Лимфоидные фолликулы. Что такое лимфоидные фолликулы? Смотреть что такое "Фолликул лимфатический" в других словарях

Иммунная система состоит из различных компонентов - органов, тканей и клеток, отнесённых к этой системе по функциональному критерию (выполнение иммунной защиты организма) и анатомофизиологическому принципу организации (органно-циркуляторный принцип). В иммунной системе выделяют: первичные органы (костный мозг и тимус), вторичные органы (селезёнка, лимфатические узлы, пейеровы бляшки и др.), а также диффузно расположенную лимфоидную ткань - отдельные лимфоидные фолликулы и их скопления. Особо выделяют лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистыми оболочками (Mucosa-Associated Lymphoid Tussue - MALT).

Лимфоидная система - совокупность лимфоидных клеток и органов. Часто лимфоидную систему упоминают как анатомический эквивалент и синоним иммунной системы, однако это не вполне верно. Лимфоидная система является лишь частью иммунной системы: по лимфатическим сосудам клетки иммунной системы мигрируют к лимфоидным органам - месту индукции и формирования иммунного ответа. Кроме того, лимфоидную систему не следует путать с лимфатической - системой лимфатических сосудов, по которым происходит циркуляция лимфы в организме. Лимфоидная система тесно связана с кровеносной и эндокринной системами, а также с покровными тканями - слизистыми оболочками и кожей. Названные системы - основные партнёры, на которые в своей работе опирается иммунная система.

Органно-циркуляторный принцип организации иммунной системы. В организме взрослого здорового человека содержится около 10 13 лимфоцитов, т.е. примерно каждая десятая клетка тела - лимфоцит. Анатомо-физиологически иммунная система организована по органноциркуляторному принципу. Это означает, что лимфоциты не являются строго резидентными клетками, а интенсивно рециркулируют между лимфоидными органами и нелимфоидными тканями через лимфатические сосуды и кровь. Так, через каждый лимфатический узел за 1 ч проходит ≈10 9 лимфоцитов. Миграцию лимфоцитов обусловливают

специфические взаимодействия конкретных молекул на мембранах лимфоцитов и клеток эндотелия стенки сосудов [такие молекулы называют адгезинами, селектинами, интегринами, хоминг-рецепторами (от англ. home - дом, место прописки лимфоцита)]. В результате каждый орган обладает характерным набором популяций лимфоцитов и их клеток-партнёров по иммунному ответу.

Состав иммунной системы. По типу организации выделяют различные органы и ткани иммунной системы (рис. 2-1).

. Кроветворный костный мозг - место локализации стволовых кроветворных клеток (СКК).

Рис. 2-1. Компоненты иммунной системы

. Инкапсулированные органы: тимус, селезёнка, лимфатические узлы.

. Неинкапсулированная лимфоидная ткань.

-Лимфоидная ткань слизистых оболочек (MALT - MucosalAssociated Lymphoid Tissue). Независимо от локализации содержит внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки, а также специализированные образования:

◊ лимфоидная ткань, ассоциированная с пищеварительным трактом (GALT - Gut-Associated Lymphoid Tissue). В ней выделяют миндалины, аппендикс, пейеровы бляшки, lamina propria («собственная пластинка») кишечника, отдельные лимфоидные фолликулы и их группы;

◊ лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами и бронхиолами (BALT - Bronchus-Associated Lymphoid Tissue);

◊лимфоидная ткань, ассоциированная с женскими половыми путями (VALT - Vulvovaginal-Associated Lymphoid Tissue);

◊лимфоидная ткань, ассоциированная с носоглоткой (NALT - Nose-Associated Lymphoid Tissu e).

Особое место в иммунной системе занимает печень. В ней присутствуют субпопуляции лимфоцитов и других клеток иммунной системы, «обслуживающие» в качестве лимфоидного барьера кровь воротной вены, несущей все всасываемые в кишечнике вещества.

Лимфоидная подсистема кожи - лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей (SALT - Skin-Associated Lymphoid Tissue) - диссеминированные внутриэпителиальные лимфоциты и региональные лимфатические узлы и сосуды лимфодренажа.

. Периферическая кровь - транспортно-коммуникационный компонент иммунной системы.

Центральные и периферические органы иммунной системы

. Центральные органы. Кроветворный костный мозг и тимус - центральные органы иммунной системы, именно в них начинается миелопоэз и лимфопоэз - дифференцировка моноцитов и лимфоцитов от СКК до зрелой клетки.

До рождения плода развитие В-лимфоцитов происходит в фетальной печени. После рождения эта функция передаётся костному мозгу.

В костном мозге проходят полные «курсы» эритропоэза (образование эритроцитов), миелопоэза (образование нейтрофилов,

моноцитов, эозинофилов, базофилов), мегакариоцитопоэза (формирование тромбоцитов), а также проходит дифференцировка ДК, NK-клеток и В-лимфоцитов. - Предшественники T-лимфоцитов для прохождения лимфопоэза мигрируют из костного мозга в тимус и слизистую оболочку пищеварительного тракта (внетимическое развитие).

. Периферические органы. В периферических лимфоидных органах (селезёнка, лимфатические узлы, неинкапсулированная лимфоидная ткань) зрелые наивные лимфоциты контактируют с антигеном и АПК. Если антигенраспознающий рецептор лимфоцита связывает комплементарный антиген в периферическом лимфоидном органе, то лимфоцит вступает на путь дальнейшей дифференцировки в режиме иммунного ответа, т.е. начинает пролиферировать и продуцировать эффекторные молекулы - цитокины, перфорин, гранзимы и др. Такую додифференцировку лимфоцитов на периферии называют иммуногенезом. В результате иммуногенеза формируются клоны эффекторных лимфоцитов, распознающих антиген и организующих деструкцию как его самого, так и периферических тканей организма, где этот антиген присутствует.

Клетки иммунной системы. В состав иммунной системы входят клетки различного происхождения - мезенхимного, экто- и энтодермального.

. Клетки мезенхимного генеза. К ним относят клетки, дифференцировавшиеся из предшественников лимфо/гематопоэза. Разновидности лимфоцитов - T, B и NK, которые в процессе иммунного ответа кооперируются с различными лейкоцитами - моноцитами/ макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами, базофилами, а также ДК, тучными клетками и эндотелиоцитами сосудов. Даже эритроциты вносят свой вклад в реализацию иммунного ответа: транспортируют иммунные комплексы «антиген-антитело-комплемент» в печень и селёзенку для фагоцитоза и разрушения.

. Эпителий. В состав некоторых лимфоидных органов (тимус, некоторые неинкапсулированные лимфоидные ткани) входят эпителиальные клетки эктодермального и энтодермального происхождения.

Гуморальные факторы. Помимо клеток, «иммунная материя» представлена растворимыми молекулами - гуморальными факторами. Это продукты B-лимфоцитов - антитела (они же иммуноглобулины) и растворимые медиаторы межклеточных взаимодействий - цитокины.

ТИМУС

В тимусе (thymus) проходит лимфопоэз значительной части T-лимфоцитов («Т» происходит от слова «Thymus»). Тимус состоит из 2 долей, каждая из которых окружена капсулой из соединительной ткани. Перегородки, идущие от капсулы, разделяют тимус на дольки. В каждой дольке тимуса (рис. 2-2) выделяют 2 зоны: по периферии - корковая (cortex), в центре - мозговая (medulla). Объём органа заполнен эпителиальным каркасом (эпителий), в котором располагаются тимоциты (незрелые Т-лимфоциты тимуса), ДК и макрофаги. ДК расположены преимущественно в зоне, переходной между корковой и мозговой. Макрофаги присутствуют во всех зонах.

. Эпителиальные клетки своими отростками обхватывают лимфоциты тимуса (тимоциты), поэтому их называют «nurse cells» (клетки-«сиделки» или клетки-«няньки»). Эти клетки не только поддерживают развивающиеся тимоциты, но также продуцируют

Рис. 2-2. Строение дольки тимуса

цитокины ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-7, LIF, GM-CSF и экспрессируют молекулы адгезии LFA-3 и ICAM-1, комплементарные молекулам адгезии на поверхности тимоцитов (CD2 и LFA-1). В мозговой зоне долек расположены плотные образования из скрученных эпителиальных клеток - тельца Гассаля (тельца тимуса) - места компактного скопления дегенерирующих эпителиальных клеток.

. Тимоциты дифференцируются из костномозговых СКК. Из тимоцитов в процессе дифференцировки образуются Т-лимфоциты, способные распознавать антигены в комплексе с MHC. Однако большинство Т-лимфоцитов либо не сможет обладать этим свойством, либо будет распознавать аутоантигены. Для предотвращения выхода таких клеток на периферию в тимусе инициируется их элиминация путем индукции апоптоза. Таким образом, в норме в циркуляцию из тимуса выходят только клетки, способные распознавать антигены в комплексе со «своими» MHC, но при этом не индуцирующие развитие аутоиммунных реакций.

. Гематотимический барьер. Тимус сильно васкуляризован. Стенки капилляров и венул образуют гематотимический барьер на входе в тимус и, возможно, на выходе из него. Зрелые лимфоциты выходят из тимуса либо свободно, так как каждая долька имеет эфферентный лимфатический сосуд, выносящий лимфу в лимфатические узлы средостения, либо путём экстравазации через стенку посткапиллярных венул с высоким эндотелием в корково-мозговой области и/или через стенку обычных кровеносных капилляров.

. Возрастные изменения. К моменту рождения тимус полностью сформирован. Он густо заселён тимоцитами в течение всего детства и до момента полового созревания. После пубертата тимус начинает уменьшаться в размерах. Тимэктомия у взрослых не приводит к серьёзным нарушениям иммунитета, поскольку в детстве и подростковом возрасте создаётся необходимый и достаточный пул периферических T-лимфоцитов на всю оставшуюся жизнь.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Лимфатические узлы (рис. 2-3) - множественные, симметрично расположенные, инкапсулированные периферические лимфоидные органы бобовидной формы, размером от 0,5 до 1,5 см в длину (при отсутствии воспаления). Лимфатические узлы через афферентные (приносящие) лимфатические сосуды (их несколько на каждый узел) дренируют тка-

Рис. 2-3. Строение лимфатического узла мыши: а - корковая и мозговая части. В корковой части расположены лимфатические фолликулы, от которых в мозговую часть отходят мозговые тяжи; б - распределение T- и B-лимфоцитов. Тимусзависимая зона выделена розовым цветом, тимуснезависимая зона - жёлтым. T-лимфоциты поступают в паренхиму узла из посткапиллярных венул и вступают в контакт с фолликулярными дендритными клетками и B-лимфоцитами

невую жидкость. Таким образом, лимфатические узлы - «таможня» для всех веществ, в том числе для антигенов. Из анатомических ворот узла вместе с артерией и веной выходит единственный эфферентный (выносящий) сосуд. В итоге лимфа попадает в грудной лимфатический проток. Паренхима лимфатического узла состоит из T-клеточной, B-клеточной зон и мозговых тяжей.

. B-клеточная зона. Корковое вещество разделено соединительнотканными трабекулами на радиальные секторы и содержит лимфоидные фолликулы, это B-лимфоцитарная зона. Строма фолликулов содержит фолликулярные дендритные клетки (ФДК), формирующие особое микроокружение, в котором происходит уникальный для B-лимфоцитов процесс соматического гипермутагенеза вариабельных сегментов генов иммуноглобулинов и отбор наиболее аффинных вариантов антител («созревание аффинности антител»). Лимфоидные фолликулы проходят 3 стадии развития. Первичный фолликул - мелкий фолликул, содержащий наивные B-лимфоциты. После того как B-лимфоциты вступают в иммуногенез, в лимфоидном фолликуле появляется герминативный (зародышевый) центр, содержащий интенсивно пролиферирующие B-клетки (это происходит примерно через 4-5 дней после активной иммунизации). Это вторичный фолликул. По завершении иммуногенеза лимфоидный фолликул существенно уменьшается в размере.

. T-клеточная зона. В паракортикальной (T-зависимой) зоне лимфатического узла расположены T-лимфоциты и интердигитальные ДК (они отличаются от ФДК) костномозгового происхождения, которые презентируют антигены T-лимфоцитам. Через стенку посткапиллярных венул с высоким эндотелием происходит миграция лимфоцитов из крови в лимфатический узел.

. Мозговые тяжи. Под паракортикальной зоной расположены содержащие макрофаги мозговые тяжи. При активном иммунном ответе в этих тяжах можно видеть множество зрелых B-лимфоцитов - плазматические клетки. Тяжи впадают в синус мозгового вещества, из которого выходит эфферентный лимфатический сосуд.

СЕЛЕЗЁНКА

Селезёнка - относительно большой непарный орган массой около 150 г. Лимфоидная ткань селезёнки - белая пульпа. Селезёнка - лимфоцитарная «таможня» для антигенов, попавших в кровь. Лимфоциты

Рис. 2-4. Селезёнка человека. Тимусзависимая и тимуснезависимая зоны селезёнки. Скопление T-лимфоцитов (зелёные клетки) вокруг артерий, вышедших из трабекул, образует тимусзависимую зону. Лимфатический фолликул и окружающая его лимфоидная ткань белой пульпы формируют тимуснезависимую зону. Так же как и в фолликулах лимфатических узлов, здесь присутствуют B-лимфоциты (жёлтые клетки) и фолликулярные дендритные клетки. Вторичный фолликул содержит герминативный центр с быстроделящимися В-лимфоцитами, окружёнными кольцом малых покоящихся лимфоцитов (мантией)

селезёнки накапливаются вокруг артериол в виде так называемых периартериолярных муфт (рис. 2-4).

T-зависимая зона муфты непосредственно окружает артериолу. B-клеточные фолликулы расположены ближе к краю муфты. Артериолы селезёнки впадают в синусоиды (это уже красная пульпа). Синусоиды заканчиваются венулами, собирающимися в селезёночную вену, несущую кровь в воротную вену печени. Красную и белую пульпу разделяет диффузная маргинальная зона, населенная особой популяцией В-лимфоцитов (В-клетки маргинальной зоны) и особыми макрофагами. Клетки маргинальной зоны являются важным связующим звеном между врождённым и приобретённым иммунитетом. Здесь происходит самый первый контакт организованной лимфоидной ткани с возможными патогенами, циркулирующими в крови.

ПЕЧЕНЬ

Печень выполняет важные иммунные функции, что вытекает из следующих фактов:

Печень - мощный орган лимфопоэза в эмбриональном периоде;

Аллогенные трансплантаты печени отторгаются менее интенсивно, чем другие органы;

Толерантность к вводимым перорально антигенам можно индуцировать только при нормальном физиологическом кровоснабжении печени и не удаётся индуцировать после операции по созданию портокавальных анастомозов;

Печень синтезирует белки острой фазы (СРБ, MBL и др.), а также белки системы комплемента;

В печени содержатся разные субпопуляции лимфоцитов, в том числе уникальные лимфоциты, сочетающие признаки T- и NK-клеток (NKT-клетки).

Клеточный состав печени

Гепатоциты формируют паренхиму печени и содержат очень мало молекул MHC-I. Молекулы MHC-II гепатоциты в норме почти не несут, однако их экспрессия может возрастать при заболеваниях печени.

Клетки Купфера - макрофаги печени. Они составляют около 15% от общего числа клеток печени и 80% всех макрофагов организма. Плотность макрофагов выше в перипортальных областях.

Эндотелий синусоидов печени не имеет базальной мембраны - тонкой внеклеточной структуры, состоящей из разных типов коллагенов и других белков. Эндотелиальные клетки формируют монослой с просветами, через которые лимфоциты могут непосредственно контактировать с гепатоцитами. Кроме того, эндотелиальные клетки экпрессируют различные рецепторы-«мусорщики» (scavenger-рецепторы).

Лимфоидная система печени, кроме лимфоцитов, содержит анатомический отдел циркуляции лимфы - пространства Диссе. Эти пространства с одной стороны непосредственно контактируют с кровью синусоидов печени, а с другой - с гепатоцитами. Лимфоток в печени значителен - не менее 15-20% всего лимфотока организма.

Звёздчатые клетки (клетки Ито) расположены в пространствах Диссе. Они содержат жировые вакуоли с витамином А, а также характерные для гладкомышечных клеток α-актин и десмин. Звёздчатые клетки могут трансформироваться в миофибробласты.

ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК И КОЖИ

Неинкапсулированная лимфоидная ткань слизистых оболочек представлена глоточным лимфоидным кольцом Пирогова-Вальдейера, пейеровыми бляшками тонкой кишки, лимфоидными фолликулами аппендикса, лимфоидной тканью слизистых оболочек желудка, кишечника, бронхов и бронхиол, органов мочеполовой системы и других слизистых оболочек.

Пейеровы бляшки (рис. 2-5) - групповые лимфатические фолликулы, расположенные в lamina propria тонкой кишки. Фолликулы, точнее T-клетки фолликулов, примыкают к кишечному эпителию под так называемыми M-клетками («М» от Membranous, эти клетки не имеют микроворсинок), являющимися «входными воротами» пейеровой бляшки. Основная масса лимфоцитов расположена в B-клеточных фолликулах с зародышевыми центрами. T-клеточные зоны окружают фолликул ближе к эпителию. B-лимфоциты составляют 50-70%, T-лимфоциты - 10-30% всех клеток пейеровой бляшки. Основная функция пейеровых бляшек - поддержание иммуногенеза B-лимфоцитов и их дифференци-

Рис. 2-5. Пейерова бляшка в стенке кишки: а - общий вид; б - упрощённая схема; 1 - энтероциты (эпителий кишки); 2 - М-клетки; 3 - T-клеточная зона; 4 - B-клеточная зона; 5 - фолликул. Масштаб между структурами не выдержан

ровка в плазматические клетки, продуцирующие антитела - преимущественно секреторные IgA. Продукция IgA в слизистой оболочке кишки составляет более 70% общей ежедневной продукции иммуноглобулинов в организме - у взрослого человека около 3 г IgA каждый день. Более 90% всего синтезируемого организмом IgA экскретируется через слизистую оболочку в просвет кишки.

Внутриэпителиальные лимфоциты. Помимо организованной лимфоидной ткани в слизистых оболочках есть и одиночные внутриэпителиальные T-лимфоциты, диссеминированные среди эпителиальных клеток. На их поверхности экспрессирована особая молекула, обеспечивающая адгезию этих лимфоцитов к энтероцитам, - интегрин α Е (CD103). Порядка 10-50% внутриэпителиальных лимфоцитов составляют TCRγδ + CD8αα + T-лимфоциты.

Лимфоидный узелок)

ограниченное скопление лимфоидной ткани, в котором происходит развитие лимфоцитов; имеются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, слизистой оболочке желудка, кишечника, гортани и некоторых других органов.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Фолликул лимфатический" в других словарях:

- (folliculus lymphaticus; син. лимфоидный узелок) ограниченное скопление лимфоидной ткани, в котором происходит развитие лимфоцитов; имеются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, слизистой оболочке желудка, кишечника, гортани и некоторых… … Большой медицинский словарь

- (лат. folliculus, «мешочек») круглое, овальное или грушевидное образование в различных органах позвоночных животных и человека, выполняющее разнообразные функции. Фолликул яичника (folliculus ovaricus) Волосяной фолликул (follikulus… … Википедия

А; м. [от лат. foliculus мешочек] Физиол. Пузырьковидное образование в органах животного и человека, выполняющее различные функции (лимфатический узелок, пузырёк, в котором образуется яйцеклетка и др.). * * * фолликул (от лат. folliculus … … Энциклопедический словарь

фолликул - а; м. (от лат. foliculus мешочек); физиол. Пузырьковидное образование в органах животного и человека, выполняющее различные функции (лимфатический узелок, пузырёк, в котором образуется яйцеклетка и др.) … Словарь многих выражений

Большой медицинский словарь

- (nodulus lymphaticus, BNA) см. Фолликул лимфатический … Медицинская энциклопедия

Брыжеечная часть - тонкой кишки находится в нижнем отделе брюшной полости, ее длина составляет 4 6 м, а диаметр 2 4 см. Проксимальный отдел тонкой кишки называется тощей кишкой (jejunum) (рис. 151, 158, 169, 171), составляет примерно 2/5 и без видимых границ… … Атлас анатомии человека

- (nodi lymphatici) периферические органы иммунной системы, выполняющие функцию биологических фильтров, а также лимфоцитопоэза и образования антител. Лимфатические узлы мягкие, упругие на ощупь розоватого цвета образования. Имеют овоидную… … Медицинская энциклопедия

I Пищевод (esophagus) отдел пищеварительного тракта, соединяющий глотку с желудком. Принимает участие в проглатывании пищи, перистальтические сокращения мышц П. обеспечивают продвижение пищи в желудок. Длина П. взрослого человека равна 23 30 см,… … Медицинская энциклопедия

БРЮШНОЙ ТИФ - БРЮШНОЙ ТИФ. Содержание: Этиология................... 160 Эпидемиология................. 164 Статистика................... 167 Патологическая анатомия........... 187 Патогенез................... 193 Клиническая картина............. 195 Осложнения … Большая медицинская энциклопедия

- (pseudofolliculus; псевдо + фолликул) резко гиперплазированный лимфатический фолликул при гигантофолликулярной лимфоме, характеризующийся разрастанием светлых ретикулярных клеток в виде полей, окруженных лимфоидным валом … Большой медицинский словарь

Гиперплазия лимфоидных фолликулов при эндоскопическом и рентгенологическом исследованиях может напоминать картину диффузного семейного полипоза.

Неправильная трактовка неполноценных результатов биопсии (материал взят очень поверхностно, не содержит лимфоидной ткани) или оценка нескольких деформированных желез как аденоматозные изменения может повлечь за собой неадекватное хирургическое вмешательство.

Морфологический диагноз «аденоматозный полип» - очень серьезный и может явиться основным показанием для проведения колэктомии.

Что такое гиперплазия кишеничка

Гиперплазия кишечника не является самым часто встречающимся заболеванием органов пищеварения, поскольку в большинстве случаев протекает бессимптомно, незаметно появляется и проходит.

В некоторых случаях патология прогрессирует, что способно проявиться серьезными осложнениями для пациента. По этой причине необходимо иметь представление об этом заболевании.

Что такое гиперплазия кишечника

Под данной патологией подразумевают чрезмерную продукцию клеток лимфоидной ткани кишечника, что ведет к ее разрастанию в слизистом и подслизистом слоях органа. При этом масса кишечника увеличивается, его функционирование нарушается.

Заболевание диагностируется у лиц обоих полов любого возраста. Возникновение гиперплазии кишечника не связывается с употреблением в пищу определенных продуктов, не зависит от территории проживания.

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

1. Различные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
2. Гормональные нарушения организма.
3. Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
4. Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
5. Длительные хронические стрессовые ситуации.
6. Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
7. Нарушения работы системы иммунитета.
8. Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина заболевания в большей степени зависит от того, какой отдел кишечника поражается. Может страдать общее состояние организма, пациент становится слабым, периодически происходит повышение температуры тела. Также часто предъявляются жалобы на боли в животе спастического характера.

Пациентов может беспокоить длительно протекающая диарея (кал часто имеет в составе кровавые и слизистые примеси), метеоризм. В случае затяжного течения патологии, нередко диагностируется снижение массы тела больного.

Узнайте, как проводится лечение болей в прямой кишке.

Какие кишки она поражает

Данный патологический процесс может диагностироваться по всей длине желудочно-кишечного тракта. Но самая часто встречающаяся локализация гиперплазии – тонкий кишечник.

Это объясняется тем, что данный отдел постоянно контактирует с патогенной микрофлорой, вирусными и аутоиммунными агентами.

Важно отметить, конечный отдел тонкого кишечника богат лимфоидной тканью, которая осуществляет функцию иммунной защиты организма, поэтому она наиболее подвержена возникновению гиперплазии. Часто подобное наблюдается при вирусных инфекциях и глистных инвазиях.

Это касается крипт толстого кишечника. Данные образования также выполняют функцию иммунозащиты, имеют в составе гормональные клетки. По этой причине они нередко увеличиваются в размерах. Поэтому очаговая гиперплазия крипт слизистой оболочки толстой кишки достаточно часто диагностируется в гастроэнтерологии.

Имеет значение тот факт, что различные гельминты также нередко поражают этот отдел пищеварительного тракта. Данная патология слизистой оболочки является реакцией кишечника на инвазию.

Что такое очаговая гиперплазия

Под очаговой гиперплазией подразумевают образование участков лимфоидных разрастаний, которые имеют границы. Подобное состояние диагностируется чаще, в некоторых случаях это рассматривается как вариант нормы.

Иногда пациенты не замечают никаких изменений в функционировании желудочно-кишечного тракта в течение всей жизни. Но если процесс разрастания прогрессирует, то постепенно будут появляться клинические признаки наличия патологического процесса в организме.

Лимфоидные клетки изначально образуются в фолликулы, которые объединяются в более крупные конгломераты. Последние, в свою очередь, способны образовывать клеточные колонии.

К чему она может привести

Клинически очаговая гиперплазия кишечника проявляется, когда лимфоидные клетки объединяются в более крупные структуры. В таких ситуациях происходит гиперемия слизистой оболочки кишечника.

Ее структура постепенно становится более тонкой, стенка покрывается эрозиями. Прогрессирование развития эрозий способно привести к разрушению слизистой оболочки и желудочно-кишечному кровотечению. Данное состояние является опасным осложнением, поскольку способно привести к летальному исходу.

Кроме того, длительное течение заболевания может привести к истощению организма, потере массы тела. Серьезно страдает эмоциональное состояние пациентов, часто они становятся депрессивными, раздражительными.

Больным тяжело сконцентрироваться на чем-либо, они апатичны, нарушается их трудовая деятельность. Именно поэтому рекомендуется знать, что это – очаговая гиперплазия слизистой прямой кишки и других отделов пищеварительного тракта.

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Ответ на данный вопрос решается индивидуально для каждого пациента. Если патология связана с временными нарушениями в работе организма, то после того, как они пройдут, исчезнет гиперплазия. Это касается гормональных расстройств, аутоиммунных заболеваний, патологий системы иммунитета, глистных инвазий.

Для лечащего врача важно выявить основную причину появления гиперплазии слизистой оболочки кишечника. Необходимо помнить о том, что в некоторых ситуациях данное состояние является вариантом нормы. Пациентам важно постоянно находиться под наблюдением лечащего врача.

Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда очаги гиперплазии быстро увеличиваются в размерах, что приводит к нарушениям функционирования органа, также при высоком риске развития кровотечений, тяжелой клинической картине заболевания.

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Важно отметить, что в тех или иных участках кишечника могут появляться, а потом исчезать гиперпластические очаги в течение жизни практически каждого человека.

В большинстве случаев они не представляют опасности. Тем не менее, при появлении перечисленных выше симптомов, следует обязательно обратиться к врачу.

Узнайте, почему колет внизу живота.

Заключение

Пациентам важно знать, что это такое – гиперплазия прямой и толстой кишки, также других отделов пищеварительного тракта. Необходимо иметь представления о симптомах и причинах развития, это поможет вовремя выявить патологию и избежать осложнений.

Гиперплазированный лимфоидный фолликул в кишечнике

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРЯМОЙ И ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Лимфоидная гиперплазия толстой кишки может также возникать у новорожденных и детей . Мелкие однородные полиповидные поражения определяются на всём протяжении толстой кишки или ограничиваются её сегментом. Очаги поражения относительно однородные, сферической формы, с чёткими контурами, их размер варьирует от 1 до 3 мм в диаметре .

При гистологическом исследовании очаги поражения представляют собой выступающие в просвет кишки солитарные лимфоидные фолликулы подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой. Они абсолютно доброкачественные.

Гиперплазия фолликулов в большинстве случаев имеет преходящий характер и может в скором времени исчезать. Истинный механизм возникновения лимфоидной гиперплазии кишечника остаётся неизвестным, но установлено, что гиперплазия фолликулов может представлять собой морфологическую реакцию функционально неадекватной лимфоидной ткани в ответ на различные раздражители.

Больные могут страдать от диареи, боли в животе и стула с примесью слизи и крови. С помощью ирригоскопии с двойным контрастированием легко обнаружить множественное мелкоочаговое поражение. Эндоскопическая картина каждого отдельного очага поражения такова: узелок сферической формы, с гладкой поверхностью, покрытый интактной или гиперемированной слизистой оболочкой (Рис. 18-9). Центральное пуповидное втяжение на поверхности мелкого образования можно обнаружить при ирригоскопии в виде пятнышка бария или непосредственно визуализировать при эндоскопии. Узелки локализуются на фоне интактной слизистой. Диагноз легко поставить на основании получения лимфоидной ткани при биопсии.

Лимфоидную гиперплазию следует дифференцировать с многими заболеваниями - кистозным фиброзом, полиповидным ганглиофиброматозом, синдромом Гарднера, трихоцефаллёзом, синдромом Пейтца-Егерса, лямблиозом с гипогаммаглобулинемией и полипозом с болезнью Гиршпрунга .Однако наиболее важными в отношении дифференциальной диагностиками являются СПТК и НЯК.

Поражение толстой кишки отмечено у 44% больных амилоидозом . Амилоидоз толстой кишки бывает как первичный, так и вторичный. Симптоматика, если таковая имеется, представлена запором или диареей. Амилоидоз толстой кишки не имеет патогномоничных морфологических признаков. Эндоскопическая картина в большинстве случаев нормальная, даже если при исследовании биоптатов обнаруживается отложение амилоида. Однако встречаются также случаи с наличием патологических изменений слизистой оболочки. Иногда наблюдается разрыхление и изъязвление слизистой, которые, как сообщают , могут симулировать НЯК (Рис. 18-10). Может наблюдаться утолщение и сглаженность складок слизистой вплоть до полной утраты гаустрации. Могут образовываться зоны сужений и очаги изъязвлений, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики с ишемическим колитом (зоны ишемии) .

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Органы желудочно-кишечного тракта человека подвержены большому количеству заболеваний и расстройств. Лимфоидная гиперплазия - это патологическое разрастание клеток разных слоев.

Лимфоидная гиперплазия представляет собой патологический процесс, который связан с систематическим разрастанием клеток. Как следствие, формируется фолликулярная ткань слизистого и подслизистого слоев. Люди разных возрастных категорий подвержены данному недугу. Распространение болезни не связано с половой принадлежностью, региональной особенностью и различными пристрастиями к пищевым продуктам.

Эндокринная сфера выступает основой для диагностирования лимфофолликулярной гиперплазии. Но в практической медицине довольно часто встречается поражение недугом именно системы пищеварения. Что же вызывает развитие патологии в ЖКТ? Предрасполагающих факторов существует большое количество. Хроническое протекание прочих заболеваний, значительное употребление канцерогенов, регулярные стрессовые ситуации и системные психологические расстройства.

Особенности лимфоидной гиперплазии

Причины патологического расстройства

Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток. Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга. Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

1. дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
2. отклонения в гормональном соотношении;
3. расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
4. негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
5. активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
6. бластомогенные факторы;
7. влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
8. биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
9. систематические расстройства на нервной почве + стрессы;
10. инфекция герпесвирусной направленности;
11. нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
12. сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Болезнетворная симптоматика

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня. Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы. Негативная симптоматика (тяжелые случаи) связана с гиперпластическим поражением ЖКТ. Больные жалуются на боли в области живота + диспептические расстройства.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

• Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
• Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
• Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
• Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
• Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас + сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Гиперплазия кишечника

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок. Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия. Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами. Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками. В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:

• Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
• Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
• Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
• Резкое и существенное снижение массы тела;
• Учащенное газообразование + вздутие (урчание) в области желудка;
• Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики. Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета). При серьезном воспалении (рак, болезнь Крона) акцентируется внимание на приеме медикаментозных препаратов. Альтернативой может выступить хирургическое вмешательство.

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов. В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе). Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.

Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию + контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток. Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки при общем вариабельном иммунодефиците

В проблеме патологии тонкой кишки особый интерес вызывают иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся развитием одной из разновидностей лимфопролиферативных процессов - доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии.

Тонкая кишка, имея обширную пограничную поверхность, находится в постоянном контакте с многочисленными антигенами: алиментарными, вирусными, лекарственными, патогенной и оппортунистической (условно-патогенной) флорой кишечника.

В связи с тесным контактом с антигенами в слизистой оболочке тонкой кишки развивается мощная лимфоидная ткань, образующая иммунокомпетентную систему, в которой происходят реакции клеточного типа, а также сенсибилизация лимфоцитов с последующей дифференцировкой в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидные структуры тонкой кишки входят в состав единой MALT-системы (англ. MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, образующей особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидная ткань стенки тонкой кишки представлена следующими структурами, расположенными на различных анатомических уровнях: интраэпителиальными лимфоцитами, локализованными между энтероцитами эпителия ворсинок и крипт слизистой оболочки; лимфоцитами, входящими в состав ее собственной пластинки; групповыми лимфоидными фолликулами подслизистой основы и солитарными фолликулами.

Причины развития и патогенез узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Источником интраэпителиальных лимфоцитов являются лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, которые могут мигрировать через базальную мембрану покровного эпителия в обоих направлениях и иногда выходить в просвет кишки. Интраэпителиальные лимфоциты в норме составляют около 20% от всех клеток покровного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки. В среднем на 100 энтероцитов в тощей кишке приходится 20 интраэпителиальных лимфоцитов, в подвздошной - 13 лимфоцитов. P. van den Brande и соавт. (1988) при изучении материала, взятого из подвздошной кишки, в контрольных препаратах обнаружили, что в основном интраэпителиальные лимфоциты - это Т-лимфоциты (Т-супрессоры), редко - В-формы. Согласно данным, приводимым Л. Йегером (1990), интраэпителиальные лимфоциты представлены Т-клетками, из них 80-90% клеток Т-супрессоры, единичные клетки имели маркер NK-клеток, В-лимфоциты отсутствовали. Однако существует и другая точка зрения: интраэпителиальные лимфоциты принадлежат к особому подтипу лимфоцитов.

Интраэпителиальные лимфоциты обладают иммунорегуляторной активностью, оказывая влияние на процесс синтеза иммуноглобулинов В-клетками стромы собственной пластинки слизистой оболочки. Их цитотоксический потенциал относительно низок.

Количество лимфоцитов, диффузно расположенных в строме собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки у здорового человека, составляетклеток на 1 мм 2 площади. В их состав входят В- и Т-лимфоциты, обнаружены также и «нулевые» клетки. Среди В-лимфоцитов преобладают клетки, синтезирующие IgA В нормальной слизистой оболочке кишки около 80% плазматических клеток синтезируют IgA, 16% - IgM, около 5% - IgG. Т-лимфоциты представлены в основном Т-хелперами и Т-супрессорами с преобладанием Т-хелперов в неизмененной слизистой оболочке.

Особой структурой обладают групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные в подслизистой основе на всем протяжении слизистой оболочки тонкой кишки, но особенно хорошо развитые в подвздошной кишке.

Над групповыми лимфоидными фолликулами находится «свод» - участок слизистой оболочки полушаровидной формы, в области которого отсутствуют ворсинки и количество бокаловидных клеток резко уменьшено. Структурной особенностью эпителия, покрывающего «свод», является наличие специализированных М-клеток, на апикальной поверхности которых отсутствуют микроворсинки, гликокаликс, а в цитоплазме - терминальная сеть и лизосомы. Характерно развитие вместо микроворсинок микроскладок, в основе которых лежат своеобразные выросты и извилины. М-клетки находятся в тесной пространственной связи с интраэпителиальными лимфоцитами, которые содержатся в крупных складках цитолеммы или ее карманах, идущих от базальной поверхности М-клеток. Существует тесный контакт между М-клетками и рядом расположенными каемчатыми энтероцитами, а также с макрофагами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки. М-клетки способны к выраженному пиноцитозу и участвуют в транспорте макромолекул из полости кишки в пейеровы бляшки. Основная функция М-клеток - прием и транспорт антигена, т. е. они играют роль специализированных клеток, обеспечивающих всасывание антигенов.

Герминативный центр фолликулов пейеровых бляшек, по данным P. van den Brande и соавт. (1988), в норме содержит большие и малые В-лимфоциты и небольшое количество Т-хелперов и Т-супрессоров. В состав мантийной зоны входят IgM-продуцирующие В-лимфоциты и кольцо, образованное Т-лимфоцитами, в котором Т-хелперов значительно больше, чем Т-супрессоров. Лимфоциты пейеровых бляшек не обладают свойствами киллеров. Также имеются данные, что В-клетки пейеровых бляшек не способны образовывать антитела. Эта особенность может быть обусловлена низким содержанием макрофагов в их герминативных центрах. Однако лимфоциты пейеровых бляшек - важные предшественники для Ig-npoдуцирующих клеток собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Через специализированные эпителиальные М-клетки антигены проникают в пейеровы бляшки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты. После активации лимфоциты с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровь и собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, где превращаются в клетки-эффекторы, продуцирующие иммуноглобулины, в основном IgA и защищающие обширные участки кишки, синтезируя антитела. Подобные клетки мигрируют и в другие органы. В пейеровых бляшках из числа всех клеточных элементов, входящих в их структуру, 55% составляют В-лимфоциты, в периферической крови их 30%, в селезенке - 40%, в красном костном мозге - 40%, в лимфатических узлах - 25%, в вилочковой железе - всего 0,2%. Столь высокое содержание В-лимфоцитов в групповых лимфоидных фолликулах свидетельствует о главенствующей роли пейеровых бляшек в продукции В-лимфоцитов.

Солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки тонкой кишки не имеют тесной связи с эпителием. В их состав входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. До настоящего времени особенности функции изучены недостаточно.

Большое значение в системе иммунных механизмов имеет также состояние местного иммунитета в слизистых оболочках организма, в частности тонкой кишки.

Инфицирование слизистых оболочек вирусами и бактериями начинается с их адгезии на эпителиальных клетках покровного эпителия. Функцию защиты во внешних секретах выполняет в основном секреторный IgA (SIgA). Будучи связанным с бактериями и вирусами, SIgA предотвращает их адгезию к поверхности эпителия и обеспечивает «первую линию обороны» слизистых оболочек от влияния антигенов.

SIgA содержится в секретах всех экзокринных желез: молоке, слюне, желудочно-кишечных секретах, секретах слизистых оболочек дыхательных путей (носового, фарингеального, трахеобронхиального), в слезной жидкости, поте, секретах мочеполовой системы.

Секреторный IgA - сложный комплекс, состоящий из димера, молекулы секреторного компонента, защищающего SIgA от протеолиза, и молекулы J-цепи. J-цепь (joing - соединяющий) - обогащенный цистеином полипептид с молекулярной массой. J-цепь синтезируется, как и IgA, преимущественно плазматическими клетками lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки. Секреторный компонент (secretory piece) является гликопротеином и состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массойи синтезируется локально клетками эпителия.

Таким образом, лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов. У здорового человека ее работа гармонична и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. Однако в патологии, в частности при развитии общего вариабельного иммунодефицита с преобладанием недостатка продукции антител, в ответ на интенсивную антигенную стимуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки и в отдельных случаях в антральном отделе желудка и толстой кишки развивается дополнительная структура - доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, вносящая определенную корреляцию в синтез иммуноглобулинов благодаря выбросу большого количества лимфоцитов в строму собственной пластинки слизистой оболочки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Впервые в 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn обнаружили на вскрытии в слизистой оболочке тонкой кишки многочисленные узелки, основу которых составляла лимфоидная ткань.

Для доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии характерны яркая эндоскопическая картина, четкие рентгенологические признаки, определенные морфологические критерии и особенности клиники заболевания.

Сравнительно недавно исследователи обратили внимание на связь развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с общим вариабельным иммунодефицитом.

По данным P. Hermans и др., частота развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии у больных общим вариабельным иммунодефицитом составляет 17-70%.

Макроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия имеет вид множественных полиповидных структур, не имеющих ножки, размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, выступающих над поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как правило, - эндоскопическая находка, выявляемая в виде узелков на фоне гиперемированной слизистой оболочки тонкой кишки.

Для определения степени развития и распространенности данного процесса в тонкой кишке в диагностике доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии успешно применяют зондовую энтерографию - одну из разновидностей рентгенологического исследования.

В последние годы в нашей стране и за рубежом уделяется большое внимание изучению иммунодефицитных состояний, при которых наблюдаются как изолированные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, так и их сочетание.

В патологии органов пищеварения, в частности тонкой кишки, большое значение имеет вариабельный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного иммунитета. Термин «вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов» был предложен ВОЗ в 1978 г.

В августе 1985 г. на специальном заседании ВОЗ, посвященном первичным иммунодефицитам, была предложена классификация, согласно которой выделяют следующие 5 основных форм первичных иммунодефицитных состояний (WHO classification, 1985):

• иммунодефицита с преобладанием дефекта антител;
• комбинированный иммунодефицит;
• иммунодефицит, обусловленный другими крупными дефектами;
• дефицит комплемента;
• дефекты функции фагоцитов.

Общий вариабельный иммунодефицит (common variabeliti immunodeficiency) относят к комбинированным иммунодефицитам и подразделяют на общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности клеточного иммунитета и с преобладанием дефицита антител.

Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием дефицита антител, сопровождающийся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, - большая клиническая проблема, так как, с одной стороны, узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь реактивным образованием, в какой-то степени способствует компенсации недостатка синтеза антител в условиях развившегося иммунодефицита, особенно на его ранних стадиях, а с другой - она сама может стать источником развития злокачественных новообразований - лимфом желудочно-кишечного тракта.

Клиника доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки у больных общим вариабельным иммунодефицитом с преобладанием дефицита антител включает все симптомы синдрома данной иммунологической недостаточности и признаки, присущие узелковой лимфоидной гиперплазии.

Больные отмечают болевые ощущения в области живота, преимущественно вокруг пупка. При значительном увеличении количества лимфоидных узелков боль становится приступообразной, а из-за периодической инвагинации может возникать кишечная непроходимость. Кроме того, характерны пищевые интолерантности, вздутие живота, диарея, потеря массы тела.

Средний возраст больных составляет 39,36+15,28 года, средняя продолжительность заболевания - 7,43±6,97 года, потеря массы тела - 7,33±3,8 кг. Установлена связь между развитием узелковой лимфоидной гиперплазии и лямблиозом. У данного контингента больных отмечен повышенный риск развития злокачественных опухолей.

В период обострения заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, снижение или полную утрату трудоспособности.

Одним из постоянных признаков иммунной недостаточности при данной патологии является снижение резистентности организма к инфекциям. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности: слизистая оболочка кишечника, дыхательные пути, кожа. При синдроме недостаточности антителообразования преобладают бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, стрептококками, а также Haemophilus influenzae.

Характерны рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания: повторные пневмонии, повторные трахеобронхиты, а также синуситы, отиты, циститы, хронический пиелонефрит, фурункулез. При длительном течении заболевания может развиться эмфизема легких, пневмосклероз. Одним из основных симптомов является возникновение спленомегалии.

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что иммунодефицитам сопутствуют такие заболевания аутоиммунного характера, как гемолитическая и пернициозная анемии, аутоиммунная нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Поражается также соединительная ткань: может развиться дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит. При синдроме недостаточности антителообразования чувствительность к вирусам энцефалита, менингита высока.

Наиболее часто общему вариабельному иммунодефициту сопутствует синдром нарушенного всасывания различной степени тяжести (в 35-95% случаев), часто - II и III степени тяжести. Развитие синдрома нарушенного всасывания III степени тяжести сопровождается большой потерей массы тела, гипопротеинемическими отеками, анемией, гипокальциемической тетанией, остеомаляцией, гиперкатаболической экссудативной энтеропатией, снижением всасывания витамина B12 и электролитов.

Диагностика узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Одним из главных признаков заболевания является снижение содержания в сыворотке крови всех трех классов иммуноглобулинов (А М, G), особенно значимое по классу А, который выполняет основную барьерную функцию в защите слизистой оболочки от проникновения чужеродных антигенов во внутреннюю среду организма. При данной форме иммунодефицита с узелковой лимфоидной гиперплазией у ряда больных наблюдалось значительное колебание содержания различных иммуноглобулинов, выявленных методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Однако применение в математической обработке непараметрических критериев, в частности Крускалла-Уоллеса, позволило выявить общую закономерность в изменении данных показателей: снижение уровня IgA до 36,16% от контрольного, принятого за 100% (р = 0,001), снижение содержания IgM до 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от контрольных величин, принятых за 100%.

При математической обработке лабораторных данных 44 больных узелковой лимфоидной гиперплазией и общим вариабельным иммунодефицитом было установлено увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови до 110,11 % (р = 0,002) по сравнению с контролем, принятым за 100%.

Однако результаты исследования P. van den Brande и соавт. (1988) показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки и общем вариабельном иммунодефиците В-клетки периферической крови не могут продуцировать IgG in vitro в ответ на стимуляцию митогенами. У 2 из 5 обследованных пациентов с данной патологией продукция IgM была индуцирована in vitro, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-клеток.

При иммунологическом обследовании больных доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией было снижено общее количество Т-лимфоцитов в периферической крови за счет уменьшения содержания Т-хелперов. Наблюдали увеличение количества Т-супрессоров, что может привести к дисбалансу пропорции CD4/CD8.

Исследование белкового спектра крови показало, что для узелковой лимфоидной гиперплазии и общего вариабельного иммунодефицита характерно статистически достоверное повышение содержания а-глобулинов до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулинов - до 125,99% (р = 0,001) по сравнению с контрольными величинами, принятыми за 100%. Математическая обработка позволила выявить статистически достоверное снижение содержания в крови а-глобулинов, у-глобулинов, билирубина и холестерина. Сахарная кривая отличалась более сниженным приростом сахара в крови после нагрузки, свойственным синдрому нарушенного всасывания, по сравнению с нормой.

Структурно-фукциональной единицей доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии является лимфоидный фолликул, в котором сбалансированы продукция, иммиграция, эмиграция клеток и их смерть

При общем вариабельном иммунодефиците лимфоидные узелки могут локализоваться в слизистой оболочке одного, двух или всех трех отделов тонкой кишки. Иногда в процесс вовлекаются антральный отдел желудка и толстая кишка.

Лимфоидные фолликулы располагаются непосредственно под покровным эпителием, вблизи базальной мембраны, или в поверхностных слоях собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. От мантийной зоны фолликулов по направлению к покровному эпителию отмечается миграция лимфоцитов в виде лимфоидных дорожек. В зоне lamina propria, расположенной между эпителием и фолликулами, сосредоточены В-лимфоциты, а также Т-лимфоциты двух подтипов: Т-хелперы и Т-супрессоры, из которых при общем вариабельном иммунодефиците преобладают Т-супрессоры.

В области расположения лимфоидных фолликулов ворсинки тонкой кишки нередко отсутствуют, поверхность слизистой оболочки сглажена.

В этих участках отмечается значительное увеличение высоты каемчатых энтероцитов, достигавших 52,5±5,0 мкт. Бокаловидные клетки единичные. Однако специализации энтероцитов в местах расположения лимфоидных фолликулов не наблюдалось. Отмечалось значительное увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, представленных Т-супрессорами.

Результаты изучения светооптических препаратов, полученных из биоптата, взятого из различных отделов тонкой кишки, показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците наблюдались истончение щеточной каемки энтероцитов, уменьшение содержания в ней нейтральных гликозаминогликанов, а также дистрофические изменения в цитоплазме. В строме собственной пластинки слизистой оболочки на фоне увеличенного содержания малых лимфоцитов и эозинофилов наблюдается уменьшение количества плазматических и лимфоплазмацитоидных клеток, особенно выраженное при тяжелом течении общего вариабельного иммунодефицита.

При одновременном электронно-микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки наблюдались однотипные изменения каемчатых энтероцитов ворсин. На апикальной поверхности ряда энтероцитов отмечали укорочение и разрежение микроворсинок, их нерегулярное расположение, а при развитии синдрома нарушенного всасывания III степени - локальное исчезновение. Гликокаликс на поверхности микроворсинок обнаружен в незначительном количестве, а местами он совсем отсутствовал. В цитоплазме многих энтероцитов выявлены различной степени выраженности признаки дезорганизации: расширение канальцев гранулярной и агранулярнои цитоплазматической сети, набухание митохондрий с уменьшением количества крист в их матриксе и образованием миелиноподобных структур, гипертрофия пластинчатого комплекса.

Лимфоидные фолликулы образованы герминативными центрами (фолликулярными, светлыми центрами) и мантийными зонами. Герминативные центры были нередко расширены. В их состав, согласно классификации К. Lennert (1978), входят следующие клеточные элементы: иммунобласты, центробласты, центроциты, малые лимфоциты, макрофаги, стромальные клетки. Мантийная зона образована центробластами, малыми лимфоцитами, плазматическими клетками и стромальными клеточными элементами. При изучении клеточного состава лимфоидных фолликулов с помощью моноклональных антител при доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците было обнаружено, что в их состав входят преимущественно В-лимфоциты, не дифференцирующиеся в Ig-продуцирующие клетки, и небольшое количество Т-клеток, среди которых было больше всего Т-супрессоров. Вокруг фолликулов также преобладали Т-супрессоры.

Однако A. D. В. Webster (1987) обнаружил IgM в еюнальном соке, а в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки - IgM-содержащие клетки, отмечалось также снижение интенсивности свечения плазматических клеток, содержащих IgA, IgM и IgG у больных общим вариабельным иммунодефицитом с узелковой лимфоидной гиперплазией, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-лимфоцитов. Обоснованно предположение о том, что в области, расположенной вокруг фолликулов, созревание В-лимфоцитов до плазматических клеток, способных продуцировать иммуноглобулины, подавляется Т-супрессорами.

Результаты морфометрии клеточных элементов фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с применением метода калиброванных квадратиков с последующей математической обработкой позволили выявить цикличность изменения герминативных центров и мантийных зон, включающих 6 основных фаз развития. В герминативных зонах выделены следующие фазы:

• I фаза - преобладание центробластов. В I фазе центробласты составляют 80% от всех клеточных элементов центра, центроциты -3,03%, макрофаги - 5,00%.
• II фаза - уменьшение содержания центробластов и возрастаниеколичества центроцитов. Во II фазе количество центробластов уменьшается до 59,96%, центроцитов повышается до 22,00%, малых лимфоцитов - до 7,09%.
• III фаза - одинаковое содержание центроцитов и центробластов. В III фазе количество центробластов составляет 39,99%, центроцитов - 40,0%, малых лимфоцитов - 9,93%, макрофагов - 3,53%.
• IV фаза - уменьшение содержания центробластов и центроцитов и повышение количества малых лимфоцитов. В IV фазе содержание центробластов понижается до 25,15%, центроцитов составляет 30,04%, малых лимфоцитов увеличивается до 33,76%, макрофагов составляет 2,98%.
• V фаза - прогрессивная трансформация герминативного центра. В V фазе развития герминативного центра центробласты содержатся в небольшом количестве, составляя 3,03%; количество центроцитов уменьшается до 10,08%, преобладают малые лимфоциты, уровень которых возрастает до 75,56%. В массе малых лимфоцитов теряются другие клеточные элементы.
• VI фаза - регрессивная трансформация герминативного центра. В VI фазе герминативный центр выражен незначительно. Преобладают стромальные клетки, составляющие 93,01% от всех клеточных элементов герминативного центра. Малые лимфоциты немногочисленны.

В мантийной зоне соотношение клеточных элементов стабильнее: преобладают малые лимфоциты. Однако и в данной зоне наблюдаются циклические изменения: постепенное уменьшение содержания центробластов и малых лимфоцитов, наиболее выраженное в VI фазе, увеличение содержания стромальных клеток.

При доброкачетвенной гиперплазии лимфоидных фолликулов при общем вариабельном иммунодефиците в отличие от цикла герминативных центров в норме отсутствует зональное распределение центробластов и центроцитов в герминативном центре, «звездное небо» не является самостоятельной фазой, характерна фаза прогрессивной и регрессивной трансформации герминативного центра, что наблюдается при неспецифическом лимфадените у человека.

VI фаза доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии чаще развивается у больных с тяжелыми формами общего вариабельного иммунодефицита, являясь прогностически неблагоприятным признаком.

При общем вариабельном иммунодефиците с доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией страдает секреторная иммунная система.

Прослеживается определенная связь между количеством, распространенностью, фазами развития лимфоидных фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и выраженностью клинической картины заболевания.

При общем вариабельном иммунодефиците, сопровождающемся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии или без нее, больные должны в течение всей жизни получать заместительное лечение у-глобулином, при синдроме нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки - диету № 4-4в. Лечение хронической диареи проводят коррекцией метаболических нарушений. Назначают повторные курсы антибактериальной терапии, при показаниях - курсы лечения лямблиоза.

Цикличность в развитии доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии диктует необходимость ранней диагностики общего вариабельного иммунодефицита с обязательным эндоскопическим исследованием тонкой кишки и последующим морфофункциональным анализом.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь частым спутником общего вариабельного иммунодефицита, может также развиться при патологии тонкой кишки с повышенным содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако она имеет ряд клинико-морфологических особенностей.

Больные с абдоминальным дискомфортом, диареей, дисбалансом в иммунной системе, сопровождающихся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, должны обследоваться более тщательно и всесторонне.

Организм человека – это своеобразный механизм, который способен поддерживать нормальную жизнедеятельность даже в самых скверных условиях. Основная задача организма лежит в правильном дыхании.

Строение горла позволяет фильтровать вдыхаемый воздух, который загрязнен пылью, вирусами и бактериями (особенно в осенне-зимний период). Соответственно фолликулы в горле играют немаловажную роль, им отводится выполнение главной функции – защита от проникновения в организм вредных микроорганизмов.

Попадая в организм, воздух проходит первичное обеззараживание в горле. В этой области располагаются шейные лимфаузлы, которые вырабатывают лимфоциты, оказывающие сопротивление чужеродным агентам.

Как известно, обширное скопление лимфаузлов именуется фолликул, в горле они выполняют защитную функцию. При осмотре можно увидеть фолликулы, они мало заметны и выглядят, как небольшие бугорки под верхним слоем эпителия глотки. Слизистой гортани также отводится важная функция – это смазка пищевода при глотании пищи. Каждый знает, что пересыхание в горле приводит к першению и сухому кашлю.

Фолликулы являются звеном миндалин, имеющие рифленую поверхность и множество складок и углублений. Именно в них (лакунах) происходит скопление остатков пищи, а также поражающих вирусов и бактерий. При серьезном поражении, либо при запущенности лечения в лакунах миндалин собирается большое количество вредных микроорганизмов, которые образуют гнойные скопления.

Различаются они по следующим признакам:

• площадь;
• глубина;
• характер и стадия болезни.

Это интересно знать. Вредный микроорганизм, который потрудился попасть в горло для дальнейшего заражения нашего организма, встречается с лимфоцитами, которые вырабатывают фолликулы как средство борьбы и защиты. Обволакивая чужеродный агент, лимфоциты вместе с ним погибают, а фолликулы продолжают выполнять свою непосредственную функцию. Отмершие в результате взаимодействия клетки выходят через нос, при их большом скоплении образуется мокрота, которую все мы именуем насморком.

Высыпания в горле

Заболевания горла проявляются различными высыпаниями, характеризующиеся разным цветом, размером и локализацией. Могут появляться в самых неожиданных местах, что для нас вызывает сильный дискомфорт и стресс.

Помимо этого может наблюдаться:

• повышение температуры;
• боль при глотании;
• першение;
• кашель.

Нужно отметить, что бессимптомное проявление высыпаний – это признак хронического заболевания верхних дыхательных путей. Очень важно при обнаружении прыщей либо обратиться за помощью к специалисту и начать безотлагательное лечение.

Важно. Высыпания красного цвета, локализующиеся на слизистой оболочке горла, являются признаком стоматита. Если наблюдается увеличение размеров фолликул – это говорит об острых вирусных болезнях, в некоторых случаях поражения грибкового характера. Также на фолликулы влияет реакция слизистой на воздействие химических веществ (например, при вдыхании отравленного воздуха).

Какие болезни вызывают воспаление фолликул и почему появляются гнойные пробки?

Реагируя на чужеродные агенты, каждый фолликул начинает активно вырабатывать лимфоциты. Чем активнее выработка, тем сильнее они увеличиваются в размерах, таким образом, проявляется воспаление.

Какие болезни провоцируют воспаление фолликул?

Точный диагноз может поставить только врач на основании, осмотра, анамнеза и результатов анализов.

Это могут быть такие заболевания:

1. Ларингит.
2. Ангина.

Почему и где появляются гнойные пробки?

Локализация гнойных пробок может быть в самых неожиданных местах, в основном это:

• миндалины;
• небная часть рта.

Почему появляются гнойные скопления? Это реакция организма на вторжение вредных микрочастиц, несущих нашему организму злобные вирусы и бактерии.

Существует несколько причин, влияющих на появление гнойных комочков:

1. В лакунах миндалин собирается фрагменты распада ткани, убитые вместе с микроорганизмами лимфоциты, а также часть вредных еще живых агентов.
2. Воспаляются фолликулы, находящиеся на миндалинах, которые в здоровом виде при визуальном осмотре не наблюдаются.
3. Воспаленные лимфаузлы – это источник инфекционного поражения, влекущего опасность всему организму.
4. Появлению гнойных прыщей способствуют острый тонзиллит и , ангина во всех ее проявлениях.

На фото видно, как проявляют себя гнойные скопления в горле:

Симптоматика при различных заболеваниях горла

Как уже отмечалось выше, причиной воспаления фолликул является острый тонзиллит или фарингит. Часто эти болезни сопровождают друг друга, соответственно врачом разрабатывается комплексная схема лечения.

Общая картина проявления характеризуется следующими симптомами:

• острая головная боль;
• слизистая гортани становится отечной и покрасневшей;
• першение и дискомфорт в горле;
• белый налет либо гнойные скопления;
• повышение температуры тела (иногда до 40 градусов).

Ларингит

Заболевание характеризуется воспалением мягких тканей гортани. Имеет легкую и тяжелую форму, для каждой из которых характерны свои симптомы.

Таблица 1. Симптомы ларингита:

Острая форма ларингита сопровождается иными признаками распираторно-вирусных инфекций. У пациента может наблюдаться мышечная слабость, заложенность носового хода, насморк. При запущенности лечения переходит в хроническую форму.

Важно знать. Острый и хронический ларингит может быть причиной гастроэзофагального рефлюкса. При данной патологии характерен выброс кислого содержимого из желудка в пищевод, а далее в гортань. Появляется изжога, в некоторых случаях нарушение частоты и глубины дыхания.

Фарингит

Основная причина фарингита – это поражение гортани такими микробами, как стрептококки, стафилококки, пневмококки, грибками рода кандида, аденовирусами.

Заболевание имеет несколько форм:

1. Острая.
2. Хроническая.
3. Атрофическая.
4. Гипертрофическая.
5. Гранулезная.

Таблица 2. Симптомы фарингита различных форм:

Зачастую основной причиной развития фарингита является постоянное дыхание носом. Помимо частого сухого кашля у пациента может появиться свистящий хрип, при появлении которого требуется дифференциальная диагностика для исключения бронхиальной астмы.

Важно. От характера и протекания инфекционного фарингита зависит развитие воспалительного процесса фолликул. Еще нужно отметить характерную черту заболевания – при фарингите наблюдается увеличение внешних шейных лимфаузлов.

Ангина

Ангина (острый тонзиллит) – это заболевание, носящее острый инфекционный характер. Очаг поражения – миндалины.

Возбудителем могут быть:

1. Бактерии.
2. Вирусы.
3. Грибки.

Важно. Многим людям достаточно намочить ноги в холодной воде, как они становятся подвержены риску заболевания ангиной. Передается воздушно-капельным путем, поэтому пациента изолируют от общества на период острого течения болезни.

В зависимости от возбудителя различают несколько форм ангины:

1. Фолликулярная.
2. Лакунарная.
3. Катаральная.
4. Вирусная.
5. Грибковая.
6. Язвенно-некротическая.
7. Фиброзная.

Каждая форма имеет свои особенности и схему лечения. Диагностировать болезнь, как и назначить соответствующее лечение может только врач при осмотре и составлении анамнеза.

Симптомы ангины имеют общую картину:

• высокая температура тела (до 40 градусов), которая может не сбиваться длительное время;
• наличие в фолликулах инфильтратов из лейкоцитов;
• увеличение гланд;
• задняя стенка гортани может покрываться прыщиками;
• в лакунах миндалин наблюдаются гнойные скопления;
• острая боль при глотании.

Иногда гнойные пробки при частом полоскании могут вскрываться самостоятельно без хирургического вмешательства. Но очень важно помнить, что их нельзя извлекать своими руками либо при помощи вспомогательных инструментов. О том, чем полоскать горло при фолликулярной ангине рассмотрим ниже в разделе лечение.

Если при фолликулярной ангине имеется большое количество мелких гнойных фолликул, то они могут соединяться в одно целое, образуя абсцесс. Данная форма ангины требует незамедлительного медикаментозного лечения. Возможно, при тяжелом протекании заболевания пациента оставят лечиться в стационаре под наблюдением врачей.

Диагностика и лечение

В первую очередь, каждый должен задуматься над своим образом жизни. Вредные привычки только усугубляют клиническую картину и замедляют процесс выздоровления. Если не отказаться от них в последующем, рецидив не заставит себя долго ждать.

Определив у себя или своего ребенка воспаление фолликул, следует начинать лечение на ранней стадии, чтобы избежать перехода болезни в хроническую форму. Для этого следует обратиться в больницу и провести соответствующую диагностику.

Диагностика

Диагностика проводится в два этапа:

1. Сдать посев мокроты из горла и носа для проведения анализа на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
2. Получить консультацию вирусолога, чтобы исключить инфицирование вирусом Эпштейн-Барр и цитомегаловирусом. Поскольку при данных вирусах очень опасно принимать Ацетил-салициловую кислоту, в этой ситуации ее прием может стоить жизни.

Лечение

Лечение проводится после полной диагностики в соответствии с поставленным врачом диагнозом.

Общие правила терапии заключаются в проведении следующих мероприятий:

• прием антибиотиков;
• частое полоскание;
• орошение;
• обильное питье.

Если врач поставил диагноз фолликулярная ангина, в этом случае первоочередная задача заключается в избавлении от гнойных пробок.

Для этого проводятся процедуры полоскания раствором, содержащим:

• соду;
• соль;
• перекись водорода.

Сода оказывает разрыхляющее действие, что способствует выходу гноя из воспаленных фолликул. Соль, перекись водорода и йод обладают обеззараживающим и заживляющим действием. Помимо основных процедур по избавлению миндалин от гноя, пациенту назначается лечение, которое избавит его от сопутствующих симптомов и острой боли при глотании.

Облегчить силу болевого синдрома помогут жаропонижающие и противовоспалительные препараты, а вот из народных способов подойдут полоскания горла на основе целебных трав (ромашка, шалфей, календула, кора дуба). Частое полоскание – залог скорейшего выздоровления!

Совет. Основополагающей крепкого здоровья человека является воздух, которым он дышит. Поэтому инструкция поведения довольно проста – необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривать помещение. Рекомендуется избавиться от лишних предметов, которые только собирают пыль.

При обнаружении в горле гнойного налета либо различных высыпаний следует, как можно раньше обратиться в поликлинику. Если наблюдается воспаленный фолликул в горле желтого, серого, белого или красноватого цвета – это, скорее всего, одна из разновидностей ангины.

Лечение болезней ЛОР-органов проводится комплексно под чутким контролем медицинского специалиста. Если возникают вопросы по смене того или иного препарата (если, например, не устраивает цена, или наблюдаются побочные явления), все действия оговариваются только с лечащим врачом. Подумайте о своем здоровье, доверьте лечение врачам!

На видео в этой статье наш читатель может больше ознакомиться, какие болезни могут стать причиной воспаления фолликул.

КОРКОВАЯ ЧАСТЬ

Корковая часть - B–клеточная зона. По периферии лимфатического узла, в корковой его части, расположены многочисленные лимфатические фолликулы и корковые синусоиды.

В их ретикулярной строме располагаются B–лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. В центральной части активированного фолликула присутствует светлая зона - центр размножения (зародышевый центр), - окружённая мантией из лимфоцитов. Присутствующие здесь B–клетки в большом количестве содержат IgM и IgD. Активированные фолликулы с зародышевыми центрами имеют два типа дендритных клеток: фолликулярные отростчатые клетки, которые представляют нативный антиген B–лимфоцитам, и CD11c + -клетки, процессирующие антиген и представляющие его фрагмент T–хелперам. Обычно в центре размножения B–клетки представляют антиген T–лимфоцитам, но здесь дендритные клетки являются более мощными антиген-представляющими клетками, чем B–лимфоциты; кроме того, дендритные клетки могут поддерживать взаимодействие Т- и B–лимфоцитов в центре размножения.

В зародышевом центре B–лимфоциты постоянно вступают в апоптоз. Но если B–лимфоцит встречается со своим антигеном и в пределах светлой зоны зародышевого центра взаимодействует с активированным T–лимфоцитом (молекула CD40 B–лимфоцита с молекулой CD40L T–лимфоцита), пришедшим сюда из тимус-зависимых зон вторичных лимфоидных органов, то апоптоз этого B–лимфоцита откладывается, и клетка начинает активно пролиферировать со скоростью, удваивающей здесь количество B–лимфоцитов каждые 6 часов. Пролиферирующие B–клетки смещают неактивированные B–лимфоциты на периферию и в совокупности образуют тёмную зону. Часть пролиферирующих B–клеток дифференцируется в плазматические клетки.

Селекция B–клеток в зародышевом центре

Зародышевый центр - специализированная структура лимфатических фолликулов, появление которого сопровождает иммунный ответ. В тёмной зоне центра в B–клетках осуществляется процесс соматической рекомбинации генов иммуноглобулинов. Этому процессу сопутствует негативная селекция B–клеток в светлой зоне. Путём FAS-опосредованного апоптоза удаляются клетки, B–клеточный рецептор которых в результате соматической рекомбинации приобрёл свойство связываться с антигеном при низкой аффинности. В B–клетках экспрессия гена FAS достигает максимума, когда клетки находятся именно в зародышевом центре, где протекает их негативная селекция. B–клетки входят в зародышевый центр с уже активированной программой FAS-опосредованного апоптоза. Массовую гибель B–клеток в зародышевом центре сдерживает мощный ингибитор апоптоза белок C-FLIP. Регуляция экспрессии C-FLIP осуществляется через B–клеточный рецептор и молекулуCD40.