Главная · Болезни кишечника · Клетки иммунной системы. Иммунитет организма Клетки отвечающие за клеточный иммунитет

Клетки иммунной системы. Иммунитет организма Клетки отвечающие за клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет опосредуется клетками специфической и неспецифической защиты: специфические -- Т-лимфо-циты хелперы (СД 4 +) и специфические клетки-киллеры -- цитотоксические СД8+ Т-лимфоциты. Это наиболее специализированные клетки, уничтожающие вирионы, а также пораженные вирусом клетки. Неспецифические -- это макрофаги и ЕК-к летки.

Функция факторов клеточного иммунитета связана с подавлением репликации вируса, миграцией и удержанием макрофагов, лимфоцитов и воспалительных клеток в очаге воспаления.Кроме того, компоненты клеточного иммунитета вызывают лизис инфицированных клеток и высвобождают внутриклеточный вирус для последующей нейтрализации антителами, а также оказывают влияние на соседние нормальные клетки, предупреждая их инфицирование (выработка интерферонов приводит к повышению синтеза MHC-I, С 2 и С4 компонентов комплемента, лимфотоксина и других).Прямая цитотоксичность обусловлена непосредственным контактом Т-киллеров с поверхностью инфицированных клеток, распознаваемых благодаря наличию у них вирусспецифи-ческих мембранных антигенов.

Специальные исследования состояния клеточного иммунитета у больных рецидивирующим герпесом показали его неполноценность и в межрецидивном периоде. Активность клеточного иммунитета является определяющим фактором в предупреждении развития заболевания, а также выздоровлении организма в процессе данной инфекции. Значение клеточного иммунитета в резистентности отчетливо заметно у лиц с врожденным дефектом Т-системы иммунитета, при тимус-томии, облучении, тяжелых вторичных иммунодефицитных состояниях (СПИД, онкопатология), иммуносупрессивной лекарственной терапии и т. п.

Т-клеточное звено представлено двумя основными субпопуляциями лимфоцитов -- СД 4 + (в периферической крови составляют 2/3 Т-клеток) и СД8+ TCR+ (T-cell receptor -- Т-клеточный рецептор).

По современным представлениям, СД 4 + Т-клетки человека могут быть разделены на два основных функциональных фенотипа (по аналогии с мышиными Т-хелперами): Т-хелперы 1 типа (ТЫ, Т-клетки воспаления) и Т-хелперы 2 тип а(Тп2, собственно Т-хелперы) . Ряд исследователей выделяют ТпЗ-клетки, которые были впервые описаны у мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом при оральной презентации антигена: показано, что эти клетки преимущественно образуют трансформирующий фактор роста р (ТФРр-TGFp), который является мощным ингибитором Thl-клеток при местном воспалении, в частности в мозге больных мышей, что лежит в основе наблюдающейся картины регресса основных признаков воспаления.

Основным критерием разделения Т-хелперов является их участие в индукции преимущественно клеточного (ТЫ) или гуморального (Th2) иммунного ответа. Определяющим в индукции того или иного класса Th-клеток является некая комбинация молекул ко-активации, экспонируемых антиген презентирующей клеткой, и цитокиновый сигнал, получаемый Т-хелпером.

Важным звеном персистентных вирусных инфекций является снижение факторов специфической и неспецифической иммунологической реактивности организма. Предположение о супрессивном действии вирусных инфекций на иммунитет было высказано в начале нашего века. Использование современных методов молекулярной иммунологии для изучения особенностей развития иммунодефицитных состояний при вирусных инфекциях позволило выделить 4 основных механизма формирования иммуносупрессии. Прямое действие полной или абортивной репродукции вируса на структурную и функциональную полноценность лимфоцитов: вирусы группы герпеса на Т- , В-лимфоциты, макрофаги, ЕК-клетки. В результате такого влияния вируса может определяться в части случаев полное разрушение (лизис) лимфоцита либо снижение его функциональной активности вплоть до полной ее утраты. Некоторые вирусы оказывают описанное выше действие на все типы лимфоцитов, другие разновидности вирусов (ВПГ, ВИЧ и других) -- лишь на определенные субпопуляции лимфоцитов, Важно, что у лиц с ИД С при ГИ имеется двойной иммунодефицит (ГИ в сочетании с онкозаболеванием, СПИДом и прочее), очевидно, вследствие синергизма иммуносупрессив-ных факторов:

Угнетающее воздействие на иммунную систему растворимых факторов (вирусного или клеточного происхождения), освобождающихся из поврежденных клеток.

Результат инфицирования и повреждения клеток, ответ ственных за фагоцитоз, вирусами, поражающими макрофаги (ВПГ, ЦМВ, ВГЧ-б, ВИЧ, полиовирус, оспенная вакцина, денге и другие).

Дисбаланс регуляции иммунной системы как следствие развития любого из трех указанных выше механизмов иммуносупрессии. Представляют интерес новые данные об иммунодепрессив-ном действии ВПГ:

Уменьшение экспрессии HLAI на пораженной клетке Белок вириона, выключающий синтез белков хозяина -- он неспецифически снижает синтез белков хозяина и таким образом перестраивает его на синтез вирусных белков; белок попадает непосредственно после проникновения ВПГ в клетку.

Второй белок -- белок ЮР 47 производится в очень раннюю фазу репликации ВПГ, который, очевидно, связываясь с одним из ТАР белков (это белки, ассоциированные с транспортом процессированного антигена), предотвращает вновь синтезированные молекулы HLA I от созревания в эндоплазматическом ретикулуме, т. е. нагрузке молекулы HLAI вирусными пептидами.Таким образом, сниженная экспрессия HLAI на инфицированной клетке приводит к менее напряженному анти-ВПГ специфическому СД8-ответу.

ВПГ подавляет функцию макрофагов.Часть Т- и В-клеток после начальной активации, происходящей под влиянием антигена, не дифференцируется дальше а длительно сохраняется в организме, обеспечивая так называемую иммунологическую память. В результате при повторном попадании антигена в организм в нем развивается более быстрый и интенсивный вторичный иммунный ответ в отличие от первичного ответа, описанного ранее.

Имеется достаточное число сообщений о нарушениях иммунологической реактивности при разных клинических формах ЦМВИ. Так, при обследовании 18 взрослых больных, у 14 из которых диагностировали синдром инфекционного мо-нонуклеоза, а у 4 -- функциональные нарушения печени, у всех больных выявляли угнетение реакции лимфоцитов на конка-навалин А, митоген лаконоса и на такие распространенные антигены, как туберкулин, кандидин, антигены вируса эпидемического паротита и простого герпеса. Однако полиферативный ответ на ФГА не был изменен. Иммуносупрессия сохранялась в течение 50 дней после выявления клинических симптомов болезни, и уровень активности лимфоцитов не достигал исходного даже через 250 суток. В связи с этим авторы говорят о наличии связи угнетения функции лимфоцитов с повышением чувствительности реконвалесцентов к гетерологичным инфекционным агентам. Наряду с этим лимфоциты больных и реконвалесцентов четко реагировали на ЦМВ человека in vitro с последующим формированием вирусспецифических цитотокси-ческих Т-лимфоцитов.

ЦМВИ (Цитомегаловирусная инфекция) может играть важную роль в патогенезе иммунологической недостаточности. Вирусы из группы герпеса относятся к числу патогенов, способных индуцировать ГЗТ, морфологическая картина которой характеризуется лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией органа или ткани. Иммунный ответ при вирусных инфекциях направлен не только против свободных вирусов, циркулирующих в крови или в других жидкостях, но и против зараженных клеток хозяина.

Как отмечалось, в противовирусной защите организма участвуют четыре системы клеток: цитотоксические Т-лимфо-циты, ЕК-клетки, макрофаги и В-лимфоциты (и плазмациты). В опытах на мышах было показано, что ЦМВ обладает высокой патогенностью для мышей-сосунков. При заражении взрослых животных летальность существенно снижена. Вирус выделяют до 8 дней из печени, где развиваются очаговые некрозы. Он сохраняется пожизненно и в слюнных железах инфицированных особей. Показана способность ЦМВ инфицировать В-клетки, Т-лимфоциты и макрофаги, а также неиденти-фицированные мононуклеарные клетки в селезенке мышей. Отмечена супрессия на фоне индукции первичного, но не вторичного иммунного ответа на ВЭБ, а также констатировано угнетение пролиферативной активности лимфоцитов, которое коррелировало с тяжестью клинических симптомов. Наибольшей чувствительностью к ЦМВ обладают мыши, в крови кото-рых обнаружен дефект естественных киллеров. Существованием дефекта в клеточном звене иммунитета объясняют длительную персистенцию ЦМВ в присутствии специфических антител.

При работе с культурой периферических мононуклеарных клеток крови человека добавление ЦМВ сопровождалось подавлением цитотоксической функции ЕК только в том случае когда в культуре периферических мононуклеарных клеток находились моноциты. Таким образом, было установлено, что развитие одного из типов супрессии, обусловленной ЦМВ, реализуется через моноциты. Накапливаются данные о прямом действии ЦМВ на регуляторные Т-клетки, что ведет к нарушению синтеза и способности взаимодействовать с ИЛ~2. На большее значение клеточного иммунитета в возникновении ЦМВИ указывали Г. И. Савицкий и др. (1984). Они выявили корреляцию между экскрецией ЦМВ и показателями клеточного иммунитета: около 1% здоровых взрослых выделяют ЦМВ с мочой. Показано, что такого рода латентная инфекция наблюдается у людей, в организме которых имеется дефект клеточного звена иммунитета.

Описанные наблюдения у взрослых ЦМВИ, выявленной морфологическими методами, свидетельствуют о полиорганных поражениях при этом заболевании. В настоящее время ЦМВИ отнесена к группе инфекций, являющихся индикаторами иммунологической недостаточности. На основании изложенного можно считать, что особенности распространения ЦМВИ среди взрослых объясняются отсутствием у них характерного для детей раннего возраста периода физиологической иммунологической недостаточности, связанного с созреванием органов иммуногенеза. ЦМВИ у взрослых встречается преимущественно как позднее осложнение злокачественных опухолей, хронических воспалительных процессов, а также у больных после трансплантации органов или гемотрансфу-зий, приема цитостатических и кортикостероидных препаратов. Указанные факторы не только вызывают реактивацию латентной инфекции, но и повышают чувствительность тканей к экзогенному заражению ЦМВ. В этих условиях ЦМВИ может быть второй болезнью, обуславливающей летальный исход. В настоящее время стало очевидным, что вирусные инфекции сопровождаются существенными нарушениями регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Эти повреждения могут быть двоякими. В одних случаях нарушается (обычно -- подавляется, реже -- усиливается) способность инфицированных иммунокомпетен-тных клеток синтезировать интерлейкины; в других -- меняется реакция клеток-мишеней на интерлейкины.

Показана возможность размножения ЦМВ в Т- и В-лимфо цитах, а также в макрофагах человека. Так, инфекционный ЦМВ может быть выделен из клеток крови у больных с выраженной клиникой инфекционного мононуклеоза и пациентов в стадии реконвалесценции. Вирусную РНК обнаруживали в Т-хелперах и СД8+ клетках в отдаленные сроки реконвалесценции. Следовательно, не только клетки ММС, но и Т-лимфоци-ты могут выступать в качестве резервуара вируса, в котором он оказывается защищенным от эффекторных механизмов иммунной гибели хозяина. Представляет интерес информация о тропизме вирусов к разным клеткам иммунной системы. Эти данные говорят о том, что все рассматриваемые вирусы вступают в прямое взаимодействие с иммунокомпетентными клетками хозяина. Функции зараженных вирусом клеток нарушаются избирательно, а не по принципу все или ничего.

Следует отметить, что иммуносупрессивным действием обладают крупные иммунные комплексы. Они повреждают способность макрофагов и неитрофилов фагоцитировать и выделять продукты окисления. Мелкие комплексы, образующиеся при избытке антигена или антител, иммуномодулирующим действием не обладают. Таким образом, ЦМВИ и иммунологическая недостаточность -- проблемы взаимосвязанные и взаимообусловленные.

В последнее время в литературе сформировалось понятие о вирусиндуцированной антигеннеспецифической иммуномо-дуляции (ВАИ), под которой понимают явление, характеризующееся тем, что иммунная система зараженного организма меняет характер (в количественном плане) ответа на неродственные -- по отношению к инфекционному агенту -- антигены. Эти изменения выявляются как при экспериментах in vivo, так и in vitro. Они проявляются в виде антигеннеспецифической супрессии или усиления. ВАИ является обязательным компонентом патогенеза любой экспериментальной инфекции и вирусного заболевания человека. Вирусиндуцированная супрессия иммунного ответа или его усиление затрагивает реакцию хозяина на различные патогенные микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибы или простейшие), поэтому ВАИ должна учитываться при изучении классических проявлений болезней вирусной этиологии и при сероэпидемиологическом анализе.

ВАИ нарушает механизмы иммунологического надзора, что может привести к развитию онкологических заболеваний. ВАИ лежит в основе ряда иммунопатологических процессов, таких как образование иммунных комплексов, запуск аутоиммунного ответа и т. д. С ВАИ связывают повреждающее действие различных вакцинных препаратов. Исследование ВАИ открывает перспективу для создания нового подхода к терапии вирусных инфекций -- разработке метода коррекции вируеиндуцирован-ных вторичных иммунодефицитных состояний, что должно привести к предупреждению или смягчению иммунопатологических реакций и профилактике вторичных инфекций, вызываемых неродственными возбудителями.


Система защиты организма от чужеродных веществ складывается из гуморального и клеточного иммунитета. Гуморальный направлен на выделение антител, которые присутствуют в плазме крови. Клеточный ответ проявляется только за счёт форменных элементов крови.

Теория

Учёные начали активно изучать иммунитет в конце XIX века. Тогда была сформирована гуморальная и фагоцитарная или клеточная теория иммунитета. На развитие иммунологии в целом повлияли работы Луи Пастера, который экспериментировал с вакцинацией животных. Одновременно с ним работал Эмиль фон Бернинг, который доказал формирование устойчивости к дифтерии и столбняку у людей, получивших кровь переболевших этими заболеваниями пациентов.

Однако научное обоснование иммунитету дал Илья Мечников, который считается создателем фагоцитарной теории иммунитета. Он обнаружил в крови фагоциты, поглощающие чужеродные объекты. Это главные защитники организма, реагирующие первыми на внешние раздражители.

Рис. 1. Илья Мечников.

Клеточный иммунитет - часть адаптивного или приобретённого иммунитета. Лейкоциты в процессе жизни учатся, сталкиваясь с различными бактериями, вирусами и другими чужеродными объектами, вырабатывая специфические иммунные ответы.

Клетки

Основную функцию иммунитета выполняют специальные клетки крови - лейкоциты. Они различаются внешним видом и функциональностью.
Выделяют две функциональные группы:

  • фагоциты;
  • лимфоциты.

Фагоциты отличаются большими размерами и подвижностью. К ним относятся нейтрофилы, моноциты, макрофаги. Они составляют неспецифический иммунитет, т.е. отвечают на действие любого возбудителя. На поверхности фагоциты имеют рецепторы, которые распознают чужеродные объекты.

Рис. 2. Фагоциты.

Фагоциты поглощают и переваривают не только бактерии и вирусы, но и любые частицы - обрывки клеточных структур, твёрдые продукты метаболизма, старые клетки и т.д. Их количество резко повышается в месте заражения. Переполненные фагоциты разрываются и погибают, а их частицы поглощают новые фагоциты. Гной - это большое скопление мёртвых фагоцитов в одном месте.

ТОП-4 статьи которые читают вместе с этой

При попадании инфекции в кровь на помощь фагоцитам приходят лимфоциты, составляющие специфический иммунитет. Они обучаются в тимусе - вилочковой железе. В результате в кровь попадает три вида специализированных лимфоцитов:

  • Т-хэлперы , распознающие антиген и сообщающие другим лимфоцитам о проникновении чужеродных веществ;
  • Т-киллеры или цитотоксические T-лимфоциты, уничтожающие определённые антигены посредством лизиса - растворения микроорганизмов;
  • Т-супрессоры , останавливающие ответную реакцию в случае прекращения действия антигена.

Рис. 3. Лимфоциты.

Отдельно выделяют NK-лимфоциты или естественные киллеры. Их действия схожи с функциями Т-киллеров, но направлены не на внешние антигены, а на внутренние. Под их прицел попадают любые отличающиеся от нормальных клетки, например, раковые.

Естественные киллеры выделяют белок перфорин, который создаёт в клеточной мембране поры. Через образовавшиеся поры в клетку проникают выделяемые NK-лимфоцитами ферменты - протеазы. Они провоцируют лизис или апоптоз - самоуничтожение клетки.

Большая часть лейкоцитов вырабатывается в костном мозге. В отличие от других клеток крови они имеют ядро и могут выходить за пределы кровяного русла в межклеточное пространство. 4.5 . Всего получено оценок: 71.

Механизмы иммунитета - это процессы формирования защитной реакции против внедрения в организм чужеродных агентов. От правильности их протекания зависит здоровье и жизнеспособность организма. Бывают специфические и неспецифические механизмы иммунитета. Специфические - это те, которые работают против конкретного антигена, обеспечивая защиту от него длительное время, иногда на протяжении всей жизни. Неспецифические механизмы иммунитета можно назвать в некотором роде универсальными, поскольку они реагируют на проникновение в организм любых чужеродных агентов, а также обеспечивают первоначальную эффективную защиту до тех пор, пока не включатся антиген-специфические реакции.

Клеточный и гуморальный иммунитет

Исторически, в процессе изучения иммунной системы, сложилось разделение на клеточный и гуморальный иммунитет. Клеточный иммунитет обеспечивается лимфоцитами и фагоцитами и протекает без участия антител, которые относятся к гуморальным механизмам. Этот тип иммунитета осуществляет защиту от инфекций и опухолей. Основа клеточного иммунитета - это лимфоциты, которые образуются в костном мозге , а затем перемещаются для окончательного созревания в тимус, или вилочковую железу . По этой причине их называют тимус-зависимыми, или Т-лимфоцитами. В течение своей жизни лимфоцитам много раз приходится покидать лимфоидные органы и поступать в кровь, а затем возвращаться обратно. Благодаря такой мобильности эти клетки могут появляться в местах воспаления достаточно быстро. Т-лимфоциты бывают трех видов, каждый из которых выполняет свою важную функцию. Т-киллеры - это клетки, которые могут уничтожать антигены. Т-хэлперы первыми узнают о том, что в организм вторгся враг и реагируют на это выработкой особых ферментов, которые вызывают размножение и созревание Т-киллеров и В-клеток. И, наконец, Т-супрессоры нужны для того, чтобы подавлять активность иммунного ответа, когда в нем исчезает необходимость. Это очень важно для того, чтобы остановить развитие аутоиммунных реакций . Вообще, оказывается, что поставить четкую границу, разделяющую клеточный и гуморальный иммунитет, нельзя. В образовании антигенов участвуют клетки, а некоторые реакции клеточного иммунитета невозможны без антител.

Гуморальный иммунитет строится на образовании антител к каждому антигену, попадающему в организм человека. Он представлен различными белками, присутствующими в крови и других биологических жидкостях. К ним относятся интерфероны, способные делать клетки невосприимчивыми к воздействию вирусов; С-реактивный белок крови, который запускает систему комплемента; лизоцим - это фермент, который повреждает стенки чужеродных микроорганизмов, растворяя их. Названные белки относятся к неспецифическому гуморальному иммунитету. Но есть также специфический, который представлен интерлейкинами, а также специфическими антителами и другими образованиями.

Как видим, клеточный и гуморальный иммунитет тесно связаны между собой, и сбой в одном звене неизбежно потянет за собой проблемы в работе другого.

Противовирусный и инфекционный иммунитет

Инфекционный иммунитет может еще по-другому называться нестерильным. Его суть состоит в том, что человек не может повторно заразиться болезнью, возбудитель которой уже есть в организме. Он может быть врожденным либо приобретенным, а приобретенный, в свою очередь, активным или пассивным. Инфекционный иммунитет существует лишь до тех пор, пока в крови находится антиген и антитела к нему, то есть в течение болезни. Когда этот период заканчивается, данная защита перестает действовать и человек снова может заразиться тем, чем недавно переболел. Инфекционный иммунитет может быть кратковременным, длительным или пожизненным. Так, например, кратковременный обеспечивается во время болезни гриппом, длительный может быть при брюшном тифе, а пожизненный приобретается после кори, краснухи, ветрянки и прочих болезней.

Противовирусный иммунитет на первом этапе обеспечивается механическими барьерами - кожными покровами, слизистыми оболочками. Повреждение их, или сухость слизистых облегчают проникновение вируса в организм. После того, как враг попал, куда стремился и начал повреждать клетки, огромное значение играет выработка интерферонов, которые обеспечивают их невосприимчивость к действию вируса. Далее противовирусный иммунитет действует благодаря зову гибнущих клеток. Погибая, они выделяют цитокины, которые являются признаком воспаления. На этот зов сбегаются лейкоциты, которые и формируют очаг воспаления. Примерно на 4-й день болезни начинают вырабатываться антитела, которые, в конце-концов и победят вирус. Им на помощь приходят также макрофаги - клетки, обеспечивающие фагоцитоз , уничтожение и переваривание вражеских клеток. Противовирусный иммунитет - это очень сложный процесс, в котором участвует множество ресурсов иммунной системы.

К сожалению, иммунные реакции не всегда срабатывают так, как об этом пишут в учебниках по биологии. Часто какой-либо процесс может быть нарушен, что приводит к осложнениям и проблемам. Когда снижен иммунный ответ, нужны средства, поднимающие иммунитет. Они могут быть природными, либо купленными в аптеке, главное - это эффективность и безопасность. В активизации иммунной защиты нуждаются люди разных возрастов, включая стариков и детей, а эти категории населения особенно нуждаются в мягком и безопасном подходе к лечению. Многие современные средства, поднимающие иммунитет, не отвечают этому требованию. Они вызывают побочные эффекты, привыкание, синдром отмены, что, в конце концов, ставит под вопрос целесообразность их приема. Конечно же, медицинское обследование и назначение лечащего врача - это основание для того, чтобы принимать средства, поднимающие иммунитет . Самолечение недопустимо.

Ученые давно пытались создать «волшебные» таблетки для иммунитета, которые бы могли восстанавливать его функции. Более полувека тому назад было проведено исследование, которое позволяет сегодня говорить о том, что такие таблетки изобретены. Это учение о трансфер факторах - информационных соединениях, которые способны обучать клетки иммунной системы, разъяснять им, как именно, когда, и против кого нужно действовать. Результатом многолетней работы стали таблетки для иммунитета, которые регулируют и восстанавливают его функции, что раньше казалось недосягаемым. Речь идет о Трансфер факторе - препарате, который восполняет недостаток иммунной информации, благодаря входящим в его состав информационным соединениям, взятым из коровьего молозива. Натуральность, безопасность и небывалая эффективность - ни одни таблетки для иммунитета, кроме Трансфер фактор а, на такое не способны.

Данный препарат - лучшее, что есть на сегодняшний день для восстановления иммунной системы . Он хорош и для профилактики, и для лечения, и в период восстановления. Даже младенцы, беременные женщины и пожилые люди могут его принимать, не опасаясь побочных эффектов или привыкания, а это серьезный показатель безопасности.

, натуральные киллеры , антиген -специфичные цитотоксические Т-лимфоциты , и в ответ на антиген выделяются цитокины .

Иммунная система исторически разделена на две части - систему гуморального иммунитета и систему клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета, защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови , но не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы. Лимфоциты кластера дифференцировки CD4 или Т-хелперы осуществляют защиту против различных патогенов.

Система клеточного иммунитета выполняет защитные функции следующими способами:

Клеточный иммунитет направлен преимущественно против микроорганизмов, которые выживают в фагоцитах и против микроорганизмов, поражающие другие клетки. Система клеточного иммунитета особенно эффективна против клеток, инфицированных вирусами , и принимает участие в защите от грибов , простейших , внутриклеточных бактерий и против клеток опухолей. Также система клеточного иммунитета играет важную роль в отторжении тканей.

Энциклопедичный YouTube

    1 / 3

    Типы иммунных ответов: врожденный и адаптивный. Сравнение гуморального и клеточного иммунитета

    Клеточный иммунитет

    Клеточный иммунитет

    Субтитры

    В прошлом ролике мы обсуждали иммунную систему. В этом видео поговорим о неспецифической или врождённой иммунной системе. Давайте я запишу. Неспецифическая иммунная система. И в связи с ней выделяют так называемые барьеры первой линии. К ним относятся такие структуры как кожа, желудочный сок, кислотность кожных жиров Все они являются естественными барьерами, предотвращающими проникновение внутрь организма. Это первая линия защиты. Затем идет вторая линия защиты, которая также неспецифическая. То есть клетки не распознают, какой тип вируса, белка или бактерии напал на организм. Они воспринимают его как подозрительный объект. И решают захватить или убить. Начинается воспалительная реакция. Происходит воспалительная реакция, о которой я составлю отдельный ролик после того как мы обсудим всю иммунную систему. Воспалительная реакция стимулирует движение клеток к заражённому участку. Также у нас есть фагоциты. Фагоциты - это те самые клетки, которые поглощают подозрительные объекты. Мы уже говорили в прошлом ролике, что все фагоциты относятся к белым кровяным тельцам, или лейкоцитам. Все они относятся к белым кровяным тельцам. Все. Фагоциты, а также дендритные клетки, макрофаги и нейтрофилы, - все являются лейкоцитами. Все они. Есть и другие виды лейкоцитов. Синонимом белых кровяных телец являются лейкоциты. Лейкоциты. Они неспецифические. Они не впускают подозрительные тела внутрь, а если эти тела все-таки попадают внутрь, то они их захватывают. У них есть рецепторы. Если внутрь попадает организм с двойной спиралью ДНК внутри, то они распознают его как вирус, и уничтожают. Независимо от того, какой это тип вируса, и встречались они с ним ранее или нет. Вот почему они неспецифические. Неспецифическая система существует у множества видов и типов организмов. А теперь интересный факт о нашей иммунной системе. Считается, что специфическая система является более новой формой адаптации. Давайте поговорим о специфической иммунной системе человека. Рассмотрим другую классификацию. Давайте представлю ее в таком виде. Специфическая имунная система. Итак, у нас, у людей, специфическая иммунная система - или адаптивная иммунная система. Вероятно, вы уже о ней слышали. Мы обладаем сопротивляемостью к определенным бактериям и вирусам. И поэтому система является адаптивной. Она адаптируется к определенным организмам. Мы уже касались специфической иммунной системы, когда говорили об антиген-представляющих молекулах, которые создаются фагоцитами- они играют здесь основную роль. Разберем это подробней, и я постараюсь вас не запутать. В действие вступают лимфоциты, не путайте их с лейкоцитами - поскольку они тоже относятся к лейкоцитам. Запишу. Лимфоциты играют ключевую роль в обеспечении специфического иммунитета. Обеспечении специфического иммунитета. Фагоциты в основном являются неспецифическими, однако оба этих подтипа относятся к белым кровяным тельцам. Лимфоциты - это другой тип белых кровяных телец или лейкоцитов. Мне нужно, чтобы вы разобрались в терминологии. Под белыми кровяными тельцами имеется в виду группа клеток крови. Кровь состоит из нескольких компонентов: красных кровяных телец, которые как бы оседают на дне, затем из белой пенистой субстанции посередине, которая состоит из белых кровяных телец, и в верхнем слое будет плазма крови, или ее жидкая часть. Все компоненты выполняют разные функции, хоть и взаимодействуют между собой. Вот откуда взялось это название. Лимфоциты можно разделить на В-лимфоциты, как правило, называемые В-клетками - и Т-лимфоциты. Запишу: В- и Т- лимфоциты. В- и Т- лимфоциты. Буквы В и Т происходят от местоположения клеток. B-лимфоциты были впервые выделены в фабрициевой бурсе. Поэтому B. Это орган птиц, участвующий в работе иммунной системы. Буква В произошла от «бурсы», однако ее можно связать и с человеческой системой, так как эти клетки производятся в костном мозге (bone marrow). Так, может быть, проще запомнить. Итак, они производятся в костном мозге. Они развиваются в костном мозге, но исторически буква В произошла от фабрициевой бурсы. Так легче запомнить. Также В обозначает костный мозг, повторюсь, от английского bone marrow, потому что там эти клетки образуются. T-лимфоциты обычно появляются в костном мозге, а развиваются и созревают в тимусе. Отсюда буква Т. В этом ролике мы разберем только В-лимфоциты, чтобы сильно не затягивать В-лимфоциты имеют важное значение - я не хочу сказать, что другие клетки неважны в нашем организме. Однако В-лимфоциты участвуют в так называемом гуморальном иммунном ответе. Гуморальный иммунный ответ. Что значит гуморальный? Сейчас я вам объясню. Позвольте только записать. Гуморальный имунный ответ. Т-лимфоциты участвуют в клеточном ответе, но подробнее мы поговорим об этом в других видеороликах. Клеточный ответ. Выделяют несколько классов Т-лимфоцитов. Существуют Т-хелперные клетки, а также цитотоксические Т-клетки. Я понимаю, что это сложно на первый взгляд, и поэтому мы сконцентрируемся вначале на этой части. Мы потом увидим, что Т-хелперы играют свою роль в усилении гуморального иммунного ответа. Как проще всего представить различие между гуморальным и клеточным иммунным ответом. что происходит при заражении инфекцией, то есть вирусом? Допустим, это клетка организма. Вот еще одна. Когда вирус проникает в организм, он просто циркулирует в его жидкостях. В жидкостях организма осуществляется гуморальный иммунный ответ, это гуморальная среда организма. И вот внезапно появились вирусы. Возьму другой цвет. Маленькие вирусы циркулируют повсюду. Поскольку они циркулируют в жидкости, а не сидят внутри клеток, то происходит активация гуморального ответа. Активация гуморального ответа. Аналогично, если бактерии циркулируют в жидкости и еще не успели проникнуть в клетки организма, если они циркулируют в жидкостях организма, для борьбы с ними также подходит гуморальный иммунный ответ. Но если они все-таки проникли внутрь клеток, и теперь клетки инфицированы вирусами, и начинают воспроизводить их, используя клеточные механизмы то тогда потребуется более совершенное оружие для борьбы с бактериями или вирусами, поскольку они больше не циркулируют в жидкости. Возможно, придется убить эту клетку, даже если она является нашей собственной, однако теперь она воспроизводит вирусы. Или, возможно, она колонизирована бактериями. В любом случае нужно от нее избавиться. Мы поговорим подробнее о том, как действует клеточный иммунитет. Subtitles by the Amara.org community