Главная · Паразиты в организме · Дифференциальный диагноз алкогольного цирроза печени. Хронический гепатит и цирроз печени: диагностика, рекомендации по лечению. Об общем медицинском осмотре

Дифференциальный диагноз алкогольного цирроза печени. Хронический гепатит и цирроз печени: диагностика, рекомендации по лечению. Об общем медицинском осмотре

Для того, чтобы лечить цирроз печени с максимальной эффективностью, необходимо сделать максимально точную диагностику. Диагностика цирроза печени представляет собой весьма сложный и уж точно далеко не быстрый процесс, подходы и методики здесь могут быть использованы самые разные.

Перед тем как выбрать тот или иной диагностический подход нужно знать, каким именно образом выявить цирроз печени. Этим занимается этиология, но несмотря на значительное успехи, этиология не всегда можно точно ответить почему человек заболел, но исследования печеночно-почечных недугов продолжается.

Врач подбирает такие методы клинического обследования, чтобы знать о здоровье пациента как можно больше, что позволит выбрать максимально эффективные лечение. Как и многие другие недуги (например, гепатит) цирроз в первую очередь диагностируется на основании опроса пациента, таким образом выявляются самые главные жалобы.

Однако, очень важно знать, что для окончательно выявления такой болезни необходимо провести полноценное комплексное обследование, особенно важны анализы при циррозе печени. Лечение должно быть комплексным, очень важен качественный сестринский процесс при циррозе печени. Такой недуг имеет несколько форм, классификация любого цирроза печени по чайлд пью является одной из самых распространенных. Так, наиболее распространен цирроз печени класс А с по чайлд классификации.

Когда речь идет о том, почему возникает такой недуг, нужно сказать, что здесь существенную роль играет наследственный фактор. В связи с этим при обследовании пациента сразу нужно выяснить, болел ли кто-нибудь циррозом печени из его близких родственников или нет. Специалист должен максимально точно выяснить, когда именно стали проявлять себя первые болезненные признаки, и как они развивались. Таким образом, предоставляется возможность выяснить, действительно ли пациент болен циррозом, или речь идет о гепатите, также определяется стадия болезни.

При этом надо отметить, что люди, у которых прогрессирует такой недуг, очень часто жалуются на самые разные вещи, здесь все находится в прямой зависимости от уровня пораженности органа, а также от того, имеются ли какие-то осложнения. Если заболевание носит компенсированный характер, то негативных симптомов может не быть вообще и диагностическая карта это фиксирует. Однако, есть такие признаки, которые в любом случае заслуживают пристального внимания:

  • справа под ребрами иногда возникают несильные болевые ощущения, они носят тупообразный характер, появляются также быстро, как и исчезают;
  • человек теряет в весе, но при этом не много, поэтому внимания на это не обращает;
  • ощущается некоторая слабость, тонус снижается;
  • иногда неожиданно находит тошнота, причем явных причин для этого нет;
  • температура повышается (но незначительно, что также часто не дает повода для беспокойства).

Если идет речь о стадии субкомпенсации, то симптомы выражены более сильно:

  • работоспособность человека снижается, он очень быстро устает;
  • боли в районе живота становятся сильнее и длительнее;
  • тошнит часто, это сопровождается рвотой, может быть диарея, проблемы с пищеварением, понос;
  • человек не хочет есть;
  • кожа чешется и зудит;
  • кожа меняет оттенок на желтоватый;
  • температура значительно повышена.

При стадии декомпенсации, признаки уже такие:

  • температура очень высокая;
  • вес тела падает стремительно, все это помножается на постоянную сильную усталость;
  • в брюшной полости и в пищеводе наблюдается кровотечение;
  • в результате асцита, стремительно растет живот (на фоне общей потери веса это заметно сильно);
  • начинаются проблемы с сознанием.

Об общем медицинском осмотре

Диагностическая процедура должна начинаться с опроса больного, все имеющиеся симптомы и жалобы должны быть зафиксированы максимально точно. Нужно учитывать, что печень обладает повышенными компенсаторными способностями, что дает возможность циррозу длительное время вообще развиваться безо всяких симптомов. Тем не менее, подавляющее большинство людей жалуется на слабость, на отсутствии желания есть, сильную потерю массы тела, кожный зуд. А ещё бывают так, что ломит суставы, а в паховой зоне выпадают волосы. Если речь идет о женщинах, то нарушение менструального цикла является очень распространенным. Здесь нужно отметить сестринский процесс при циррозе печени, от него многое зависит.

Ещё о признаках недуга - желудок и кишечник работают с нарушениями, что отражается в рвоте, тошноте, запоре и поносе. Кал становится бесцветным, а человек не может переносить алкогольные напитки и жирную еду. Температура повышенная, справа тела постоянно болит. Вот это уже все характерно именно для цирроза. Боль чаще всего носит ноющий характер, а ещё печень увеличивается, увидеть это можно ещё при общем медицинском осмотре. Также при осмотре должны учитываться состояние кожи, волос и ногтей. Надо отметить, что кожа очень часто приобретает неприятный желтоватый оттенок (так как желтуха очень част сопровождает эту болезнь).

Если говорить о признаках цирроза на коже, то часто они проявляются в виде так называемых звездочек - маленьких пятнышках, которые находятся на верхней стороне тела. Это объясняется тем, что печень под давлением болезни неспособна к инактивации гормонов, а они расширяют сосуды. Волосы и ногти больного чаще всего становятся тонкими и слабыми, ломкими. Это объясняется проблемами в обмене веществ.

Об анализах и методах исследования

  • исследования общеклинического характера. Здесь принимается к исследованию каловые массы, моча (цвет мочи может быть изменен) и кровь. Если есть цирроз, то при кровяном анализе есть возможность выявления анемии, так как в организме недостаточно железа и кислот. Цирроз является очень серьезной патологией, поэтому негативное воздействие оказывается на весь организм, что можно увидеть, изучив мочу больного;
  • исследование крови (биохимический анализ), для постановки точного диагноза такой анализ нередко бывает необходим. Анализ крови при циррозе печени очень важен, дело в том, что когда у человека такая болезнь, белковая фракция снижается, что можно выявить при таком исследовании. Показатели крови при сильном циррозе печени очень важны;
  • ферментные анализы;
  • часто используется каулограмма, с помощью которой есть возможность дифференцировать скорость свертывания крови больного. Такая методика очень эффективна, с её помощью можно оценить состояние всего организма, что в свою очередь, позволяет избрать наиболее эффективную лечебную методику. Дело в том, что данные показатели крови могут дать картину относительного течения операции, если она предстоит. А также можно разобраться с тем, как быстро можно остановить кровь у человека;
  • исследования иммунологического и серологического характера. Серологический метод способен определить вирус, который вызвал болезнь, а с помощью иммунологического метода можно определить антитела или наличие гепатита. Если в крови следы антител не были найдены, значит говорить об инфицировании не стоит;
  • прочие исследования. Здесь нужно отметить изучение выявлений гормонального фонда, определить насколько снижен уровень тестостерона. При циррозе печени какие ещё анализы нужны? Это решает только врач.

Способы диагностики

1 радиографический метод, посредством которого дифференцируют размер печени, такой способ является самым несложным; 2 радионуклидный метод, заключается в введении в организм радиоактивного вещества, после чего осуществляется наблюдение за его фиксацией в разных органах. Конечно, в отличие от УЗИ, такой метод не дает возможности увидеть четкие картины, но зато есть возможность оценить уровень функционирования печени, что нельзя сделать при УЗИ. Полученный снимок может дать определение, что селезенка тоже увеличена, если радиофармацевтический элемент располагается в районе позвоночника или таза, то значит печень работает с нарушениями; 3 компьютерная томография. С помощью такого метода есть возможность оценки очага опухоли (раковой) в пораженной болезнью печени. Когда начинается действие ультразвука, то очаги начинают пунктировать, потом все полученные данные тщательно изучаются и на основании этого назначается лечение. Могут быть выявлены осложнения, в виде злокачественных образований, здесь уже можно говорить об онкологии; 4 обследование ультразвуком. Цирроз печени на узи распознается хорошо. Распространенный способ, посредством которого можно определиться со стадией болезни, также можно получить данные о размерах органа. Ещё можно узнать, если ли в желудке жидкость (это называется асцитом). А ещё УЗИ эффективно используется для того, чтобы найти очаги, что могут стать причиной раковых заболеваний; 5 лапораскопический способ, который представляет собой оперативное вмешательство, что может подтвердить наличие недуга или же опровергнуть это. Медик изучает поверхность печени, оценивает её. Если у человека крупноузловой цирроз, то сверху на печени находятся узелки, которые могут иметь красноватый или коричневатый оттенки. Форма их может быть круглой, а могут они и вообще не иметь формы; 6 гистологические исследование и биопсия. С помощью этих методов есть отличная возможность определить наличие недуга, а также узнать, на какой стадии она находится. После этого врачи назначают наиболее подходящее лечение, и сестринский процесс при циррозе печени должен производится на высоком уровне.

Дифференциальный диагноз цирроза печени

Дифференциальная диагностика цирроза больной печени очень эффективна. С помощью такой способа диагностики можно понять, действительно ли речь идет о циррозе печени, или имеет место быть другие недуга, такие как рак. Для определения патологии, используется исследование ультразвуком, а также биопсия. Именно с помощью последней диагностика получается максимально точной.

Можно понять, если цирроз печени патогенез ярко выраженный или нет. Что хорошо, иногда можно предвидеть синдромы сильного цирроза печени, например асцита. Формулировка любого диагноза цирроз печени может быть разной и лечение всегда назначается индивидуально.

Цирроз печени – это диффузный патологический процесс, развивающийся с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных узлов регенерации.

Цирроз печени представляет собой конечную стадию широкого спектра заболеваний печени.

Вариабельность цирроза печени как нозологической формы отличается особенностями этиологических факторов, активностью патологического процесса в печени, несостоятельностью функции печени, а также степенью прогрессирования портальной гипертензии.

Эпидемиология

Цирроз печени является причиной смерти больных в 90–95% случаев исходов хронических заболеваний печени и занимает лидирующее место среди причин летальности от заболеваний органов пищеварения.

Частота распространенности цирроза печени в мире колеблется от 25 до 400 на 100000 населения.

Установлено, что больные циррозом печени выпивают заведомо гепатотоксические объемы алкоголя в 2 раза чаще, чем обычные люди; также анти-HCV в сыворотке крови пациентов с циррозом печени выявляется в 11 раз чаще, чем в популяции.

Ежегодно в мире от вирусных циррозов печени (преимущественно HCV-, HBV-инфекционной этиологии) и вирус-ассоциированных гепатоцеллюлярных карцином умирает приблизительно 2 млн. человек. Данные о смертности от алкогольных циррозов печени в развитых государствах приближаются к таковым при вирусных циррозах печени.

Этиология

Основные наиболее частые причины возникновения цирроза печени:

– злоупотребление алкоголем (свыше 50%);

– вирусные гепатиты (чаще – хронический гепатит C, реже – гепатиты B, D).

Метаболические нарушения, которые могут спровоцировать возникновение цирроза печени:

– перегрузка железом при наследственном гемохроматозе;

– перегрузка медью при болезни Вильсона;

– недостаточность α 1 -антитрипсина;

– кистозный фиброз;

– галактоземия и гликогенозы;

– наследственные тирозинемия и телеангиэктазия, порфирии.

Заболевания желчных путей, при которых может развиться цирроз печени:

– внепеченочная обструкция желчных путей;

– врутрипеченочная обструкция желчных путей (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит);

– холангиопатии у детей (прогрессирующий детский холестаз, артериопеченочная дисплазия, холестаз с лимфедемой, синдром Зельвегера);

– затруднение венозного оттока из печени (синдром Бадда – Киари, веноокклюзионная болезнь, выраженная правожелудочковая недостаточность);

– токсическое воздействие фармпрепаратов и токсинов также может спровоцировать возникновение цирроза.

Вместе с тем, причиной цирроза могут стать иммунные изменения (аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантат против хозяина»), иные болезненные состояния (саркоидоз, неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз A, криптогенный цирроз).

В четверти случаев цирроза печени этиология остается невыясненной. По мнению большинства исследователей, пациенты с циррозом печени невыясненной этиологии – это лица с неподтвержденными из-за неполноценного обследования вирусными и алкогольными циррозами печени.

Патогенез

Гепатоцеллюлярные некрозы и нарушения регенерации гепатоцитов, воспаление и фиброз являются взаимосвязанными процессами, которые лежат в основе прогрессирования цирроза печени.

Первоначально гепатоциты подвергаются повреждению под непосредственным влиянием этиологических агентов (алкоголь, вирус, гепатотоксические вещества и др.) или опосредованным повреждающим действием агентов аутоиммунной и иммунной агрессии.

В дальнейшем повреждающее действие на гепатоциты оказывают продукты клеточного некроза и воспаления. Возникающая ишемия в центральных зонах ложных долек также может стать причиной гибели гепатоцитов.

Важную роль в образовании некрозов играют иммунологические нарушения, обусловленные дисфункцией купферовских клеток, синтезирующих провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли-α, интерлейкины). Недостаток желчных кислот в кишечнике сопровождается повышенным бактериальным ростом и, как следствие, эндотоксемией и дополнительной стимуляцией выработки цитокинов. Немаловажное значение в процессе цитолиза гепатоцитов принадлежит затруднению выделения и застою желчи, которые возникают из-за нарушения кишечного метаболизма и реабсорбции желчных кислот, чрезмерного всасывания литохолиевой кислоты и деструкции холангиоцитов токсическими желчными кислотами.

В результате некровоспалительных процессов происходит формирование активных соединительнотканных септ.

Важнейшим механизмом формирования и прогрессирования цирроза печени считается фиброгенез. Гепатоцеллюлярные некрозы, цитокины, продуцируемые клеточными структурами печени, ацетальдегид (образуется при преобразовании алкоголя), вызывают деградацию внеклеточного матриксного пространства Диссе. Эти процессы сопровождаются активизацией клеток Ито, что в конечном итоге приводит к стимуляции фиброгенеза.

Перегрузка железом при гемохроматозе сопровождается повышенной секрецией тканевых ингибиторов металлопротеиназ, что сопровождается отложением коллагена в пространстве Диссе с образованием фибрилл и фибронектина.

Данные процессы лежат в основе «коллагенизации» синусоидов, затрудняющей обмен веществ между печеночной клеткой и кровью, что провоцирует формирование портальной гипертензии.

Цирротические изменения печеночной паренхимы и, как следствие, портальная гипертензия, при которой возникает портосистемное шунтирование и гепатоцеллюлярная недостаточность, приводят к формированию паренхиматозной и артериальной вазодилатации с прогрессивным уменьшением системного сопротивления сосудов. Это предрасполагает к падению эффективного артериального объема и снижения артериального давления, что создает условия для задержки жидкости и нарастания объема плазмы крови.

В ответ на эти процессы увеличивается сердечный выброс и частота сердечных сокращений, что неизбежно сопровождается увеличением паренхиматозного кровенаполнения и, кроме того, еще больше усугубляет портосистемное шунтирование, портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность.

Клиническая картина

Заболевание длительное время может протекать бессимптомно.

Клиническая оценка стадии и степени тяжести цирроза печени основана на выраженности портальной гипертензии и гепатоцеллюлярной недостаточности. Полуколичественно стадия и тяжесть заболевания оценивается по шкале диагностических критериев Чайлда – Пью.

Компенсированное (класс A) течение цирроза печени отличается отсутствием желтушности, асцита и кровотечений из варикозно расширенных вен и энцефалопатии.

Субкомпенсированное и декомпенсированное (класс B и C соответственно) течение отличается возникновением асцита различной степени выраженности, кровотечения из варикозных вен, спонтанного перитонита и эмпиемы плевры, гепаторенального синдрома и печеночной энцефалопатии.

У больных циррозом печени могут выявляться различные симптомы поражения практически всех органов и систем, которые определяют следующие синдромы:

  • Астенический (быстрая утомляемость, ухудшение аппетита различной степени выраженности, потеря массы тела).
  • Дермальный (желтушное окрашивание кожи, «лакированный» язык и губы, телеангиэктазии, покраснение ладонных поверхностей, кожные расчесы, заеды в углах рта, изменение ногтевых пластинок).
  • Костно-мышечный (гипертрофическая остеоартропатия, печеночная остеодистрофия, судороги, пупочная грыжа).
  • Легочный (гипоксемия, первичная легочная гипертензия, учащенное дыхание, уменьшение жизненной емкости легких, скопление жидкости в плевральном синусе, расширение внутрилегочных сосудов, одышка).
  • Кардиальный (гипердинамическое кровообращение).
  • Желудочно-кишечный (увеличение околоушных слюнных желез, послабление стула, холелитиаз, портальные гипертензионные гастро- и колонопатии, симптоматические (цирротические) эрозивно-язвенные поражения, гастрит, печеночный запах изо рта).
  • Почечный (вторичный гиперальдостеронизм, при котором развивается задержка жидкости и натрия, «печеночный» гломерулосклероз, почечный канальцевый ацидоз, гепаторенальный синдром).
  • Гематологический (фолиеводефицитная и гемолитическая анемии, увеличение селезенки с панцитопенией, нарушение коагуляции, ДВС-синдром, гемосидероз).
  • Эндокринный (диабет, повышенный уровень паратиреоидных гормонов из-за гиповитаминоза D и вторичного гиперпаратиреоидизма, гипогонадизм: у женщин – бесплодие, дисменорея, исчезновение вторичных половых признаков; у мужчин – сниженное либидо, гипо- и атрофия яичек, импотенция, уменьшение количества тестостерона, феминизация).
  • Неврологический (печеночная энцефалопатия, периферическая нейропатия, судороги).
  • Синдром портальной гипертензии (варикозно расширенные вены – гастроэзофагальные, аноректальные, ретроперитонеальные, «голова медузы»; асцит, увеличение селезенки).

В зависимости от вариантов течения различают:

1. Подострый цирроз (гепатит-цирроз).

Часто возникает на фоне острого гепатита с симптоматикой начальной стадии цирроза печени. Заболевание продолжается от 4-х месяцев до одного года и отличается трансформацией острого гепатита в цирроз печени, завершающийся смертельным исходом.

2. Быстро прогрессирующий (активный) цирроз.

Отличается специфическими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками высокой активности патологического процесса в печени. От начала заболевания больные живут около 5-ти лет.

3. Медленно прогрессирующий (активный) цирроз.

Слабо выраженная клиническая картина заболевания сопровождается постоянной биохимической и морфологической активностью. Портальная гипертензия и несостоятельность функции печени прогрессируют медленно. Продолжительность жизни пациентов составляет более 10 лет от начала заболевания.

4. Вялотекущий цирроз.

Клиническая симптоматика активности заболевания не выявляется, манифестация биохимической активности – спорадическая. При этом морфологические проявления активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается медленно, функциональная несостоятельность печени практически не возникает. Продолжительность жизни таких пациентов превышает 15 лет. Основная причина летального исхода – интеркуррентные заболевания.

5. Латентный цирроз.

Клиническая симптоматика, биохимические и морфологические проявления активности болезни не определяются. Как правило, портальная гипертензия и печеночная несостоятельность не формируются. У преобладающего количества больных подобная форма цирроза печени отрицательно не отражается на продолжительности жизни.

Осложнения

  • Кровотечения из варикозно расширенных вен пищеварительного тракта.
  • Гепаторенальный синдром (недомогание, жажда, сухость и снижение тургора кожи, уменьшения мочеобразования, артериальная гипотония).
  • Асцит.
  • Бактериальный перитонит.
  • Тромбоз воротной вены.
  • Гепатопульмональный синдром.
  • Присоединение вторичной инфекции (чаще всего с возникновением пневмонии).
  • Формирование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе.
  • Трансформация в цирроз-рак.
  • Печеночная недостаточность.

Диагностика

Среди лабораторно-клинических показателей для выявления цирроза печени в обязательном порядке необходимо проводить следующие исследования: гемограмма, коагулограмма, протеинограмма, функциональные пробы печени, иммунограмма, а также определение аутоантител ANA, AMA, SMA, определение уровня α 1 -антитрипсина и ингибитора протеаз, α-фетопротеина сыворотки, HBsAg, анти-HVC, показателей обмена железа.

Показателями, отражающими изменения функции печени, считаются маркеры синдромов цитолиза, холестаза, синтетической неполноценности функции печени, а также возникновение синдрома регенерации и опухолевого роста.

Выявление повышенного количества в плазме крови безуглеводистого трансферрина, IgA, γ-глутаминтрансферазы; увеличение среднего объема эритроцитов указывают на подострую и хроническую алкогольную интоксикацию.

Проводится исследование маркеров фиброза печени, однако указанные маркеры отражают не избыточное отложение протеинов во внеклеточном матриксе, а тканевой метаболизм в целом, и в отдельности не обладают специфичностью по отношению к ткани печени. Наличие в организме иных воспалительных очагов сопровождается изменением их уровня в сыворотке крови.

Всем пациентам с циррозом печени, независимо от факторов, его вызвавших, проводится определение маркеров вирусных гепатитов B, C, D, что помогает в установлении тяжести, прогноза заболевания и позволяет проводить контроль эффективности лечения и вакцинации.

Для выявления аутоиммунного поражения печени проводится выявление маркеров аутоиммунного процесса, для различных аутоиммунных заболеваний печени характерны определенные сочетания аутоантител.

Проводятся инструментальные методы исследования: ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, эндоскопические и радионуклеидные исследования, эластография, пункционная биопсия печени.

При гистоморфологическом исследовании биоптатов печени при циррозе выявляют нарушение долькового строения печени, формирование узлов-регенератов (или ложных долек), фиброзных прослоек (или септ), окружающих ложные дольки, утолщение печеночных трабекул, преобразование гепатоцитов (увеличенные клетки регенераторного типа, диспластичные гепатоциты с полиморфными, гиперхромными ядрами).

По гистоморфологическим критериям различают макронодулярный, микронодулярный, смешанный и билиарный циррозы печени.

Дифференциальная диагностика

При высокоактивных формах цирроза печени необходимо осуществлять дифференциальную диагностику с хроническим активным гепатитом, холангитом, «застойной» печенью.

В рамках выяснения этиологии возникновения цирроза печени дифференциальная диагностика должна проводиться между всеми возможными его причинами. В первую очередь, проводят определение маркеров вирусных гепатитов B, C, D и тестируют пациента на предмет злоупотребления алкоголя.

Цирроз печени необходимо дифференцировать от иных заболеваний печени, при которых образуются узлы или развивается фиброз (нодулярная регенераторная гиперплазия, нецирротический фиброз печени, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз, туберкулез, сифилис, бруцеллез); злокачественных новообразований разных органов с метастазами в печень.

Окончательный диагноз устанавливается при помощи гистологического исследования, при котором выявляются узлы регенерации.

Лечение

Лечение цирроза печени предполагает воздействие на причину его формирования – заболевания, вызвавшего цирроз («базисная терапия»), и симптоматическое вмешательство в зависимости от экспрессии клинических проявлений и осложнений цирроза.

Общие принципы лечения предусматривают строгий пожизненный отказ от алкоголя при наличии алкогольного цирроза печени, применение противовирусных фармпрепаратов (ИНФ-α и пегилированный ИНФ-α, аналоги нуклеозидов) при вирусных циррозах печени. Исключение составляют пациенты с декомпенсированным циррозом печени.

Применение кортикостероидов оправдано при циррозе печени в исходе аутоиммунного гепатита, первичном билиарном циррозе печени.

Ведущими препаратами в терапии цирроза печени являются те, которые направлены на уменьшение выраженности осложнений заболевания, таких как кровотечения из варикозно расширенных вен, печеночная энцефалопатия, асцит, спонтанный бактериальный перитонит.

Традиционно больным циррозом печени назначаются препараты с гепатопротекторными свойствами – эссенциальные фосфолипиды, препараты силимарина, адеметионина, урсодезоксихолевой кислоты.

Проведение антифибротической терапии направлено на угнетение активации звездчатых клеток печени, предотвращение повреждения и гибели гепатоцитов или замедление пролиферации эпителиальных клеток желчных протоков, которые стимулируют фиброгенез посредством высвобождения профибриногенных агентов.

Проводится изучение влияния трансплантации гепатоцитов на функцию печени и обратное развитие фиброза.

Выполнение ортотопической трансплантации печени при циррозе печени может сохранить жизнь больному.

Прогноз

Прогноз при всех вариантах циррозов печени определяется степенью морфологических изменений в печени, тенденцией к прогрессированию и отсутствием эффективных методов лечения.

Средняя продолжительность жизни 3–5 лет, редко 10 лет и более.

Профилактика

Меры профилактики направлены на предупреждение заражения вирусами гепатита B, C, D, своевременное полноценное лечение вирусных гепатитов; отказ от употребления алкогольных напитков, минимализация влияния гепатотоксичных веществ.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.: Р.А.М.

Дата рождения: 57 лет

Пол: женский

Домашний адрес: ХХХ

Место работы: домохозяйка

Дата обращения: 15.12.2014 года

ЖАЛОБЫ

Больная предъявляла жалобы на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи.

ANAEMNESIS MORBI

Со слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось.

ANAEMNESIS VITAE

Родилась 12 июля 1957 года в городе Актобе вторым ребенком в семье (из четверых детей). Масса тела при рождении 3800,0. Находилась на грудном вскармливании до 1 года. В детстве переболела ветряной оспой и корью (без осложнений). В школу пошла с 7 лет. Уроки физической культуры посещала регулярно. Окончила 11 классов, после окончания школы поступила в АГПИ. Менархе с 13 лет, по 4 дня, регулярные, безболезненные. Беременностей - 3, роды - 1 (девочка массой 3520,0; осложнение - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), мед. аборт - 2 (без осложнений). ВИЧ-инфекцию, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Оперативных вмешательств не проводилось. Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л). Материально-бытовые условия удовлетворительные.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Общее состояние: средней тяжести

Сознание: ясное

Положение: в постели активна

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 162 см., вес 60 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледно-розовой окраски, на передней поверхности голеней гиперпигментирована. Окраска видимых слизистых бледная. Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Волосяной покров развит по женскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

На момент осмотра наблюдается пастозность в нижней трети голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Исследование органов дыхательной системы . На момент осмотра жалоб указывающих на патологию органов дыхания не предъявлялось. Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, угол Людовига выражен слабо). Деформации грудной клетки не отмечает. Грудная клетка: нормостенического типа, конической формы, (надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол ~ 90 градусов).

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ:

Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ:

Нижняя граница легких: Правое легкое: Левое легкое:

Lin. parasternalis VI межреберье

Lin. Clavicularis VII межреберье

Lin. axillaris ant. VIII ребро VIII ребро

Lin. axillaris med. IX ребро IX ребро

Lin. axillaris post. X ребро X ребро

Lin. Scapularis XI ребро XI ребро

Lin. paravertebralis остистый отросток XI vert. Thor

Высота стояния верхушек легких:

Правое легкое спереди 4,5 см выше ключицы

Сзади proc. stiloideus VII vert. cerv.

Левое легкое спереди 4 см выше ключицы

Сзади proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Ширина полей Кренига:

Справа 7 см

Слева 7,5 см

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии над симметричными участками грудной клетки не обнаружено.

Исследование системы органов кровообращения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на сохраняющуюся отечность нижних конечностей в области голеней (пастозность). При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Симптом "кошачьего мурлыканья" не определяется. Пульсация в подложечной области обусловлена пульсацией аорты (при глубоком вдохе пульсация ослабевает). Сердечного толчка нет.

ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: 1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.

Левая: по левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.

Верхняя: находится на уровне середины 3 межреберья.

Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии 3 см.

Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии 7см.

Поперечник относительной тупости 10 см.

Определяется аортальная конфигурация сердца.

Поперечник сосудистого пучка: 8,5 см.

ГРАНИЦЫ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: соответствует левому краю грудины.

Левая: находится на 2 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Верхняя: соответствует уровню середины 4 ребра.

Поперечник абсолютной тупости 6,5 см.

Аускультация:

Первый и второй тоны нормальной звучности.

Ритм перепела и ритм галопа не выслушивается.

Шум трения перикарда не определяется.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая. Симптом Кончаловского и симптом "щипка" отрицательные.

Одинаковый на правой и левой лучевой артерии. Ритм правильный, 72 удара в минуту, полного наполнения, умеренного напряжения, нормальной высоты и скорости. Капиллярный пульс не определяется.

На момент осмотра АД 130/80 мм. рт. ст.

Исследование системы органов пищеварения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на постоянные, тупые боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. Кровоточивость десен после принятия пищи.

Аппетит на момент осмотра удовлетворительный, жажды нет. Жевание и глотание пищи не нарушено. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул ежедневный, не изменен. Действие кишечника самостоятельное, но произвольное. Отхождение газов свободное, без запаха.

Исследование органов пищеварения:

Полость рта: запах обычный.

Язык: Красного цвета, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Десны: розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). Гнойных выделений, афт, пигментаций нет.

Зев: слизистая розового цвета, отечности не наблюдается. Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Окружность живота на уровне пупка 85 см.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.

ПАЛЬПАЦИЯ:

А) Поверхностная:

При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Б) Глубокая:

Сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

Слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки - пальпируются в виде цилиндров диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащие.

Поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

Большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Исследование печени и желчного пузыря:

Таблица. Границы и размеры печени

Граница левой доли не выступает за левую окологрудинную линию

ПО КУРЛОВУ

I размер (прямой) II размер (прямой) III размер (косой)

Размеры 11 см. 8 см. 7 см.

Пальпация:

Нижний край печени закругленный, плотный, болезненный, поверхность гладкая.

В точке желчного пузыря болезненность не определяется. Симптомы Ортнера, Кэра, Георгиевского отрицательны.

Исследование селезенки:

Верхняя граница селезенки: верхний край IX ребра

Нижняя граница селезенки: ниже нижнего края XI ребра на 3 см.

Длинник селезенки: 14 см.

Поперечник селезенки: 6 см.

Пальпация:

Пальпируется нижний полюс селезенки, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, умеренной болезненности.

Аускультация живота:

По всей поверхности живота выслушиваются нормальные кишечные шумы.

Исследование органов мочевыделительной системы . На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось.

Боли в области поясницы и мочевого пузыря отсутствуют. Дизурических расстройств не выявлено. Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

При пальпации нижний полюс правой почки ниже нижнего полюса левой почки. Пальпация почек безболезненна, почки легко смещаются, эластичной консистенции. При аускультации шум почечных артерий не выслушивается.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

Исследование органов нейроэндокринной системы . Сознание ясное, интеллект нормальный. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, имеется бессонница. Настроение хорошее. Расстройств речи нет. Судорог нет. Походка несколько скованная, больной делает остановки при ходьбе. Рефлексы сохранены, парезов, параличей нет. Считает себя общительным человеком.

Обоняние, осязание, вкус не изменены. Снижения остроты зрения нет. Слух хороший.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

1. Астеновегетативный синдром

2. Синдром дистрофических изменений

3. Синдром малых печеночных признаков

4. Синдром желтухи

5. Синдром портальной гипертензии

6. Синдром диспепсии

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

На основании:

- жалоб больной: на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи;

- анамнеза заболевания: с слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.;в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось;

- анамнеза жизни: Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л);

- данных объективного исследования: Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена; язык красного цвета, дёсны розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Гепатоспленомегалия

Выставляется предварительный диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации .

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. ОАК

Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л)

эритроциты - 3,3 х 10 12 /л (при норме для женщин 3,5-4,7·10 12 /л)

ЦП - 0,85 (при норме 0,85-1)

тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л)

СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч)

лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л)

п/я - 5 % (при норме 1-6 %)

с/я - 53 (при норме 47-72 %)

лимфоциты - 29 % (при норме 19-37 %)

моноциты - 8 % (при норме 3-11 %)

эозинофилы - 1 % (при норме 0,5-5 %)

базофилы - 1 % (при норме 0-1 %)

Заключение: Анемия легкой степени; лейкоцитоз; повышение СОЭ, тромбоцитопения

2. ОАМ

количество - 100 мл

цвет - соломенно-желтый

удельный вес - 1018

сахар - нет

ацетон - нет

прозрачность - прозрачная

реакция - кислая

белок - нет

лейкоциты - нет

эритроциты - нет

плоский эпителий - нет

соли - нет

Заключение: норма

3. БАК

Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л)

Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л)

Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Глюкоза - 4,0 ммоль/л (при норме 3,5-5,5 ммоль/л)

Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л)

Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина)

Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД)

Заключение: диспротеинемия, повышение содержания АСТ, АЛТ, общего и прямого билирубина, тимоловой пробы

4. Коагулограмма

Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.)

Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %)

Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л)

Заключение: ускорение АЧТВ, снижение ПТИ, снижение фибриногена

5. Выявление вирусных маркеров

Выявлены HbsAg, HbcorAg.

Заключение: выявлены маркеры вирусного гепатита В

6. ФГДС

Пищевод проходим, его вены варикозно расширены с средней трети до 5 мм. Слизистая над ними истончена, багрово-синюшного цвета, кардия смыкается полностью. В желудке большое количество слизи, слизистая желудка нормальной окраски, угол не изменен, привратник проходим, луковица двенадцатиперстной кишкисредних размеров, слизистая не гиперемирована.

Заключение: варикозное расширение вен пищевода I степени.

7. УЗИ органов брюшной полости

В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров.

Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рак печени. Сходную клиническую картину имеют такие заболевания печени, как - первичный рак печени и особенно цирроз-рак.

Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При "типичном" варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени - спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на "очаговую" или "диффузную" патологию без конкретного диагноза.

Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение фетопротеина в реакции Абелева -Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами печени вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Фиброз печени. характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание печени обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия.

Критерии достоверной диагностики морфологические - в отличие от цирроза печени, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Наиболее часто в клинической практике за цирроз печени ошибочно принимают альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит, амилоидоз, болезни накопления. Иногда проводится дифференциальная диагностика с сублейкемическим миелозом и болезнью Вальденстрема.

Альвеолярный эхинококкоз. При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела. цирроз печень лечение диагностика

Констриктивный перикардит. Констриктивный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) - один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, главным образом левой доли, чаще безболезненной при пальпации. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.

Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

На основании:

- обоснованного предварительного диагноза: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации;

- данных лабораторных и инструментальных исследований: - в ОАК: Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л); тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л); СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч); лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л); -в БАК: Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л); Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л); Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л); Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина); Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД); - в коагулограмме: Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.); Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %);Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л); - при выявлении вирусных маркеров: выявлены маркеры вирусного гепатита В; -на ФГДС: варикозное расширение вен пищевода I степени; - на УЗИ ОБП: В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров. Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой;

- путем исключения таких заболевани й, к ак: рак печени, фиброз печени, альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит.

Выставлен клинический диагноз: Цирроз печени на фоне вирусного гепатита В (стадия декомпенсации). Класс тяжести по Чайлд-Пью " В " (7 баллов).

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Ограничивают психические и физические нагрузки. При общем хорошем состоянии рекомендуются лечебная ходьба, лечебная гимнастика. Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.

Исключаются из питания:

Минеральные воды, содержащие натрий;

Алкоголь;

Соль, пищу необходимо готовить без добавления соли (употребляются бессолевой хлеб, сухари, печенье и хлебцы, а также бессолевое масло);

Продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб);

Соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, языки, устрицы, мидии, сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, мороженое.

Разрешается 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сутки (одно яйцо может заменить 50 г мяса). Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Можно есть нежирную сметану. Можно есть вареный рис (без соли). Разрешаются любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домашних условиях.

Примерное меню на день для больного циррозом печени:

Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.

Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные).

Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.

Ужин: суп без соли, говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед), картофель, зелень, фрукты или желе из фруктового сока и желатина, сметана, чай или кофе с молоком.

Медикаментозное лечение. Специфического лечения цирроза печени не проводится. Однако хороший эффект дает воздействие на этиологический фактор патологического процесса. Прием интерферона показан пациентам с хроническим гепатитом В и С, выявленным при биопсии печени HBeAg, активным гепатитом С.

Также положительный результат дает применение ряда лекарственных средств:

Гепатопротекторы (карсил, гептрал, гепа-мерц, орнитин, эссенциале, урсодезоксихолевая кислота, витамины гуппы В и Е).

Препараты данной группы повышают резистентность тканей печени к различного рода неблагоприятным воздействиям, уменьшают повреждение и деструкцию гепатоцитов, способствуют стабилизации мембраны печеночных клеток.

Глюкокортикостероидные гормоны (триамцинолон, преднизолон).

Показанием служит повышение активности процесса при компенсированном циррозе печени.

Противопоказаниями для глюкокортикостероидной терапии будут: выраженное расширение вен пищевода, сочетание цирроза печени с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом.

Дозы препаратов подбираются индивидуально, с учетом индивидуальной толерантности и активности процесса.

Дезинтоксикационное лечение. Используют ферментные препараты (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобэнзим), которые ускоряют процессы переваривания в кишечнике, снижают всасывание токсических веществ из толстой кишки, и как результат уменьшают выраженность диспепсических расстройств. С этой же целью для очищения кишечника применяют энтеросорбенты, активированный уголь, клизма кишечника.

Трансфузионная терапия (препараты крови, ее компоненты, кровезамещающие и электролитные растворы).

Проводится при развитии следующих состояниях: геморрагический синдром, печеночноклеточная недостаточность, асцит, нарушения баланса электролитов.

Экстракорпоральная гемокоррекции. На время позволяет снизить функциональную нагрузку на печень, очищает организм от токсических метаболитов при значительном развитии печеночной недостаточности, защищает от гепатотоксического действия, принимаемых лекарственных средств.

Оперативное лечение при циррозе печени. Показанием для проведения оперативного вмешательства является наличие портальной гипертензия, выраженного варикоза расширенных вен пищевода и верхней части желудка, при достаточно сохраненной функции печени, отсутствии симптомов энцефалопатии, высокой активности процесса. Противопоказаниями к хирургическому вмешательству будут нарастающая желтуха и пожилой возраст. При таких обстоятельствах, как правило, выполняют паллиативные операции.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 in capsullis

Signa: По 2 капсулы 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 in capsullis

Signa: По 1 капсуле 1 раз в сутки: Ѕ капсулы в начале приема пищи; Ѕ - во время еды

ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой - 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области; воздействием токсических агентов - солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ: прогрессирующий характер течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.

Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у - ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).

Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности - способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности; социальные факторы.

III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений, работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).

I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности: наиболее частой является "общее заболевание"; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена "инвалидность с детства". У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину "профессиональное заболевание". В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных - носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности - причиной инвалидности будет "трудовое увечье". Причиной инвалидности может быть "заболевание, полученное в период военной службы".

ПРОФИЛАКТИКА

Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих гепатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

ПРОГНОЗ

ХВГ I ст. - протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ II, III ст. - возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе - спонтанная, у 30 % больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15 % на фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит - при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии ЦП заболевание в 30 % случаев длительное время протекает латентно. При активном течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.Н. Окороков "Диагностика болезней внутренних органов" том 1. М., 2008.

2. К.А. Жаманкулов "Внутренние болезни".

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".

    история болезни , добавлен 14.12.2010

    Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

    презентация , добавлен 19.05.2012

    Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

    презентация , добавлен 28.09.2014

    Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

    история болезни , добавлен 10.06.2012

    Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

    история болезни , добавлен 18.12.2009

    На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

    история болезни , добавлен 16.03.2014

    Терапевтическая характеристика цирроза печени как тяжелого заболевания, сопровождающегося необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения и диагностика цирроза.

    презентация , добавлен 06.04.2011

    Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

    презентация , добавлен 13.03.2016

    Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

    история болезни , добавлен 28.10.2009

    Анамнез заболевания и жизни пациента с клиническим диагнозом "Острый обтурационный холецистит". Данные объективного обследования. Постановка предварительного диагноза. План обследования и лечения больного. Дифференциальная диагностика. Протокол операции.

Изобретение относится к области биохимической диагностики и может быть использовано для дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени. Сущность способа состоит в том, что проводят иммуноферментное определение содержания тиреоглобулина в сыворотке крови и при повышении уровня тиреоглобулина в 2 раза и более по сравнению с нормой диагностируют хронический гепатит, а при снижении уровня тиреоглобулина в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой - цирроз печени. Техническим результатом является повышение точности дифференциальной диагностики и снижение травматичности.

Изобретение относится к области медицины и может быть применено при дифференциальной диагностике хронического гепатита и цирроза печени.

Известен способ дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени путем ультразвуковой эхографии, принятый за аналог (1).

Известен способ дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени путем ультразвуковой эхографии и морфологического исследования биоптата печени (2), принятый за прототип.

Однако точность дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени, согласно способу-прототипу, сравнительно ограничена, и он травматичен.

Целью настоящего изобретения является повышение точности дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени при снижении травматичности.

Технический результат достигается тем, что дополнительно проводят иммуноферментное определение содержания тиреоглобулина в сыворотке крови и при повышении уровня тиреоглобулина в 2 раза и более по сравнению с нормой диагностируют хронический гепатит, а при снижении уровня тиреоглобулина в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой - цирроз печени.

Способ осуществляется следующим образом.

Больной жалуется на слабость, особенно по утрам, утомляемость, чувство тяжести и боли в эпигастральной области и области правого подреберья, диспепсические явления - потерю аппетита, непереносимость жирной пищи, вздутие живота, тошноту. При выраженном обострении в течении хронического гепатита отмечается похудание, периодическое повышение температуры тела. Печень увеличена и болезненна при пальпации, поверхность ее гладка. Реже отмечается увеличение селезенки и иногда - феномен «сосудистых звездочек» и «печеночных ладоней». Активность процесса определяют гиперферментемией (АсАТ, АлАТ, гамма-глютамилтранспептидазу, потепление уровня щелочной фосфатазы), гипергаммаглобулинемией и повышением содержания иммуноглобулинов. При хроническом вирусном гепатите в сыворотке крови выявляется HBV ДНК, HCV РНК.

Эхогепатограмма при хроническом гепатите: ткань печени уплотнена, интенсивно отражает эхосигнал. Эхосигналы в большинстве случаев не достигают максимальной амплитуды.

При лапароскопии обнаруживают большую белую или большую пеструю печень с поражением обеих долей или только одной.

При циррозе печени, как исходе хронического гепатита, клиническая картина складывается из печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, желудка и, реже, геморроидальных вен), поражения ретикулоэндотелиальной системы, гемодинамических нарушений, лихорадки, изменений со стороны нервной и эндокринной системы. Типичным при циррозе печени являются нарушения сна - бессонница ночью и сонливость днем. Бессонница может усугубляться кожным зудом, развивающимся в случае холестаза, в некоторых случаях наблюдаются парестезия в руках и ногах (чувство онемения, ползания «мурашек»).

При субкомпенсированном циррозе больные жалуются на слабость и утомляемость, раздражительность и пониженный аппетит, отрыжку, тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку. Отмечается повышение температуры. Кожа сухая, желтовато-серого цвета. При пальпации печень увеличена, болезненна, консистенция ее плотная, поверхность печени неровная.

Эхогепатограмма при циррозе печени характеризуется наличием большого числа отраженных сигналов от склерозированных внутрипеченочных структур, при этом амплитуда отраженных сигналов достигает значительной величины.

Определение содержания тиреоидных гормонов в крови больных хроническими заболеваниями печени проводили иммуноферментным методом в сыворотке крови и при повышении уровня тиреоглобулина в 2 раза и более по сравнению с нормой диагностируют хронический гепатит, а при снижении уровня тиреоглобулина в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой - цирроз печени.

Подтверждением правильности сделанных на. основании предложенного способа выводов являются результаты проведенного морфологического исследования биоптатов печени. В биоптатах печени при хроническом гепатите отмечаются ступенчатые и, иногда, мостовидные некрозы; лимфоидная и гистиоцитарная инфильтрация долек и портальных трактов. К специфическим маркерам относят матово-стекловидные гепатоциты с наличием HBsAg и гепатоциты с песочными ядрами, в которых содержится НВс Ag.

При морфологическом исследовании биоптата печени при циррозе отмечаются некроз и регенерация паренхимы печени, что сопровождается образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани, структурной перестройкой и деформацией органа. Начальный некроз гепатоцитов сопровождается гиперплазией сохранившейся паренхимы печени с образованием узлов регенерации (ложных долек). В участках массивного некроза, коллапса стромы и воспаления формируются фиброзные септы, в которых образуются артериовенозные анастомозы.

Способ подтверждается следующими примерами.

Больной Е-в, 44 лет, при поступлении жалуется на утомляемость, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение аппетита и вздутие живота. Больной похудел на 2 кг, отмечает периодическое повышение температуры тела. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Отмечается увеличение селезенки.

В биохимическом анализе крови: Ac AT - 45 ед/л, Ал AT - 48 ед/л; щелочная фосфатаза - 195 ед/л, гамма-глютамилтранспептидаза - 59 ед/л, билирубин - 41,0 мкм/л. Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови составило: IgM - 155 мг % (норма 105), IgG-1890 мг % (норма 1080), IgA-345 мг % (норма 155).

У данного больного в сыворотке крови выявляется HBV ДНК, HCV РНК.

При ультразвуковом исследовании: ткань печени уплотнена, интенсивно отражает эхосигнал. Эхосигналы не достигают максимальной амплитуды.

Определение содержания тиреоглобулина в сыворотке крови показало повышение его уровня в 2,1 раза по сравнению с нормой (32±3,5 нг/мл). Сделан вывод о наличии у больного хронического гепатита В-С-вирусной этиологии.

Проведенное морфологическое исследование биоптатов печени подтвердило правильность поставленного диагноза. В биоптатах печени выявлены ступенчатые некрозы, лимфоидная инфильтрация долек и портальных трактов.

Больной Г-ко, 38 лет, при поступлении жалуется на слабость, особенно по утрам, боли в эпигастральной области и области правого подреберья, вздутие живота, тошноту. При пальпации - печень увеличена и болезненна, поверхность ее гладкая. Отмечается спленомегалия, обнаруживаются «сосудистые звездочки».

В биохимическом анализе крови: Ac AT - 50 ед/л, Ал AT - 54 ед/л; щелочная фосфатаза - 214 ед/л, гамма-глютамилтранспептидаза - 67 ед/л, билирубин - 46 мкм/л. Седержание иммуноглобулинов в сыворотке крови составило: IgM - 170 мг %, IgG - 1940 мг %, IgA - 387 мг %. У данного больного в сыворотке крови выявляется HBV ДНК, HCV РНК.

Эхогепатограмма показала уплотнение ткани печени, наличие высокоамплитудных эхосигналов.

Уровень тиреоглобулина составляет 96 нг/мл. На основании проведенного исследования больному поставлен DS: Хронический гепатит В- и С-вирусной этиологии.

Морфологическое исследование биоптатов печени показало наличие мостовидных некрозов, лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации долек и портальных трактов. Выявлены матово-стекловидные гепатоциты с наличием HBsAg и гепатоциты с песочными ядрами, в которых содержится НВс Ag.

Больному проведен курс лечения. При последующем амбулаторном наблюдении в течение 1,5 лет подтверждены правильность поставленного диагноза и улучшение показателей биохимических проб.

Больная М-ва, 65 лет, жалуется на слабость, раздражительность и тупые боли в правом подреберье; кожа желтовато-серого цвета. Отмечается гапертермия. Больная несколько заторможена.

При пальпации - печень увеличена и болезненна, консистенция ее плотная, поверхность ее неровная, отмечается увеличение селезенки, отмечаются феномены «сосудистых звездочек» и «печеночных ладоней».

Эхогепатограмма характеризуется наличием большого числа отраженных сигналов от склерозированных внутрипеченочных структур, амплитуда отраженных сигналов достигает максимальной величины.

Определение содержания тиреоглобулина в крови больной показало, что его уровень составляет 22 нг/мл, что позволяет поставить диагноз: Цирроз печени.

Подтверждением правильности сделанных на основании предложенного способа выводов являются результаты морфологического исследования биоптатов печени: некроз и регенерация паренхимы печени с образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани. В участках массивного некроза, коллапса стромы и воспаления формируются фиброзные септы, в которых образуются артериовенозные анастомозы.

Больной проведено лечение. Cocтояние ее стабилизировалось. Катамнестическое наблюдение в течение 15 мес не выявило прогрессирования цирроза печени, что подтверждает правильность диагноза.

Больной Гр-н, 54 лет, жалуется на утомляемость, пониженный апетит, боли в правом подреберье. Кожа сухая, желтовато-серого цвета. Отмечается повышение температуры.

Пальпация печени болезненна, консистенция ее плотная, при пальпации печень увеличена, поверхность ее неровная, отмечается спленомегалия, феномены «сосудистых звездочек» и «печеночных ладоней».

При ультразвуковом исследовании - наличие большого числа отраженных сигналов от внутрипеченочных структур, амплитуда отраженных сигналов максимальна.

В крови незначительная гиперферментемия и гипергаммаглобулинемия.

Определение содержания тиреоглобулина в крови больной показало, что его уровень составляет 12,5 нг/мл, что позволяет поставить диагноз: Цирроз печени.

Подтверждением правильности сделанных на основании предложенного способа выводов являются результаты проведенного морфологического исследования биоптатов печени. При морфологическом исследовании биоптата печени отмечаются некроз и регенерация паренхимы печени с образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани, структурной перестройкой и деформацией органа. Начальный некроз гепатоцитов сопровождается гиперплазией сохранившейся паренхимы печени с образованием узлов регенерации. В участках массивного некроза, коллапса стромы и воспаления формируются фиброзные септы, в которых образуются артериовенозные анастомозы.

Больному проведено лечение. Он выписан в удовлетворительном состоянии. Катамнестическое наблюдение в течение 19 мес подтвердило правильность диагноза.

Согласно заявленному способу была проведена диагностика 53 больных, у которых найдено: у 24 больных - хронический гепатит и у 29 больных - цирроз печени. Для 94% этих больных последующее катамнестическое наблюдение подтвердило правильность поставленного диагноза.

Литература

1. Болезни органов пищеварения у детей./Под ред. А.В.Мазурина. - М., 1984, 630 с.

Способ дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени путем ультразвукового исследования печени, отличающийся тем, что дополнительно проводят иммуноферментное определение содержания тиреоглобулина в сыворотке крови и при повышении уровня тиреоглобулина в 2 и более раз по сравнению с нормой диагностируют хронический гепатит, а при снижении уровня тиреоглобулина в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой - цирроз печени.

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, в частности к лучевой диагностике, и может быть использовано для определения типа течения диспластического коксартроза у подростков.

При высокоактивных формах нередко возникает необходимость дифференцировать цирроз печени от острого (вирусного, алкогольного или лекарственного) гепатита . Вернее в этих случаях выясняется: развивается ли острый гепатит на фоне относительно интактной или на фоне цирротически измененной печени. В пользу цирроза печени в подобной клинической ситуации свидетельствуют телеангиэктазии, существенное уплотнение и неровность нижнего края печени, отчетливая спленомегалия, повышение уровня y-глобулинов в сыворотке крови выше 30%, задержка выделения бромсульфалеина более 25% (норма 5%), снижение содержания холинэстеразы в сыворотке крови на 40-50% и более, варикозное расширение вен пищевода или желудка, изменение радионуклидной сцинтиграммы по второму и третьему типу.

Для первичного рака печени характерно довольно быстрое развитие заболевания, прогрессивный ход, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, имеет неровную поверхность и "каменистую" плотность. Размеры селезенки не изменены. В периферической крови определяют анемию, лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных а-фетопротеин. Данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. В случае подозрения на холангиому проводят ангиографию.

При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует иметь в виду, что для последнего характерны наличие антител к непосмугованих мышечных волокон, антигена микросом печени и почек, растворимого печеночного антигена, к печеночно- панкреатического антигена и антинуклеарных антител, а также наличие В8, DR3, DR4 антигенов главного комплекса гистосу-мисности.

Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение щелочной фосфатазы и гаммаглютамілтранспептидази при отсутствии антимитохондральних антител. При проведении эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии обнаруживают сужение внутрипеченочных протоков, которые приобретают вид четок.

Приэхинококкозе печень увеличивается постепенно. При пальпации она оказывается необычно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитонеум, сканирование печени, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, лапароскопия. Благодаря использованию этих методов выявляют эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, что выявляет специфические антитела.

Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато-и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых оболочек, сахарный диабет. Определяют повышенное содержание железа в сыворотке крови. В тяжелых случаях проводят биопсию печени.



Характерными признаками гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Коновалова - Вильсона) является выявление колец Кайзера - Флейшера (желто-зеленая или зеленовато-коричневая пигментация по периферии роговицы из-за отложения пигмента, содержащего медь) и снижение сывороточного церулоплазмина.

Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемиею.

Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически проявляется увеличением селезенки, предшествующего гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Вероятными критериями диагностики являются данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.