Нарушение проходимости дыхательных путей

Нарушение дыхания представляет собой сложный патогенетический комплекс, который складывается из нескольких взаимосвязанных синдромов.

Поражение дыхательной мускулатуры . Этот синдром проявляется в виде постоянного тонического напряжения дыхательной мускулатуры и ее спазмов во время общих судорог.

Тоническим напряжением обычно охватываются вначале мышцы туловища, живота и межреберная мускулатура. Диафрагма, как правило, поражается в последнюю очередь. Однако иногда межреберная мускулатура и диафрагма сразу вовлекаются в патологический процесс. В таких случаях прогноз плохой. Тоническое напряжение дыхательной мускулатуры ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений, ослаблению вентиляции легких и ослаблению или почти полному исчезновению кашлевых толчков. Даже при относительно нетяжелом столбняке значительно уменьшается максимальный объем дыхания и жизненная емкость легких. Дыхание осуществляется преимущественно за счет диафрагмы. Однако экскурсии последней также ограничены. Описаны случаи полной или частичной неподвижности диафрагмы. Развивается гипоксическое состояние; степень которого зависит от глубины поражения дыхательной мускулатуры. Иногда появляется тенденция к гиперкапнии (но, как правило, последняя в большинстве случаев не выражена). Возникает учащение дыхания, которое в начале заболевания или при нетяжелом столбняке может компенсировать уменьшение амплитуды дыхательных движений. В тяжелых случаях, когда поражение дыхательной мускулатуры весьма значительное, возникает хроническая гипоксия, цианоз, в дыхание включается мускулатура плечевого пояса.

В основе тонического напряжения дыхательной мускулатуры лежат те же механизмы мышечной ригидности, которые имеют место при поражении скелетной мускулатуры. При генерализованном общем столбняке или при местном одностороннем столбняке диафрагмы в центральном конце диафрагмального нерва регистрируется постоянная электрическая активность. На поздних стадиях поражения диафрагмы могут иметь место нарушение непрямой возбудимости, увеличение фазы рефрактерности и другие виды изменения нервно-мышечной проводимости.

Судорожные спазмы дыхательной мускулатуры возникают во время общих судорог. Во время судорожного приступа обычная дыхательная ритмика исчезает и сменяется постоянным сокращением мышц и непрерывной электрической активностью в них, продолжающейся в течение судорожного приступа. По своему характеру, времени возникновения и длительности она соответствует вспышке активности в различных мышцах туловища, конечностей и пр., не имеющих отношения к дыхательной функции. Таким образом, мотонейроны дыхательной мускулатуры вовлекаются в генерализованную волну возбуждения, охватывающую все мотонейроны скелетной мускулатуры. В этом и заключается одна из особенностей расстройств дыхания при столбняке: мотонейроны дыхательных мышц ведут себя как обычные мотонейроны скелетной мускулатуры, их специальная соподчиненность дыхательному центру нарушается.

Спазм дыхательной мускулатуры вызывает остановку дыхания. Последняя влечет за собой асфиксию и острую гиперкапнию. Даже в тех случаях, когда благодаря применению релаксантов и седативных средств судороги в значительной мере купируются, уже легкий, иногда незаметный спазм дыхательной мускулатуры влечет за собой падение насыщения крови кислородом.

Усиление тонического напряжения дыхательной мускулатуры, учащение приступов общих судорог и удлинение их продолжительности по мере развития заболевания ведут к возрастающей кислородной недостаточности и перенапряжению дыхательного центра. Во время одного из приступов общих судорог может наступить смерть от острой асфиксии.

Нарушение проходимости дыхательных путей . Этот фактор играет весьма важную, иногда решающую роль в нарушении дыхания и усугублении дыхательной недостаточности.

К причинам, обусловливающим нарушение проходимости дыхательных путей и затруднение дыхания, относятся следующие.

1) Сужение и даже закрытие дыхательной щели, которое может возникать во время общих судорог. Но нередко спастическое закрытие голосовой щели возникает без общих судорог, иногда даже среди, казалось бы, относительного благополучия. Сужению голосовой щели иногда способствует отечность голосовых связок. Известны случаи западения надгортанника.

2) Тризм и скопление слюны в ротовой полости, иногда весьма значительное вследствие усиленной саливации.

3) Отек языка вследствие травмы (закусывания) во время судорожного приступа.

4) Аспирация как следствие обоих указанных (3 и 4) факторов, а также в результате нарушения глотания и отсутствия кашлевых толчков.

5) Опистотонус, влекущий за собой сдавливание гортани и трахеи.

6) Деформация грудной клетки и позвоночника вследствие их повреждения во время судорог и мышечных напряжений, что ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений и ослаблению кашлевых толчков.

7) Зонд для питания в носовом ходе.

8) Скопление трахеального и бронхиального секрета.

Этот фактор играет особенно важную роль, и клиницисты придают ему очень большое значение. Уже давно отмечено, что в трахее у больных общим столбняком скопляется большое количество слизи. Нередко при аускультации не диагностируется наличие избыточного секрета в бронхах, но при трахеотомии обнаруживается большое скопление секрета. Отсутствие аускультативных признаков большого количества секрета в дыхательных путях может быть связано с высокой вязкостью секрета, дегидратацией и поверхностным дыханием.

Увеличенное количество трахеобронхиального содержимого связано с двумя моментами: с ослаблением или отсутствием кашлевых движений и с повышенной секрецией. Последняя обусловлена судорогами, ослабленной вентиляцией, застойными явлениями, гипоксией, перемежающейся гиперкапнией и, по-видимому, вегетативными секреторными расстройствами. Ф. С. Карганова-Мюллер предполагает, что усиленное отделение слизи бронхиальными железами является результатом раздражения центров блуждающего нерва. Walton и Kloetzel рассматривают его как выражение общей гиперсекреции наряду с усиленной саливацией и гипергидрозом . Действительно, усиленная саливация, отмеченная также и другими авторами, может явиться следствием вовлечения в патологический процесс вегетативных центров; она может иметь место на стороне поражения при экспериментальном головном столбняке и при лицевом столбняке у человека. Некоторые виды лечения (например, режим тотального паралича) могут способствовать усиленному выделению секрета и его скоплению в трахеобронхиальных путях. По-видимому, весь комплекс перечисленных моментов имеет патогенетическое значение, так как снятие общих судорог с помощью фармакологических средств и введение скополамина не всегда предотвращают усиленное выделение секрета.

Легочные осложнения . Эти осложнения являются настолько частым явлением при столбняке, что они стали рассматриваться почти как обязательный компонент его клиники. Их патогенетическое значение весьма велико, и многие клиницисты склонны рассматривать их как один из решающих факторов в определении летальности при столбняке. Даже в последнее время, несмотря на применение новых методов лечения и, в частности, антибиотиков, легочные осложнения занимают первое место среди прочих осложнений столбняка. Отдельные авторы указывают на чрезвычайно большую частоту (до 75-80%) диагностируемых легочных осложнений. По-видимому, легочные осложнения имеют место значительно чаще, чем они диагностируются обычными методами аускультации и перкуссии, так как последние позволяют определить наличие уже достаточно больших изменений в легких. В этом отношении важную роль играют рентгеноскопические исследования грудной клетки.

К легочным осложнениям при столбняке относятся отечность или даже отеки легочной ткани, закупорка бронхов, ателектазы, коллапсы отдельных участков легкого, нередко сочетающиеся с локальной эмфиземой, и бронхопневмонии. Иногда все эти виды осложнений наблюдаются у одного больного. Это и понятно, так как патогенетически они связаны друг с другом. Чем дольше протекает заболевание, тем чаще возникают легочные осложнения. При острых и особенно молниеносных формах столбняка они могут не наблюдаться.

Дополнительные факторы, усиливающие кислородную недостаточность . Помимо указанных выше прямых причин кислородной недостаточности, связанных с нарушением внешнего дыхания, существуют также дополнительные факторы, усугубляющие недостаток кислорода в организме. Они обусловлены изменением метаболизма.

Интенсивная мышечная работа (постоянные напряжения и судороги) и чрезмерное возбуждение нервной системы требуют больших энергетических затрат. При столбняке значительно повышается обмен веществ и соответственно потребление кислорода. При местном столбняке в венозной крови, оттекающей от "столбнячной" конечности, кислорода меньше, чем в крови, оттекающей от противоположной конечности. Диафрагма пораженных столбняком животных потребляет больше кислорода, чем диафрагма здоровых животных. В тяжелых случаях общего столбняка потребление кислорода может быть значительно повышенным. Таким образом, при столбняке имеет место и абсолютная, и относительная кислородная недостаточность. При этом в отношении разных тканей степень кислородной недостаточности различна. Наиболее чувствительна к недостатку кислорода центральная нервная система, она более других страдает от кислородного голодания, особенно те ее отделы, которые находятся в состоянии постоянного возбуждения. Поэтому кислородное голодание при столбняке не может сравниться с кислородным голоданием при различных видах поражения легких или нарушения дыхания при деформации грудной клетки.

Вместе с тем при высоком потреблении кислорода артериовенозная разница в содержании кислорода в крови уменьшена по сравнению с нормой. Этот факт позволяет ставить вопрос о каких-то затруднениях в утилизации или отдаче кислорода, о "клеточной Преграде". Таким образом, возникает еще один фактор усугубления кислородной недостаточности. Если эти данные подтвердятся, они должны быть приняты во внимание при изыскании новых методов лечения. Следует заметить, что тканевые дыхательные ферменты, насколько об этом позволяет судить современное состояние вопроса, при столбняке как будто бы не поражаются. Однако нарушение анаэробного гликолиза делает весьма опасным даже небольшое уменьшение кислородного насыщения крови и потребление кислорода тканями. Одним из механизмов последнего являются связанные с гипоксией изменение рН и интоксикация недоокисленными продуктами.

Поражение дыхательного центра . Наблюдая за животными, пораженными общим столбняком, нам неоднократно на протяжении многих лет приходилось отмечать различные виды нарушений дыхания, внешне не связанных: с возникновением судорог. У погибающих животных можно наблюдать значительное урежение дыхания, иногда до 5-6 раз в минуту, особенно в торпидной стадии столбняка, когда имеет место расслабление мускулатуры или состояние, которое можно было бы назвать "холодной окоченелостью", падение температуры тела, исчезновение многих рефлексов. В таких случаях дыхание становится иногда настолько поверхностным, что трудно заметить дыхательные движения, и нередко по неопытности можно диагностировать смерть. Иногда при обычном течении столбняка в предтерминальном состоянии возникает прерывистое дыхание или групповое с различной (нерегулярной) амплитудой дыхательных движений. Наконец, нередко животное погибает от остановки дыхания без судорог, причем сердце еще продолжает работать. В таких случаях дыхание как бы угасает. Эти наблюдения согласуются с многочисленными клиническими данными, которые свидетельствуют о возможности возникновения различных форм нарушения дыхания, не всегда связанных с судорожным процессом. Такие наблюдения участились в последнее время в связи с применением противосудорожной терапии. Все это заставило пересмотреть прежние представления о том, что смерть при столбняке наступает только от острой асфиксии во время судорог, и позволило поставить вопрос о поражении дыхательного центра при столбняке. Некоторые клиницисты считают поражение дыхательного центра главной причиной смерти при столбняке.

Исследования с применением в качестве функционального теста кратковременной асфиксии, возникающей вследствие расслабления дыхательных мышц (при действии курареподобных средств) или их судорожного сокращения (при действии стрихнина), показывают, что но мере развития заболевания уже на стадии местного столбняка резистентность дыхательного центра к асфиксии прогрессивно падает, на стадии же общего столбняка она оказывается резко сниженной: животные не выдерживают даже кратковременной асфиксии и погибают от паралича дыхания. С этими данными согласуются результаты опытов Seferna Zvefina и Clossmann, которые также обнаружили, что при применении кураре пораженные столбняком кролики гибнут быстрее, чем контрольные. Kloetzel отмечает, что в условиях столбнячной интоксикации животные менее резистентны к недостатку кислорода, чем в норме. Клинические наблюдения говорят о том, что больные столбняком не выдерживают апноэтических кризов продолжительностью даже в одну минуту; такие кризы вызывают необратимую остановку дыхания. Снижение резистентности к асфиксии может быть связано, как это полагает Kloetzel, с нарушением анаэробного гликолиза.

Привлекает внимание тот факт, что отчетливое снижение резистентности к асфиксии может быть отмечено уже в начальных стадиях заболевания, когда еще не было видимых признаков генерализации процесса и отсутствовали общие судороги. В свете этих данных представляют интерес результаты опытов Т. И. Горюновой, показавшей в опытах на кроликах и собаках, что изменения частоты и глубины дыхания при столбнячной интоксикации отчетливо проявляются уже на стадии местного столбняка, а начало этих изменений опережает появление первых признаков местного столбняка.

Поражение деятельности дыхательного центра при столбняке, по-видимому, отличается по своим механизмам от нарушений деятельности моторных центров под влиянием столбнячного токсина. Это видно из того, что тормозные рефлексы на дыхание при раздражении центрального конца блуждающего нерва при общем столбняке сохраняются, в то время как в моторных центрах тормозные механизмы нарушены. Возможно, что в основе поражения дыхательного центра лежит нарушение не тормозных, а возбуждающих процессов, т. е. имеет место угнетение деятельности его нейронов. Некоторые косвенные данные позволяют думать о сложных многозвеньевых нарушениях нервного аппарата дыхания при столбняке.

Некоторые авторы приходят к выводу, что паралич дыхательного, как и сосудодвигательного, центра при столбняке является вторичным после первоначального поражения высших отделов центральной нервной системы, которое возникает вследствие нарушений метаболизма и глубокой кислородной недостаточности. На вскрытии у погибших больных обнаруживаются полнокровие и отек ткани головного мозга. М. Балш и сотрудники также обнаруживали почти в 1/4 всех случаев полнокровие и отек головного мозга. Еще ранее Saegesser обращал внимание на то, что отек головного мозга, нередко являющийся причиной смерти при столбняке, может быть обусловлен накоплением молочной кислоты в крови и в мозговой ткани. Современные электронно-микроскопические исследования показывают, что межцеллюлярная отечность в головном мозгу является спутником гипоксии. Полнокровие и отек ткани головного мозга в последнее время стали значительно более часто обнаруживаться на вскрытиях. По-видимому, это связано с удлинением продолжительности жизни больного и, возможно, с применением новых средств терапии. Очевидно, что поражение дыхательного центра в связи с отеком и нарушением деятельности высших отделов центральной нервной системы может иметь место и что оно встречается, по-видимому, не настолько редко. Но нет сомнения также и в том, что эти механизмы не являются главными и единственными.

При анализе возможных причин поражения дыхательного центра следует иметь в виду весь комплекс тех глубоких нарушений в деятельности нервной системы и метаболизма, которые возникают при общем столбняке. Хроническая гипоксия, периодически возникающая острая асфиксия и гиперкапния во время судорог, чрезмерная и неупорядоченная афферентная стимуляция из легких и мышц во время судорог, генерализация волны возбуждения в центральной нервной системе, затруднение сердечной деятельности и нарушение сосудодвигательного центра, тенденция к сдвигу в кислую сторону или даже ацидоз, нарушение гликолиза, неустойчивость электролитного баланса - все это факторы, которые ведут к постоянному перенапряжению дыхательного центра. Если к этому добавить возможность нарушения метаболизма в самом дыхательном центре, то станет очевидной вероятность его паралича при судорожном приступе, даже если последний и не является самым интенсивным по сравнению с предыдущими приступами.

Вместе с тем тот факт, что изменение характера дыхания и падение резистентности дыхательного центра начинаются уже на ранних стадиях заболевания, когда нет еще судорог и асфиксии и не возникает вторичных нарушений метаболизма, позволяет думать, что существуют еще какие-то механизмы поражения дыхательного центра, непосредственно не связанные с рассмотренными выше процессами. Естественно, возникает предположение о возможности действия самого столбнячного токсина на дыхательный центр.

Ряд исследователей показал, что введение столбнячного токсина в продолговатый мозг вызывает нарушение дыхания, от которого животные и погибают в сравнительно короткие сроки после введения токсина. Особенно коротким является период после появления первых признаков заболевания до смерти. При этом ни ригидности, ни тетанических спазмов, характерных для обычного общего столбняка, не наблюдается. После остановки дыхания сердце продолжает работать.

Примечательной особенностью этой формы интоксикации является также гибель животных при введении очень небольших количеств токсина.

Из приведенных данных видно, что столбнячный токсин может вызвать паралич дыхательного центра и что последний весьма чувствителен к токсину. Однако имеет ли место действие токсина на дыхательный центр в обычных условиях заболевания?

Клиницисты допускают такую возможность и считают, что интоксикация медуллярных центров является главным фактором, определяющим высокую летальность при столбняке. G. P. Wright допускает возможность интоксикации медуллярных центров благодаря проникновению токсина через area postremae, где гематоэнцефалический барьер может быть проницаем для токсина. Хотя это предположение экспериментально не подтверждено, его исключить нельзя. Вместе с тем вполне реальной является возможность медуллярных поражений вследствие поступления столбнячного токсина по невральному пути - через двигательные черепно-мозговые и шейные нервы в область продолговатого мозга с дальнейшим его распространением по мозговому веществу. Такой механизм может иметь место при наличии токсина в крови, когда включается общий невральный путь транспорта токсина в центральную нервную систему. Он может иметь место при генерализации лицевого столбняка, когда поражаются другие ядра черепно-мозговых нервов и нарушается дыхание. Наконец, экспериментально доказана возможность поражения медуллярных центров при восходящем столбняке вследствие распространения токсина по спинномозговой оси и поступления его в продолговатый мозг.

Существует также гипотеза, согласно которой поражение жизненно важных, в том числе и дыхательного, центров возникает под влиянием вторичного токсического вещества, которое образуется в результате воздействия столбнячного токсина На мозговую ткань, в частности на ткань спинного мозга. Она привлекла внимание клиницистов в поисках выяснений причин гибели больных от столбняка и поражений дыхательного центра. Гипотеза родилась на основании данных о токсичности крови погибающих от столбняка животных. Остается, однако, неясной природа токсического вещества (или веществ). Тот факт, что кровь животных-доноров становится токсичной лишь перед их гибелью или во время смерти, делает сомнительной специфичность токсического фактора. Возможно, его появление связано с глубокими нарушениями метаболизма. Говоря о причинах паралича дыхательного центра при столбняке, не следует забывать о возможности его возникновения под влиянием передозировок фармакологических и, в частности, седативных средств. На эту сторону проблемы ряд клиницистов обращает специальное внимание. Известно, что дыхательный центр весьма чувствителен к наркотикам и другим депрессантам. Кроме того, последние при лечении столбняка применяются длительно и в повышенных дозах. Если учесть, что резистентность дыхательного центра снижается по мере развития заболевания, то станет очевидной возможность угнетения дыхательного центра под влиянием больших количеств фармакологических веществ.

Из всего сказанного видно, что генез поражения дыхательного центра при столбняке весьма сложен. По-видимому, не один, а вся совокупность факторов, имеющих место при столбнячной интоксикации и возникающих по ходу развития заболевания, играет важную роль в механизмах поражения дыхательного центра. В разных условиях значение каждого из этих факторов может быть различным и отдельные из них могут иметь преобладающее значение. Нельзя не вспомнить, что не только дыхательные, но и моторные центры при затянувшемся общем столбняке могут испытывать состояние угнетения и, возможно, истощения. По-видимому, кроме острого паралича дыхательного центра при чрезвычайных и особенно неблагоприятных условиях (асфиксии, прямой интоксикации и пр.), следует различать прогрессирующую недостаточность, сначала компенсированную, а затем и декомпенсированную, заканчивающуюся параличом, как следствие всей совокупности неблагоприятных воздействий на дыхательный центр и условий его деятельности.

Женский журнал www.

Введение

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Нарушения дыхания у детей

Заключение

Используемая литература

Введение

Значение дыхания для человека переоценить невозможно. Мы можем не есть и не спать сутками, некоторое время оставаться без воды, но оставаться без воздуха человек способен лишь несколько минут. Мы дышим, не задумываясь, «как дышится». Между тем, наше дыхание зависит от множества факторов: от состояния окружающей среды, любых неблагоприятных внешних воздействий или каких-либо повреждений.

Человек начинает дышать сразу после рождения, своим первым вдохом и криком он начинает жизнь, с последним выдохом заканчивает. Между первым и последним вдохом проходит целая жизнь, которая состоит из бесчисленного количества вдохов и выдохов, о которых мы не задумываемся, и без которых она невозможна.

Дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа - продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

У высших животных процесс дыхания осуществляется благодаря ряду последовательных процессов:

)Обмен газов между средой и легкими − легочная вентиляция;

)Обмен газов между альвеолами легких и кровью − легочное дыхание

)Обмен газов между кровью и тканями.

Выпадение любого из этих четырех процессов приводит к нарушению дыхания и создает опасность для жизни человека. Вот почему необходимо соблюдать профилактику органов дыхания.

Апноэ

Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеобронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии, бронхиальная астма); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД, происходит потеря сознания. Перед потерей сознания часто развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Гриппозная бронхопневмония. Тяжелое течение гриппа может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при гриппе является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеооронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер. Прогностически неблагоприятным является кровохарканье. К серьезным осложнениям гриппа относится геморрагическая пневмония.

Бронхиальная астма. Расстройства дыхания при бронхиальной астме возникают вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Опухоли трахеи и бронхов. При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта больного. Беспокоит мучительный кашель, мокрота отходит в скудном количестве. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела больной отмечает затруднение дыхания. В ряде случаев больные принимают характерное положение (коленно-локтевое или, напротив, избегают наклона туловища), в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Инородные тела трахеи и бронхов. При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, особенно в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т.д.) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибна бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию перифокальной пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аскультации, наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая принимает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектазе легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва (изменение голоса вплоть до афонии), а также сдавление пищевода.

Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств - 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно на 200 мл того же раствора. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (30000-500000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампициллин по 0,5 г через каждые 6 ч, оксациллин по 0,5 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,5 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,5 г через каждые 6 и или гентамицина из расчета 2,4-3,2 мг/(кг/сут) за 2-3 введения. При гриппозной бронхопневмонии нужна оксигенотерапия. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневмонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 90-120 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 8-12 мг, гидрокортизон по 100-150 мг). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения дыхания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Госпитализация. При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы. Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть:

) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома.

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом (см. Отравления) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают:

) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;

) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;

) выраженная анемия;

) высокая лихорадка;

) торпидная фаза шока;

) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;

) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием;

) ботулизм.

Брадипноэ - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при:

) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации);

) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем);

) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий. направленных на устранение основного заболевания.

Госпитализация. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

Нарушения дыхания у детей

КРУП. Острое воспаление гортани и трахеи различной этиологии, осложняющееся затруднением дыхания, обозначается как круп. Различают истинный, дифтерийный, и ложный, вызываемый другой инфекцией, круп (корь, грипп, парагрипп, скарлатина). В связи с массовой иммунизацией против дифтерии истинный круп встречается редко, а ложный - относительно часто. В развитии стенотического дыхания имеет значение отек слизистой оболочки гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторный спазм мышц. Скопление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей вплоть до обструкции. Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболевание протекает у детей 1-3 лет жизни.

В зависимости от выраженности сужения просвета гортани различают стеноз (круп) I, II и III степени. Стеноз I степени (компенсированный): охрипший голос, в покое дыхание ровное, при возбуждении приступа стеноза нерезко выражен (незначительное втяжение яремной ямки и податливых мест грудной клетки), кислотно-основное состояние и Р02 крови в пределах нормы. Стеноз II степени (субкомпенсированный): дети возбуждены, стеноз значительный, дыхание шумное, в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, выражено западение податливых мест грудной клетки, трепетание крыльев носа; кожные покровы ярко-красного цвета, затем появляется небольшой цианоз, пульс частый, напряженный; показатели кислотно-основного состояния в пределах нормы, иногда бывает субкомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз. Стеноз III степени (декомпенсированный): дети возбуждены или заторможены, резко выраженный стеноз с шумным, слышным на расстоянии дыханием, цианоз носогубного треугольника, липкий холодный пот, тахикардия, расширение границ сердца, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, зрачки расширены, на лице страх, кашель лающий, грубый, усиливается и учащается при беспокойстве; развивается смешанный респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, которая становится более выраженной в случаях нисходящего гнойного ларинготрахеобронхита или в связи с присоединившейся пневмонией. При прогрессировании процесса наступает асфиксия, что иногда выделяется как IV степень стеноза. У детей раннего возраста круп I степени может очень быстро перейти в круп II-III степени.

Дифференциальный диагноз. Диагностика крупа в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако у детей, особенно раннего возраста, следует дифференцировать с заглоточным абсцессом и назофарингитом, при которых хотя вдох, и затруднен, но голос остается звонким и нет лающего кашля. Дыхание не стенотическое, а храпящее. Кроме того, при заглоточном абсцессе у больного запрокинута голова из-за боли, глотание затруднено. Диагноз заглоточного абсцесса подтверждается обнаружением выпячивания на задней стенке глотки. Иногда астматическое состояние неправильно расценивается как круп. Однако при внимательном осмотре обнаруживается основной дифференциально-диагностический критерий при этих состояниях: стенотическое дыхание при крупе (затруднен вдох) и экспираторная одышка (затруднен выдох) при бронхиальной астме.

Инородные тела в гортани, трахее и бронхах могут вызвать развитие стеноза, симулируя круп. Стеноз при крупе развивается, как правило, ночью, ему предшествует респираторная инфекция, лихорадка, нередки рецидивы. При инородных телах дыхательных путей кашель приступообразный, а в промежутках стеноз клинически не проявляется. При наличии баллотирующего инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля с удушьем, покраснением или цианозом лица, мокрота может иметь примесь крови. При попадании инородного тела в бронхи чаще обтурируется правый бронх.

Необходимо исключить папилломатоз гортани, который может привести к стенозу. Заболевание развивается медленно, осиплость голоса нарастает постепенно (иногда годы).

Неотложная помощь и лечение крупа всегда комплексное и прежде всего направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранение гипоксии. Необходимо организовать правильный уход и режим ребенка. Следует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно отвлекающих процедур. Хорошее действие оказывают общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39˚С) или ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка необходимо укутать, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела (выше 37,5˚С) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до 3-4 раз в сутки. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры. Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г. на прием детям до 6 лет и по 0,012-0,015 г. детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно 0,5-1 мл 2,5% раствора. Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола в дозах детям до 6 мес - 0,002 г. (0,2 мл), 712 мес - 0,005 г. (0,5 мл), 1-2 лет - 0,007 г. (0,7 мл), 3-9 лет - 0,01 г. (1 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года - 0,005 г. (0,25 мл), 1-2 лет - 0,006 г. (0,3 мл), 3-4 лет - 0,008 г. (0,4 мл), 5-6 лет 0,01г (0,5 мл), 7-9 лет - 0,015 г. (0,75 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани 1 степени.

При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. Показаны антибиотики широкого спектра действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен (внутримышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (разовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки). Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для отсасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и трахеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности кровообращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фторотановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а также борьбой с тксикозом необходимо ввести противодифтерийную сыворотку по методу А.М. Безредки. При I степени вводят 15000-20000 АЕ, при II степени - 20000-30000 AE, при III степени - 30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем несколько дней вводят половинную дозу.

Заключение

В заключение следует отметить, что человек сам является «кузнецом» своего здоровья.

В XX веке человек активно вторгся в естественные процессы всех оболочек Земли. Главным источником загрязнения воздуха, которым мы дышим, являются промышленные предприятия, ежегодно выбрасывающие в атмосферу огромное количество вредных отходов. В первую очередь повышенное содержание в воздухе химических веществ вызывает заболевания органах дыхания, особенно среди детей. В 2007 году удельный вес болезней органов дыхания в структуре общей первичной заболеваемости детей составил 64,3%, а у подростков - 55,5%. Величины показателей заболеваемости органов дыхания у детей в 4,8 раза больше, чем у взрослых, и в 1,5 раза больше, чем у подростков. Следует уделять данной проблеме значительное внимание, строить очистительные сооружения, заниматься озеленением городов, использовать экологически чистые технологии.

Важной социальной проблемой, влекущей за собой заболевания органов дыхания, является курение. Среди молодежи необходимо вести активную пропаганду здорового образа жизни. Медицинскому персоналу следует проводить в школах и других учебных заведениях беседы об успешности человека во всех сферах деятельности, если он откажется от вредных привычек.

Большее внимание следует уделять профилактическим мероприятиям. «Болезнь легче предупредить, чем победить!» Поскольку в нашей стране профилактике не уделяется внимания, данный лозунг должен чаще звучать на различных общественных мероприятиях и активно внедряться в общество. На предприятиях следует проводить ежегодные медосмотры и вести грамотную диагностику для выявления заболеваний на ранних стадиях.

По мере возможности необходимо оздоравливать свой организм, проходя санаторно-курортное лечение.

Будьте внимательны к своему здоровью!

Используемая литература

апноэ дыхание неотложная нарушение

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского В.И. Кандрора, М.В. Неверовой, Москва «Медицина» 2001

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 г.

Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. 288 с.

Руина О.В. Медицинская энциклопедия для всей семьи: Все, что нужно знать о болезнях. - М.: Центрполиграф, 2009. 399 с.

Практическая новейшая медицинская энциклопедия: Все лучшие средства и методы академической, традиционной и народной медицины / Пер. с англ. Ю.В. Безкановой. - М.: АСТ Астрель, 2010. 606 с.

return get_forum_link(60646,"Нарушение проходимости дыхательных путей"); ?>

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Нарушение проходимости дыхательных путей: неотложная помощь

При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения духания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Нарушение проходимости дыхательных путей: госпитализация

При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы . Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией

Еще по теме ДЫХАНИЕ ШУМНОЕ (НАРУШЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ):

1. ПОДДЕРЖКА ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ВОССТАНОВЛЕННОЙ ПРОХОДИМОСТЬЮ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкцией дыхательных путей называют нарушение их проходимости. Такое состояние представляет угрозу для жизни и требует оказания экстренной медицинской помощи. Оно может развиваться в силу широкого ряда причин, от правильного установления причины нарушения зависит успешность лечения.

Обструкция дыхательных путей может произойти в любом возрасте. У детей такое нарушение проявляется чаще, поскольку у них еще только формируется механизм выведения слизи, а анатомический просвет бронхов уже, чем у взрослых.

Виды и формы обструкции дыхательных путей

В зависимости от тяжести нарушения в медицине выделяют 3 стадии обструкции дыхательных путей:

• Легкая обструкция. Проходимость респираторного тракта нарушается незначительно в результате кратковременного пребывания в них инородного тела или слабо выраженного отека слизистой оболочки бронхов. Больной самостоятельно откашливает посторонний предмет, попавший в респираторный тракт.
• Умеренная обструкция. Значительно нарушается проходимость респираторного тракта, но больной сохраняет способность дышать, разговаривать и кашлять. Сохраняется высокая вероятность произвольного откашливания инородного тела.
• Тяжелая обструкция. Полностью нарушена проходимость воздухоносных путей. Больной не может дышать, говорить, кашлять, при отсутствии помощи теряет сознание, впадает в кому. Возможен летальный исход.

Обструкция дыхательных путей может быть острой или хронической. Острая форма чаще всего имеет механическую причину: попадание в респираторный тракт инородного тела, западание языка или инспирация большого количества жидкости. Хроническая форма развивается постепенно в результате изменения состояния дыхательной системы: отека слизистой оболочки или спазма бронхиальных мышц при инфекционных или аллергических заболеваниях. Гиповентиляция легких чаще всего развивается ночью и с течением времени нарастает.

Причины

Причины обструкции дыхательных путей весьма разнообразны и включают целый ряд факторов. К инфекционным факторам относят:

• воспаление бронхов;
• ларингит;
• ангину Людвига;
• заглоточный абсцесс;
• дифтерию;
• воспаление надгортанника и других отделов глотки, расположенных выше него;
• бактериальный трахеит;
• коклюш;
• микоплазмоз;
• хламидиоз.

Обструкция дыхательных путей может произойти по таким не связанным с инфекциями причинам:

• попадание инородного тела в дыхательные пути;
• химический ожог в результате вдыхания жидкости с кислым рН или агрессивными компонентами;
• развитие опухоли, кисты в респираторной системе;
• увеличение щитовидной железы;
• травма или ожог респираторных органов;
• вдыхание рвоты или крови;
• отек слизистой оболочки органов дыхательной системы при аллергической реакции;
• спазм мышц бронхов или гортани при расстройствах нервной системы;
• расслабление неба и надгортанника в бессознательном состоянии;
• кардиогенный отек легких;
• курение или регулярное воздействие токсических газов;
• врожденные аномалии.

У детей младшего возраста не сформирован кашлевой рефлекс, поэтому обструкцию может вызвать попадание жидкой пищи или грудного молока в дыхательные пути. Выявить причину нарушения помогут специфические дополнительные симптомы.

Симптомы нарушения

Обструкция может развиваться в верхних или нижних дыхательных путях, от места ее локализации зависят некоторые симптомы. Признаки нарушения приведены в таблице:

Если воздухоносные пути потеряли проходимость в результате развития инфекционного заболевания, то этому предшествуют специфические для инфекции симптомы. У маленьких детей такое состояние иногда вызывает покраснение глаз, сопровождается рвотой и непроизвольным мочеиспусканием.

У детей раннего возраста (до 3 лет) часто развивается синдром бронхиальной обструкции - функциональное или органическое нарушение проходимости бронхов. Его клинические признаки включают удлинение вдоха, шумное, свистящее дыхание, приступы удушья. В дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура, появляется кашель, часто - малопродуктивный. Бронхообструктивный синдром в 30-50 % случаев перерастает в бронхиальную астму.