия различных лимфокинов также играет роль при гранулематозном воспалении , причиной которого является внутриклеточная персистенция антигена, который по каким-то причинам не уничтожается макрофагами. Длительная цитокиновая стимуляция макрофагов приводит к слиянию последних и формированию гигантских клеток. Скорость развития реакции – около 2 недель.

Проявление этого типа гиперчувствительности – основа кожных тестов, используемых в диагностике этих инфекций (туберкулиновая, лепроминовая, гистоплазминовая и кокцидиоидиновая пробы). При этих тестах внутрикожно вводятся инактивированные микробные или грибковые антигены. При положительной реакции через 24–72 часа в месте введения развивается гранулематозное воспаление, которое проявляется в виде образования папулы. Положительный тест указывает на наличие отсроченной гиперчувствительности против введенного антигена и является свидетельством того, что организм ранее встречался с данным антигеном.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V ТИПА

Антитела способны изменять функциональную активность рецепторов, если рецепторы являются антигенами. При образовании антител (IgG), которые связываются с рецепторами к ТТГ на фолликулярных эпителиальных клетках щитовидной железы развивается болезнь Грейвса (первичный гипертиреоидизм). Это взаимодействие ведет к стимуляции фермента аденилатциклазы, что приводит к увеличению уровня цАМФ и к секреции повышенного количества гормонов щитовидной железы. Ингибирующие антитела играют ключевую роль при тяжелой миастении (myasthenia gravis ) – заболевании, которое характеризуется нарушением нервно-мышечной передачи и возникновением мышечной слабости. Болезнь вызывается антителами (IgG), направленными против ацетилхолиновых рецепторов на моторной концевой пластинке. Антитела конкурируют с ацетилхолином за место связывания на рецепторе, блокируя таким образом передачу нервного импульса.
Механизм ингибирования также лежит в основе пернициозной анемии, при которой антитела связываются с внутренним фактором и ингибируют поглощение витамина B 12 .

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Морфологически при антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма наиболее выраженные изменения наблюдаются в лимфатических узлах, прежде всего регионарных к месту поступления антигена. Лимфатические узлы увеличены в размерах, полнокровные. При I-III типах гиперчувствительности в светлых центрах фолликулов коркового и в мякотных тяжах мозгового слоев выявляется обилие плазмобластов и плазматических клеток. Количество Т-лимфоцитов уменьшено. В синусах отмечается большое количество макрофагов. Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарного ряда. Если в ответ на антигенную стимуляцию развиваются преимущественно клеточные иммунные реакции (IV тип гиперчувствительности), то в лимфатических узлах в паракортикальной зоне пролиферируют в основном сенсибилизированные лимфоциты, а не плазмобласты и плазматические клетки. При этом происходит расширение Т-зависимых зон. Селезенка увеличивается, становится полнокровной. При I-III типах гиперчувствительности на разрезе хорошо видны резко увеличенные большие серовато-розоватые фолликулы. Микроскопически отмечается гиперплазия и плазматизация красной пульпы, обилие макрофагов. В белой пульпе, особенно по периферии фолликулов, также много плазмобластов и плазмоцитов. При IV типе гиперчувствительности морфологическая перестройка аналогична изменениям, наблюдаемым в лимфатических узлах в Т-зонах.
Кроме того, в органах и тканях, в которых развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа – ГНТ (I, II, III типы), имеет место острое иммунное воспаление. Оно характеризуется быстротой развития, преобладанием альтеративных и экссудативных изменений. Альтеративные изменения в виде мукоидного, фибриноидного набухания и фибриноидного некроза наблюдаются в основном веществе и волокнистых структурах соединительной ткани. В очаге иммунного воспаления выражена плазморрагия, выявляется фибрин, нейтрофилы, эритроциты. При IV типе гиперчувствительности (реакция гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ) лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация (сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги) в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления. Для доказательства принадлежности морфологических изменений к иммунной реакции необходимо применение иммуногистохимического метода, в некоторых случаях может помочь электронно-микроскопическое исследование.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Иммунная система распознает собственные антигены организма как “свои” антигены и не реагирует на них (естественная толерантность). Аутоиммунные болезни возникают при нарушении этой естественной толерантности, что ведет к иммунному ответу против собственных антигенов.
Естественная толерантность к антигенам возникает при встрече иммунной системы с антигеном в эмбриональном периоде жизни. Выделяют центральную и периферическую толерантность. Центральная толерантность – отрицательный отбор аутореактивных Т- и В-лимфоуитов в центральных органах иммунной системы, т.е. в тимусе и костном мозге (клональная делеция). Периферическая толерантность – на уровне периферических органов иммуногенеза, осуществляется клональной инактивацией зрелых Т-клеток и супрессорным эффектом Т-хелперов. Аутоиммунизация представляет собой поломку естественной толерантности с последующим возникновением специфического гуморального и/или клеточного ответа против собственных антигенов организма. Повреждение клеток при аутоиммунных болезнях вызвано и гуморальной, и клеточной гиперчувствительностью (типы II, III и IV). Имеется несколько различных механизмов развития аутоиммунных заболеваний.

Механизмы развития аутоиммунных заболеваний

1 Гены иммунного ответа (Ir антигены) тесно связаны с HLA антигенами. При аутоиммунных заболеваниях, при которых наблюдается повреждение Ir антигенов, определяется увеличение распространенности некоторых HLA типов

В патогенезе аутоиммунных болезней различают следующие факторы:

1. Предрасполагающие:

Гены системы НLА;

Гормональный фон, связанный с полом;

Генетические обусловленные особенности клеток органов-мишеней.

2. Инициирующие:

Вирусные и бактериальные инфекции;

Физические и химические воздействия.

3. способствующие:

Снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов и антиидиотипических антител.

Похожая информация.

Рис. 19. Активация Т-лимфоцитов-хелперов под влиянием суперантигена: а - классический путь активации; 6 - активация суперантигеном.

Активация Т-лимфоцитов-хелперов под влиянием суперантигенов происходит совсем по-другому. В этом случае суперантиген не поглощается антигенпредставляющей клеткой и не подвергается обычному перевариванию (процессингу) с образованием пептида. При этом суперантиген как бы обходит этот необходимый для специфического распознавания этап и неспецифически связывается с вариабельной частью бета-цепи Т-клеточного распознающего рецептора вне его антигенспецифической зоны (сайта). Происходит своеобразное перекрестное связывание молекул главного комплекса гистосовместимости антигенпрезентирующей клетки с Т-клеточным распознающим рецептором. В случае такого механизма активации Т-лимфоцитов-хелпе- ров возможна одновременная активация большого их количества.
Таким образом, отличительные особенности стимуляции Т-лимфо- цитов под влиянием суперантигенов заключаются в следующем:

1. Для этого нет необходимости в переваривании (процессинге) антигена в антигенпредставляющей клетке;
2. Такая стимуляция не зависит от антигенной специфичности молекул комплекса HLA и Т-клеточного распознающего рецептора;
3. Суперантиген способен стимулировать в 103-104 раз больше лимфоцитов, чем процессированный антиген;
4. Аллогенный (чужеродный) суперантиген может стимулировать как хелперы (CD4+), так и киллеры (CD8+) Т-лимфоциты;
5. Аутологичный (self) суперантиген может стимулировать только Т-лимфоциты-хелперы (CD4);
6. Для полноценной стимуляции Т-лимфоцитов чужеродным суперантигеном необходим дополнительный, костимуляционный, сигнал.

1. Теория генетической предрасположенности. Согласно современным данным, существует генетически детерминированная предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний. Эта предрасположенность контролируется по меньшей мере шестью генами, расположенными на разных хромосомах. Часть из них расположена в главном комплексе гистосовместимости (HLA) человека, роль которого. в реализации иммунного ответа является первостепенной. Установлено, что большинство аутоиммунных заболеваний ассоциируются с наличием в HLA-фенотипе человека следующих антигенов: DR2, DR3, DR4 и DR5. Например, ревматоидный артрит ассоциируется с HLA-DR4, тиреоидит. Хашимото - с HLA-DR5, рассеянный множественный склероз - с HLA-DR2, системная красная волчанка - с HLA-DR3.

1. Согласно рецепторной гипотезе, одной из наиболее ранних, определенные HLA-антигены являются рецепторами для вирусов, облегчающими их фиксацию и проникновение в клетку. Эта гипотеза имеет много аргументов как в свою пользу, так и против. Например при таком заболевании явно вирусной этиологии, как полиомиелит, а также при инфекционном мононуклеозе достоверной корреляции с HLA- антигенами не обнаруживается.

1. Гипотеза о влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям (нарушение селекции антигенных детерминант, наличие "дыр" в репертуаре Т-лимфоцитов, нарушение супрессии, опосредованной Т-лимфоцитами).

1. Теория молекулярной мимикрии. Термин "мимикрия" в свое время был предложен для объяснения подобия, идентичности антигенных детерминант некоторых микроорганизмов антигенным детерминантам хозяина, в связи с чем их распознавание иммунной системой не происходит, что и обусловливает развитие инфекционного заболевания. В настоящее время теория молекулярной мимикрии видоизменилась и представлена двумя вариантами (рис. 20).

Рис. 20. Роль мимикрии в развитии аутоиммунитета (объяснение в тексте).

1. генерацией цитотоксических Т-лимфоцитов. При первом механизме защиты антитела поражают внеклеточные инфекционные агенты и их токсины, образуя иммунные комплексы; при втором механизме - для спасения всего организма цитотоксическим Т-лимфоцитам приходится разрушать собственные клетки, в которых прячутся внутриклеточные возбудители.

1. Наличие аутоантител или цитотоксических Т-лимфоцитов, направленных против антигена, ассоциированного с данным заболеванием.
2. Идентификация аутоантигена, против которого направлен иммунный ответ.
3. Перенос аутоиммунного процесса с помощью сыворотки, содержащей антитела или цитотоксические Т-лимфоциты.
4. Возможность создания с помощью введения аутоантигена экспериментальной модели заболевания с развитием соответствующих морфологических нарушений, характерных для заболевания.

1. Наличие специфических аутоантител;
2. Наличие специфической клеточной сенсибилизации (выявляется с помощью реакции бласттрансформации - РБТ и теста ингибиции миграции лейкоцитов в присутствии соответствующего аутоантигена);
3. Повышение уровня гамма-глобулина и/или IgG;
4. Изменение количества Т-хелперов и Т-супрессоров, приводящее к повышению иммунорегуляторного индекса;
5. Снижение уровня СЗ и С4 компонентов комплемента;
6. Отложения иммунных комплексов в пораженных тканях (IgG, IgM, СЗ, С4 и фибрин);
7. Лимфоидно-клеточная инфильтрация пораженных тканей;
8. Определение HLA-фенотипа.

Иммунная система - это сложный механизм, состоящий из клеток и органов. Ее основная задача - защищать человека от влияния чужеродных агентов. Прекрасно отличая «чужих» от «своих», она защищает организм от множества различных патологий. Но иногда происходит сбой. Иммунная система утрачивает способность различать свои клетки. В организме начинается выработка антител, атакующих здоровые ткани. В этом случае врачи заключают: протекают нарушенные аутоиммунные процессы. Чем это чревато? И как бороться с такими явлениями?

Аутоиммунные процессы в организме - что это?

Большинство людей, слышавших о таких явлениях, сразу же связывают их с тяжелыми неизлечимыми заболеваниями. Это действительно так. Но лишь в том случае, если аутоиммунные процессы нарушены. Если они находятся в норме, то выполняют очень нужные и важные функции.

Давайте же разберемся, что значит аутоиммунный процесс. В ходе жизнедеятельности человека в клетках могут происходить какие-либо нарушения. В этом случае они становятся чужеродными, и могут даже причинить вред. Вот здесь и включается иммунная система. Она подчищает организм, избавляет его от чужеродных агентов. Иммунная система устраняет отмершие клетки. Сложно даже представить, что бы было с организмом, если бы такой функции не существовало. Человек бы превратился в настоящее кладбище отмерших клеток. Именно такая функция и получила название "аутоиммунный процесс в организме".

В случае сбоя иммунная система начинает атаковать собственные клетки. Она воспринимает здоровые ткани в качестве чужеродных элементов. В результате собственная иммунная система их повреждает. На фоне такого явления начинают развиваться

Причины нарушений

До сегодняшнего дня медики не готовы сказать, в результате чего нарушаются аутоиммунные процессы. Причины таких явлений до конца не выяснены. Существует мнение, что подобные патологии могут быть спровоцированы травмами, стрессами, переохлаждением, различными инфекциями.

Врачи выделяют следующие источники, запускающие в организме подобные нарушения:

1. Различные инфекционные патологии, спровоцированные микроорганизмами, у которых структура белка очень схожа с тканями и органами человека. Например, очень часто источником проблемы становится стрептококк. Эта инфекция внедряется в клетку, нарушает ее функционирование и заражает соседние. Белок напоминает клетки здоровых тканей. Иммунная система не способна их различить. В результате у человека могут развиться такие недуги, как артрит, аутоиммунный гломерулонефрит, гонорея.
2. В организме в результате ряда причин могут наблюдаться такие патологические нарушения, как некроз либо деструкция ткани. Иммунная система, пытаясь справиться с ними, начинает атаковать не только пораженные клетки, но и здоровые ткани. К примеру, гепатит В часто переходит в хронический.
3. Разрыв кровеносных сосудов. Многие органы не контактируют с данной жидкостью. Ведь кровь не заполняет всю полость организма, а протекает по специальным сосудам. Но иногда может произойти разрыв вен. В этом случае начнется кровотечение. Организм тут же отреагирует на данное явление, воспринимая клетки чужеродными, и запустит выработку антител. Такие нарушения способны привести к тиреоидиту, аутоиммунному простатиту.
4. Источником проблемы может стать иммунологический дисбаланс либо гипериммунное состояние.

Группы риска

Аутоиммунный процесс в организме может нарушиться у любого человека. Однако врачи выделяют определенные группы людей, которые наиболее подвержены данной патологии.

1. Женщины в детородном возрасте. Замечено, что барышни значительно чаще страдают от данных нарушений, чем мужчины. При этом патология зачастую развивается в репродуктивном возрасте.
2. Люди, имеющие в роду подобные недуги. Некоторые аутоиммунные патологии обладают генетической природой. Таким заболеванием является Наследственная предрасположенность, особенно в сочетании с другими факторами, часто становится спусковым механизмом для развития патологии.
3. Особы, много контактирующие с определенными составляющими окружающей среды. Некоторые вещества могут стать источником развития болезни либо усугубить протекание уже имеющихся. Такими факторами-провокаторами являются: бактериальные, вирусные инфекции; химикаты; активное солнце.
4. Люди, определенной этнической принадлежности. Медики констатируют, что в основном у белых людей развивается такая патология, как диабет 1 типа. в тяжелой стадии, чаще поражает испанцев и афроамериканцев.

Общая симптоматика

Каждый случай данного недуга достаточно уникален. Симптоматика, возникающая у человека, зависит от того, какие ткани подверглись атаке. Однако существуют общие симптомы-маркеры, указывающие на нарушенный аутоиммунный процесс.

Признаки, характеризующие сбой в организме:

1. У пациента возникает головокружение, общая слабость, наблюдается субфебрильная температура.
2. Большинство аутоиммунных патологий протекает в хронической форме. Стадии ремиссии чередуются с обострениями. Иногда патологии прогрессирует стремительно, приводя к тяжелым осложнениям буквально за несколько дней, недель, месяцев.

Заболевания и симптоматика

Рассмотрим более подробно, какие недуги способны развиться в результате такого состояния, как нарушенный аутоиммунный процесс. Симптомы полностью зависят от патологии. Поэтому говорить о них отдельно невозможно.

Итак, если нарушены аутоиммунные могут развиться следующие:

Очаговая алопеция

Атаке подвергаются волосяные фолликулы. Такая патология, как правило, на общее состояние здоровья не влияет. Но значительно ухудшает внешний вид.

Для недуга характерны следующие симптомы: на голове и других областях тела отсутствуют участки волос.

Аутоиммунный гепатит

При такой патологии иммунная система разрушает печень. В результате может наблюдаться уплотнение органа, цирроз, печеночная недостаточность.

• увеличение печени,
• кожный зуд,
• слабость,
• желтушность,
• боль в суставах,
• дискомфорт в ЖКТ.

Антифосфолипидный синдром

На фоне тромбоза вен, артерий происходит повреждение кровеносных сосудов.

На развитие такой патологии указывают:

• наличие тромбов,
• сетчатая сыпь в области запястий, коленях,
• самопроизвольные аборты.

Целиакия

При такой патологии люди не переносят глютен. Это вещество, содержащееся в рисе, зерновых, ячмене. В случае приема таких продуктов или некоторых лекарственных система атакует слизистую кишечника.

Симптоматика:

• боль, вздутие живота;
• расстройство либо запор;
• похудение или набор веса;
• слабость, сыпь, зуд на кожных покровах;
• нарушенный менструальный цикл, выкидыш, бесплодие.

Болезнь Грейвса

Это патология, при которой протекает нарушенный аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Пораженный орган начинает вырабатывать много гормонов.

Для недуга характерны:

• раздражительность,
• повышенная потливость,
• похудение,
• бессонница,
• дрожь в руках,
• незначительные менструации,
• сечение волос,
• высокая потребность в тепле,
• выпуклые глаза,
• мышечная слабость.

Диабет 1 типа

В этом случае атаке подвергаются те клетки, которые вырабатывают инсулин. Данный гормон обеспечивает нормальный уровень сахара в крови. Без инсулина норма значительно превышается. В результате могут наблюдаться поражения сердца, почек, глаз, зубов, нервов.

О данном заболевании свидетельствуют симптомы:

• ощущение жажды,
• чувство усталости, голода,
• зуд, сухая кожа,
• частые мочеиспускания,
• плохое заживание ран,
• непроизвольное похудение,
• покалывание или утрата чувствительности в конечностях,
• нарушение зрения (изображение воспринимается размытым).

Рассеянный склероз

Характерно поражение оболочки нерва. Повреждения затрагивают головной и спинной мозг. Симптоматика варьируется от степени и области поражения.

Могут наблюдаться такие признаки:

• плохая координация, недержание равновесия, слабость;
• проблемы с речью;
• тремор;
• паралич;
• покалывание, онемение конечностей.

Псориаз

Заболевание развивается в результате активной выработки новых клеток кожи в глубоких слоях. Они начинают нагромождаться на поверхности эпидермиса.

Заболевание проявляется следующей симптоматикой:

• красные грубые пятна, напоминающие чешую;
• они возникают на локтях, коленях, голове;
• появляется боль, зуд.

Может развиться специфическая форма артрита, поражающая суставы пальцев. При вовлечении в процесс крестца, возникает боль, дискомфорт в спине.

Болезнь Хашимото

Это еще один недуг, при котором нарушается аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Но для данной патологии характерна недостаточная выработка гормонов.

О заболевании свидетельствуют:

• утомляемость, слабость;
• резкий набор веса;
• повышенная чувствительность к холоду;
• дискомфорт в мышечных тканях;
• плохая подвижность суставов;
• запоры;
• отечность лица.

Ревматоидный артрит

Иммунная система начинает атаковать оболочки суставов.

Характерны следующие проявления:

• боль, плохая подвижность в сочленениях;
• суставы опухают, деформируются;
• значительно ограничиваются движения;
• появляется утомляемость, лихорадка;
• могут наблюдаться шишковидные подкожные образования, чаще всего на локтях.

Диагностика патологии

Как можно определить развитие недуга? В диагностике заболеваний один из важнейших моментов - это выявление иммунного фактора, спровоцировавшего поражение тканей.

Кроме того, учитывается наследственный фактор. Очень важно сообщить врачу обо всех возникших симптомах, даже тех, которые, на первый взгляд, кажутся малозначительными.

Обязательно проводятся специальные анализы. Аутоиммунный воспалительный процесс не может протекать незаметно. Его позволяет выявить исследование на антитела в крови. Также могут назначаться различные иммунологические лабораторные способы обследования.

К кому обратиться?

Довольно часто люди, у которых нарушились аутоиммунные процессы, не знают, какому врачу нанести визит. Это неудивительно, ведь патология может затрагивать самые различные системы.

Наиболее правильно обратиться изначально к терапевту. В зависимости от того, какие органы поражены, доктор направит пациента к узкому специалисту.

Это могут быть: эндокринолог, гастроэнтеролог, дерматолог, гепатолог, ревматолог, гематолог, гинеколог, уролог.

Кроме того, потребуется помощь психотерапевта, психолога и диетолога.

Методы лечения

Можно ли бороться с данной патологией? На сегодняшний день лечение аутоиммунного процесса проводится достаточно успешно благодаря многочисленным исследованиям специалистов. При назначении медикаментозных средств, докторами учитывается, что именно иммунная система - главный фактор, негативно влияющий на организм. Соответственно терапия призвана снизать ее активность либо восстановить необходимый баланс.

При аутоиммунных недугах назначаются медикаменты:

1. Иммуносупрессоры. Такие лекарства угнетающе влияют на работу иммунной системы. К данной категории относятся: антиметаболиты, цитостатики, кортикостероидные гормоны, некоторые антибиотики. Применение этих средств позволяет остановить воспалительный процесс, и заметно снизить активность иммунной системы. Однако иммуносупрессоры обладают целым рядом негативных реакций. Ведь они влияют на весь организм. Иногда может нарушаться кроветворение, проявляться высокая восприимчивость к инфекции, поражаться внутренние органы. Именно поэтому данные медикаменты могут назначаться исключительно доктором, после полной проверки организма. При этом терапия обязательно должна проводиться под контролем грамотного специалиста.
2. Иммуномодуляторы. Эти лекарственные средства назначаются для достижения баланса между различными составляющими иммунной системы. Как правило, данные медикаменты отличаются природным происхождением. Чаще всего назначаются препараты: «Альфетин», «Эхинацея пурпурная», «Родиола розовая», «Экстракт женьшеня».

Образ жизни

Людям, у которых нарушены аутоиммунные процессы, необходимо следовать определенным правилам. Они помогут улучшить самочувствие и снизить количество обострений. Но выполнять их следует регулярно.

1. Совместно с диетологом разработайте соответствующее питание. Пациентам необходимо употреблять достаточно овощей, фруктов, нежирных молокопродуктов, цельнозерновой пищи и растительных белков. А от лишнего сахара, соли, насыщенных жиров лучше отказаться.
2. Займитесь спортом. Обязательно обсудите с доктором, какая активность вам рекомендуется. Очень полезны занятия спортом людям, страдающим от суставных и мышечных болей.
3. Обеспечьте нормальный отдых. Он позволяет организму восстановиться. У людей, которые недостаточно спят, тяжесть симптоматики и уровень стресса значительно увеличиваются. Как правило, человеку необходимо для полноценного отдыха 7-9 часов.
4. Защитите себя от стресса. Постоянная тревожность может привести к обострению аутоиммунного недуга. Именно поэтому пациентам необходимо найти методы и способы, позволяющие справляться со стрессами. Достаточно эффективными техниками являются: самовнушение, медитация, визуализация.

Заключение

К сожалению, избавиться от аутоиммунного заболевания невозможно. Но это вовсе не значит, что с таким недугом нельзя наслаждаться жизнью. Обязательно следуйте всем рекомендациям врача, принимайте назначенное им лечение, посещайте доктора согласно назначенному графику. Это позволит значительно снизить неприятную симптоматику, а значит, вы сможете и дальше продолжать радоваться жизни.