Что такое алкогольдегидрогеназа и как повысить уровень фермента. Генетики: расовых различий по переносимости алкоголя нет

Алкогольдегидрогеназа (алкоголь:НАД+-оксидоредуктаза, КФ 1.1.1.1) - фермент класса дегидрогеназ, катализирующий окисление спиртов и ацеталей до альдегидов и кетонов в присутствии никотинамидадениндинуклеотида (НАД). Алкогольдегидрогеназы (алкоголь:НАД+-оксидоредуктазы) являются димерами, состоящими из субъединиц с молекулярным весом около 40 000 и содержащими ион цинка Zn.

Функции

Катализирует реакцию: этанол + НАД ⇌ ацетальдегид + НАДН + H.

Является специфическим для клеток печени. Появление его в сыворотке крови свидетельствует о повреждении клеток печени. Резкое повышение содержания фермента наблюдается при острых гепатитах (при этом его показатели приходят к норме раньше, чем показатели трансаминаз). При обтурационной желтухе, циррозах печени, инфаркте миокарда, мышечной дистрофии Эрба обычно не наблюдается повышения активности фермента в крови.

Механизмы действия

Оптимум действия фермента находится при pH 8,0. Цианиды, йодоацетат тормозят действие энзима.

Распространение

В больших количествах фермент находится лишь в печени, но небольшое количество также содержат почки. Следы фермента также обнаруживаются в сердечной и скелетной мускулатуре человека. В сыворотке крови здорового человека отсутствует.

Активность алкогольдегидрогеназы в организме человека зависит от возраста, пола, расовой принадлежности, генетической предрасположенности. С ростом частоты и регулярности употребления алкоголя активность алкогольдегидрогеназы снижается. У мужчин значительная часть этанола метаболизируется алкогольдегидрогеназы желудка, поэтому при традиционном приеме равных доз уровень алкоголя в крови у женщин существенно выше, чем у мужчин.

Фармакогенетика алкогольдегидрогеназы

Алкогольдегидрогеназа (АДГ) – фермент, представленный различными формами. Были охарактеризованы 5 классов АДГ. Их фармакогенетика не была широко изучена, но хорошо известны их субстраты: кроме этанола и других алифатических спиртов, включает 4-гидроксиноненаль, альдегиды, полученные перекисным окислением липидов, стероиды, гидроксилированные жирные кислоты, промежуточные соединения медиаторных путей в процессе образования ретиноевой кислоты из витамина А.

Класс I (ADH1)

Обладают этанол-окислительной активностью. Гены трех типов ADH1A, ADH1B, и ADH1C кодируют α-, β-, и γ-субъединицы, которые могут образовывать гомо- и гетеродимеры, которые ответственны за большую часть окислительной активности печени по отношению к этанолу. Некоторые исследования продемонстрировали меньший риск стать алкоголиком для азиатов с наличием ADH1B2 аллеля (частота 60-80% в азиатских популяциях и около 4 % в безалкогольных европейских популяциях). Также некоторые исследования указывают на распространение аллеля ADH1C1 среди безалкогольной популяции.

Класс III (ADH3)

Высоко консервативны, активны по отношению к глутатион-конъюгированному формальдегиду, а также к глутатион-NO и к свободным гидроксилированным жирным кислотам и лейкотриенам. Ферменты класса III участвуют в пути ликвидации формальдегида и имеют древнее происхождение от прокариот, но, несмотря на это, формы фермента АДГ3 варьируются незначительно.

Класс IV (ADH4)

Обладают ретинол-дегидрогеназной активностью, участвуют в формировании ретиноевой кислоты и, следовательно, в регуляции дифференцировки клеток позвоночных.

Влияние различных АДГ на метаболизм этанола

На основании кинетических свойств различных вариантов и предполагаемого содержания фермента АДГ в печени, исследователи рассчитали вклад различных ферментов АДГ на способность печени окислять этанол. Для человека (средний вес которого 70 кг), у которого концентрация этанола в крови приблизительно 100 мг/100 мл, если он гомозиготен по ADH1B1 и ADH1C1 ферменты класса I окисляют 70% этанола. Для человека гомозиготного по ADH1B1 и ADH1C2 окислительная способность составляет 80 %. Присутствие ADH1C2 аллели будет связан со слегка пониженной окислительной способности, в то время как наличие adh1b2 и adh1b3 аллели было бы связано с существенно более высокой окислительной способности (то есть более быстрое окисление этанола в ацетальдегид). Эти расчеты приближены, так как не учитывают размер печени и различия экспрессии генов.

Гены ADH1B и ALDH2 (ген, кодирующий одного из представителей семейства альдегиддегидрогиназ) являются наиболее сильно связаны с риском развития алкоголизма. Они способны уменьшить риск алкоголизма путем увеличения локальных уровней ацетальдегида, либо за счет быстрого окисления этанола, либо за счет медленного окисления ацетальдегида. Точный баланс между скоростями окисления этанола и ацетальдегида может иметь решающее значение при определении концентрации ацетальдегида в клетках, таким образом, что небольшие различия в относительной активности ADG и ALDH могут вызвать значительные различия в концентрации ацетальдегида).

Из-за этого тонкого баланса, влияние вариаций генов ADG и ALDH на риск развития алкоголизма может быть продемонстрировано только независимо друг от друга, то есть, исследователи могут определить различия в риске между людьми, несущими различные аллели одного гена, но идентичные аллели других генов.

Алкогольдегидрогеназа и витамин А

Семейство ферментов алкогольдегидрогеназ (АДГ) может принимать участие в метаболизме ретинола (витамина А), а также в метаболизме этанола. Некоторые члены семейства АДГ предпочитают ретинол в качестве субстрата вместо этанола, и их способность окислять ретинол конкурентно ингибируется высокими концентрациями этанола. Кроме того, существует семейство альдегиддегидрогеназ (ALDH), содержащее несколько представителей, предпочитающих ретиналь в качестве субстрата вместо ацетальдегида.

Конформационные изменения и катализ алкогольдегидрогеназы

Как показано с помощью рентгеновской кристаллографии, в печени лошади алкогольдегидрогеназа претерпевает глобальные конформационные изменения при связывании НАД+ или НАДН, включающие поворот каталитического домена относительно кофермент-связывающего домена и перестройку активного сайта для получения каталитически-активного фермента. Изменение конформации требует полного кофермента и зависит от различных химических или мутационных замен, которые могут увеличить каталитическую активность за счет изменения кинетики изомеризации и скорости диссоциации коферментов.

После того, как фермент связал НАД, субстрат вытесняет гидроксид, связанный с каталитическим цинком. Этот обмен может включать реакцию двойного замещения, где карбоксильная группа остатка глутаминовой кислоты сначала замещает гидроксид, а затем субстрат замещает остаток глутамата. В полученном фермент-НАД-алкоголятном комплексе атом водорода переносится на кофермент.

Чтобы организм человека мог функционировать, ему нужны ферменты (энзимы) – особые белковые молекулы, играющие роль ускорителей биохимических реакций. Их около 2000, и каждый из них выполняет одну из функций: переваривание пищи, ускорение обменных процессов внутри клетки, иммунная защита. Среди них есть 2 особых фермента – алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа, которые выполняют важную роль в утилизации алкоголя. От них зависит привыкание к спиртному, скорость и степень опьянения.

Утилизация алкоголя после его поступления в желудок происходит в 2 этапа:

Под действием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) употребленное спиртное расщепляется до ацетальдегида. Но это вещество во много раз токсичнее этилового спирта (этанола).
С помощью ацетальдегиддегидрогеназы ацетальдегид превращается в уксусную кислоту, не приносящую вреда организму.

Алкогольдегидрогеназа состоит из двух субъединиц. При небольшом количестве алкоголя в его окислении участвует одна единица АДГ, вторая подключается при большой концентрации этанола. Основная часть фермента вырабатывается клетками печени, где, наряду с желудком, он содержится в большом количестве. Небольшая часть фермента присутствует в почках, а его следы – в миокарде и мышечной ткани. 0, 025% АДГ находится в мозге, защищая его от высокотоксичного уксусного альдегида. Появление энзима в сыворотке крови означает отравление или повреждение печени (случается при гепатите).

Окисляющее действие фермента зависит от таких факторов:

возраста (с годами уменьшается выработка и активность фермента);
расовой принадлежности (относится к разным народам и национальностям, проживающим на одной территории);
наследственности;
частоты приема спиртных напитков.

Есть различия и по половому признаку. У мужчин фермент, кроме печени, выделяется еще и желудком, поэтому безопасная доза спиртного для них выше, чем у женщин, в 2 раза. Снижению концентрации АДГ у женщин способствуют половые гормоны, поэтому алкоголь расщепляется медленнее, из-за этого чаще развиваются патологии печени.

Алкогольдегидрогеназа бывает двух видов – быстрая и медленная. От того, какой вид фермента вырабатывается организмом, зависит эффект воздействия алкоголя на человека.

Роль быстрой алкогольдегидрогеназы

Активная форма АДГ окисляет употребляемый до ацетальдегида быстрее в 90 раз. Уровень алкоголя в крови остается небольшим, но зато вырастает концентрация вещества, которое обладает токсическим действием и не позволяет употребить большое количество этанола. Чувство опьянения наступает быстро, но и быстро приходит отрезвление, похмелье. Человек не испытывает удовольствия от употребления спиртного.

Люди с активной АДГ не успевают привыкнуть к алкоголю, потому что тот быстро утилизируется, а стадия опьянения скоротечна. Кроме того, если замедлен процесс выведения продуктов распада, человек чувствует себя плохо, возможно отравление. Так возникает непереносимость алкоголя. Поэтому спившихся среди людей с быстрой АДГ не бывает.

Быстрая алкогольдегидрогеназа характерна для некоторых азиатских народов (Япония, Китай, Тайвань, Монголия, Вьетнам, Сингапур, Индонезия и др.). Представители этих народностей имеют генетическую устойчивость к алкоголю и при употреблении малых доз быстро пьянеют, но быстро восстанавливаются и почти не спиваются.

Функции медленной алкогольдегидрогеназы

Такой вид алкогольдегидрогеназы располагает к развитию алкоголизма, особенно если затем токсины выводятся быстро, потому что употребляющий испытывает приятные ощущения. Окисление спирта происходит так, что человек пьянеет не сразу, но стадия опьянения держится дольше, похмелье наступает чаще всего утром. Это способствует постепенному привыканию.

Медленная алкогольдегидрогеназа характерна для русской нации и народов Восточной Европы. «Иммунитет» к алкоголизму имеют только 7–10% населения, у американского народа он выше.

Выявление ферментов в организме

Фермент алкогольдегидрогеназа всегда присутствует в организме – так заложено природой. Связано это с наличием , образующегося во время биохимических реакций и не зависящего от приема спиртных напитков.

Выявление фермента в пищеварительной системе

Чтобы определить у себя вид АДГ, нужно сдать биохимический анализ крови или понаблюдать за собой во время застолья. Один из признаков активного действия энзима – быстрое покраснение лица после приема алкоголя. Связано это с действием токсичного уксусного альдегида.

Если выявить вид энзима можно, то изменить его природу нельзя. Но алкогольдегидрогеназа сама может менять свою активность на протяжении жизни человека. Нельзя регулировать выработку ферментов, потому что наука не научилась вмешиваться в биохимические процессы организма, поэтому не существует таблеток, содержащих АДГ.

Есть много людей, которые совсем не переносят этиловый спирт. Такое свойство организма чаще передается по наследству, иногда даже через поколения. К причинам непереносимости относится следующее:

Генетический фактор.
Приобретенные патологии, которые могут изменить процесс выработки энзимов. К ним относятся травмы головы, расстройства психики, заболевания печени.
Быстрая алкогольдегидрогеназа при замедленном процессе преобразования уксусного альдегида в кислоту.

Употребление даже небольших доз алкоголя приводит к незамедлительному увеличению уровня токсических веществ в крови. Каждая последующая порция спиртного только усугубляет ситуацию, вызывая отравление организма.

При непереносимости алкоголя возникают головокружения, покраснение лица, шеи, белков глаз, приступообразный кашель, сильные головные боли, потливость. Могут появляться аллергические реакции в виде кожного зуда, слезоточивости.

3904

Врожденная или приобретенная – это заболевание, которое связано с нарушением расщепления химических веществ, входящих в состав этанола. Для переработки ацетальдегида в человеческом организме вырабатывается специальный фермент – алкогольдегидрогеназа , из-за недостаточной выработки данного вещества развивается непереносимость алкогольных напитков.

Продукты распада алкоголя являются ядовитыми, и если бы организм человека не вырабатывал специальные ферменты, то после употребления спиртных напитков люди умирали бы от отравления. Ферментная система состоит из двух составляющих: алкогольдегидрогеназы (расщепляет спирт до ацетальдегида) и ацетальдегиддегидрогеназы (преобразовывает данное вещество в уксусную кислоту, которая выводится из организма).

В статье будет рассмотрена роль фермента алкогольдегидрогеназа в процессе утилизации продуктов распада этанола. Кроме того, будут определены основные симптомы и причины возникновения алкогольной непереносимости.

Для лечения алкозависимости, наши читатели успешно используют препарат EASYnoDRINK . В чем его преимущества:

Это натуральный препарат с легким составом в виде капель
Уменьшает тягу к спиртному без кодирования и химии
Прошел все необходимые медицинские испытания
Позитивный эффект уже с первого дня
Восстанавливает поврежденные клетки печенки
Выводит токсины с организма

Препарат "EASYnoDRINK" - самый современное средство для лечения алкоголизма на сегодняшний день. Его попробовали уже много женщин и мужчин самых разного возраста. Попробуйте его и Вы!

Фермент алкогольдегидрогеназа

Данный фермент выполняет функцию катализатора окисления спиртов до соединений карбонильной группы. Алкогольдегидрогеназа относится к классу дегидрогеназ. Состоит из двух простых молекул (иногда в составе изомера могут быть четыре парные молекулы). Выработка фермента не зависит от употребления алкогольных напитков, он производится во всех человеческих организмах.

Решающее значение в предрасположенности индивида к непереносимости этанола имеет его генотип. Еще в утробе матери формируются различные комбинации сочетания генов. Ферменты, отвечающие за утилизацию биохимических соединений этанола, подразделяются на два вида, и их сочетание определяет непереносимость или же, наоборот, зависимость человека от спиртных напитков в будущем.

Когда алкоголь попадает в кровь здорового человека, он расщепляется и переваривается ферментами. Но в организме с врожденной непереносимостью спирта фермент алкогольдегидрогеназа производится в избыточном количестве, в то время как ацетальдегиддегидрогеназа не вырабатывается вовсе.

Данная патология приводит к тому, что спирт преобразуется в ацетальдегид. Ядовитое вещество может длительное время циркулировать в организме и постепенно накапливаться в нем, что часто приводит к серьезным заболеваниям и летальным исходам.

Помимо участия в переработке этанола алкогольдегидрогеназа выполняет ряд функций:

участвует в процессах окисления стероидов и ретинола;
поддерживает оптимальный уровень нейромедиаторов;
принимает участие в синтезе и катаболизме холестерина и жирных кислот.

Разделение ферментов на медленные и быстрые

Данная классификация является упрощенной, но она наглядно объясняет принцип работы алкогольдегидрогеназы. Названия также выбраны не случайно. «Быстрые» ферменты эффективно преобразуют спирт в ацетальдегид, человек менее подвержен воздействию алкоголя и плохо привыкает к нему. Единственным отрицательным моментом данной вариации алкогольдегидрогеназы является то, что токсического вещества (ацетальдегида) образуется больше и оно оказывает вредное воздействие на организм в целом.

«Медленные» ферменты расщепляют этанол не столь активно. Для индивида характерно медленное опьянение и запоздалое отрезвление. Высокий уровень непреобразованного алкоголя в крови сохраняется длительное время. Если организм подобным образом реагирует на спиртное – резко возрастает вероятность формирования алкогольной зависимости.

Форма воздействия ферментов на попадание этанола в организм может меняться с быстрой на медленную на протяжении всей жизни. Ключевыми факторами, оказывающими влияние на реакцию организма, является возраст и количество алкоголя, выпитого человеком. Если изучить реакцию на спиртные напитки людей разных возрастов, то можно заметить, что одна и та же доза алкоголя в 20 лет приводит к сильному опьянению, а в 40 лет она всего лишь помогает расслабиться.

Виды непереносимости алкоголя

Врожденная . Патологическое состояние вызывается полиморфизмом гена, отвечающего за преобразование алкоголя в ацетальдегид ферментом алкогольдегидрогеназой.
Приобретенная . Заболевание развивается вследствие поражения печени, психических расстройств, при приеме некоторых антибиотиков.
При третьей стадии алкоголизма . Данная форма заболевания характеризуется отказом внутренних органов при употреблении даже небольшого количества спиртосодержащих напитков.

Причины развития патологии

Ключевые причины непереносимости этанола зачастую кроются на генетическом уровне: в организме не вырабатываются вещества, способные расщеплять сложные биохимические соединения, входящие в состав спирта.

Набор генетических кодировок ферментов оказывает непосредственное влияние на склонность к алкоголизму и непереносимость спиртосодержащих напитков. Патология проявляется в раннем возрасте. Если во время беременности женщина злоупотребляла спиртными напитками, то у ребенка будет наблюдаться негативная реакция организма на этанол.

Выделяют две формы ацетальдегидрогеназы: активную и пассивную. Взаимодействие разных форм ферментов определяет реакцию организма на алкоголь. Сочетание активной формы ацетальдегидрогеназы с медленной алкогольдегидрогеназой приводит к тому, что уровень этанола в крови остается высоким длительное время. Но ацетальдегид быстро выводится из организма. Человек получает положительные ощущения после употребления алкоголесодержащих напитков, повышается риск развития привыкания.

Комбинация «пассивная-быстрая» характерна для людей, не переносящих алкоголь. Ацетальдегид долго держится в крови, человек испытывает неприятные ощущения. В результате может возникнуть отравление алкоголем.

Симптомы алкогольной непереносимости

В большинстве случаев симптоматика патологического состояния проявляется одинаково. Отличается только интенсивность симптомов. Основным признаком непереносимости этанола с уверенностью можно назвать покраснение лица после принятия минимального количества алкоголя. При этом краснота появляется почти мгновенно. Похожие симптомы наблюдаются у детей после приема медицинских препаратов, в состав которых входит алкоголь.

Механизм появления покраснения происходит следующим образом: после расщепления спиртосодержащих продуктов в крови накапливается ацетальдегид. Нейтрализация токсического вещества замедляется, яд быстро накапливается. В результате этого сначала краснеет кожа на лице, а потом и на всем теле. Если человек и дальше продолжает выпивать спиртное, невзирая на предупреждающие симптомы, то токсины губительным образом воздействуют на его внутренние органы (желудок, печень, легкие и др.). Наблюдаются и другие симптомы непереносимости алкоголя :

покраснение глазных яблок;
слезоточивость;
заложенность носа;
головная боль, головокружение;
рвотные позывы;
повышенная температура;
кашель;
обморок.

Генетическая устойчивость разных народов мира к развитию патологии

Изучением данного вопроса интересовались многие ученые. После проведения ряда исследований были получены результаты, подтверждающие наличие связи между национальной принадлежностью человека и количеством вырабатываемых ферментов. Замечено, что у разных народов эти показатели сильно отличаются.

Для славянских народов характерна выработка алкогольдегидрогеназы в медленной форме. Это свидетельствует о предрасположенности к алкогольной зависимости. Народам, проживающим в Азии, свойственна выработка ферментов в быстрой форме. У представителей монголоидной расы часто наблюдается непереносимость этанола, они пьянеют даже от небольшой дозы выпитого спиртного.

Необходимо отметить существующую разницу между устойчивостью к алкоголю у представителей разного пола. Фермент алкогольдегидрогеназа может продуцироваться разными органами, и у представителей сильного пола он в большом количестве вырабатывается желудком. Благодаря этому мужчины могут выпить значительно большее количество спиртного, нежели женщины.

Можно ли контролировать уровень алкогольдегидрогеназы в организме?

Многих людей интересует возможность повышения скорости работы ферментов. Ведь это позволило бы избежать привыкания к спиртным напиткам. В данное время ведутся исследования, посвященные этому вопросу. Но ученым пока не удалось выявить механизм, способный оказывать влияние на протекание биохимических процессов в организме.

Если человек много лет злоупотребляет алкоголем, то количество вырабатываемых ферментов уже не играет решающей роли. Алкоголики не смогут отказаться от привычной дозы спиртного даже невзирая на плохое самочувствие. Решение проблемы можно найти только на ранних этапах.

Возможности современной медицины позволяют определить форму алкогольдегидрогеназы, отвечающей за метаболизм этанола. Также можно установить допустимую дозу алкоголя. Окончательное решение должен принимать сам человек. Он должен сам для себя определить, есть ли в его жизни место для алкогольной зависимости.

Если вы не хотите разделить участь алкоголиков – следует бороться с собственными желаниями и строго контролировать количество выпитого спиртного.

Алкогольдегидрогеназа 1C (ADH1C). Выявление мутации A1048G (Ile349Val)

Маркер связан с особенностями метаболизма алкоголя. Исследуется для выявления генетической предрасположенности к алкоголизму , ассоциированной со скоростью окисления этанола до ацетальдегида в организме и степенью алкогольного отравления.

Метод исследования

Полиморфизм длин рестрикционных фрагментов.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

Название гена - ADH1 C

Локализация гена на хромосоме - 4q23

А/А или *1/*1
А/G или *1/*2
G/G или *2/*2

Встречаемость в популяции

Встречаемость минорного (G или *2) аллеля в европейской популяции составляет 42 %.

Общая информация об исследовании

В метаболизме алкоголя участвуют два основных фермента. Сначала под действием фермента алкогольдегидрогеназы этанол превращается в ацетальдегид, а далее ацетальдегид при помощи фермента альдегиддегидрогеназы в ацетат. Работа этих ферментов, скорость их метаболизма обусловлены генетически и зависят от разных вариантов генов, кодирующих эти ферменты.

Этанол (этиловый спирт) является достаточно токсичным соединением, и алкоголь наносит вред здоровью, хотя ряд исследований позволяет предположить пользу умеренного потребления, например, красного вина. Как выяснили ученые, все зависит от особенностей метаболизма алкоголя в организме человека.

Белок алкогольдегидрогеназа (ADH) состоит из альфа-, бета- и гамма-субъединиц, каждая из которых кодируется соответственным геном. Ген алкогольдегидрогеназы ADH1С локализован на 4-й хромосоме и кодирует гамма-субъединицу алкогольдегидрогеназы.

На активность фермента может очень сильно влиять замена одного основания в кодирующей его последовательности ДНК. В процессе эволюции образовались два варианта данного гена. Основной вариант обозначается как *1 (или А), а вариант гена, произошедший в результате мутации , – как *2 (или G). Вследствие такой замены очень сильно меняется активность фермента ADH.

Активность фермента у лиц, имеющих генотип *2/*2, по сравнению с людьми, несущими основные варианты гена *1/*1, снижена.

Выявление данного генетического маркера может во многом объяснить различия в реакции на алкоголь у разных людей.

У некоторых после употребления даже небольшого количества алкоголя проявляются признаки его непереносимости, такие как покраснение лица, тахикардия, тошнота, мышечная слабость и др. Такое врожденное свойство сохраняется на всю жизнь и связано с особенностями метаболизма. При этом этанол достаточно быстро превращается в ацетальдегид и спирт удаляется из крови (присутствуют аллели ADH1 B*2 и ADH1 C*1 ). Но ацетальдегид, в свою очередь, расщепляется очень медленно и циркулирует в крови в высоких концентрациях. Именно его длительное присутствие и вызывает неприятные симптомы и плохое самочувствие у человека сразу после принятого алкоголя. Такой вариант метаболизма считается в какой-то мере защитой от алкоголизма. Но при постоянном употреблении алкоголя существует повышенный риск развития рака печени, пищевода, так как ацетальдегид является канцерогеном. Такой тип обмена спиртов встречается преимущественно в азиатской популяции.

У большинства европейцев все происходит наоборот: первый этап окисления идет медленно (аллели ADH1 B*1 и ADH1 C*2 ), и этанол длительно не выводится из организма, а второй этап (превращение до нетоксичных продуктов – ацетата) – быстро. При таком варианте работы ферментов риск развития алкогольной зависимости выше. Соответственно, и риск развития заболеваний вследствие токсического действия этанола значительно возрастает. У регулярно принимающих алкоголь людей нередко развивается алкогольный гепатит, затем цирроз. Также существенно повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Увеличивается вероятность развития панкреатита.

Интерпретация результатов

Оценка генотипа по маркеру:

*1/*1 – нормальная (быстрая) активность фермента;

*1/*2 - повышенная активность фермента;

*2/*2 - низкая активность фермента.

Результаты исследования должны интерпретироваться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.

Диагностическая значимость

Для выявления характера работы фермента алкогольдегидрогеназы необходимо также оценивать маркер, локализованный в гене ADH1В .

Важные замечания

Для данного маркера не существует понятия "норма" и "патология", т. к. исследуется