Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Фельдшер является непосредственным исполнителем врачебных назначений, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, оказывать неотложную медицинскую помощь при острых заболеваниях и несчастных случаях. Фельдшеры работают в службе скорой помощи, в клинико-диагностических лабораториях и фельдшерско-акушерских пунктах (ФАП), где оказывают медицинскую помощь сельскому населению. Большая роль принадлежит фельдшерам в диспансеризации сельского населения. Основной целью ее является осуществление мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний. Для проведения всеобщей диспансеризации осуществляется персональный учет всего населения, проживающего в районе обслуживания поликлиники, амбулатории и ФАП.

Задачами диспансеризации является выявление лиц с факторами риска и больных на ранних стадиях заболеваний путем проведения ежегодных профилактических осмотров, активное наблюдение и оздоровление пациентов с патологией с факторами риска, создание автоматизированных информационных систем и банков данных по диспансерному учёту населения.

Ведущая роль в диспансеризации населения принадлежит территориальным поликлиникам, а центральной фигурой в осуществлении её является участковый врач или фельдшер.

Этапы диспансеризации:

1 этап-учёт населения по участкам путём проведения переписи средним медработником осуществляется 2 раза в году. На этом этапе также осуществляется обследование населения с целью оценки состояния здоровья, обнаружения факторов риска, раннего выявления патологических состояний.

2 этап-динамическое наблюдение за диспансеризуемым проводится дифференцированно по группам здоровья.

В отношении пациентов 1 группы здоровья проводятся оздоровительные и профилактические мероприятия, направленные на предупреждение заболеваний, укрепление здоровья, улучшение условий труда и быта, а также пропаганда здорового образа жизни.

Динамическое наблюдение за лицами, отнесенными к практически здоровым имеет целью устранение или уменьшение факторов риска развития заболеваний, коррекцию гигиенического поведения, повышение компенсаторных возможностей и резистентности организма. Наблюдение за пациентами, перенесшими острые заболевания, имеет целью предупреждение развития осложнений и хронизации процесса. Диспансерному наблюдению подлежат больные с острыми заболеваниями, имеющими высокий риск хронизации и развития тяжёлых осложнений: острая пневмония, острая ангина, острый гломерулонефрит и другие.

Частота и длительность наблюдения зависят от нозологической формы, характера процесса, возможных последствий. Например, после острой ангины длительность диспансеризации составляет 1 месяц, после острой пневмонии - 6 месяцев.

3 этап-Оценка эффективности диспансеризации анализ состояния диспансерной работы в организациях здравоохранения.

Анализ диспансерной работы проводится на основе расчёта трёх групп показателей:

· характеризующих объём диспансерной работы;

· качества диспансеризации;

· эффективности диспансеризации.

Большую роль играют фельдшеры ФАП в проведении оздоровительных мероприятий, гигиеническом воспитании сельского населения и пропаганде здорового образа жизни. Ежегодно районная СЭС составляет план работы по привлечению среднего медицинского персонала к текущему санитарному надзору, который утверждается главным врачом ЦРБ и доводится до сведения всех ФАП.

Чтобы правильно оценить уровень благополучия объекта, фельдшеров обучают простейшим лабораторным анализам, экспресс-методам и снабжают их походными экспресс-лабораториями

Привлечение фельдшеров ФАП к текущему санитарному надзору положительно влияет на качество санитарно-оздоровительных мероприятий, способствует улучшению санитарного состояния объектов.

Хронический тонзиллит является социально значимым заболеванием, в связи с высокой распространенностью среди детей в возрасте от 3 до 6 лет (61%).

Наиболее часто среди ЛОР-заболеваний встречается тонзиллит (76%).

По статистическим данным уровень заболеваемости к 2011 году вырос почти в 2,5 раза, а заболевания миндалин были и остаются наиболее распространенной патологией среди ЛОР болезней.

Одним из ведущих методов в профилактике острого и хронического тонзиллита является своевременная диспансеризация населения.

Был проведен анализ литературных источников по теме исследования. Исходя из этого острый и хронический тонзиллит был и остается ведущей патологией среди ЛОР-заболевание. Актуальность это темы определяется статистическими данными и результатами исследования.

Проведен анализ статистических данных. Заболевание поражает преимущественно детей в от 3 до 6 лет, а так же лиц подросткового возраста 12-14 лет.

Неэффективное проведение мероприятий, направленных на профилактику заболевания, а так же несвоевременное лечение приводят к многим осложнениям и инвалидизации лиц молодого и трудоспособного возраста. Важную роль в проведении санитарно-просветительной, профилактической и лечебных мероприятий играет фельдшер.

«Вольский медицинский колледж им. З.И. Маресевой»

Лёксина Оксана Николаевна
Студентка 4 курса, 141 группа

Роль фельдшера ФАП в профилактике рака шейки матки

Выпускная квалификационная работа

по специальности «Лечебное дело» (квалификация - фельдшер)

Научный руководитель
преподаватель Кочетова В.В.

2016 г.

Введение..................................................................................................................3

Глава 1 Распространенность онкогинекологических заболеваний............................................................................................................5

1.1 Частота ЗНО РФ и ПФО………………………………………......................5

1.2 Онкогинекологические заболевания в структуре всех ЗНО………………

1.3 Пути совершенствования ранней диагностики ЗНО………………………

Глава 2. Анализ частоты онкогинекологической патологии в Ульяновской области…………………………………………………………………………….

2.1 Частота ЗНО в Ульяновской области…………………………………………

2.2 Онкологические заболевания в структуре ЗНО Ульяновской области….

2.3 Проблемы ранней диагностики онкогинекологии…………………………..

Заключение

Список использованной литературы

Приложение 1 Статистические данные о раке шейки матки в РФ

Приложение 2 Алгоритм «Взятие мазка на цитологическое исследование»

Введение

По данным Росстата, ежегодно в России диагноз рак ставится порядка 500 000 человек, а смертность от онкологических заболеваний остается на втором месте в структуре смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. Актуальность решения этой проблемы стала приоритетной и снижение смертности от онкологических заболеваний поставлено в ряд задач государственного масштаба. Онкологические заболевания являются основн ыми причинами инвалидизации и смерти в развитых и многих развивающихся странах мира, ежегодно унося большее число жизней, нежели суммарно все остальные причины смерти. По мере снижения уровня смертности и роста продолжительности жизни в странах, находящихся на более поздних этапах эпидемиологического перехода, происходит последовательное вытес нение экзогенных (инфекций, внешних причин) детерминант смертности эндогенными , как правило, связанными с биологическим старением человеческого организма. В наиболее развитых странах мира происходят изменения непосредственно в структуре смертности от заболеваний неинфекционного профиля, что ведет к увеличению доли умирающих с диагнозом злокачественное новообразование (ЗНО). Вместе с тем, прослеживаются устойчивые тенденции в изменении и структуры самой онкологической заболеваемости и смертности .

В контексте наблюдаемых трансформаций в структуре смертности по причинам смерти, по мнению многих экспертов, будут во многом зависеть от медицинских достижений и их внедрения в практику охраны здоровья населения. Однако и модели поведения человека, являются немаловажными факторами риска возникновения онкологических и других неинфекционных заболевания.

Среди комплекса мер, направленных на повышение качества профилактических мер, роли среднего медицинского персонала (фельдшеров ФАП) не уделяется должного значения. Забывается о том, что фельдшер ФАП это жизненно важное звено в профилактической работе в сельской местности.

Объект исследования: профилактическая деятельность фельдшера ФАП .

Предмет исследования: организация работы по профилактике рака шейки матки.

Цель дипломной работы – определить роль фельдшера в профилактике развития рака шейки матки и совершенствование процесса.

Для достижения поставленной цели предлагается решить следующие задачи:

• провести анализ распространенности рака шейки маки среди онкологических заболеваний в России и ПФО;
• провести исследование организации профилактики рака шейки матки;
• провести исследование практической работы по профилактике развития рака шейки матки фельдшера ФАП;
• предложить рекомендации по совершенствованию профилактической работы фельдшера ФАП развития рака шейки матки.

Глава 1. Распространенность онкогинекологических заболеваний

1.1 Частота ЗНО РФ и ПФО

Опухоли (новообразования) представляют собой группу заболеваний, вызванных неконтролируемым делением, ростом числа и распространением опухолевых клеток. Выделяют доброкачественные опухоли, для которых характерен неинвазивный рост и отсутствие метастазов, и злокачественные с инфильтрирующим ростом, разрушающим соседние ткани, и формированием метастазов. Термин «рак» в российской практике употребляют только по отношению к опухолям из эпителия. Опухоли неэпителиального происхождения (как правило, из соединительной ткани) называются саркомами.

В настоящее время преобладает полиэтиологическая теория происхождения новообразований, т.е. одновременная роль нескольких факторов, вызывающих опухолевые трансформации. Тем не менее, медики выделяют отдельные группы причин и факторов риска возникновения онкологических заболеваний:

• генетические (наследственные) фактор;
• поведенческие факторы:

• курение;
• ожирение вследствие потребления и несоблюдения диеты;
• малоподвижный образ жизни;
• чрезмерное потребление алкоголя;
• незащищенное пребывание на солнце;
• инфекции, в частности, передающиеся половым путем;
• несвоевременное и нерегулярное обращение к врачам, в том числе с целью проведения скрининговых процедур.

Очевидно, что виды рака, вызванные поведенческими факторами и факторами окружающей среды, являются потенциально устранимыми. Исследования, проведенные в 2005 году в Японии, показывают, что около 57% смертей мужчин и 30% смертей женщин от рака были вызваны предотвратимыми факторами риска поведенческого характера. При этом наиболее значимыми факторами оказались табакокурение, инфекции и чрезмерное употребление алкоголя. Аналогичное исследование по миру показывает, что 35% смертей от рака в 2001 году были связаны с девятью основными потенциально устранимыми факторами риска.

В мире около 15% всех раков связано с инфекционным происхождением, в развивающихся составляет 25% и более. Существует как минимум десять основных распространенных инфекционных агентов, способных вызвать злокачественное новообразования той или иной локализации (табл. 1).

Таблица 1. Инфекции и ассоциированные с ними формы злокачественных новообразований

В качестве основных источников статистической информации использовалась Российская база данных по рождаемости и смертности, данные Росстата (форма С51 и данные демографического прогноза), мировая и европейская базы данных ВОЗ по причинам смерти.

Начиная с 2004 года наметилась тенденция к устойчивому росту ожидаемой продолжительности жизни, увеличившись на 5,7 и 3,7 года для мужчин и женщин соответственно за период 2004-2014 годов, достигнув значений 64,6 и 75,9 года. Результаты декомпозиции изменений ожидаемой продолжительности жизни по возрасту и классам причин смерти показывают, что отмеченный рост ОПЖ при рождении у мужчин был обеспечен преимущественно за счет снижения смертности от внешних причин смерти (43,7%) и болезней системы кровообращения (38,7%). Увеличение продолжительности жизни женщин происходило также за счет снижения смертности от БСК (61,6%) и внешних причин (24,1%). Вклад снижения уровня смертности от новообразований в рост ОПЖ - незначителен как для мужчин, так и для женщин, и составляет около 4%.

Класс причин смерти под общим названием «новообразования» очень разнороден, уровень и динамика смертности от отдельных форм рака различается, а поэтому смертность от злокачественных опухолей различных локализаций по-разному влияет на изменение продолжительности жизни мужчин и женщин. Для оценки вклада смертности от основных онкологических причин смерти была выполнена декомпозиция ОПЖ по этим причинам. Результаты расчетов (рис. 1 и 2) показывают, что рост продолжительности жизни мужчин обеспечивался главным образом за счет снижения смертности от ЗНО трахеи, бронхов и легких и рака желудка.

Негативная тенденция отмечался по раку предстательной железы и затрагивала мужчин в возрасте старше 60 лет. У женщин негативный вклад в динамику ОПЖ связан со смертностью женщин от ЗНО женских половых органов и поджелудочной железы. При этом важно отметить, что негативные тенденции в смертности женщин от рака половых органов особенно ярко выражены в возрастной группе 30-45 лет.

Рис. 1. Вклад изменений смертности от отдельных форм рака в общее изменение продолжительности жизни мужчин в разрезе возрастных групп, 2004-2014 годы, лет

Рис. 2. Вклад изменений смертности от отдельных форм рака в общее изменение продолжительности жизни женщин в разрезе возрастных групп, 2004-2014 годы, лет

Показатель активного выявления злокачественных новообразований составил 18,7% (2013 г. – 17,3%). Как низкий следует рассматривать показатель активного выявления новообразований визуальных локализаций. Из числа больных, выявленных активно (95 401) 74,2% имели I-II стадию заболевания (2013 г. 83 916, 69,9%). Опухоли визуальных локализаций I-II стадии заболевания составили 48,0% (2013 г. 45,2%) всех новообразований, выявленных при профилактических осмотрах. Доля больных с опухолевым процессом I-II стадии, выявленных при профилактических осмотрах, среди всех больных с указанной стадией составила в 2014 г. 25,0% (в 2013 г. 22,3%).

Анализ показателей активной диагностики злокачественных новообразований свидетельствует о полном отсутствии в ряде регионов системы профилактических и скрининговых обследований всех категорий населения.

Самый низкий удельный вес злокачественных новообразований, выявленных активно, зафиксирован в следующих территориях (среднероссийский показатель 18,7%): республики Чечня (0,6%), Калмыкия (1,1%), Адыгея (1,2%), Еврейская автономная область (1,3%), республики Тыва (4,3%), Ингушетия (4,5%), Камчатский (4,7%), Ставропольский (5,6%) края, Ярославская область (5,9%).

Максимальные показатели активного выявления отмечены в следующих территориях: Тамбовская область (49,7%), Чукотский автономный округ (47,7%), Курская область (35,3%), Пермский край (32,2%), Республика Хакасия (29,8%), Ленинградская область (29,1%).

Одним из основных показателей, определяющих прогноз онкологического заболевания, является степень распространенности опухолевого процесса на момент диагностики. В 2014 г. 26,7% злокачественных новообразований были диагностированы в I стадии заболевания (2013 г. 25,6%), 25,3% во II стадии (2013 г. 25,2%), 20,6% в III стадии (2013 г. 21,2%). Было выявлено 7 267 случаев рака в стадии in situ, что соответствует 1,3 (2013 г. 1,3) случаев на 100 всех впервые выявленных случаев рака. Рак шейки матки в стадии in situ диагностирован в 4 418 случаях (27,4 случаев на 100 впервые выявленных злокачественных новообразований шейки матки; 2013 г. 27,5); молочной железы 1 218 и 1,9 соответственно (таблица приложения 1).

1.2 Онкогинекологические заболевания в структуре всех ЗНО.

Злокачественные опухоли женских половых органов занимают особое место в клинической онкологии: они являются наиболее часто встречающимися злокачественными новообразованиями у женщин.

Ежегодно в мире регистрируется 12,7 млн. новых случаев рака, из них более 1 млн. приходится на заболевания женской половой сферы . В России в 2014 г. число вновь выявленных заболеваний женских половых органов достигло 47,7 тыс. (17% от числа всех злокачественных опухолей).

Анализ данных о состоянии онкологической помощи больным раком женских половых органов показал, что в 2014 г. в России доля морфологически верифицированных диагнозов при раке яичников (89,1%) была ниже по сравнению с долей рака шейки (97,4%) и тела (96,5%) матки. Распределение больных раком яичников по стадиям достоверно отличается от их распределения при раке шейки и тела матки, характеризуясь вдвое меньшей долей I-II стадий среди больных с впервые в жизни установленным диагнозом и преобладанием III-IV стадий заболевания (табл. 1). Одним из путей снижения смертности от злокачественных новообразований является скрининг - выявление бессимптомного рака путем массовых профилактических осмотров населения. Ранняя диагностика злокачественных опухолей вульвы, вагины и шейки матки возможна с помощью простейших методов обследования - осмотра и пальпации. Раннее распознавание опухолей эндометрия (тела матки) также не требует сложных методов обследования. Менее доступными для ранней диагностики являются лишь опухоли яичников. Несмотря на то, что профилактические осмотры играют значительную роль при диагностике рака шейки матки (выявляется 28,9% заболевших в России), за последние 10 лет доля больных, выявленных при их проведении, увеличилась всего на 5%, значительно ниже доля при раке тела матки (12,2%) и яичников (10,2%). На 100 вновь выявленных больных раком шейки матки приходилось 44 умерших; минимальным этот показатель был в группе больных раком тела матки (31), максимальным - при раке яичников (59).

Показатели состояния онкологической помощи больным раком женских половых органов в России (2000-2010 гг.)

Летальность на первом году с момента установления диагноза рака тела матки (10,9%) была в 2,3 раза ниже, чем при раке яичников (26,3% соответственно). Сравнение доли больных с опухолями IV стадии и летальности на 1-м году с момента установления диагноза говорит о занижении доли больных с опухолями IV стадии: отношение этих показателей при раке шейки составляло 1,9; при раке тела матки - 1,7; при раке яичников - 1,2. За период с 2000 по 2010 г. отмечено незначительное снижение доли IV стадии.

Сравнительная оценка состояния онкологической помощи в динамике и в различных регионах сопряжена с большими трудностями из-за обилия анализируемых показателей. В связи с этим был разработан кумулятивный критерий, позволивший свести в одно числовое значение множество частных показателей деятельности службы, к которым относятся морфологическая верификация диагноза, выявляемость на профилактических осмотрах, ранняя выявляемость заболеваний, индекс накопления контингентов, их летальность и т.д.

По кумулятивному критерию состояние онкологической помощи больным раком яичников находится на самом низком уровне (0,71) по сравнению с другими локализациями злокачественных новообразований женской половой сферы (0,96-0,98). Это обусловлено низкой верификацией диагноза, большой долей заболеваний IV стадии, высокой одногодичной летальностью, летальностью контингентов и максимальным числом умерших в расчете на 100 заболевших.

В онкогинекологии наиболее подробно изучены и идентифицированы так называемые предраковые состояния и заболевания, поиск которых путем систематических массовых профилактических осмотров стал наглядным примером значения этой формы профилактики и ранней диагностики злокачественных опухолей. В США после внедрения массового скрининга стали чаще выявляться опухоли insitu, чем инвазивные формы. В 2010 г. в России было выявлено 4867 (в 2000 г. - 2343) больных с преинвазивным раком. Основная масса таких больных (2939) имела локализацию в шейке матки: 21 на 100 больных инвазивным раком этой локализации.

Рак шейки матки.

В 2010 г. в России было зарегистрировано 14,7 тыс. больных раком шейки матки (табл. 2). За период с 2005 по 2010 г. прирост абсолютного числа заболевших составил 13,9%. Его доля в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями женского населения России снизилась с 7,0% (в 1989 г.) до 5,3% (в 2010 г.) (5-е ранговое место); в возрастной группе 15-39 лет среди всех злокачественных новообразований у женщин максимальна доля злокачественных новообразований шейки матки (22,4%), в 40-54 г. она составляет 9,4% (2-е место после рака молочной железы) (табл. 3).

Динамика заболеваемости раком женских половых органов в России, 1989-2010 гг.

* Мировой стандарт, десятилетние возрастные группы.

Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями женского населения России в разных возрастных группах (2014 г.)*

* Исключены немеланомные новообразования кожи.

Ежегодно в мире регистрируется 529,4 тыс. больных раком шейки матки (9% среди всех злокачественных новообразований у женщин) и 274,9 тыс. умерших. Широкое распространение рака шейки матки отмечено в развивающихся странах, на которые приходится 78% случаев, а его доля достигает 15% от числа всех злокачественных новообразований у женщин (в развитых странах - 4,4%). Настораживает прирост заболеваемости раком шейки матки в России (с 12,4 на 100 тыс. женского населения в 1989 г. до 14,3 на 100 тыс. в 2010 г. - 15,3%) в то время как в странах Запада, где проводится массовый скрининг, позволяющий диагностировать предраковые состояния и ранние формы рака, показатели заболеваемости (и смертности) значительно снизились за последнее десятилетие. Средний возраст заболевших в России снизился на 6 лет: с 58 (в 1989 г.) до 52 лет (в 2010 г.). Максимальные возрастные показатели заболеваемости раком шейки матки зарегистрированы в возрастной группе 50-64 года (31-32 на 100000), тела матки - в возрастной группе 60-64 года (91,9 на 100000), яичников - в возрастных группах 60-74 и 70-74 года (40-41 на 100000) (рис. 1). Анализ динамики возрастных показателей заболеваемости в России с 1990 по 2010 г. выявил некоторую тенденцию к снижению частоты случаев рака шейки матки в возрастных группах 60-69 лет и 70 лет и старше и к росту числа заболеваний раком тела матки и яичников во всех возрастах (табл. 3).

Рисунок 3. Возрастные показатели заболеваемости раком женских половых органов в России в 2014 г. (на 100 тыс. женского населения)

Более 6,2 тыс. больных ежегодно умирает от рака шейки матки в России (4,6% среди всех злокачественных новообразований у женщин) (табл. 4). Средний возраст умерших составляет 58 лет (в 1991 г. - 64 года). Смертность от рака шейки матки в среднем по России в 2014 г. (5,2 на 100000) была в 2,8 раза ниже, чем заболеваемость (14,3 на 100000). У женщин в возрасте от 15 до 40 лет рак шейки матки является основной причиной смерти среди всех больных злокачественными новообразованиями, достигая 19,5%; в 40-54 года рак шейки матки переходит на 2-е место (9,7%).

Среди 50 стран мира самые высокие показатели смертности от рака шейки матки зарегистрированы в Зимбабве (43,1 на 100000), Мали (25,4 на 100000) и Колумбии (18,2 на 100000); минимальные (менее 3 на 100000) - в Австралии, США, Канаде, Финляндии, Греции, Италии. В развивающихся странах мира стандартизованные показатели смертности были в 3 раза выше, чем в развитых странах (9,8 и 3,2 на 100000).

Показатели выживаемости варьируют: хорошие прогнозы отмечены в странах с низким риском рака шейки матки (в США - 72% , в европейских странах - 60%). Даже в развивающихся странах, в которых чаще диагностируются более распространенные (запущенные) случаи рака шейки матки, выживаемость достигает 48%; самые низкие показатели - в Восточной Европе. Показатели выживаемости в зависимости от степени распространенности процесса представлены в табл. 5.

Показатели 5-летней относительной выживаемости больных злокачественными новообразованиями, выявленными в США в 1999-2005 гг. (%)*

* Степень распространенности процесса:

1. локализованный;
2. переход на окружающие ткани, регионарные метастазы;
3. отдаленные метастазы.

Рак тела матки.

Географическое распределение рака тела матки аналогично распространению рака яичников. Для него характерно большее ежегодное число новых случаев (188,8 тыс. в мире), чем смертей, что может объясняться наиболее благоприятным прогнозом. В России ежегодно регистрируется более 19,8 тыс. больных раком тела матки. За период с 2005 по 2010 г. прирост абсолютного числа заболевших составил 15,6%. Средний возраст заболевших раком тела матки в России составлял в 2010 г. 62 года (умерших - 68 лет). Соотношение рака эндометрия и рака шейки матки в европейских странах и США составляет от 1:2 до 1:7.

В развитых странах мира заболеваемость раком тела матки (12,9 на 100000 женского населения) была в 2,2 раза выше, чем в развивающихся (5,9 на 100000). В странах СНГ заболеваемость раком тела матки колебалась от 4,5-9,9 на 100000 (в Азербайджане, Кыргызстане, Казахстане и Армении) до 15,7-20,2 на 100000 (в России, Беларуси и на Украине). За период с 1989 по 2010 г. стандартизованные показатели заболеваемости в России увеличились с 9,6 до 15,7 на 100000 (прирост составил 63,5%).

В структуре заболевших доля рака тела матки достигала 7,1%. В России он занимал 3-е ранговое место после молочной железы и шейки матки в возрастной группе 40-54 года (8,6%) и 2-е место в возрастной группе 55-69 лет (9,7%); с увеличением возраста он переходит на 5-е место в 70-84 года и его доля сокращается до 5%.

Показатели заболеваемости раком тела матки в 2010 г. увеличились во всех возрастных группах, начиная с 25 лет. Они были максимальные в возрастной группе 60-64 года (91,9 на 100000). Интенсивность роста заболеваемости с возрастом хорошо характеризует индекс накопления возрастного пика заболеваемости к уровню заболеваемости в возрасте до 50 лет, например, в 45-49 лет. При злокачественных новообразованиях женских половых органов он колебался от 1,0 при раке шейки матки до 3,7 при раке тела матки и 1,7 - при злокачественных новообразованиях яичников.

Среди 50 стран мира самые высокие показатели смертности от рака тела матки (5-7 на 100000) в Чехии, Словакии, Кыргызстане, Кубе и Азербайджане, низкие - в Китае, Японии, Мали, Уганде (0,4-1,2 на 100000).

Злокачественные новообразования яичников.

Ежегодно в мире регистрируется 225,5 тыс. новых случаев злокачественных новообразований яичников и 140,2 тыс. смертей от него, в США - 22,3 тыс. и 15,5 тыс., в России - 13,1 тыс. и 7,8 тыс. За период с 2005 по 2010 г. прирост абсолютного числа заболевших составил 6%. Во многих странах эта патология занимает среди злокачественных новообразований 5-е ранговое место. Злокачественные опухоли яичников встречаются у женщин всех возрастных групп, начиная с младенчества. В России доля рака яичников среди злокачественных новообразований колебалась от 4,9% (в 55-69 лет) до 7,2% (в 40-54 года) и 7,4% (в 15-39 лет). Показатель заболеваемости достигал наибольшего значения (41,2 на 100000) в возрастной группе 60-64 года. В Англии, Дании, Финляндии, Чехии, Швеции заболеваемость этой формой рака составляла 9-15 (на 100 тыс. женского населения, мировой стандарт). В развитых странах мира заболеваемость раком яичников была в 1,9 раза выше, чем в развивающихся (9,4 и 5,0 на 100000).Стандартизованные показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями яичников в России увеличились на 20,4% (с 9,3 на 100000 в 1989 г. до 11,2 на 100000 в 2010 г.).

В 2010 г. в России от рака яичников умерло 7,8 тыс. больных (5,8% среди всех злокачественных новообразований у женщин). В структуре умерших от злокачественных новообразований рак яичников стоит на 5-м месте. Максимальна доля умерших в возрастной группе 40-54 года (9,2%, 3-е ранговое место); с увеличением возраста она сокращается до 6,8% в возрастной группе 55-69 лет и 4,5% в возрастной группе 70-84 года. Доля умерших от рака яичников составляла 35% среди всех злокачественных новообразований женских половых органов. Средний возраст заболевших в России составлял 59 лет (умерших - 64 года).

1.3 Пути совершенствования ранней диагностики ЗНО

Профилактика в онкологии - система мероприятий, направленных на предупреждение возникновения злокачественных опухолей и их прогрессирования.

Один из ведущих отечественных ученых-онкологов, академик РАМН Н.П. Напалков (1932–2008) несколько лет назад писал: «Нет сомнения в том, что последовательное и широкое внедрение мер по первичной профилактике рака дело, хотя и очень нелегкое, но способное в течение одного-двух десятилетий вполне реально сократить смертность населения страны от злокачественных опухолей, по крайней мере, на одну треть». (По оценкам ВОЗ только соблюдение населением здорового образа жизни может предотвратить 40% случаев заболевания раком, еще 20% может быть предотвращено предупреждением хронических инфекций, ведущих к возникновению опухолей). Опыт экономически развитых стран подтверждает такую возможность.

Вместе с тем, ни в России, ни за рубежом первичной профилактике рака не уделяется должного внимания (правда, в экономически развитых странах этот феномен проявляется в значительно меньшей степени) .

Разнообразные виды излучений, огромное количество канцерогенов, содержащихся и в воздухе, и в питьевой воде, и в продуктах питания постоянно оказывают свое разрушающее, а именно канцерогенное действие. Канцерогенные вещества очень разнообразны от простых (как четыреххлористый углерод - ССl 4 ) до сложных полициклических гетероциклических соединений (метилхолантрен или бензантрацен). Их эффект основан на стимуляции размножения клеток-предшественниц. Исходя из известных нам сведений о канцерогенных факторах разрабатываются и осуществляются соответствующие мероприятия по ликвидации провокаторов злокачественного роста как во внешней, так и во внутренней среде. Основные принципы профилактики заложены в здоровом образе жизни каждого человека.

Предупреждение канцерогенного воздействия внешних и внутренних факторов, нормализация питания и образа жизни, повышение устойчивости организма к вредным факторам включается в понятие первичной профилактики рака. Под этим понятием подразумеваются, с одной стороны, широкие оздоровительные мероприятия государственного масштаба. Основные источники загрязнения атмосферного воздуха, почвы, водных бассейнов - предприятия металлургической, коксохимической, нефтеперерабатывающей, химической, целлюлозно-бумажной промышленности, а также транспорт.

Под влиянием облучения злокачественные опухоли могут возникать во всех органах, но наиболее высок риск развития гемобластозов, поражений кожи, костей, легкого, молочной и щитовидной желез, слюнных желез, яичников. Использование средств индивидуальной защиты на вредных производствах существенно снижает заболеваемость злокачественными опухолями.

Первичная профилактика рака предполагает закрытие вредных производств. Планирование и строительство современных производств должны находиться под контролем, предусматривать переработку токсичных продуктов в безвредные, утилизацию отходов, строительство очистных сооружений, предохраняющих от заражения вредными продуктами окружающей среды. Оздоровление экологии нашей страны требует рациональной планировки городов, жилых и общественных зданий. Хорошая аэрация в них избавляет человека от контакта с канцерогенами. Профилактика опухолей должна предусматривать меры законодательного контроля за предельно допустимыми концентрациями вредных воздействий (химических, механических, радиоактивных, СВЧ и др.). Предупреждать их вредное воздействие на человека, контактирующего с ними на производстве и в быту. Должно быть предусмотрено проведение соответствующих мероприятий по рациональной защите работников вредных производств. Например, древесная пыль и использование лакокрасочной продукции приводит к развитию рака слизистых носовых пазух у рабочих деревообрабатывающей промышленности. Профессиональные факторы вызывают чаще опухоли тех локализаций, для которых характерен прямой контакт с канцерогенными факторами. Все мероприятия, исключающие воздействие перечисленных факторов на человека, являются прерогативой государства.

С другой стороны, каждый человек должен знать, что, соблюдая элементарные нормы здорового образа жизни, он предупреждает развитие у себя злокачественных новообразований. Для органов полости рта и глотки, а также слизистой оболочки верхних отделов дыхательной и пищеварительной системы установлено, что табак и алкоголь являются ведущими факторами риска в развитии рака. Соответствующая разъяснительная работа должна проводиться повсеместно. Информация для населения должна содержать основные сведения о личной профилактике злокачественных опухолей разной локализации, о симптомах, которыми проявляется опухоль в начальных стадиях заболевания, о вариантах самообследования для своевременного распознавания наиболее распространенных опухолей и др. Эти сведения помещаются на стендах «немой информации» в поликлиниках, публикуются в научно-познавательных журналах и брошюрах, распространяются в виде листовок. Необходимые сведения могут быть изложены также в виде лекций по местному радио или для организованного населения.

Почти для каждой локализации рака известны предопухолевые состояния. В связи с этим в отношении значительного количества предраков, а следовательно, и злокачественных опухолей известны соответствующие предупредительные меры. Так, основой профилактики рака легкого является борьба за чистоту вдыхаемого воздуха и активацию процессов самоочищения легкого. Необходима пропаганда отказа от курения, рекомендация занятий спортом, систематических физических нагрузок на свежем воздухе. Для профилактики рака органов желудочно-кишечного тракта необходимо соблюдение правил гигиены питания и полости рта. Для профилактики рака молочной железы необходим отказ от абортов и бесконтрольного применения гормональных контрацептивов. Очень важно длительное, нормальное вскармливание детей грудью. Необходимо освоение методик самообследования по наиболее частым онкологическим заболеваниям. Иммунизация для предупреждения инфекции онкогенными типами вируса папилломы человека также является стратегией первичной профилактики рака шейки матки.

Важную роль в предупреждении и лечении рака играют витамины. Недостаток жирорастворимых витаминов часто сопровождает развитие предопухолевой патологии. В ряде случаев проведение интенсивной витаминотерапии является основным компонентом лечения предраковых заболеваний. Особенно часто с этой целью используются препараты жирорастворимых витаминов, играющих огромную роль в дифференцировке эпителиальных клеток.

В конце 80-х гг. прошлого века было выявлено, что именно комбинация витаминов А, С и Е является важнейшим для здоровья человека оксидантом. Некоторое количество свободных радикалов образуется в процессе окисления, когда в клетках происходит реакция высвобождения энергии с участием кислорода. Небольшое количество свободных радикалов необходимо для борьбы с бактериями и вирусами, однако большие количества свободных радикалов в организме в высшей степени вредны. Свободные радикалы образуются в значительной степени под воздействием загрязняющих веществ, таких, как табачный дым, ультрафиолетовое солнечное излучение. Витамины А, С, Е способны нейтрализовать эти частицы прежде чем они смогут повредить клеткам организма. Антиоксиданты связывают свободные радикалы. Значительная часть опухолей возникает вне заметной связи с каким-нибудь канцерогенным воздействием .

Кроме того, есть еще ряд микроэлементов, которые помогают бороться со свободными радикалами. Первая линия обороны в борьбе с повреждениями, вызванными свободными радикалами, проходит через группу ферментов, которые содержат ионы металлов: Mg (марганца), Cu (меди), Zn (цинка), Se (селена) - металлопротеиназы. Их образование происходит при участии указанных витаминов. Если витаминная недостаточность является следствием нарушенной всасывательной и переваривающей функции желудочно-кишечного тракта, то включение витаминных препаратов в комплексное лечение совершенно необходимо.

Соблюдение правил личной гигиены и своевременное лечение хронических гинекологических заболеваний служат профилактикой рака шейки матки. Многочисленные роды с разрывом шейки матки, беспорядочная и ранняя половая жизнь также способствуют развитию злокачественных опухолей женских половых органов.

Нормализация веса тела один из важных факторов профилактики большинства злокачественных опухолей, так как ожирение и гиподинамия активно способствуют развитию рака, снижая иммунитет и активизируя повреждения ДНК. Почти половина всех случаев рака матки и пищевода у женщин связано с ожирением и избыточным весом. С избыточным весом связано развитие рака почки, простаты, поджелудочной железы, рака яичника, лейкоза, неходжинской лимфомы, рака молочной железы и мочевого пузыря. Риск рака молочной железы и мочевого пузыря возрастает только у женщин в менопаузе. Рекомендуется ограничение жареной, копченой, нитрит-содержащей пищи как источников канцерогенов.

Индивидуальная профилактика рака каждого человека состоит в знании и соблюдении практических рекомендаций с целью снижения онкологического риска. Осведомленность о признаках или симптомах, которые могут относиться к раку, имеет важное значение. Признаки и симптомы, которые не являются абсолютно специфическими для рака, не должны игнорироваться, а должны служить предупреждением человеку о необходимости проконсультироваться и получить совет у врача.

Таковы индивидуальные меры профилактики при наиболее частых раковых опухолях человека, т.е. отказ от вредных привычек и рациональное питание уменьшают, а в ряде случаев устраняют риск возникновения опухолей. Из перечисленных выше мер профилактики злокачественных опухолей следует, что в основе такой первичной профилактики лежит соблюдение правил личной гигиены, уменьшение контакта с канцерогенами, содействие нормальной функции органов и систем человеческого организма, повышение иммунной защиты. Рак - длительный многостадийный процесс. Известно, что до достижения опухолью легкого, желудка или молочной железы размера 1-1,5 см в диаметре проходит 5-10 лет. Большинство опухолей закладывается в 25-40 лет, а иногда и в детстве, поэтому профилактику рака следует начинать как можно раньше .

К вторичной профилактике рака относится ряд мер при наличии уже развившихся избыточных клеточных разрастаний с атипией эпителия и сформировавшихся предраковых состояний. Из больных, страдающих предопухолевыми заболеваниями, формируются группы повышенного риска, что является перспективным направлением многоплановой медицинской профилактики рака. Для этого разработаны многоцелевые скрининговые программы. В плане мероприятий вторичной профилактики осуществляется наблюдение за группами риска, выявление и лечение предраковых заболеваний и ранняя диагностика рака.

Под скринингом понимают применение различных методов исследования, позволяющих диагностировать опухоль на ранней стадии, когда еще нет симптомов болезни. Целью скрининга является раннее активное выявление бессимптомного рака и его лечение. Необходимо отличать скрининг от ранней диагностики. Ранняя диагностика - выявление заболевания у лиц, которые при появлении у них симптомов заболевания сами обратились за медицинской помощью. Скрининговые программы рака должны проводиться с учетом их целесообразности для тех форм рака, которые являются важной проблемой здравоохранения страны или региона ввиду высокой заболеваемости и смертности от них.

В России считается целесообразным проведение скрининга рака шейки матки, так как заболеваемость и смертность от этого вида рака остается высокой. Для обнаружения рака шейки матки применяют цитологическое исследование мазка с поверхности шейки. В настоящее время популяционный цитологический скрининг представляет собой идеальную модель вторичной профилактики рака шейки матки: цитологическое исследование мазков с шейки матки выполняются у всех обратившихся в поликлинику впервые в текущем году. Вследствие этого мероприятия значительно увеличилось выявление ранних форм этого заболевания.

Об эффективности того или иного метода скрининга можно судить на основании снижения частоты выявления распространенных форм опухолей данного вида и увеличение частоты ранних форм. Наиболее достоверен показатель снижения смертности и улучшение выживаемости от рака в регионе, в котором проводился скрининг, по сравнению с регионами, в которых скрининг не проводился. В настоящее время критерии выделения тех или других категорий населения в группы повышенного риска по тому или иному онкологическому заболеванию еще при многих заболеваниях окончательно не определены. В то же время клиническая практика показывает, что правильное лечение состояний, определенных как предопухолевые, спасает человека от потенциальной возможности заболеть раком. В этих группах осуществляется диспансерное наблюдение до момента установления факта излечения предракового заболевания. Это значительно повышает качество профилактических осмотров, позволяет эффективно использовать инструментальные методы обследования (рентгеноскопию, рентгенографию, эндоскопию с биопсией и т.д.), осуществлять направленный поиск патологического процесса и обеспечивает преемственность в диагностике и лечении больных. При проведении массовых профилактических осмотров учитываются возможности диагностических методов, их простота и экономические затраты.

Третий этап профилактики рака заключается в предупреждении прогрессирования уже возникшей злокачественной опухоли (генерализации, рецидива) путем своевременного применения рациональных методов лечения, а также квалифицированного осмотра и специального обследования лиц, получивших полный курс первичного лечения и наблюдающихся без явных признаков рецидива и мета- стазов, находящихся на диспансерном наблюдении. Сюда же относится и предупреждение новых случаев опухолевых заболеваний у излеченных онкологических больных. Обычно эти мероприятия осуществляются в специализированных клинических или поликлинических подразделениях.

Таким образом, в систему профилактики рака входят мероприятия по борьбе с вредными привычками, по выявлению и лечению больных с предопухолевыми заболеваниями; т.е. выявление и обследование групп «повышенного риска», охрана внешней среды, рациональная противораковая пропаганда. Для сокращения смертности от опухолевых заболеваний существует два подхода: уменьшение числа новых случаев за счет первичной профилактики и увеличения процента излечения и выживаемости тех, у кого уже возник рак, за счет ранней диагностики и рациональной терапии. «Однако лучше осуществлять профилактику болезни, чем ее лечение» (Давыдов М.И., 2007). Более целесообразной, чем массовые осмотры в настоящее время принято считать разработку анкет, которые заполняют обследуемые пациенты, чтобы при выявлении настораживающих симптомов, свойственных какому-либо заболеванию, провести более детальное обследование. Изучаются те или иные особенности образа жизни населения, которые могли бы повлиять на развитие наиболее частых в данном регионе опухолей и в случае выявления таких факторов основной упор делается на пропаганду соответствующих знаний среди населения.

Таким образом, можно сделать выводы.

Выявлено, что первичная профилактика направлена на выявление и устранение или ослабление влияния неблагоприятных факторов окружающей среды на процесс возникновения злокачественной опухоли. Прежде всего, это полное устранение или минимизация контакта с канцерогенами.

Установлено, что вторичная профилактика направлена на выявление и устранение предраковых заболеваний и выявление злокачественных опухолей на ранних стадиях процесса. К исследованиям, позволяющим эффективно выявлять предопухолевые заболевания и опухоли, относятся: маммография, флюорография, цитологическое исследование мазков с шейки матки и цервикального канала, эндоскопические исследования, профилактические осмотры, определение в биологических жидкостях уровня онкомаркеров и др.

Определено, что третичная профилактика з аключается в предупреждении рецидивов и метастазов у онкологических больных, а также новых случаев злокачественных опухолей у излеченных пациентов. Для лечения злокачественной опухоли и третичной профилактики рака следует обращаться только в специализированные онкологические учреждения.

Глава 2. Анализ частоты онкогинекологической патологии в Ульяновской области.

2.1 Частота ЗНО в Ульяновской области.

Злокачественные новообразования в Ульяновской области занимают второе место по частоте и социальной значимости среди причин смертности населения после сердечно-сосудистых заболеваний и составляют до 15% всех причин.

Рис. 3. Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями населения Ульяновской области в 2011 году (оба пола)

За 9 месяцев 2012г. в Ульяновской области:

• выявлено 3902 новых случаев злокачественных новообразований (на 3% по сравнению с 2011г.);
• умерло от злокачественных новообразований 1856 человек (на 5% по сравнению с 2011г.);
• запущенность – 24,8%;
• морфологическая верификация - 30,6%;
• 67,6% первичных онкобольных направлены из первичных онкологических кабинетов (ПОК).

На основании данных можно построить таблицу 2.

Таблица 2. Работа первичных онкологических кабинетов Ульяновской области

В 2013 году в Ульяновской области:

• выявлено 5 319 онкозаболеваний, в т.ч. у 35 детей;
• умерло от злокачественных новообразований 2 825 человек, в т.ч. 9 детей.

На конец 2013 года контингент больных со злокачественными новообразованиями составил 28083 человека – это 2,2% населения области. Из них 51,8% больных состоят на учёте 5 лет и более. Этот показатель увеличился по сравнению с 2012 годом (2012 – 50,2%, РФ 2012 – 51,1%). Онкологическая заболеваемость и смертность в Ульяновской области значительно превышает среднероссийские значения. В ПФО Ульяновская область по итогам 2013г. занимает 3-е место по величине показателя смертности от злокачественных новообразований после Оренбургской и Нижегородской области. Структура причин общей смертности по Ульяновской области за 2013 г. представлена на рис. 4

Рис. 4. Структура причин общей смертности, Ульяновская обл., 2013 г.

Злокачественные новообразования занимают второе место по частоте среди причин смертности населения после сердечно-сосудистых заболеваний и составляют 16% всех причин.

Выше, чем в среднем по области заболеваемость злокачественными новообразованиями в г. Новоульяновске, Бакзарносызганском, Барышском, Вешкаймском, Инзенском, Кузоватовском, Майнском, Старокулаткинском, Тереньгульском районах, г. Ульяновске.

Ниже, чем с среднем по области заболеваемость в следующих муниципальных образованиях: Карсунский, Мелекесский, Николаевский, Павловский, Новомалыклинский, Новоспасский, Радищевский, Сенгилеевский, Старомайнский, Сурский, Ульяновский, Цильнинский, Чердаклинский р-ны, г Димитровград.

Выше, чем в среднем по области смертность от ЗНО в следующих МО –Старокулаткинский, Инзенский, Карсунский районы, г.Н.Ульяновск, Майнский, Сурский, Барышский, Новомалыклинский, Радищевский, Сенгилеевский, Кузоватовский районы, г. Димитровград. Ниже, чем в среднем по области – Мелекесский, Павловский, Тереньгульский районы, г. Ульяновск, Баз. Сызганский, Чердаклинский, Цильнинский, Новоспасский, Вешкаймский, Ульяновский, Старомайнский, Николаевский районы.

Первые места в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения Ульяновской области распределены следующим образом: опухоли трахеи, бронхов, легких (21,3%), кожи (10,2%), предстательной железы (9,5%), желудка (8,2%). В 2013 году рак простаты переместился с 4-го места на 3-е.

Злокачественные опухоли молочной железы (21,7%) являются ведущей онкологической патологией женского населения Ульяновской области, далее следуют новообразования кожи (14,4%), тела матки (7,9%), ободочной кишки (7,0%), желудка (5,7%).

Показатель запущенности в 2013 г. остался без динамики по сравнению с предыдущим годом – 25,2%. Показатель выше среднероссийского и по ПФО.

Высокий уровень запущенности в следующих районах: Кузоватовский, Базарносызганский, Старомайнский, Карсунский, Барышский, Тереньгульский, Майнский, Вешкаймский, Чердаклинский, Николаевский, Цильнинский, Новомалыклинский.

По г. Ульяновску запущенность ЗНО составила 24,8%. Высокий уровень запущенности в ЦК МСЧ, поликлинике №1, ЦГКБ, поликлинике №2, отделенческой больнице ОАО РЖД (прикрепленное население).

Одногодичная летальность по сравнению с прошлым годом снизилась на 2,0% до 30,8% (2012г УО -31.4%, РФ 26.7%) .

Среди муниципальных образований менее 80% охвата профилактическими осмотрами зарегистрировано в Радищевском, Тереньгульском, Старомайнском, Ульяновском, Барышском, Новоспасском, Кузоватовском районах, Рязановской и в Никольской (самый низкий) участковых больницах. По г. Ульяновску самый низкий охват в городских больницах № 3 и 4, ЦК МСЧ, отделенческой больнице ОАО РЖД (прикрепленное население).

Высокая выявляемость рака в Рязановской, Мулловской участковых больницах, Сурском, Новомалыклинском, Новоспасском, Тереньгульском районах, отделенческой больнице ОАО РЖД, городской больнице №3, поликлинике №2.

Таким образом, анализ статистических данных динамики злокачественных новообразований показал, рост данной категории заболеваний не только в Ульяновской области, но и целом по России. Кроме того, данные свидетельствует о низкой профилактической работе и выявляемости рака на ранних стадиях во многих районах Ульяновской области и больницах г. Ульяновска.

2.3 Проблемы ранней диагностики онкогинекологии.

В современной профилактической медицине выдвинута концепция двух-этапной системы обследования. На I этапе проводится первичное выявление, скрининг («отсев» больных от здоровых). Лица, прошедшие через сито диагностической программы, считаются здоровыми. На II этапе методы углубленной диагностики применяются только при подозрении на предрак или рак органов репродуктивной системы. Уменьшение показателей заболеваемости и смертности от РШМ отмечено в регионах, где цитологическим скринингом охвачено большинство женщин. В целом по стране выявляется лишь снижение этих показателей для РШМ, тогда как заболеваемость и смертность от РЭ, РМЖ и РЯ увеличиваются. Не вызывает сомнений, что профилактический осмотр должен быть заменен профилактическим обследованием, так как параллельно с осмотром необходимо применять высоко-достоверные и «чувствительные» специальные методики. Целью такого обследования является выявление не только начальных стадий рака, но также фоновых процессов, предраковых заболеваний и преинвазивного рака. Исключительная роль в ранней диагностике предрака и рака органов репродуктивной системы принадлежит врачу женской консультации. Многие женщины еще избегают прохождения массовых обследований, что главным образом связано с недостаточной осведомленностью об онкологических заболеваниях, возможностях их ранней диагностики и излечения. Между тем почти каждая женщина неоднократно посещает врача женской консультации по различным поводам (сохранение или прерывание беременности, контрацепция, гинекологические заболевания и т.д.). Это удобный повод для цитологического исследования шеечно-влагалищных мазков у всех женщин и выявления с помощью анкетирования факторов риска РЭ, РЯ и РМЖ. Имеются существенные различия между методами раннего выявления и углубленной диагностики гинекологического рака. Для того чтобы диагностическая методика была принята как инструмент скринирующей программы, должны быть соблюдены несколько критериев. Нужно, чтобы методика легко выполнялась в поликлинических условиях, безболезненно переносилась женщиной и не давала осложнений. Оборудование и реактивы не должны быть дорогими. Как только получен материал для исследования, его оценка должна быть выполнена быстро и с минимальным количеством ошибок. Здесь уместно заметить, что методики выявления первичного рака органов репродуктивной системы не должны давать ложноотрицательных заключений, так как гиподиагностика может привести к потере времени и прогрессированию заболевания. Менее опасны ложноположительные или предположительные заключения (подозрение на рак), так как гипердиагностика может быть исправлена на II этапе углубленного обследования, которое при необходимости проводится в условиях стационара.

Результаты обследования женщин, имеющих факторы риска PЭ Рассмотрим результаты скрининга 2204 женщин из групп риска. В любом учебнике по гинекологии можно прочесть, что маточные кровотечения отмечаются у 98-99% больных раком эндометрия. Так ли это? Наиболее существенный результат проведенного исследования заключается в том, что среди женщин из групп риска, не имевших гинекологических жалоб и симптомов, было активно выявлено 124 больных атипической гиперплазией (5,6%) и 69 - раком эндометрия (3,1%). При обследовании больных с синдромом Штейна-Левенталя часто определяются железистая гиперплазия и нередко - атипическая гиперплазия. Риск развития рака увеличивается у больных с синдромом склерокистозных яичников в сочетании с ожирением и при длительном клиническом течении. Предрасположенность к атипической гиперплазии и раку эндометрия наблюдается у больных с миомой матки в пре- и постмепопаузе в сочетании с ожирением, сахарным диабетом и эстрогенным типом кольпоцитологической реакции. Нелеченая железистая гиперплазия эндометрия в течение 3 лет и более может регрессировать (40%), оставаться стабильной (55%), прогрессировать в атипическую гиперплазию (2,6%) или рак (1,7%). Это определяет необходимость лечения рецидивирующих гиперпластических процессов и динамического контроля за состоянием эндометрия. Продолжение менструальной функции после 50 лет повышает риск возникновения железистой и атипической гиперплазии эндометрия. Высокая частота обнаружения бессимптомных гиперпластических процессов и рака эндометрия при величине кариопикнотического индекса, превышающей 40-50%, свидетельствует о целесообразности обследования состояния эндометрия в этой группе женщин. При сочетании сахарного диабета и ожирения определяются выраженные нарушения менструальной и генеративной функций. Риск атипической гиперплазии и рака оказывается наиболее высоким при начале развития ожирения диэнцефального типа в пубертатном возрасте, рождении крупных детей (масса более 4000 г), выявлении инсулинонезависимого сахарного диабета в пре- и постменопаузе. Таким образом, патогенетический подход к оценке факторов и формированию групп открывает новые возможности раннего распознавания гиперпластических процессов и рака эндометрия. Эффективность предпринятого обследования женщин, страдающих эндокринно-обменными нарушениями, могла бы существенно возрасти, если одновременно предпринять у них маммографию (для выявления ранних форм РМЖ) и ультразвуковое исследование таза (для диагностики увеличения яичников). Если обратиться к специальной литературе, то нетрудно заметить, что каждый автор стремится к детализации методов ранней диагностики какой-либо одной локализации рака. Иными словами, наблюдается тенденция изолированного изучения диагностики и профилактики четырех основных локализаций рака органов репродуктивной системы - РШМ, РЭ, РЯ и РМЖ. Очевидно, что ранняя диагностика и профилактика указанных четырех опухолей должна проводиться по единой программе. Обязательное применение цитологического обследования у всех женщин старше 20 лет позволяет решить вопросы ранней диагностики дисплазии, про- и инвазивного РШМ. Возможности дальнейшего усовершенствования профилактических обследований связаны с активным выявлением РЭ, РЯ и РМЖ в группах риска. Учитывая сходную направленность эндокринно-обменных нарушений, играющих определенную роль в патогенезе РЭ, РМЖ и РЯ, представляется перспективным формирование общей группы риска для активного выявления указанных трех опухолей. Факторы риска у каждой женщины могут быть представлены со значительной вариабельностью. Основной принцип формирования общей группы риска- наличие 3 и более факторов риска у женщин старше 40 лет и сочетание признаков гиперэстрогепии с нарушениями жирового и/или углеводного обмена. Далее должен быть осуществлен активный поиск онкологической патологии в трех тканях-мишенях - эндометрии, молочных железах и яичниках. С этой целью применяется цитологическое исследование эндометриальных аспиратов, маммография, ультразвуковое исследование таза.
Важным профилактическим мероприятием по раннему выявлению патологии шейки матки является исследование мазка на онкоцитологию. Как правило, у здоровых женщин в любом возрасте этот анализ необходимо выполнять минимум 1 раз в год. При наличии изменений на шейке матки цитологическое исследование нужно проводить чаще. При прегравидарной подготовке мазок на онкоцитологию обязателен.

За 24 часа до взятия мазка нельзя спринцеваться, заниматься сексом и вводить вагинальные свечи, крема и гели. Мазок должен быть взят не ранее 5 дней от первого дня менструального цикла и не позднее, чем за 5 дней до месячных. Оптимальный срок – за 2 недели до ожидаемой менструации. Если во влагалище есть воспалительный процесс, то информативность исследования резко снижается.

При осмотре с помощью гинекологических зеркал врач тампоном вначале убирает слизистые выделения из шейки матки. Затем специальной цитощеткой забирает клетки цервикального канала и наружной поверхности шейки с последующим нанесением материала на предметное стекло. Для этого он слегка прижимает щеточку к слизистой оболочке и покручивает ее. Никаких болевых или неприятных ощущений при этом нет. В некоторых случаях при выраженном воспалении возможны незначительные сукровичные выделения в течение нескольких минут после взятия мазка.

В лаборатории мазок под микроскопом смотрят специально обученные врачи-цитологи. Затем результат доставляется к врачу. Возможны следующие варианты:

• цитограмма без особенностей, что позволяет считать женщину здоровой;
• цитограмма воспаления, что требует дополнительного обследования и лечения с последующим повторением исследования;
• различные степени дисплазии шейки матки, при которых необходимое дальнейшее обследование и лечение в кабинете патологии шейки матки;
• рак шейки матки, с которым женщина направляется на лечение в онкодиспансер.

Регулярное цитологическое обследование позволяет своевременно выявить предраковые изменения, что особенно важно при наличии эрозии шейки матки, инфицировании вирусом папилломы человека и при планировании беременности. Алгоритм «Взятие мазка на цитологическое исследование» представлен в приложении 2.

Приложение 1

Сведения о контингенте больных со злокачественными новообразованиями,

состоящем на учете в онкологических учреждениях в 2014 г. шейка матки (с53)

Техника выполнения манипуляции

Показания

Обследование на онкопатологию женщин от 18 лет и старше

Противопоказания

Нет

Место проведения манипуляции

Смотровой (манипуляционный) кабинет

Состав бригады

Акушерка смотрового кабинета

Санитарка

Спецодежда

1. Чистый рабочий халат

2. Одноразовые: маска, колпак

3. Одноразовый фартук

Оснащение

1. Кресло гинекологическое

2. Светильник смотровой

3. Манипуляционный столик

4. Зеркало Куско

5. Пинцет

6. Стерильные ширики

7. Одноразовая цервикс-щетка

8. Предметное стекло

9. Контейнеры (емкости) для дезинфекции ИМН и сбора медицинских отходов

Обработка рук

Гигиеническое мытье

Гигиеническая антисептика

Использование перчаток

Стерильные смотровые перчатки

Техника проведения

1. Подготовка к процедуре

➢ Вымыть и осушить руки (с использованием мыла или кожного антисептика)

➢ Получить информированное согласие на выполнение процедуры

➢ Приготовить все необходимое для выполнения процедуры

➢ Постелить на кресло одноразовую салфетку

➢ Объяснить пациентке цель, ход процедуры. Помочь занять удобное положение на гинекологическом кресле

2.Выполнение процедуры

➢ Провести гигиеническую антисептику рук

➢ Надеть перчатки

➢ В правую руку взять зеркало, большим и указательным пальцем левой руки раздвинуть большие половые губы, развернуть зеркало на 90 градусов и осторожно ввести во влагалище

➢ Обнажить шейку матки. При наличии слизи ее следует удалить стерильными шариками.

➢ В правую руку взять щеточку. Щеточку ввести во влагалище под контролем глаза и ее конус осторожно направить в цервикальный канал

➢ Материал берется из зоны стыка («зона превращения») плоского и цилиндрического эпителия цервикального канала, на глубину от 0,8 до 2,5 см.

«Зона превращения» у женщин после 40 лет, а также после диатермокоагуляции и криодеструкции уходит в цервикальный канал на 2,5 см выше наружного маточного зева, что диктует необходимость взятия материала для цитологического исследования из цервикального канала на глубину 2,5 см.

➢ После ведения щеточку прижать к поверхности шейки и произвести 5 полных круговых движений- трижды по часовой стрелке и дважды против часовой стрелки

➢ Аккуратно удалить цервикс-щеточку из влагалища

➢ Осторожно извлечь зеркало из влагалища

3.Окончание процедуры

➢ Содержимое щеточки нанести на предметное стекло линейными движениями вдоль стекла, используя обе стороны щеточки

➢ Поставить идентификационный номер на стекле и сопроводительном направлении

➢ Стекло и направление поместить в разные транспортировочные емкости

➢ Салфетку, использованный материал, ИМН однократного применения поместить в емкости для сбора (дезинфекции) медицинских отходов класса Б

➢ Изделия медицинского назначения многократного применения поместить в контейнеры для дезинфекции

➢ Щеточку поместить в непрокалываемый контейнер

➢ Снять перчатки, обработать руки жидким антибактериальным мылом или кожным антисептиком.

Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - 2009. - 512 с. -С. 110. Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - 2009. - 512 с. - С. 135.

Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - 2009. - 512 с. - С. 140.

Панченко С. В. Доклад главного онколога Ульяновской области "Состояние онкологической службы Ульяновской области в 2011 г. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://yokod73.narod.ru/docum.html

Состояние онкологической помощи населению России в 2014 году. / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. - М.: МНИОИ им. П.А. Герцена филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2015. - 236 с.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Роль фельдшера в лечении гипертонической болезни

Введение

гипертонический фельдшер пациент

Гипертоническая болезнь-это заболевание, характеризующееся повышенным кровяным давлением. У человека, не страдающего гипертонией, нормальное давление составляет приблизительно 120/80 мм ртутного столба, с учетом незначительных отклонений.

В медицине существует мнение, что ряд заболеваний имеет неясное происхождение. Их называют идиопатическими, или эссенциальными. Чаще пользуются термином «эссенциальная болезнь», означающий «болезнь неясного происхождения».

Эссенциальным заболеванием является и гипертония, которую часто называют первичной гипертензией. Разумеется, не имея четкого представления о происхождении болезни, медицина не может найти способы ее эффективного лечения.

«Гипертоническую болезнь, или первичную (эссенциальную) гипертензию, можно с полным основанием назвать «болезнью века»: в наше время это самая распространенная форма сердечно-сосудистой патологии.

Повышение артериального давления (АД), по оценкам Комитета экспертов ВОЗ, находят среди взрослого населения ряда экономически развитых стран с частотой до 18%, и в подавляющем большинстве случаев гипертензия вызвана именно гипертонической болезнью.

Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается неблагоприятному риску осложнений с тяжелыми последствиями, таких, например, как кровоизлияние в мозг, нефросклероз и др.

Несмотря на то, что применение гипотензивных лекарств позволяет сейчас смягчить течение болезни и уменьшить число ее осложнений, терапия не устраняет причины гипертонической болезни. ГБ затрагивает чаще всего людей зрелого возраста с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизни и деятельности. Ущерб, наносимый обществу всей совокупностью последствий гипертонической болезни, настолько велик, что это ставит изучение ее этиологии и патогенеза в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение.

Гипертония - эссенциальная болезнь, происхождение которой неясно. Данное заболевание - самая распространенная в мире форма сердечно-сосудистой патологии, заставляющая постоянно страдать значительную часть взрослого трудоспособного населения планеты!

«Эксперты Всемирной организации здравоохранения 12 крупнейших стран констатировали, что от повышенного давления страдает 20% взрослого населения планеты. И не меньше половины больных просто не задумываются о своей болезни, естественно, при этом запуская ее до безнадежности (отсюда и ее имя - «тихий убийца»)».

Неудивительно, что гипертония выходит в лидеры среди причин ранней гибели людей.

В дополнение ко всем неприятностям, гипертония еще и «молодеет». По данным московских исследователей, давление нарушено у 19% наших юношей и у 16% девушек.

Еще совсем недавно эти показатели были заметно ниже. Так. директор Института кардиологии им. А.Л. Мясникова академик АМН СССР И.К. Шхвацабая утверждал:

«От гипертонии страдают очень многие люди. Примерно 10-14% трудоспособного населения подвержены этому недугу. Уже к 50-60 годам это количество удваивается».

Сегодня можно говорить о том, что заболеваемость АГ в России, как и в других развитых странах, принимает форму эпидемии. Согласно исследованиям, 7% мужчин 20-29 лет имеет проблемы в артериальным давлением, для категории 30-39 лет этот показатель увеличивается до 16,3%, для 40-49 лет он равен 26,9%, а для 50-54 лет - 34,4%. Не лучшая ситуация наблюдается и среди женщин, сегодня каждая пятая жительница РФ в возрасте 20-69 лет имеет какую-либо форму АГ. При этом в возрасте 30-39 лет примерно каждая 14-ая женщина болеет АГ Только сейчас, благодаря новому подходу к изучению болезни и результатам фундаментальных исследований, предпринятых в этом направлении, природа этой патологии, долго остававшейся загадкой, начала проясняться.

Поэтому гипертоническую болезнь называют «Тихим убийцей». Её последствия могут быть не обратимыми, если вовремя не назначить лечение.

Цель исследования:

Изучитьроль фельдшера в лечении ГБ.

Задачи исследования:

1. Раскрыть понятие ГБ, классификацию и клиническую картину ГБ;

2. Рассмотреть факторы развития ГБ;

3. Изучить методы диагностики ГБ

4. Исследовать роль фельдшера в лечении.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Объект исследования: больные с ГБ.

Предмет исследования: Роль фельдшера в лечении ГБ

1 . Теоретическая часть

1.1 Понятие гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь - это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии - одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт. ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85 мм рт. ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин «артериальная гипертензия» используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, поскольку уже при таких «пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20% взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4% лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50% и более в возрасте 50-70 лет.

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД. В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

1.2 Факторы развития гипертонической болезни

Факторы риска

Существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Около шестидесяти процентов взрослых людей имеет те или иные факторы риска гипертонии, причем у половины из них присутствует более одного фактора, в результате чего суммарный риск заболевания значительно увеличивается.

Регулярное измерение артериального давления при посещении врача или дома позволит своевременно установить диагноз.

Это единственно правильный, несложный и доступный всем способ выявления болезни.

Наследственность

Артериальная гипертония у родственников первой степени (отец, мать, бабушки, дедушки, родные братья или сестры) достоверно означает повышенную вероятность развития болезни. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-50 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причем чем старше человек, тем, как правило, выше цифры его артериального давления.

Стресс и психическое перенапряжение

Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается.

Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение АД становится хроническим.

Употребление алкоголя

Это одна из основных причин повышения артериального давления. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.

Во время отдыха АД снижается самопроизвольно. Поэтому при высоком риске АГ так важны спокойный сон, режим дня, нормальные условия для отдыха. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.

Атеросклероз

Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.

Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Не только никотин, но и другие вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек.

Избыток пищевого натрия

Современный человек потребляет с пищей гораздо больше поваренной соли, чем это необходимо его организму. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии.

Гиподинамия

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, на 20-50% больше рискуют заболеть гипертонией, чем те, кто активно занимается спортом или физическим трудом. Нетренированное сердце хуже справляется с нагрузками, а обмен веществ происходит медленнее. Кроме того, физическая активность помогает справиться со стрессом, тогда как гиподинамия ослабляет нервную систему и организм в целом.

Ожирение

Люди с избыточной массой тела имеют более высокое, чем худые, артериальное давление. Это неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в рационе (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означают увеличение давления на 2 мм. рт. ст.

Если Вы насчитали у себя хотя бы два фактора риска - опасность заболеть гипертонией уже достаточно велика! Советуем уделить внимание профилактике!

Профилактика

Мудрец лечит не тех, кто болен, но лишь пребывающих в добром здравии. Лечение же больных подобно поведению человека, ждущего возникновения жажды для того, чтобы приступить к рытью колодца.

1.3 Клиника

I стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.

III стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз - внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д.)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

1. 4 Лечение ГБ

Цели терапии:

Основной задачей лечения пациента с ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина.

Целевым уровнем АД является уровень Ад менее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать Ад ниже 130/85 мм рт. ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут. - менее 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

Немедикаментозные методы лечения (должны применяться на любой стадии болезни):

При низкой степени риска АГ пациенты в течение 1 года находятся под наблюдением врача, проводя только немедикаментозные методы лечения.

1. Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является диета.

2. Постоянные динамические физические нагрузки.

3. Психорелаксация, рациональная психотерапия.

4. Иглорефлексация.

5. Точечный массаж.

6. Физиотерапевтическое лечение.

7. Гипоксические тренировки.

10. Физиотерапия

Гипотензивными свойствами обладают: пустырник, валериана, рябина черноплодная, брусника, боярышник, калина, мелисса, почечный чай.

Медикаментозная гипотензивная терапия:

Начало медикаментозной терапии зависит от уровня АГ и уровня степени риска. В настоящее время для лечения больных с артериальной гипертензией используют следующие основные группы лекарственных средств:

1. Диуретики

2. Антагонисты кальция

3. Блокаторы бета-адренорецепторов

4. Ингибиторы АПФ

5. Блокаторы клеточных рецепторов

6. Вазодилататоры

Препараты раувольфии (адельфан, раунатин), обладающих центральным действием имеют вспомогательное значение и применяются в настоящее время лишь по узким показаниям.

В мировой практике принята ступенеобразная фармакотерапия больных с АГ. У большинства больных мягкой и умеренной гипертонией используется монотерапия бета-адреноболокаторами, антагонистами Ca, ингибитором АПФ, или диуретиками. Постепенно увеличивая дозу препарата можно добиться хорошего гипотензивного эффекта: снижения диастолического артериального давления до 90 мм. рт. ст. и ниже или на 10% от исходного. Таким образом, первая ступень лечения артериальной гипертензии предполагает использование одного гипотензивного препарата. На второй ступени, вслед за монотерапией одним препаратом, используют комбинацию из 2-3 лекарственных средств с различным механизмом действия.

Диуретики - лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

Тиазидные диуретики: Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18-24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженным содержанием поваренной соли.

Гипотиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. В таблетке содержится 2,5 мг препарата. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток. Триамтерен назначается аналогично

Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие гинекомастии, особенно у стариков.

Петлевые диуретики: Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

Антагонисты кальция: Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем, что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны.

Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона).

Преимуществом этих лекарств является также то, что:

a) прием пищи не влияет на всасываемость.

b) у пожилых не требуется снижения дозы.

c) не противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности.

d) не вызывают привыкания, то есть не требуют корректировки назначенной дозы.

e) при пропуске очередной дозы 70% эффекта предыдущей сохраняется.

f) вызывают уменьшение гипертрофии миокарда.

g) увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.

Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней.

a) Антагонисты кальция регулярно принимает 1 из 7 больных, которым они рекомендованы.

b) Антагонисты кальция противопоказаны при:

c) беременности, так как повреждают эмбрион в первом триместре (тератогенный эффект).

d) тяжелом запоре.

e) хронической сердечной недостаточности.

f) синусовой тахикардии, экстрасистолии.

g) брадиаритмии.

Блокаторы бета-андренорецепторов: Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета-блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

Кардиоселективный-спесикор

Исходя из возможных побочных эффектов бета-блокаторов лечение следует проводить под контролем ЧСС, которое измеряется через 2 часа после приема очередной дозы и не должно быть меньше 50-55 уд/мин. Снижение АД контролируется появлением субъективных симптомов: головокружение, общая слабость, головная боль и непосредственным измерением АД. Необходимо следить, не появилась ли одышка.

Ингибиторы АПФ: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при:

a) беременности - во II и III триместре приводят к гипокинезии плода, гипоплазии костей черепа, анурии и смерти.

b) аутоиммунных заболеваниях (СКВ)

c) почечной недостаточности.

Для купирования гипертонического криза применяют, нифедипин под язык. АД измеряют каждые 15 минут в течение первого часа, каждые 30 минут - второй час и далее каждый час.

Лекарственные формы. Арифон синтетический препарат, выпускаемый и виде таблеток, содержащих по 2,5 мг индапамида гемигидрата. Лечебные свойства. Препарат оказывает сосудорасширяющее, гипотензивное и некоторое мочегонное действие. Показания к применению. Арифон используют главным образом для лечения гипертонической болезни II и III стадии. Правила применения. При лечении гипертонической болезни, независимо от ее тяжести, арифон назначают по 1 таблетке 1 раз в день. Прием более высоких доз препарата не приводит к усилению гипотензивного эффекта.

Побочные эффекты и осложнения

В целом препарат характеризует высокая степень безопасности, однако в некоторых случаях возможны общая слабость, резкое снижение артериального давления и аллергические реакции. Противопоказания. Арифон нельзя использовать при недавних нарушениях мозгового кровообращения и тяжелой форме печеночной недостаточности. Не рекомендуется также использовать препарат во время беременности и в период кормления грудью. Кроме того, не следует применять Арифон совместно с некоторыми мочегонными средствами (гипотназид, циклометитазид, бринальдикс, буримамид). Хранение. В обычных условиях при комнатной температуре.

2. Престариум

Лекарственные формы. Престариум - синтетический препарат, выпускаемый в виде таблеток, содержащих по 4 мг тертбутиламиновой соли периндоприла, в упаковке по 30 таблеток.

Лечебные свойства

Престариум снижает артериальное давление и улучшает работу сердца. Показания к применению. Препарат используют главным образом для лечения легкой и умеренной степени гипертонической болезни. Правила применения. Престариум обычно назначают по 1 таблетке (4 мг) однократно (лучше утром). Действие препарата в организме сохраняется в течение суток. Максимальный лечебный эффект наступает через 1 месяц после его регулярного приема и сохраняется в течение длительного времени: При необходимости дозу увеличивают до двух таблеток на один прием. Для больных пожилого и старческого возраста лечение рекомендуется начинать с 1/2 таблетки в сутки. Аналогичным образом поступают и при наличии почечной недостаточности.

Побочные эффекты и осложнения

В отдельных случаях при использовании препарата возможны головокружение, судороги, кожные высыпания, иногда сухой кашель.

Противопоказания. Престариум нельзя применять женщинам во время беременности и при кормлении грудью, в детском возрасте. Хранение. В обычных условиях при температуре не выше 30°С.

Роль фельдшера в лечении.

Учитывая широкую распространенность АГ, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам ФАП. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления!) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т.е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств. Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения факторов риска медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств, кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30% снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.

Хочется отметить, что нормальный уровень АД (начиная с молодого возраста) должен поддерживаться контролем веса, физическими упражнениями, ограничением насыщенных жиров, натрия, алкоголя, увеличением потребления калия, овощей и фруктов. Когда у пациента развивается гипертония, он вынужден всю оставшуюся жизнь принимать лекарственные препараты.

1. 5 Особенности модифицирования пациентов с гипертонической болезнью

Как уже указывалось ранее, изменения образа жизни и питания являются одними из основных условий эффективного лечения и профилактики осложнений у больных гипертонической болезнью. Другим чрезвычайно важным фактором является нормализация веса. Для того чтобы определить, насколько далек от идеала ваш вес, можно подсчитать индекс Кетле. Если полученный в результате показатель больше 25, это свидетельствует об избыточной массе тела, индекс выше 30 свидетельствует об ожирении. Для расчета индекса Кетле массу тела (в кг) необходимо разделить на квадрат роста (в метрах). Помните: каждый лишний килограмм массы тела - это повышение уровня артериального давления на 1-2 мм рт. ст. Не забывайте о том, какой вред здоровью наносит алкоголь. Алкогольные напитки в идеале следует исключить, если это условие кажется трудно выполнимым, ограничьте прием алкоголя до 30 мл чистого спирта в день у мужчин (или 15 мл этанола у женщин). Такое количество спирта содержится в 60 г. коньяка или водки, 300 мл столового вина или 720 мл пива. Для тренировки сердечной мышцы и поддержания хорошего самочувствия необходимо увеличить двигательную активность. Пациентам с гипертонией рекомендуются ежедневные пешие прогулки, желательно посещение бассейна, медленный бег трусцой. А вот более серьезные физические нагрузки, в том числе упражнения для увеличения мышечной массы (тяжелая атлетика, фитнес, бодибилдинг) больным-гипертоникам противопоказаны.

Соблюдение указанных рекомендаций дает ощутимые результаты у пациентов с гипертонической болезнью любой степени тяжести. Больным с гипертонией первой степени для нормализации состояния в большинстве случаев достаточно соблюдения вышеуказанных рекомендаций. Пациентам же с более тяжелыми формами заболевания кроме нормализации образа жизни также будет необходима лекарственная терапия. Что касается применения тех или иных лекарственных препаратов, подобрать оптимальную схему лечения поможет опытный специалист при содействии самого пациента.

1.6 Осложнения гипертонической болезни

Наиболее частыми и грозными осложнениями гипертонической болезни являются:

Инфаркт миокарда;

Инсульт;

Недостаточность кровообращения.

Инфаркт миокарда

Как было указано ранее, гипертоническая болезнь сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, это приводит к ее утолщению, нарушению эластичности, ухудшению питания окружающих тканей. В утолщенной стенке гораздо легче задерживаются липидные частички, что приводит к сужению просвета сосуда, замедлению тока крови, повышению ее вязкости, тромбообразованию. Резкое повышение давления вызывает нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к некрозу поврежденного участка, что проявляется болевым синдромом в области сердца. Затяжной болевой приступ - основной симптом инфаркта миокарда.

Болевой приступ имеет ряд характерных особенностей:

Характерные особенности болевого приступа при Инфаркте миокарда.

Крайне важно как можно скорее оказать первую помощь при инфаркте миокарда. Насколько своевременно будет оказана помощь, настолько быстрее пойдет процесс выздоровления и меньше ожидается осложнений.

Измерить давление.

Если нет аллергии, больному следует разжевать (именно разжевать) 300 мг (половина таблетки) Аспирина.

Чтобы успокоить больного, можно дать Валокордин.

Правила поведения таковы:

* вызвать врача;

* обложить больного грелками;

* придать больному положение полусидя (полулежа);

* для подъема артериального давления надавить на точку, расположенную на левой руке в треугольнике между первыми фалангами большого и указательного пальца, на середине фаланги большого пальца;

* массировать пальцы рук, проводить резкое надавливание ногтем в области кончиков пальцев рук;

* не отходить от больного, стараться успокоить его.

Еще более грозное осложнение, которое может наступить вслед за острой сердечной недостаточностью, - кардиогенный шок.

Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:

* внезапная резкая слабость;

* бледность кожных покровов;

* холодный липкий пот;

* слабый частый пульс;

* падение артериального давления;

* заторможенность;

* потеря сознания;

* остановка сердца (самое грозное проявление шока), исчезновение пульса на крупных сосудах (имеются только единичные вдохи, и вскоре дыхание прекращается), кожные покровы бледного или пепельно-серого цвета, расширенные зрачки.

При остановке сердца больному необходима неотложная помощь, ее должен уметь оказывать каждый (необходимо овладеть навыками непрямого массажа сердца и приемами проведения искусственного дыхания), чтобы спасти жизнь больного, которым может оказаться ваш родственник. Времени для этого отведено очень немного - всего 3-4 мин.

Требуется немедленно провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, залогом успеха является правильная техника проведения:

* уложить больного на твердую поверхность;

* подкложить под лопатки валик из одежды, чтобы голова немного запрокинулась назад;

* положение рук ладонь одной руки положить на нижнюю треть грудной клетки, вторую наложить на первую;

* провести несколько энергичных толчкообразных надавливаний, грудина при этом должна смещаться по вертикали на 3-4 см;

* чередовать массаж с искусственным дыханием по способу «рот в рот» или «рот в нос», при которых тот, кто оказывает помощь, выдыхает воздух из своих легких в рот или нос больного;

* на 1 выдох должно приходиться 4-5 надавливаний на грудину, если помощь оказывает один человек, то на 3 выдоха приходится 10-15 надавливаний на грудину.

Если массаж успешен, кожные покровы начнут принимать обычную окраску, зрачки - суживаться, пульс - прощупываться, дыхание - восстанавливаться.

Мозговые осложнения

К мозговым нарушениям относятся мозговой инсульт и нарушения психики.

Мозговой инсульт. В связи с поражением сосудов головного мозга при длительно протекающей гипертонической болезни и нарушением их эластичности возможно развитие мозгового инсульта - острого нарушения кровообращения:

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

Пaциeнтaм c пoдoзpeнием нa инcульт oкaзывaeтcя cкopaя или экcтpeннaя пoмoщь. Koнтpoль дыxaния, cepдцeбиeния, apтepиaльнoгo дaвлeния. Cтaбилизaция AД - внутpивeннoe ввeдeниe Дибaзoлa, Дpoпepидoлa, Kлoфeлинa. Пpи гeмoppaгичecкoм инcультe ввoдят гeмocтaтики и aнгиoпpoтeктopы: Этaмзилaт, Циклoнaмин, Дицинoн. Kупиpoвaниe cудopoжнoгo cиндpoмa пpи eгo нaличии: Диaзeпaм, Cибaзoн. Heoтлoжнaя гocпитaлизaция в cтaциoнap.

При остро возникающем нарушении мозгового кровообращения могут развиваться психические нарушения:

* двигательное возбуждение;

* зрительные и слуховые галлюцинации;

* агрессия.

Правила поведения:

* постараться ограничить передвижение больного;

* не спорить и не вступать в конфликты с больным;

* постараться взять больного за руки и массировать кисти и пальцы рук.

Основная ошибка состоит в том, что родственники вызывают психиатрическую бригаду скорой помощи, теряя время для оказания направленной помощи (снижения артериального давления), хотя введение соответствующих препаратов врачами психиатрической бригады скорой помощи позволяет снизить артериальное давление, которое является основной причиной развития психических нарушений.

Будем надеяться, что приведенная выше информация поможет вам и вашим родственникам в предотвращении нежелательных осложнений со стороны мозговых сосудов.

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - это состояние, при котором функция сердца как насоса не обеспечивает органы и ткани организма достаточным количеством крови. При хронических заболеваниях сердца происходит его увеличение в размерах, оно плохо сокращается и хуже перекачивает кровь. Хроническая сердечная недостаточность возникает постепенно на фоне хронического заболевания и развивается годами. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется рядом признаков, наличие каждого из которых говорит о той или иной степени выраженности недостаточности сердца. Для больного и его родственников необходимо знать основные признаки чтобы вовремя обратиться к врачу, внести изменения в лечение и образ жизни (питание, питьевой режим и т.д.)

Признаки хронической сердечной недостаточности

Слабость, утомляемость и ограничение физической активности. Причина слабости и утомляемости в том, что организм в целом не получает достаточного количества крови и кислорода, даже после полноценного ночного сна больные могут чувствовать себя усталыми. Нагрузки, которые раньше переносились хорошо, в настоящее время вызывают чувство усталости, человеку хочется посидеть или полежать, ему требуется дополнительный отдых.

2. Практическая часть

2.1 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью. С уточное мониторирование АД

Амбулаторное СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности определить суточную вариабельность АД, ночные гипотензию и гипертензию. Результаты СМАД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его снижение должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск ПОМ.

Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно: выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов; подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском ССЗ; симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; АГ, резистентная к медикаментозному лечению; АГ на рабочем месте.

2.2 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

На базе БУ «ГКБ №1» были обследованы пациенты с гипертонической болезнью.

1. Объект исследования: пациенты с АГ 2-3 степени, наблюдающиеся в условиях поликлиники. Объект исследования: статистические данные, и интернет ресурс.

АД > 160/100 мм. рт. ст. или АД > 140/90 мм. рт. ст., ассоциированной с факторами риска, поражением органов - мишеней или коморбидной патологией.

* Согласие на участие в исследовании.

* Острое нарушение мозгового кровообращения, перенесенное менее чем за 6 месяцев до исследования.

* Пороки сердца (ревматизм, бактериальный эндокардит).

* Тяжелые нарушения ритма и проводимости.

* Острые и обострение хронических заболеваний.

* Хроническая почечная недостаточность.

* Эндокринные заболевания (кроме СД II типа, в ст. компенсации).

* Онкологические заболевания в течение последних 5 лет.

* ИМТ более 40 кг/кв. м.

* Злоупотребление алкоголем.

Снижение АД до 140/90 мм рт ст или на 10% (в случае АГ 1 степени).

Улучшение качества жизни.

Результаты исследования.

Пролечено 30 человек: мужчин - 23 чел., женщин - 7 человек. Средний возраст мужчин - 57,8 года, женщин - 64,3 года. Из сопутствующих заболеваний: 8 человек - больные с хронической ИБС, 4 - больные с хронической ишемической болезнью мозга, 6 - с болезнями желудочно-кишечного тракта, 4 - с артропатиями, 3 - с ожирением, 1 - с сахарным диабетом, 6 - с ХСН.

Средняя продолжительность АГ - 11,8 лет. 24 человека принимали АМЗААР (амлодипин 5 мг + лозартан 50 мг), 6 человек - АМЗААР (амлодипин 5 мг + лозартан 100 мг). До участия в данном исследовании больные принимали следующие препараты:

Дженерики лозартана - 11 больных.

Ингибиторы АПФ - 12 больных.

Бета-адреноблокаторы - 6 больных

Антагонисты Са - 6 больных.

Диуретики (гипотиазид или индапамид) - 6 больных.

Не лечились - 2 больных

Ухудшения состояния не было ни у одного больного за период наблюдения.

2 . 3 Диагностика гипертонического криза

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

1. Внезапное начало.

2. Индивидуально высокий подъем АД.

3. Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин - несомненен. При постановке диагноза «гипертензивный криз», при анализе клинической картины врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы.

Заключение

В конце хотелось бы сказать, меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Из проделанной работы мы видим, что гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому что, многие живут с этой болезнь на протяжении нескольких лет не зная о том что больны она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

Список литературы

1. Артюшкин С.А. Хронический полипозный риносинусит и гипертоническая болезнь; Наука. Ленинградское отделение- 2001

2. Биверс Д.Г., Лип Г., О"Брайен Э. Артериальная гипертония; Бином - Москва, 2011.

3. Бобрович П.В. Лечимся дома. Гипертония; Попурри - Москва, 2010.

4. Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь; Омега - Москва,2003

5. Гераскина Л.Ф.; Машин В.В.; Фонякин А.В. Гипертоническая Энцефалопатия, Ремоделирование сердца и хроническая сердечная Недостаточность; Культ-информ-пресс, Социально-коммерческая фирма «Человек» - Москва, 2012.

6. Глезер Г.А., Глезер М.Г. Артериальная гипертония; Медицина - Москва, 1999

7. Григорьева Г.А., Мешалкина Н.Ю. Болезнь Крона; Медицина - Москва, 2002

8. Круглов Виктор Артериальная гипертония; Феникс - Москва, 2005.

9. Круглов Виктор Диагноз: артериальная гипертония; Феникс - Москва, 2010.

10. Кьеркегор Серен Болезнь к смерти; Академический Проект -, 2012.

11. Литовский И.А., Гордиенко А.В. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения; СпецЛит - Москва, 2013.

12. Лукина Е.А. Болезнь Гоше; Литтерра - Москва, 2004

13. Максимова А. Гипертония. Лечение народными средствами; Феникс - 2000

Приложение 1

Памятка пациентам с АГ

Измеряйте артериальное давление (АД) несколько раз в неделю утром натощак, вечером, а также при нарушенном самочувствии.

Производите измерение АД через 15 минут после отдыха, 2 - 3 раза на одной руке, на той, где оно выше, в положении сидя. Затем среднее значение АД и частоту пульса записывайте в дневник.

Если АД повысилось, но самочувствие значительно не страдает, то не спешите снизить его медикаментами. Отдохните 30 - 40 минут, поставьте горчичники на верхнюю часть спины, примите тёплую ножную ванну, постарайтесь уснуть, либо полежите спокойно с закрытыми глазами.

Помните быстрое снижение АД более опасно для организма, чем умеренное его повышение (до 160-180/110-110 мм рт. ст.).

Если после отдыха АД не снизилось или его повышение сопровождается умеренной головной болью, то примите под язык 1 таблетку капотена (каптоприла) в дозе 25 мг или таблетку физиотенза (0,2 мг) под язык, а при необходимости через час ещё 1 таблетку. Если пульс менее 80 ударов в минуту можно применить нифедипин (коринфар, кордипин) в дозе 10 мг. Его необходимо разжевать и запить тёплой водой. Применение нифедипина лучше сочетать с приёмом 10 мг анаприлина внутрь. В пожилом возрасте использование нифедипина и анаприлина нежелательно.

Если повышение АД сопровождается сильной головной болью, рвотой, головокружением, нарушением зрения, одышкой, болями за грудиной или в области сердца, то немедленно вызывайте скорую помощь.

Помните, что за первые 2 часа оказания помощи АД должно снизиться не более чем на 20 процентов от исходного уровня, но не менее 140-150/80-90 мм рт. ст.

Подобные документы

Понятие и причины развития гипертонической болезни. Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Факторы риска у пациентов. Диагностика больных с гипертонической болезнью. Анализ и оценка результатов исследования больных.

курсовая работа , добавлен 22.04.2016


Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.

дипломная работа , добавлен 06.01.2016


Психологические аспекты, понятие, факторы и причины развития, классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Особенности больных, реакция личности на болезнь. Основные принципы психокоррекции личности при гипертонической болезни.

дипломная работа , добавлен 12.08.2010


Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

дипломная работа , добавлен 28.05.2015


Этиология гипертонической болезни; провоцирующие и способствующие факторы развития заболевания: особенности профессии, стрессы, употребление алкоголя, курение, избыток соли, ожирение. Диагностика, лечение, медикаментозная терапия и возможные осложнения.

Первичная профилактика гипертонической болезни, модифицируемые факторы риска. Поражение органов-мишеней и осложнения гипертонии. Организация профилактических мероприятий при гипертонической болезни в школе здоровья, учебный план и разработка занятий.

курсовая работа , добавлен 07.06.2016


Этиология и способствующие факторы возникновения гипертонической болезни, ее клиническая картина и особенность диагностики. Принципы лечения и профилактики заболевания, сущность патологии и осложнений. Характеристика этапов сестринского процесса.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Характеристика и классификация гипертонической болезни. Провоцирующие и способствующие факторы заболевания. Процесс его развития по Г.Ф. Лангу, симптомы, клинические формы и осложнения. Меры профилактики. План сестринского процесса при гипертонии.

курсовая работа , добавлен 01.12.2014


Лечение и профилактика гипертонической болезни. Первичная и вторичная артериальная гипертензия. Этиология гипертонической болезни, провоцирующие и способствующие факторы ее развития. Информация, позволяющая медсестре заподозрить неотложное состояние.

презентация , добавлен 14.04.2014


Клинические признаки гипертонической болезни, ее классификация по ряду признаков. Факторы риска заболевания. Причины возникновения гипертонических кризов. Лечение гипертонии, профилактика осложнений. Сестринская деятельность при гипертонической болезни.

Иммунопрофилактика инфекционных болезней – это система мероприятий, осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путем проведения профилактических прививок согласно Национальному календарю профилактических прививок, устанавливающему сроки и порядок проведения гражданам профилактических прививок.

В ходе работы над данной темой мной была сформулирована цель и задачи настоящего исследования:

Цель: определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей.

Для достижения указанной цели необходимо выполнить следующие задачи:

1. Изучить историю развития иммунопрофилактики;
2. Изучить организационную систему иммунопрофилактики;
3. Изучить национальный календарь прививок;
4. Изучить возможные реакции, осложнения, а также противопоказания к прививкам, входящим в национальный календарь прививок;
5. Определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей;
6. Провести анкетирование родителей по вопросу их отношения к иммунопрофилактике;
7. Провести анализ, полученных в результате исследования данных;
8. На основании проведенного исследования предложить методы повышения эффективности работы фельдшера в отношении иммунопрофилактики.

Экспертами Всемирной организации здравоохранения вакцинация признана наиболее безопасным, экономически целесообразным и высокоэффективным средством профилактики инфекционных заболеваний. Активная иммунизация является самым главным, прогрессивным и быстро развивающимся направлением профилактической медицины. В XXI веке во всем мире отмечается рост приверженности к вакцинации, что связано с разработкой новых вакцин и возлагаемыми на них большими надеждами в профилактике опасных инфекционных заболеваний.

Федеральный закон №157 от 4 сентября 1998 года (с изменениями на 21 декабря 2013 года) «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» устанавливает правовые основы государственной политики в области иммунопрофилактики инфекционных болезней, осуществляемой в целях охраны здоровья и обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации. В статье 5 настоящего закона « Права и обязанности граждан при осуществлении иммунопрофилактики» указано, что граждане при осуществлении иммунопрофилактики имеют право на: «получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях». Из этого следует, что фельдшер обязан давать родителям разъяснения по всем вышеперечисленным вопросам и, кроме того, не зависимо от того, проявляют ли к данному вопросу интерес сами родители, предупреждать их о возможных последствиях.

Объектом данного исследования являются дети, которые подлежали иммунопрофилактике, согласно Национальному календарю прививок.

Предметом исследования является роль, которую оказывает фельдшер в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей, а также роль фельдшера в формировании позитивного отношения родителей к активной иммунизации.

1. Краткий обзор истории иммунологии

По происхождению иммунология — прикладная медицинская наука. Ее предыстория насчитывает более 2 тыс. лет. На протяжении этого времени основным подходом в данной области был эмпирический поиск путей предотвращения инфекционных заболеваний. В основе такого поиска было достоверное наблюдение о том, что люди, перенесшие некоторые « заразные болезни » , повторно ими не заболевали. Ярко и очевидно этот факт проявлялся при оспе — именно это заболевание стало « плацдармом » для формирования иммунологии.

Описано предупреждение развития оспы у наследника китайского императора с помощью нанесения на слизистую носа материала из пустул людей, выздоравливающих от оспы. Это первое письменное свидетельство, которое однозначно можно отнести к области иммунологии (около 1 тыс. лет до н.э.). Профилактический опыт в данном случае был успешным. Подобный подход, позже названный европейцами вариоляцией (от лат. variola — оспа), был, по-видимому, независимо разработан в разных вариантах во многих регионах Азии.

Надо признать, что вариоляция несла значительный риск и нередко приводила к развитию заболевания и смерти, что в конце концов было осознано европейцами, не готовыми жертвовать даже единичными гражданами ради абстрактного прогресса (в азиатской традиции с большей

легкостью относятся к индивидуальным утратам). Вариоляция была запрещена в большинстве стран.

В 90-х годах XVIII века английский врач Э. Дженнер (E. Jenner), работавший в сельской скотоводческой местности, сделал наблюдение, что коровницы, контактировавшие со скотом, больным коровьей оспой, если и заболевали человеческой оспой, то переносили ее легко. Основываясь на этом подтвержденном, но все-таки эмпирическом факте, Э. Дженнер предпринял рискованный эксперимент на человеке: он привил коровью оспу от заболевшей ею коровницы 8-летнему Джеймсу Фиппсу. Реакция на прививку проявилась в виде кратковременного недомогания. Повторная прививка коровьей оспы дала еще более слабую реакцию. После этого Дженнер предпринял шаг, который в настоящее время мог бы быть расценен как преступление: привил подростку материал от больного человеческой оспой. Заболевание не развилось.

Отчет об этом успешном опыте вакцинации (от латинского vacca — корова) был опубликован в научной прессе в 1796 г. Однако эту публикацию нельзя расценивать как начало иммунологии, поскольку речь в ней шла о конкретной профилактической процедуре, а не об общих принципах и правилах, которые можно было бы расценивать как фундамент новой науки. На протяжении XIX века вакцинация приобрела широкое распространение в цивилизованном мире и применялась в практически неизменном виде до недавнего времени, когда международное сообщество признало факт элиминации оспы (1980).

Рождение иммунологии как науки связано с именем Л. Пастера. Широко известно, что Л. Пастер создал микробиологию и доказал роль микроорганизмов в развитии и распространении инфекционных заболеваний. Он же сформулировал общие принципы иммунологической профилактики инфекционных заболеваний, что рассматривают как отправную точку иммунологии как самостоятельной науки. В качестве точки отсчета ее существования принимают 1880 г., когда были опубликованы результаты исследований Л. Пастера по созданию и успешному испытанию живой ослабленной вакцины против куриной холеры. Суть экспериментов состояла в том, что курам прививали вибрионы куриной холеры, долгое время культивированные в неблагоприятных условиях, что не вызывало у животных заболевания и в то же время предотвращало развитие заболевания при последующем введении активных возбудителей холеры кур, убивавших невакцинированных птиц. Фактически был получен результат, сходный с результатом Э. Дженнера, но с двумя существенными различиями. Во-первых, Л. Пастер ставил эксперимент на птицах, а не на человеке. Во-вторых, профилактический эффект основывался не на « перекрестной защите » , индуцированной предварительным введением родственного, но иного инфекционного агента, а на сознательно разработанной процедуре « ослабления » (аттенуации) возбудителя, используемого для профилактической иммунизации. Тем не менее термин « вакцинация » применяют ко всем типам профилактики, основанным на предварительном введении инфекционного материала, возбудителя или его молекул.

В результате этого исследования Л. Пастер ввел еще один, более значимый термин – иммунитет (лат. Immunitas – освобождение) – снижение вероятности развития инфекционного заболевания после повторного заражения, т.е. после ранее перенесенной инфекции.

Серия исследований Л. Пастера привела к созданию вакцин против сибирской язвы и краснухи свиней.

В ближайшие десятилетия после открытий Л. Пастера в результате интенсивной деятельности в основном французско-русской и немецкой школ были достигнуты успехи в развитии прикладной иммунологии и заложены основы иммунологической теории.

Первыми следует упомянуть работы И.И. Мечникова, открывшего фагоцитоз и интерпретировавшего его как фундаментальный механизм иммунитета. В это время был создан ряд новых вакцин, причем не только учениками Л. Пастера, но и немецкими учеными, тяготевшими, главным образом, к школе Р. Коха. В этом ряду надо выделить работы Э. Беринга, показавшего (совместно с С. Китазато, 1890) возможность иммунизации против инактивированных токсинов (анатоксинов) и « переноса иммунитета » с сывороткой крови. Фактически опыт с переносом иммунитета послужил первым свидетельством существования антител – гуморальных факторов, опосредующих специфичный в отношении возбудителя инфекционного заболевания иммунитет. Термин « антитело » ввел П. Эрлих в 1891 г.

Ученые один за другим описывали новые иммунологические феномены и факторы. И.И. Мечников первым стал говорить о существовании иммунной системы, функция которой – формирование и осуществление реакций иммунитета. Л. Дейтч ввел термин «антиген» (1903) для обозначения веществ, на которые реагирует иммунная система, обеспечивая их удаление из организма. Разработав способ окрашивания клеток, П. Эрлих описал основные разновидности лейкоцитов, которые уже тогда считали эффекторными (исполнительными) клетками иммунитета.

К началу ХХ века существовало 2 основных теоретических направления в иммунологии – клеточное, созданное И.И. Мечниковым, и гуморальное, родоначальником которого был П. Эрлих.

2. Анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем у детей

В систему органов, обеспечивающих иммунитет входят вилочковая железа(тимус), селезёнка, лимфатические узлы, лимфоидные образования желудочно-кишечного тракта, лимфоидное глоточное кольцо, лимфоцит костного мозга и периферической крови.

Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, достигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.

Селезенка – увеличивается в течение всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Лимфатические узлы представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Лимфатические узлы начинают формироваться у плода со 2-го месяца внутриутробного развития и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте лимфатические узлы у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и лимфатические узлы) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена

недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции лимфатических узлов стабилизируются, к 10 годам достигается их максимальное количество, соответствующее взрослым людям.

У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.

К 1 году жизни лимфатические узлы у детей уже можно пропальпировать у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка.

К 3 годам жизни тонкая соединительнотканная капсулах хорошо выражена, содержит медленно разрастающиеся ретикулярные клетки. К 7-8 годам в лимфатическом узле с выраженной ретикулярной стромой начинают постепенно формироваться трабекулы, прорастающие в определённых направлениях и образующие остов узла. К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение: хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулы, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей лимфатические узлы, расположенные рядом, соединены друг с другом многочисленными лимфатическими сосудами.

В период полового созревания рост лимфатических узлов останавливается, они частично подвергаются обратному развитию. Максимальное количество лимфатических узлов насчитывают к 10 годам.

Реакцию лимфатических узлов на различные (чаще всего инфекционные) агенты выявляют у детей начиная с 3-го месяца жизни. В 1-2 года барьерная функция лимфатических узлов низкая, что объясняет частую в этом возрасте генерализацию инфекции.

В преддошкольном периоде лимфатические узлы уже могут служить механическим барьером и отвечать на присутствие возбудителей инфекционных болезней воспалительной реакцией. У детей этого возраста часто возникают лимфадениты, в том числе гнойные и казеозные (при туберкулёзе).

К 7-8 годам становится возможным подавление инфекции в пределах лимфатического узла. В этом возрасте и у более старших детей патогенные микроорганизмы поступают в лимфатические узлы, но не вызывают нагноения или других специфических изменений.

Доступны пальпации следующие группы периферических лимфатических узлов.

1. Шейные лимфатические узлы:

Затылочные, расположенные на буграх затылочной кости; собирают лимфу с кожи волосистой части головы и задней части шеи.

Сосцевидные, расположенные за ушами в области сосцевидного отростка, и околоушные, локализованные впереди уха на околоушной слюнной железе; собирают лимфу из среднего уха, с кожи, окружающей ухо, ушных раковин и наружного слухового прохода.

Поднижнечелюстные, расположенные под ветвями нижней челюсти; собирают лимфу с кожи лица и слизистой оболочки дёсен.

Подбородочные (обычно по одному с каждой стороны) собирают лимфу с кожи нижней губы, слизистой оболочки дёсен и области нижних резцов.

Переднешейные, расположенные кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы , преимущественно в верхнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи лица, от околоушной железы, слизистых оболочек носа, зева и рта.

Заднешейные, расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и перед трапециевидной мышцей, преимущественно в нижнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи шеи и частично гортани.

Надключичные, расположенные в области надключичных ямок; собирают лимфу с кожи верхней части груди, плевры и верхушек лёгких.

2. Подключичные, расположенные в подключичных областях; собирают лимфу с кожи грудной клетки и плевры.

3. Подмышечные, расположенные в подмышечных ямках; собирают лимфу с кожи верхних конечностей, за исключением III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

4. Торакальные, расположенные кнутри от передней подмышечной линии под нижним краем грудной мышцы , собирают лимфу с кожи грудной клетки, париетальной плевры, частично от лёгких и грудных желёз.

5. Локтевые, или кубитальные, расположенные в желобке двуглавой мышцы; собирают лимфу с кожи III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

6. Паховые, расположенные по ходу паховой связки; собирают лимфу с кожи нижних конечностей, нижней части живота, ягодиц, промежности, от половых органов и заднего прохода.

7. Подколенные, расположенные в подколенной ямке; собирают лимфу с кожи стопы.

Знание расположения лимфатических узлов и направления лимфатических сосудов, отводящих и приводящих лимфу, помогает в определении входных ворот инфекции и источника очаговых поражений, так как на месте внедрения патологического агента иногда не обнаруживают никаких изменений, в то время как регионарные лимфатические узлы оказываются увеличенными и болезненными.

Лимфоциты – общая масса лимфоцитов и их распределение в организме ребенка имеет возрастные различия. Особенно интенсивно увеличивается их масса на первом году жизни, после 6 месяцев их число остается относительно стабильным до 8 лет, затем вновь начинает нарастать. Все лимфоциты прежде чем попасть в кровяное русло проходят через вилочковую железу.

Неспецифические механизмы играют важную роль как у плода, так и у детей первых дней и месяцев жизни. Они включают анатомические барьеры для проникновения инфекции. Это кожа с ее секреторным аппаратом и бактерицидными компонентами секрета потовых и сальных желез, барьеры слизистых оболочек с мукоцилиарным клиренсом в бронхах, моторикой кишечника и мочевыводящих путей. Содержание лизоцима (фермента, разрушающего мукополисахарид бактериальных оболочек) в сыворотке крови к рождению высокое, превышает таковой у взрослых.

Интерфероны продуцируются клетками, первично пораженными вирусами (наиболее активно – лейкоцитами), блокируют образование РНК, необходимого для репликации вируса, усиливают фагоцитоз.

Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей первого года жизни она снижается, с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12–18 годам. Низкий уровень интерферона объясняет повышенную восприимчивость детей раннего возраста к вирусной инфекции.

Фагоцитоз является ранним защитным механизмом плода. Клетки фагоцитарной системы появляются в ранние сроки развития плода – от 6 до 12-й недели гестации.

Все время фетального периода лейкоциты обладают низкой способностью к фагоцитозу. Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершающая фаза фагоцитоза формируется в более поздние сроки – через 2–6 месяцев.

Специфический иммунитет осуществляется Т и В-лимфоцитами. Становление всех систем как клеточного, так и неспецифического иммунного ответа начинается при сроках около 2–3 недель внутриутробного развития, когда формируются мультипотентные стволовые клетки. К 9-15-й неделе появляются признаки функционирования клеточного иммунитета. Реакции гиперчувствительности замедленного типа достигают наибольшего функционирования после рождения – к концу первого года жизни. Первичный лимфоидный орган – тимус – закладывается на сроке около 6 недель, и окончательное гистоморфологическое созревание претерпевает к сроку гестации около 3 месяцев. С 6 недель у плода начинают типироваться HLA антигены, с 8–9 недели в вилочковой железе появляются малые лимфоциты, под влиянием гуморальных стимулов Т-лимфоциты дифференцируются в цитотоксические клетки, клетки-хелперы, супрессоры, клетки памяти.

В течение первых месяцев жизни продолжаются распад и удаление тех иммуноглобулинов класса G, которые были переданы трансплацентарно. Одновременно происходит нарастание уровней иммуноглобулинов всех классов уже собственного производства. В течение первых 4–6 месяцев материнские иммуноглобулины полностью разрушаются, и начинается синтез собственных иммуноглобулинов. В-лимфоциты синтезируют преимущественно IgM, уровень которого быстрее достигает показателей, свойственных взрослым, синтез собственного IgG происходит более медленно.

Молозиво и нативное грудное молоко, содержащие большое количество IgA, макрофагов и лимфоцитов, компенсируют незрелость общего и местного иммунитета у детей первых месяцев жизни.

Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам совпадает со снижением уровня инфекционной заболеваемости.

3. Общая характеристика вакцин

Все вакцины делятся на живые и инактивированные.

Живые вакцины. К числу живых вакцин относятся вакцины БЦЖ, против кори, краснухи, эпидемического паротита, полиомиелита. Они создаются на основе живых ослабленных микроорганизмов со стойким снижением вирулентности. Вакцинные штаммы, применяемые в производстве живых вакцин, получают путем выделения аттенуированных (ослабленных) штаммов от больных или из внешней среды путем селекции вакцинных клонов и длительного пассивирования в организме экспериментальных животных, а также на клетках куриных или человеческих эмбрионов. Клетки куриных эмбрионов используют, например, для получения вакцины против гепатита В, человеческих — против краснухи. Формирующийся в результате иммунизации поствакцинальный иммунитет по напряженности приближается к постинфекционному. Живые вакцины термолабильны, в связи с чем их необходимо хранить и транспортировать при температуре 4 —8 °C, соблюдая так называемую «холодовую цепь».

Инактивированные вакцины. Такие вакцины подразделяют на цельноклеточные (корпускулярные), расщепленные (сплит), субъединичные, рекомбинантные и анатоксины.

К цельноклеточным относятся вакцины против полиомиелита, коклюша адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС), гриппа, гепатита А, бешенства. Эти вакцины содержат инактивированные очищенные неразрушенные микроорганизмы, которые получают путем их обезвреживания с помощью химического или физического воздействия. Цельноклеточные вакцины создают нестойкий гуморальный иммунитет, в связи с чем для достижения защитного уровня специфических антител необходимо вводить их повторно.

Цельноклеточные вакцины высокореактогенны.

Расщепленные вакцины (сплиты). К их числу относятся вакцины против гриппа (ваксигрипп, флюарикс). Расщепленные вакцины содержат все фрагментированные очищенные частицы микроорганизмов, разъединенные с помощью детергентов.

Субъединичные вакцины (химические). К субъединичным относятся вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, брюшного тифа, гепатита В, гриппа (инфлювакс, гриппол). Они содержат лишь поверхностные антигенные фракции инактивированных микроорганизмов, что позволяет уменьшить содержание белка в вакцине и реактогенность.

Рекомбинантные вакцины. Вакцину против гепатита В (энджерикс В) изготавливают с помощью рекомбинантной технологии.

Участок гена микроорганизма, кодирующий синтез протективного антигена, встраивают в ДНК клеток-продуцентов (дрожжи, Escherichia coli), которые, размножаясь, продуцируют данный антиген. Протективный белок выделяют из клеток-продуцентов и подвергают очистке. Рекомбинантные вакцины слабо реактогенны. Развивающийся после вакцинации иммунитет относительно кратковременный.

Анатоксины. Это бактериальные экзотоксины, обезвреженные длительным воздействием формалина при повышенной температуре. Анатоксинами являются вакцины против столбняка, дифтерии, коклюша (инфанрикс), ботулизма, газовой гангрены. Анатоксины мало реактогенны. Так, при введении коклюшного анатоксина (в составе комплексной вакцины ифанрикс) лихорадка возникает реже в 7 раз, а болезненность в месте введения — в 14 раз,

чем при введении с цельноклеточной коклюшной вакцины. Однако при введении анатоксинов вырабатывается только антитоксический иммунитет, в связи с чем они не предотвращают бактерионосительства.

Моновакцины и комбинированные вакцины. В зависимости от числа антигенов, входящих в состав вакцин, они подразделяются на моновакцины и комбинированные (ассоциированные) вакцины.

Моновакцины содержат антиген против одного возбудителя, комбинированные — против нескольких видов микроорганизмов.

Моновакцины подразделяются на моновалентные (содержат антиген против одного серотипа или штамма возбудителя) и поливалентные (содержат антигены против нескольких серотипов или штаммов одного и того же микроорганизма).

К поливалентным вакцинам относятся менинго А+ С, пневмо 23, имовакс Д. Т. полио (инактивированная трехвалентная полиомиелитная вакцина), живая трехвалентная полиомиелитная вакцина.

Примерами комбинированных вакцин являются АКДС-вакцина, адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) и АДС-М (малый) анатоксины.

Состав вакцин. В состав вакцин помимо антигенов, обеспечивающих развитие специфического иммунитета, входят стабилизаторы (вносимые в препарат для обеспечения стабильности его антигенных свойств), консерванты (поддерживающие стерильность вакцины) и адъюванты (повышающие иммуногенность препарата).

В качестве стабилизаторов используются сахароза, лактоза, альбумин человека, натрия глутамат.

Наиболее распространенным консервантом как в России, так и за рубежом является мертиолат (тиомерсал) — органическая соль ртути. Мертиолат содержится в АКДС-вакцине, анатоксинах, вакцине против гепатита В и др. Его содержание в указанных препаратах не превышает 50 мкг в одной дозе. Помимо мертиолата в качестве консервантов используют формальдегид, фенол, феноксиэтанол и антибиотики (неомицин, канамицин, полимиксин).

Кроме того, в состав вакцин включаются вещества технологии производства (гетерологичные белки субстрата культивирования, компоненты питательной среды, цитокины). Так, в следовых количествах в коревой вакцине может содержаться сыворотка крупного рогатого скота, в паротитной — белки яйца (перепелиного — в отечественных вакцинах, куриного — в зарубежных), в вакцине против гепатита В — следы дрожжевых белков.

Вещества, не определяющие иммуногенность вакцины, могут являться источником побочного действия (токсического, генотоксического, аутоиммунного, аллергического).

4. Методика вакцинации

4.1. Календарь профилактических прививок

Календарь профилактических прививок, или график иммунизации, — это инструктивно закрепленная возрастная последовательность прививок, обязательных в данной стране, что определяется конкретной эпидемиологической ситуацией. В России обязательными являются прививки против девяти инфекций (приказ Минздрава России от 27 июня 2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» с изменениями от 30 октября 2007 г. № 673) (см. Приложение 1)

Национальный календарь профилактических прививок у детей

К Национальному календарю профилактических прививок приведены комментарии.

1. Иммунизация в рамках Национального календаря профилактических прививок проводится вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешенными к применению в соответствии с инструкциями.

2. Детям, родившимся от матерей — носителей вируса гепатита В или заболевших вирусным гепатитом В в третьем триместре беременности, вакцинация против гепатита В проводится по схеме: 0 — 1 — 2 — 12 мес.

3. Вакцинация против гепатита в 13 лет проводится ранее не привитым по схеме: 0 — 1 — 6 мес.

4. Вакцинация против краснухи проводится девочкам в 13 лет, ранее не привитым или получившим только одну прививку.

5. Ревакцинация против туберкулеза проводится не инфицированным микобактериями туберкулеза туберкулинотрицательным (по результатам пробы Манту) детям.

6. В 14 лет ревакинация проводится неинфицированным детям (туберкулиноотрицательным), не получившим прививку в 7 лет.

7. Все вакцины, кроме БЦЖ, можно вводить одновременно разными шприцами в разные участки тела или с интервалом в 1 мес.

8. При нарушении срока начала прививок их проводят по схемам, предусмотренным настоящим календарем и инструкциями по применению препаратов.

9. Детям 1-го года жизни вакцинация против полиомиелита проводится инактивированной вакциной.

4.2. Правила проведения вакцинации

Перед прививкой врач должен проанализировать данные эпидемиологического анамнеза (сведения о контактах с инфекционными больными), тщательно осмотреть ребенка, измерить температуру тела. Лабораторное обследование и консультации специалистов (невропатолога и др.) проводятся по показаниям. Они особенно важны для детей в возрасте 3 мес перед началом вакцинации против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. К моменту начала вакцинации у ребенка не должно быть противопоказаний к ее проведению, в том числе не должно быть острых заболеваний и обострений хронических. Врач делает в медицинской документации запись о разрешении проведения вакцинации конкретным препаратом. После введения указывают дату введения препарата и серию вакцины. Прививки рекомендуется проводить в утреннее время в положении сидя или лежа. Для профилактики анафилактического шока ребенок после прививки должен находиться под наблюдением врача в течение 30 мин, а сами прививки должны проводиться в условиях процедурного кабинета, где находится противошоковый набор. Родителей необходимо предупредить о возможных реакциях после введения вакцины, а также о действиях при их возникновении (детям следует дать жаропонижающие, антигистаминные препараты). До и после прививки ребенка необходимо оберегать от стрессов, контакта с инфекционными больными, не вводить новые

продукты прикорма. У детей 1-го года жизни на следующий день после прививки проводится патронаж; после вакцинации против полиомиелита грудного ребенка осматривают на 2-е и 7-е сутки.

4.3. Способы введения вакцин

Существуют разные способы введения вакцин. Даже разные вакцины против одного и того же заболевания вводят по-разному. Например, живая вакцина против полиомиелита вводится внутрь, инактивированная — внутримышечно. При этом класс синтезируемых антител тоже различен. При введении живой вакцины в большей степени синтезируется IgA, при введении инактивированной — IgM и IgG. В соответствии с этим в первом случае доминирует местный, во втором — системный иммунный ответ. Рекомендуется сочетать введение вакцин у одного и того же ребенка: начинать с инактивированной вакцины, затем переходить на живую.

Живые вакцины (коревая, паротитная, краснушная) предпочтительно вводить подкожно из-за меньшей болезненности и большей безопасности.

При внутримышечном введении вакцины нужно исключать вероятность повреждения нервов и кровеносных сосудов. Согласно современным инструкциям по применению отечественных сорбированных вакцин (АКДС, АДС, АДС-М, против гепатита В) местом внутримышечного введения является верхний наружный квадрант ягодицы или переднебоковая область верхней части бедра. Однако накоплено большое количество сведений о том, что введение любых иммунных препаратов в ягодичную область чревато опасностью повреждения седалищного нерва с возникновением длительно сохраняющейся мышечной слабости, контрактуры, провисания стопы и замедления роста конечности на стороне повреждения. В результате небрежного выполнения манипуляции или при аномальном расположении нервов и сосудов возможно повреждение других нервов, иннервирующих ягодичную область или проходящих через нее (верхний ягодичный нерв, задний бедренный кожный, половой, нижний ягодичный нервы). Поэтому в

зарубежной практике внутримышечно детям до 18 мес жизни вакцину вводят в переднебоковую область верхней части бедра, детям старше 18 мес — в область дельтовидной мышцы.

Отказ от введения вакцины в ягодицу помимо возможности повреждения нервов и сосудов, проходящих в области ягодицы, мотивируется также и тем, что у детей раннего возраста ягодичная область состоит преимущественно из жировой ткани, а четырехглавая мышца бедра хорошо развита с первых месяцев жизни. Кроме того, в переднебоковой области верхней части бедра нет

важных нервов и кровеносных сосудов. У детей в возрасте старше 2 — 3 лет вакцину предпочтительнее вводить в дельтовидную мышцу (посредине между латеральным концом ости лопатки и дельтовидной бугристостью). Инъекций в

трехглавую мышцу необходимо избегать из-за возможности травмирования лучевого, плечевого и локтевого нервов, а также глубокой артерии плеча.

4.4. Противопоказания к вакцинации

Противопоказания к вакцинации разделяют на постоянные (абсолютные) и временные (относительные).

Абсолютно противопоказаны:

Все вакцины — в случае чрезмерно сильных реакций или других поствакцинальных осложнений на предыдущее введение;

Все живые вакцины — лицам с иммунодефицитными состояниями (первичными); иммуносупрессией, злокачественными новообразованиями; беременным женщинам;

БЦЖ-вакцина — при массе тела ребенка при рождении менее 2000 г; келоидных рубцах, в том числе после введения предыдущей дозы;

АКДС-вакцина — при прогрессирующих заболеваниях нервной системы, афебрильных судорогах в анамнезе;

Живые коревая, паротитная, краснушная вакцины — при тяжелых формах аллергических реакций на аминогликозиды; анафилактических реакциях на яичный белок (кроме краснушной вакцины);

Вакцина против вирусного гепатита В — при аллергических реакциях на пекарские дрожжи.

При временных противопоказаниях плановая вакцинация откладывается до окончания острых и обострений хронических заболеваний Вакцина вводится не ранее чем через 4 недели после выздоровления.

5. Вакцинальные реакции и осложнения

5.1. Вакцинальные реакции

Нормальная вакцинальная реакция. Вакцинальный процесс обычно протекает бессимптомно, но у привитых лиц возможны проявления нормальной вакцинальной реакции, под которой понимают клинические и лабораторные изменения, связанные со специфическим действием той или иной вакцины. Клинические проявления и частота их возникновения описываются в инструкции к каждому медицинскому иммунобиологическому препарату. Таким образом, вакцинальные реакции — это комплекс клинических и параклинических проявлений, стереотипно развивающийся после введения конкретного антигена и определяющийся реактогенностью вакцины.

Наряду с нормальной вакцинальной реакцией введение вакцин может сопровождаться побочными эффектами. Патологические состояния, возникающие в поствакцинальном периоде, подразделяют на три группы:

1) присоединение острой интеркуррентной инфекции или обострение хронических заболеваний;

2) поствакцинальные реакции;

3) поствакцинальные осложнения.

У детей после введения вакцин могут возникать неспецифические (по отношению к вакцине) инфекционные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (нередко с проявлениями нейротоксикоза, синдрома крупа, обструктивного бронхита), пневмония, инфекция мочевых путей, нейроинфекция и др. Как правило, повышенную инфекционную заболеваемость в поствакцинальном периоде объясняют простым совпадением во времени прививки и болезни. Однако она может быть связана и с изменениями в иммунной системе после введения вакцин. Это обусловливается тем, что при введении вакцин в иммунной системе возникают однотипные двухфазные изменения.

Первая фаза — иммуностимуляции — сопровождается увеличением числа циркулирующих лимфоцитов, в том числе Т-хелперов и В-лимфоцитов.

Вторая фаза — транзиторного иммунодефицита — развивается через 2 — 3 недели после введения вакцины и характеризуется снижением численности всех субпопуляций лимфоцитов и их функциональной активности, в том числе способности отвечать на митогены и синтезировать антитела. Эта фаза необходима для ограничения иммунного ответа на антигены вакцины.

Патогенетически поствакцинальный иммунодефицит неотличим от вторичных иммунодефицитов, возникающих в ходе вирусных или бактериальных инфекций, и именно он лежит в основе повышенной инфекционной заболеваемости неспецифическими (по отношению к вакцине) инфекциями. В поствакцинальном периоде у детей чаще, чем в другое время, регистрируются различные острые инфекции, при этом отмечается два пика: в первые 3 суток и на 10 —30-е сутки после вакцинации.

К этой же группе можно отнести осложнения, развивающиеся в результате нарушении техники вакцинации. К числу крайне опасных относится нарушение стерильности вакцин. Это является причиной развития гнойно-септических осложнений, в отдельных случаях завершающихся развитием инфекционно-токсическогошока и летальным исходом.

Патологические поствакциналъные реакции. У некоторых детей при проведении профилактической прививки возникают клинические расстройства, несвойственные обычному течению вакцинального процесса. Такие патологические вакцинальные реакции делят на местные и общие.

К местным патологическим вакцинальным реакциям относят все реакции, возникающие в месте введения вакцины. Неспецифические местные реакции появляются в 1-е сутки после прививки в виде гиперемии и отека, сохраняющихся в течение 24 — 48 ч. При применении адсорбированных препаратов, особенно подкожно, в месте введения может сформироваться инфильтрат. При повторном введении анатоксинов могут развиться чрезмерно сильные местные аллергические реакции, распространяющиеся на всю ягодицу, а иногда захватывающие поясницу и бедро.

Различают три степени выраженности местной реакции.

Слабой реакцией считается гиперемия без инфильтрата или инфильтрат диаметром до 2,5 см;

средней реакцией — инфильтрат до 5 см;

сильной реакцией — инфильтрат свыше 5 см, а также инфильтрат с лимфангиитом и лимфаденитом.

В основе появления таких реакций лежит повышение сосудистой проницаемости, а также развитие базофильной инфильтрации под действием адъюванта. При их возникновении назначают антигистаминные препараты, компрессы.

При введении живых бактериальных вакцин развиваются специфические местные реакции, обусловленные инфекционным процессом в месте аппликации препарата. Так, при внутрикожной иммунизации вакциной БЦЖ в месте введения через 6 — 8 недель развивается специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5 — 1 0 мм с небольшим узелком в центре и образованием корочки; в ряде случаев на месте введения возникают пустулы. Обратное развитие изменений занимает 2 — 4 мес. На месте реакции остается поверхностный рубчик 3 — 10 мм. При возникновении местной атипичной реакции ребенок нуждается в консультации фтизиатра.

Общие вакцинальные реакции сопровождаются изменением состояния и поведения ребенка. Они нередко выражаются повышением температуры тела, беспокойством, нарушением сна, анорексией, миалгией.

После введения инактивированных вакцин общие реакции развиваются спустя несколько часов; их продолжительность обычно не превышает 48 ч. Тяжесть реакции оценивается по высоте температуры тела, с которой прямо связаны и другие проявления.

Реакция считается слабой при повышении температуры тела до 37,5 °C, средней — при температуре от 37,6 до 38,5 °C, сильной — при повышении температуры тела более 38,5 °C.

В основе этих проявлений лежит развитие ответа острой фазы. У детей с перинатальным поражением нервной системы после вакцинации может развиться энцефалическая реакция, сопровождающаяся повышением температуры тела и кратковременными судорогами. Проявлением такой реакции на введение противококлюшной вакцины является также непрерывный пронзительный крик ребенка в течение нескольких часов. Механизм развития энцефалической реакции обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки, следствием чего является повышение внутричерепного давления и развитие отека головного мозга.

Чаще всего энцефалические реакции развиваются после вакцинации цельноклеточной противококлюшной вакциной, что связано с ее сенсибилизирующим действием, наличием перекрестно реагирующих с тканью головного мозга антигенов. Вместе с тем частота судорог после вакцины АКДС ниже, чем у зарубежных аналогов.

Терапия энцефалических поствакцинальных реакций аналогична терапии, проводимой при нейротоксикозе. К проявлениям общих реакций на вакцинацию относится и аллергическая сыпь. При ее возникновении показаны антигистаминные препараты.

5.2. Поствакцинальные осложнения

В соответствии с Федеральным законом от 17 сентября 1998 г. № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» к поствакцинальным осложнениям относят тяжелые и(или) стойкие нарушения состояния здоровья, развивающиеся вследствие профилактических прививок.

Поствакцинальные осложнения разделяют на специфические, зависящие от вида микроорганизма, содержащегося в составе вакцины, и неспецифические.

Специфические поствакцинальные осложнения. Среди таких осложнений выделяют вакциноассоциированные инфекции, обусловленные остаточной вирулентностью вакцинного штамма, реверсией его патогенных свойств и нарушениями в иммунной системе (первичные иммунодефициты).

Персистирующая и генерализованная БЦЖ-инфекция проявляется развитием остеитов (протекающих как костный туберкулез), лимфаденитов (двух и более локализаций), подкожных инфильтратов.

При генерализованной инфекции наблюдаются полиморфные клинические проявления. У лиц с первичными комбинированными иммунодефицитами возможен летальный исход.

При развитии БЦЖ-инфекции проводят этиотропную терапию. При генерализованной БЦЖ-инфекции на 2 — 3 мес назначают изониазид или пиразинамид. При гнойном лимфадените делают пункцию пораженного лимфатического узла с удалением казеозных масс и вводят стрептомицин или другие противотуберкулезные препараты в дозе, соответствующей возрасту. Та же терапия показана при холодных абсцессах, развившихся вследствие нарушения техники вакцинации и подкожном введении вакцины БЦЖ.

Осложнения после вакцинации БЦЖ развиваются редко. Так, регионарный БЦЖ-лимфаденит регистрируется с частотой 1:10 000, генерализованная БЦЖ-инфекция — 1:100 000.

Диагноз «вакциноассоциированный полиомиелит» ставится на основании критериев, предложенных ВОЗ:

а) возникновение в сроки от 4-х до 30-х суток у привитых, до 60 сут — у контактных;

б) развитие вялых параличей или парезов без нарушения чувствительности и с остаточными явлениями после истечения 2 мес болезни;

в) отсутствие прогрессирования заболевания;

г) выделение вакцинного штамма вируса и нарастание титра типоспецифических антител не менее чем в 4 раза.

В странах с широким охватом вакцинацией большинство случаев полиомиелита в современных условиях могут быть расценены как вакциноассоциированные. Вакциноассоциированный полиомиелит встречается у одного ребенка из 500 000 привитых детей оральной полиомиелитной вакциной. В России с 1997 г. Ежегодно отмечают от 2 до 11 случаев вакциноассоциированного полиомиелита, что в среднем не выходит за рамки международной

статистики.

Такое осложнение, как энцефалит, при вакцинации как инактивированными,

так и живыми вакцинами встречается в соотношении 1:1 000 000.

Митигированная корь, поствакциналъный коревой энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит и коревая пневмония могут возникнуть после вакцинации коревой вакциной.

Острый паротит и паротитный менингит развиваются после вакцинации паротитной вакциной.

Артрит и артралгии могут возникнуть после введения краснушной вакцины; синдром врожденной краснухи, прерывание беременности — при вакцинации беременных краснушной вакциной.

Неспецифические поствакцинальные осложнения. Такие осложнения связаны прежде всего с индивидуальной реактивностью прививаемого. Вакцинация может выступать в качестве фактора выявления генетической предрасположенности прививаемого, а сами поствакцинальные осложнения у маленьких детей являются предикторами развития в последующем иммунопатологических заболеваний. По ведущему механизму возникновения данные осложнения условно можно разделить на три группы: аллергические

(атопические), иммунокомплексные, аутоиммунные.

К аллергическим осложнениям относятся анафилактический шок, тяжелые генерализованные аллергические реакции (отек Квинке, синдром Стивенса—Джонсона, синдром Лайелла, многоморфная экссудативная эритема), начало и обострения атопического дерматита, бронхиальной астмы.

Аллергия, возникающая при вакцинации, связана с повышенной выработкой общего и специфических IgE как к протективным антигенам вакцины, так и к антигенам, не обладающим протективным действием (белок яйца, антибиотики, желатин). Аллергические реакции возникают в большей степени у предрасположенных к атопии лиц. Единичные случаи сильных местных (в том числе отек, гиперемия более 8 см в диаметре) и общих (в том числе температура более 40 °C, фебрильные судороги) реакций на вакцинацию, а также легкие проявления кожной и респираторной аллергии подлежат регистрации в установленном порядке без информирования вышестоящих органов здравоохранения.

Самым тяжелым осложнением группы является анафилактический шок.

Вакцинация может приводить к инициации и(или) обострению иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний. К первым относятся геморрагический васкулит, сывороточная болезнь, узелковый полиартериит, гломерулонефрит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Аутоиммунный механизм имеют поствакцинальные осложнения с поражением центральной и периферической нервной системы. Поражение ЦНС выражается в развитии энцефалита, энцефаломиелита.

При поражении периферической нервной системы могут возникнуть мононеврит, полиневрит, синдром Гийена —Барре. Помимо этого в качестве осложнений вакцинации развиваются «вторые» болезни: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, миокардит, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, системная красная волчанка (СКВ), дерматомиозит, системная склеродермия, ювенильный ревматоидный артрит, рассеянный склероз. Введение вакцин может стимулировать образование аутоантител, аутореактивных лимфоцитов, иммунных комплексов. Одновременно с этим в сыворотке крови привитых детей повышается содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа). Это обычно возникает при введении больших доз некоторых вакцин.

Индукция аутоиммунных реакций при вакцинации связана с феноменом антигенной мимикрии, наличием перекрестных антигенных структур между вакциной и собственными тканями организма, а также наличием в составе вакцин химических адъювантов, эндотоксина, цитокинов и нефизиологическим (парентеральным) введением антигена в сравнении с естественной инфекцией.

Риск развития данных заболеваний повышен у предрасположенных лиц. Вместе с тем достоверные доказательства связи перечисленных заболеваний с вакцинацией получить трудно. Их дифференциальная диагностика с аутоиммунными заболеваниями, латентно протекающими до прививки и манифестирующими в поствакцинальный период, чрезвычайно сложна. Полагают, что прививки служат не причиной, а скорее условием, благоприятствующим развитию указанных заболеваний. Вместе с тем анализ патогенетических механизмов формирования таких состояний доказывает принципиальную возможность и биологическую правдоподобность их развития.

PAGE \* MERGEFORMAT 26

Введение

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

2 Классификация

3 Этиология

4 Патогенез

5 Факторы риска

6 Клиника

7 Диагностика

8 Лечение

9 Профилактика

Глава 2. Практическая часть

2.1 Изучение факторов риска у пациентов

2.2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Заключение

Введение

Актуальность. Рассматривая проблему гипертонической болезни, мы сталкиваемся с парадоксом: при значительной распространенности этой патологии, осведомленность населения о ней очень мала. По данным статистики только 37,1% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21,6% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5,7%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45,7% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17,5%.

В настоящее время артериальная гипертензия принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение, как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды, вредные привычки. Как никакое другое заболевание - гипертоническая болезнь является болезнью образа жизни. Клинические исследования свидетельствуют о возможности улучшения жизненного прогноза и качества жизни больных при проведении адекватной антигипертензивной терапии, которая проводится дифференцированно в зависимости от состояния органов-мишеней, сопутствующей патологии и др. особенностей пациента.

В нашей стране имеется положительный опыт проведения профилактических программ. Так, в бывшем СССР выполнялись "Всесоюзная кооперативная программа профилактики артериальной гипертонии". В результате их проведения в группах участников программы произошло снижение общей смертности на 17% и 21% соответственно, частоты мозгового инсульта на 50% и 38%, смертности от сердечнососудистых заболеваний на 41%. Участие в образовательной программе формирует правильное представление о болезни, факторах риска ее возникновения и условий прогрессивного течения, что позволяет больному более четко выполнять комплекс рекомендаций в течение длительного времени, формирует активную жизненную позицию самих пациентов и их близких в дальнейшем процессе оздоровления.

Объектная область-терапия

Объект исследования - гипертоническая болезнь

Предмет исследования- Гипертоническая болезнь: анализ распространенности, роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

Цель исследования: Изучить роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

Раскрыть понятие и причины развития гипертонической болезни.

Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни.

Рассмотреть факторы развития гипертонической болезни.

4. Провести исследование, направленное на изучение факторов риска у пациентов поликлиники.

Обработать и проанализировать результаты исследования.

6. Подобрать методики по организации и проведению диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Методы исследования:

1. Теоретический (изучение литературных источников)

Эмпирический (анкетирование)

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезнь от симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20-25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).

В целом представления об этиологии гипертонической болезни носят характер гипотез, поэтому о принадлежности гипертонической болезни к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.

В патогенезе гипертонической болезни ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

2 Классификация

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1.Первая степень - мягкая (пограничная гипертензия) - характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.

2.При второй степени гипертонии - умеренной - АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.

.При третьей степени - тяжелой - давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая - очень тяжелая - от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:

·сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;

·хроническая почечная недостаточность;

·инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;

·со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;

·поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

·систолическая - повышено только верхнее давление, нижнее - менее 90 мм рт. столба;

·диастолическая - повышено нижнее давление, верхнее - от 140 мм рт. столба и ниже;

·систолодиастолическая;

·лабильная - давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

3 Этиология

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые.

К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Главные факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни:

Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) несколько эффектов:

Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина).

Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления.

Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни.

Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Индивидуальные характеристики организма.

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания.

Трудно найти другую такую привычку, о вреде которой говорилось и писалось столь много. Тот факт, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, стал столь очевиден, что даже появился специальный термин - «болезни, связанные с курением». В том числе от никотина страдает и сердечно-сосудистая система.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Сахарный диабет приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклерозявляется основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Человечество издавна знает о благотворном влиянии мышечной деятельности на состояние организма. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений.

Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии.

Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.

Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода. А кислород, как известно, переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка, что приводит часто к гипертонической болезни.

В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 ммрт.ст.

Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

4 Патогенез

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

·нервный;

·рефлекторные;

·гормональные;

·почечный;

·наследственные.

Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

1.5 Факторы риска

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс - реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые

К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.

К управляемым факторам риска относятся:курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Переизбыток Na+ в пище.

Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Стресс - это ответная реакция организма на воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни и приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Ожирение. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм. рт. ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм. рт. ст.

Алкоголь. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм. рт. ст. и диастолического давления на 0,5 мм. рт. ст.

Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений.

1.6 Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое - 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании <#"justify">В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение вен и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

7 Диагностика

Диагностика гипертонической болезни (ГБ) и обследование пациентов с артериальной гипертонией (АГ) проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: Определение стабильности повышения артериального давления (АД) и его степени. Исключение вторичного характера АГ или идентификация ее формы.

Выявление наличия других ФР, ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска. Определение наличия ПОМ и оценку их тяжести.

Определение стабильности АД и его степени

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, больных СД и получающих антигипертензивную терапию измерить АД стоя через 2 мин. Целесообразно измерить давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее недели.

Суточное мониторирование АД (СМАД)

СМАД обеспечивает получение важной информации о состоянии Механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт. ст., ночного сна- 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие его чрезмерного снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.

После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку ПОМ, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений и рутинные методы исключения вторичных АГ.

Сбор анамнеза.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ мочи;

определение в крови уровней гемоглобина, гематокрита, калия, кальция, глюкозы, креатинина;

определение липидного спектра крови, включая уровень холестерина ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов (ТГ):

электрокардиограмма (ЭКГ);

рентгенография грудной клетки;

осмотр глазного дна;

ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер гипертонии и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической гипертонии, дополнительные методы обследования для оценки ПОМ, выявление дополнительных ФР.

Специальные обследования для выявления вторичной АГ.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ. Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Так, например, ЭхоКГ, как наиболее точный метод выявления ГЛЖ, если она не выявляется при ЭКГ, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии.

Примеры диагностических заключений:

Гипертоническая болезнь (или артериальная гипертония) 3 степени, 2 стадии. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии. ИБС. Стенокардия напряжения, 11 функциональный класс. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 2 стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 3 стадии. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 1 стадии. Сахарный диабет, тип 2, средней степени тяжести, стадия компенсации. Риск 3.

8 Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

·препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,- клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);

·блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);

·блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);

·артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);

·артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);

·ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);

·антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);

·препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);

·препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);

·антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.

Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни - физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

1.9 Профилактика

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных "встрясок", частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Так, женщины в период климакса (в 40-50 лет) болеют гипертонической болезнью чаще, чем мужчины того же возраста. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Поэтому в данном случае лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение токсикоза. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Весьма важное значение имеет нарушение деятельности почек. Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выработку особого вещества - ренина, который способствует повышению кровяного давления. Но почки обладают и так называемой ренопривной функцией, которая состоит в том, что мозговая зона почек вырабатывает вещество, разрушающее в крови соединения, повышающие давление (прессорные амины). Если же по какой-то причине эта так называемая противогипертензионная функция почек будет нарушена, то кровяное давление повышается и упорно держится на высоком уровне, несмотря на проведение всестороннего лечения современными средствами. В таких случаях полагают, что развитие упорной гипертонии является следствием нарушения ренопривной функции почек.

Профилактика гипертонической болезни требует особого внимания вопросам питания. Рекомендуется избегать чрезмерного употребления мяса и жиров. Диета должна быть умеренно калорийной, с ограничением содержания белков, жиров и холестерина. Это помогает предупредить развитие гипертонической болезни и атеросклероза.

У людей с избыточным весом следует периодически прибегать к разгрузочным диетам. Известное ограничение в диете должно соответствовать трудовой деятельности. Кроме того, существенное недоедание способствует развитию гипертонической болезни, вызывая изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы. Правильный режим питания без образования избыточного веса должен быть достаточным для предупреждения функциональных расстройств высшей нервной системы. Систематический контроль за весом - лучшая гарантия правильного пищевого режима.

Человек, страдающий гипертонической болезнью, должен быть умерен в приёме жидкости. Нормальная суточная потребность в воде удовлетворяется 1-1,5 л всей воды, принятой за день в виде жидкостей, включая и жидкие блюда за обедом. Около 1 л жидкости, кроме того, человек получает из воды, входящей в состав продуктов. При отсутствии сердечной недостаточности больной может себе позволить приём жидкости в пределах 2-2,5 л (лучше не больше 1-1,2 л). Распределять питьё надо равномерно - нельзя выпивать сразу помногу. Дело в том, что жидкость быстро всасывается из кишечника, наводняя кровь, увеличивая её объём, что повышает нагрузку на сердце. Оно должно перемещать большую, чем обычно, массу крови до тех пор, пока избыток жидкости не будет удалён через почки, лёгкие и кожу.

Переутомление больного сердца вызывает наклонность к отёкам, а избыток жидкости тем более усугубляет её. Следует исключить употребление солений, столовую соль ограничить до 5 г в сутки. Избыточное потребление соли ведёт к нарушению водно-солевого обмена, что способствует гипертонии. Спиртные напитки, курение также ускоряют развитие заболевания, поэтому они должны быть категорически запрещены больным гипертонией. Никотин является ядом для сосудов и нервов.

Большое значение имеет целесообразное распределение часов работы и отдыха. Длительная и напряжённая работа, чтение, умственное переутомление, особенно у лиц, предрасположенных к гипертонической болезни, способствует её возникновению и развитию.

Особое внимание следует уделять физической культуре. Она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат больных гипертонической болезнью, уменьшает явления, связанные с нарушениями нервной системы, - головную боль, головокружения, шум и тяжесть в голове, бессонницу, общую слабость. Упражнения должны быть просты, ритмичны, выполняться в спокойном темпе. Особенно большую роль играют регулярная утренняя гигиеническая гимнастика и постоянные пешеходные прогулки, в особенности перед сном, продолжительностью не менее часа.

Очень полезны часы, проведённые на природе, за городом, на даче. Необходимо помнить, однако, что дачникам следует чередовать часы усиленного труда с часами расслабленного, простого движения. Старайтесь избегать длительных нагрузок в согнутом состоянии, постарайтесь не огородничать, а, скорее, проводить активный отдых на даче <#"justify">Выводы по главе I

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных стрессов, частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Раннее выявление психопатологических нарушений, их своевременная коррекция -важные факторы, определяющие успех реабилитационных мероприятий у больных гипертонической болезнью.

У больных гипертонической болезнью с кардиалгией также более выражена психопатологическая симптоматика преимущественно в виде ипохондрического, тревожного и истерического синдрома.

У лиц с профессиональной артериальной гипертензией и больных гипертонической болезнью наиболее часто выявляют следующие черты характера: гипертимность, стеничность, демонстративность, психастеничность и реже интравертированность, циклоидность и ригидность.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Таким образом, указанные факторы требуют учета при построении индивидуального плана первичной профилактики гипертонической болезни и реабилитации больных.

Глава 2. Практическая часть

1 Изучение факторов риска у пациентов

Изучив литературу по данной теме, я решила узнать, имеются ли факторы риска у посетителей поликлиники города. Мною было проведено анкетирование. В исследовании приняли участие 30 человек разного возраста.

Участникам предлагалось ответить на следующие вопросы:

.Ваш возраст?

Как Вы оцениваете уровень своего здоровья?

Какая, по Вашему мнению, причина развития болезней сердечно - сосудистой системы?

Имеются ли сердечнососудистые заболевания у родственников?

Курите ли Вы?

Носит ли Ваша жизнь стрессовый характер?

Склонны ли Вы к полноте?

Выполняете ли Вы физические упражнения?

Знаете ли Вы цифры своего нормального артериального давления?

Подведя итоги анкетирования, можно сделать выводы, что многие люди не соблюдают самых простейших норм здорового образа жизни. Одни становятся жертвами малоподвижности (гиподинамии), другие излишествуют в еде с почти неизбежным в этих случаях развитием ожирения, склероза сосудов, а у некоторых - сердечных заболеваний, третьи не умеют отдыхать, отвлекаться от производственных и бытовых забот, вечно беспокойны, нервны, страдают бессонницей что в конечном итоге приводит к многочисленным заболеваниям сердечнососудистой системы. Практически все опрашиваемые (91%) курят, что активно укорачивает их жизнь. Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

В целях решения сформулированных в работе задач было проведено обследование пациентов обоего пола в возрасте от 25 до 75 лет. В исследовании приняло участие 30 человек, которые были разделены на две группы:

группа 1 - контрольная, в которую вошли 15 здоровых испытуемых: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 51,5 лет). В группу здоровых испытуемых были включены люди, у которых отсутствовали хронические и острые соматические заболевания и заболевания нервной системы, психическое здоровье и давшие согласие на участие в исследовании.

группа 2 - основная, в которую вошли 15 больных гипертонической болезнью: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 48,9 лет). У всех больных гипертоническая болезнь протекала с кризами. Среди мужчин у 2 была диагностирована гипертоническая болезнь I стадии, у 2 - гипертоническая болезнь II, а у 5 - III стадия гипертонической болезни. Среди женщин гипертоническая болезнь I стадии имелась у 2, у одной - II стадия гипертонической болезни, а у 3-х - гипертоническая болезнь III стадии. Всем больным проводилось всестороннее клиническое обследование.

Схема построения эксперимента приведена в таблице 1.

Таблица 1

Схема построения эксперимента в группе больных гипертонической болезнью

Методы исследованияВозрастГруппа больныхЗдоровыеТипологический опросник Г.Ю. Айзенка25-751515Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла25-751515Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко)25-751515Эмоциональное выгорание (Бойко)25-751515Социальная дезадаптацияЛири25-751515

Для статистической обработки результатов исследования использовалась статистический методыzM .

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

Клинические методы исследования заключались в общеклиническом, кардиологическом и неврологическом осмотрах. Учитывались данные анамнеза, наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

Психологическое исследование включало в себя:

Выявление экстравсрсии-интроверсии, оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма);

Оценку индивидуально-психологических особенностей личности;

Выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания;

Исследование механизмов социальной дезадаптации.

Важнейшей составляющей гипертонической болезни являются эмоциональные нарушения. В нашей работе оценивались особенности личности больных гипертонической болезнью с помощью следующих составляющих: экстраверсия-интроверсия (Опросник Айзенка), индивидуально-психологических особенностей личности (Опросник Кеттела), выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания (Методики Бойко), исследование механизмов социальной дезадаптации (Методика Лири).

Типологический опросник Г.Ю. Айзенка (Опросник EPI). Опросник EPI содержит 57 вопросов, 24 из которых направлены на выявление экстравсрсии-интроверсии, 24 других - на оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма), остальные 9 составляют контрольную группу вопросов, предназначенную для оценки искренности испытуемого, его отношения к обследованию и достоверности результатов.

Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла. Опросник Кеттела является одним из наиболее распространенных анкетных методов оценки индивидуально-психологических особенностей личности как за рубежом, так и у нас в стране. Он разработан по руководством Р.Б. Кеттела и предназначен для написания широкой сферы индивидуально-личностных отношений.

Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко). Методика направлена на эмоционально-отрицательное переживание человеком какой-либо неудачи, неудачи, утраты, крушением надежд, сопровождаемое чувством безысходности, тщетности прилагаемых усилий.

Эмоциональное выгорание (Бойко). Измерение уровня проявления эмоционального выгорания - механизма психологической защиты в форме полного или частичного исключения эмоций в ответ на избранные психотравмирующие воздействия.

Социальная дезадаптация Лири. Методика создана Т. Лири, Г. Лефоржем, Р. Сазеком в 1954 г. и предназначена для исследования представлений субъекта о себе и идеальном "Я", а также для изучения взаимоотношений в малых группах. С помощью данной методики выявляется преобладающий тип отношений к людям в самооценке и взаимооценке.

На первом этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли клиническое исследование.

Важным этапом нашего исследования являлось исследование анамнеза, позволяющее оценить роль факторов, принимающие наиболее значимое участие в формировании гипертонической болезни. Учитывались следующие показатели анамнеза: наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

По результатам данных сбора анамнеза были выявлены следующие показатели:

Таблица 2

Сравнительный анализ анамнестических данных здоровых и больных гипертонической болезнью

ГруппыНаследственностьПеренесенные, сопутствующие заболеванияНервные стрессыВредные привычкиБеременностьПриверженность к лечению болезниКонтроль уровня АДКонтрольная (здоровые)426,8%426,8%746,9%960,3%16,7%16,7%213,4%Основная (больные гипертонической болезнью)640,2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Сопоставление анамнестических данных испытуемых основной и контрольной групп установило достоверно более высокую степень стрессовой нагрузки. При статистической достоверности различий (p<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

При поступлении больных гипертонической болезнью в приемный покой больницы, у больных отмечались следующие показатели артериального давления и соответствующая степень тяжести заболевания.

Таблица 3

Клиническая оценка степени тяжести заболевания

Степень тяжести заболеванияПроцентыГипертоническая б-нь 1ст.27,8Гипертоническая б-нь 2 ст.20,1Гипертоническая б-нь 3 ст., риск 4.53,6

Таблица 4

Сопутствующие психовегетативные симптомы

Психовегетативные симптомыПроцентыАстения26,8Головные боли80,4Психо-эмоциональное напряжение53,6Пониженное настроение67Депрессия33,5

На втором этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли психологическое исследование.

Анализируя полученные результаты мы пришли к выводу, что у больных гипертонической болезнью уровень социальной дезадаптации выше, чем у здоровых испытуемых.

Таким образом, согласно проведенному исследованию, мы пришли к выводу, что для нормализация психологического статуса больных гипертонической болезнью необходимо провести психокоррекционную работу среди больных гипертонической болезнью.

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Профилактика гипертонической болезни, представляющей собой хроническую прогрессирующую сосудистую патологию, является непростой задачей.

Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств.

Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Наиболее перспективно выявление лиц, имеющих факторы риска, т. е. тех людей, у которых развитие гипертонической болезни представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, жидкостью и алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха, эндокринные сдвиги, прием пероральных контрацептивов).

Первичную профилактику гипертонической болезни следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным измерением артериального давления у детей и молодых лиц 2-3 раза в год. Этому нужно уделять особое внимание на ФАП, в кабинетах доврачебного приема амбулаторий и др.

Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией.

Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и раздражающе действовать на нервную систему (наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкий кофе, алкогольные напитки, острые и пряные блюда). Большое значение имеет борьба с ожирением. Лицам с избыточной массой тела рекомендуется периодически прибегать к разгрузочным диетам. Систематический контроль за массой тела - необходимая предпосылка правильного пищевого режима.

Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения риск-факторов медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30 % снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.

Поэтому фельдшер должен проводить профилактическую работу с лицами расположенными к гипертонической болезни, чтобы снизить риск заболеваемости. Хотя и с лицами больными гипертонией профилактика так же необходима. Болезнь проще предотвратить, чем лечить её! И фельдшер играет огромную роль в этом.

Выводы по главе II

На основании эмпирического эксперимента, можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь оказывает большое влияние на личность и во многом обуславливает поведение субъекта.

Эмоциональная сфера больных гипертонической болезнью характеризуется высокой личностной и реактивной тревожностью, эмоциональной напряженностью, сниженным фоном настроения, раздражительностью, наличие депрессивных состояний, в том числе и маскированных.

Для больных с гипертонической болезнью характерен более высокий уровень акцентуации в целом и в особенности эмотивного, тревожного, педантичного, циклотимного и дистимного типов.

У больных гипертонической болезнью отмечался более высокий уровень алекситимии, выступающей как важный патогенетический фактор формирования психосоматической патологии

Особенности адаптации при психосоматических расстройствах затруднено из-за активного использования неадаптивных механизмов психологической защиты таких как отрицания, вытеснения, гиперкомпенсации и компенсации, которые не способствуют осознанию наличия и сложности заболевания, что приводит к хронизации заболевания, а так же дисгармоничному развитию личности.

Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

Заключение

Меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.

Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Эпидемиологические исследования показали, что у трети больных гипертоническая болезнь протекает скрыто.

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

В первую очередь о гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы. Каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

В данной работе мною было:

.Изучена и проанализирована литература по данной теме, где я выяснила: факторы риска гипертонической болезни, роль фельдшера в первичной профилактике артериальной гипертензии.

.Проведено исследование, направленное на изучение факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний жителей города.

.Разработана памятка для пациентов по первичной профилактике артериальной гипертензии. (приложение 1)

Решив перечисленные мною выше задачи, я могу сказать, что цель дипломной работы достигнута, я изучила роль фельдшера в первичной профилактике гипертонической болезни.

Список использованной литературы

1.Абабков В.А. Проблема научности в психотерапии. - СПб: Питер, 2014. - 560 с.

2.Александер Ф. Психосоматическая медицина. - М.: ЮНИТИ, 2012. - 435 с.

.Ананьев ВА. Введение в психологию здоровья. - СПб.: Питер, 2015. - 560 с.

.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. -2012. - № 3. - С. 83-86.

.Баллюзек М.Ф., Шпилькина Н.А. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 2, № 10. - С. 50-53.

6.Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2014.

7.Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. - М:Феникс, 2012.

8.Бурлачук Л.Ф., Морозов С. М. Словарь-справочник по психологической диагностике. -СПб.: Питер, 2015. - 530 с.

9.Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. - СПб. : Весь, 2009. - 160 с.

10.Волков В.С, Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. - М.: Медицина, 1989. - 256 с

11.Гиндикин В.Я., Семке В.Я. Соматика и психика. - М.: Просвещение, 2004. - 385 с.

.Гипертония под контролем - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 144 с.

13.Ефремушкин Г.Г. Синдромы в кардиологии. - Барнаул: АГМУ, 2014.

14.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. - 2008. - № 9. - С. 68-80.

15.Изард К.Э. Психология эмоций. - СПб: Питер, 2006. - 455 с.

.Исурина Г.Л. Групповые методы психотерапии и психокоррекции. В кн.: М.М. Кабанова и др. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: Просвещение, 2013. - с. 231-254.

.Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: ВЛАДОС, 2005. - 385 с.

.Карвасарский Б.Д. Медицинская психология.- М.: Медицина,2006. - 565 с.

.Клиническая психология. Под ред. Б.Д. Карвасарского. -СПб: Питер, 2007. - 960 с.

.Колотильщикова Е.А., Мизинова Е.Б., Чехлатый Е.И. Копинг-поведение у больных неврозами и его динамика в процессе краткосрочной интерперсональной групповой психотерапии // Вестник психотерапии. 2014. - №12. - С. 9-23.

.Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. - 2010. - № 7. - С. 48-61.

22.Латогуз И.К. Внутренние болезни.- Харьков, 2014.

23.Максимук А. М.Настольная книга гипертоника Минимальная цена. -М.: Феникс, 2013. -250 с.

24.Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. - Т. 1 А - Грудной ребенок, 2012, 560 с.

25.Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М:Вектор, 2008.

26.Малышева И.С.Гипертоническая болезнь. Домашняя энциклопедия. - М.: Вектор, 2014. -208 с.

27.Мухина С.А., Тарновская И.И. Теоретические основы сестринского дела/ Учебное пособие в 2 частях. Ч. II. - М.: Родник, 2008. - 208 с.

28.Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М: Медицина, 2015.

.Перфильева Г.М. Сестринский процесс. // Медицинская сестра. - 2009. №3 - С. 33.

30.Сайков Д.В., Серафимович Е. Н. Давление. От высокого к нормальному. Терапия гипертензии + лечебная программа. - М.: Триолета, 2012. - 212 с.

31.Сестринское дело / Под редакцией А. Ф. Краснова. - С.: ГП «Перспектива», 2008. - 368с.

32.Смолянский: Б.Л., Лифляндский В. Г. Гипертоническая болезнь - выбор диеты - М.: Издательский Дом "Нева", 2013. - 225 с.

33.Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. Основные термины и понятия / Под ред. А.И. Вялкова, Р.Г. Оганова. - М.: Высшая школа, 2011. - 285 с

34.Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Synopsismedicinalic. - 2013. - № 1. - С. 10-17.

35.Шулутко Б.И., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия.- СПб.: Питер, 1992- 304 с.

Приложение 1

Памятка « Профилактика гипертонической болезни»