ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.

Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз при диабетической коме по типу порочного круга вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.

В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.

Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:

· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),

· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.

· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).

В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.

Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во-вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань.

Сахарный диабет (кратко – СД) отличается нестабильным и сложным течением и практически во всех случаях рано или поздно приводит к развитию различных осложнений.

Основной причиной развития любых осложнений СД выступает хроническое повышение количества глюкозы в крови. Специалисты медицины рекомендуют всем людям, болеющим сахарным диабетом, всегда строго контролировать сахар в крови и вовремя осуществлять все необходимые профилактические и лечебные мероприятия.

Основные виды осложнений СД

Существует множество различных вариантов осложнений этого заболевания. Всех их можно условно поделить на: острые, хронические и поздние.

Острые осложнения СД

Острые осложнения рассматриваемого заболевания представляют собой наибольшую опасность и угрозу для жизни диабетика, так как именно они способны привести к гибели больного.

К острым осложнениям относят:

• Кетоацидоз. Развивается из-за накопления продуктов метаболизма в крови. К основным симптомам причисляют: потерю сознания, функциональной нарушение работы различных внутренних систем и органов. Кетоацидозу наиболее подвержены люди, страдающие от СД 1 типа.
• Гипогликемию. Может развиваться по причине резкого снижения уровня глюкозы в плазме. Симптоматика: отсутствие должной реакции зрачков на свет, потеря сознания, резкое увеличение количества сахара в плазме в кратчайшие сроки, судороги, чрезмерное потоотделение, в некоторых случаях - кома. Гипогликемия может развиться у диабетиков, больных не только 1, но и 2 типом СД.
• Гиперосмолярную кому. Появляется при повышенном содержании в крови глюкозы, а также натрия. Ее развитие сопровождается длительным обезвоживанием организма. К основным симптомам можно отнести полидипсию и полиурию. Развитию этого осложнения наиболее подвержены пожилые люди, больные .
• Лактацидотическую кому. В основе развития стоит избыточное накопление в крови молочной кислоты. Ее основными симптомами выступают: помрачение сознания, резкие скачки артериального давления, нарушение дыхания, затрудненное мочевыделение. Данное осложнение в большинстве случаев появляется у диабетиков зрелого возраста (50 лет и старше).

Стоит отметить тот факт, что острые осложнения сахарного диабета у детей и у взрослых идентичны, поэтому важно внимательно наблюдать за состоянием здоровья и проявляющейся специфической симптоматикой у диабетика любой возрастной категории. Каждое из вышеперечисленных осложнений способно развиться очень быстро, в некоторых случаях за несколько часов. При резком ухудшении самочувствия и появлении любого из вышеперечисленных признаков осложнений сахарного диабета, необходимо незамедлительно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Хронические осложнения СД

Хронические осложнения при сахарном диабете обусловлены длительным течением заболевания. Даже при должном соблюдении всех необходимых лечебных мероприятий сахарный диабет серьезным образом усугубляет состояние здоровья каждого больного. Так как это заболевание на протяжении длительного периода способно изменить состав крови в патологическую сторону, можно ожидать появление различных хронических осложнений, поражающих любые внутренние органы и системы человека.

Наиболее часто при хронических осложнениях страдают:

• Сосуды. Их просвет при длительном СД может существенно сужаться, а их стенки истончаются и становятся менее проницаемыми для всех, поступающих в организм, полезных веществ. Это способно спровоцировать развитие различных серьезных патологий сердца.
• Почки. При длительном течении заболевания в большинстве случаев развивается почечная недостаточность.
• Кожа. СД способен пагубно влиять и на кожный покров человека. Так как при этом заболевании значительно уменьшается кровоснабжение в тканях кожи, на ней могут появляться трофические язвы, которые зачастую становятся основным источником различных инфекций и поражений.
• Нервная система. При сахарном диабете подвергается значительным изменениям и нервная система. В первую очередь подобные изменения находят свое отражение в появлении синдрома нечувствительности конечностей. Больной начинает испытывать постоянную слабость в конечностях, сопровождающуюся сильной и продолжительной болью. В некоторых, наиболее сложных, случаях изменения в нервной системе способны спровоцировать развитие паралича.

Поздние осложнения СД

Поздние осложнения сахарного диабета, как правило, развиваются медленно, в течение нескольких лет прогрессирования этого заболевания. Опасность таких осложнений заключается в том, что они постепенно, но весьма серьезно ухудшают общее состояние здоровья диабетика. Специалисты медицины утверждают, что даже при грамотном и регулярном осуществлении всех предусмотренных лечебных мер уберечься от развития подобных осложнений крайне сложно.

К поздним осложнениям относят:

• Ретинопатию. Характеризуется поражением сетчатки глаза, которое способно спровоцировать не только ее отслоение, но и кровоизлияние в глазном дне. Данное заболевание может привести к полной утери зрительной функции. Ретинопатия часто встречается у диабетиков «со стажем», страдающих заболеванием любого типа, однако, наиболее часто она развивается у людей с СД 2 типа.
• Ангиопатию. Является нарушением проницаемости сосудов. Способна провоцировать появление тромбоза и атеросклероза. Ангиопатия развивается очень быстро, в некоторых случаях менее чем за год. Данной патологии могут быть подвержены больные 1 и 2 типом СД.
• Полинейропатию. При данной болезни человек теряет чувствительность к боли и тепло в нижних и верхних конечностях. К симптомам можно отнести чувства жжения и онемения в руках и ногах. Эта патология может появиться у любого диабетика.
• Диабетическую стопу. Поражение ног, при котором на стопах появляются язвы и нарывы. В большинстве случаев эта патология приводит к хирургическому вмешательству, в том числе, и к ампутации пораженной конечности. Так как может развиться у каждого больного сахарным диабетом, врачи рекомендуют всем без исключения уделять повышенное внимание гигиене и комфорту ног.

Лечебные и профилактические меры

Лечение осложнений СД заключается, прежде всего, в их профилактике. Диабетикам необходимо регулярно осуществлять все основные медицинские предписания по предупреждению развития различных осложнений сахарного диабета и контролировать любые колебания уровня сахара в крови. Даже при развитии любого вида осложнений важно безотлагательно принимать соответствующие меры по нормализации уровня глюкозы в плазме, так как именно от него зависит не только характер течения самого сахарного диабета, но и тех патологических последствий, появление которых он вызвал.

Профилактика осложнений сахарного диабета включает в себя:

• контроль сахара в крови;
• регулярное врачебное наблюдение и диспансерный учет;
• соблюдение режима системы диетического питания;
• составление четкого режима дня (необходимо точно определить время утреннего подъема и отхода ко сну, длительность трудовой деятельности, часы введение инъекций инсулина и т. д.);
• умеренные физические нагрузки и полноценный отдых;
• поддержание личной гигиены и чистоты в жилище;
• поддержка иммунитета и своевременное лечение простудных и инфекционных заболеваний.

Конечно, любое осложнение СД невозможно вылечить при помощи всех вышеуказанных мер, так как каждый случай требует задействования определенных медикаментозных препаратов и проведения ряда специальных процедур и терапий. Однако, соблюдение подобных рекомендаций позволит не только поддерживать стабильное течение сахарного диабета, но и существенно снизить риск развития любых возможных осложнений этого заболевания.

Среди современных заболеваний все чаще и чаще встречается эндокринная патология. Наибольшее распространение получили сахарный диабет и его осложнения.

Что же это за заболевание?

Сахарным диабетом называется болезнь эндокринной природы, связанная либо с недостатком инсулина, либо с его неэффективностью по отношению к расщеплению глюкозы. Заболевание, обусловленное недостатком инсулина, относят к диабету первого типа. Если же инсулина вырабатывается в избытке, но он не может связаться со специфическими рецепторами, то в данном случае говорят о диабете второго типа.

Первый тип характерен преимущественно для молодых людей и детей. Развитие сахарного диабета второго типа наблюдается чаще всего у людей старшего возраста.

При грамотной и своевременной терапии диабет удается купировать и снизить его отрицательное влияние на органы и сосуды. Если же промедлить с лечением или проводить его неправильно, часто наблюдаются осложнения сахарного диабета.

Они могут развиваться непосредственно при выявлении первого симптома заболевания либо через несколько десятков лет после выставления диагноза. Все зависит от течения недуга и отношения пациентов к нему. Таким образом, возникающие патологические состояния можно разделить на ранние и поздние осложнения сахарного диабета.

Ранние осложнения

Ранние, или острые, осложнения несут непосредственную угрозу для человеческой жизни. Для их развития характерно стремительное начало, занимающее не более двух-трех часов, реже - несколько дней. Острые осложнения сахарного диабета при неоказании соответствующей медицинской поддержки часто приводят к смерти пациента. Из-за этого знание алгоритмов неотложной помощи при развитии той или иной комы просто обязательно, как для родственников больного, так и для медперсонала.

Как было сказано выше, к острым осложнениям диабета относятся комы. Под данным термином подразумевают угрожающее для жизни состояние, при котором отсутствует активность пациента, снижаются либо полностью исчезают безусловные рефлексы, нарушается сердечный ритм и дыхательная активность. Они происходят в результате преобладания процессов торможения в коре головного мозга.

Такого рода осложнения имеют склонность к стремительному развитию, поэтому предположить их появление крайне сложно. Лечение пациентов с данной патологией следует проводить в стационаре (сначала в реанимации до выведения пациента из комы, а затем в специализированном отделении).

Какие же существуют виды ком?

Кетоацидоз

Это состояние часто имеет место при сахарном диабете первого типа (при втором никогда не встречается).

Провоцируется данное осложнение обычно неправильным питанием, нарушением графика приема лекарств, снижением иммунитета после перенесенных травм и операций.

Состояние характеризуется внезапной потерей сознания, нарушением функций жизненно важных органов, таких как сердце, легкие, головной мозг.

Наиболее характерным признаком развития данной комы у пациента является ощущение запаха ацетона изо рта (обусловлено образованием в плазме крови кетоновых тел - продуктов метаболизма липидов).

Диагностика комы основывается на определении высоких концентраций кетоновых тел и глюкозы в крови.

Лечение данного осложнения сахарного диабета 1 типа должно проводиться при помощи дезинтоксикационных растворов (нельзя использовать средство “Регидрон”, так как в нем содержится глюкоза) и инсулинов короткого действия в отделении реанимации.

Гипогликемическая кома

Может развиться у пациентов с любой формой сахарного диабета. Обычно состояние провоцируется чрезмерно большим количеством принятого инсулина, хотя часты случаи развития комы при интенсивных физических нагрузках (например, после длительного бега) или после приема алкоголя.

Состояние характеризуется полной потерей сознания, повышенным отделением пота и железистой секреции, отсутствием реакции зрачков на свет. Обычно развитие комы может начаться с появления предвестников, ощущаемых пациентом: внезапная слабость, одышка, резкое головокружение. Больные иногда успевают предупредить окружающих, что сейчас они потеряют сознание.

Первая помощь при развитии этого осложнения сахарного диабета проводится при введении пострадавшему раствора 40% глюкозы. Подобная процедура является одновременно и диагностической, так как позволяет отличить гипогликемическую кому от гипергликемической. Обычно после этого пациенты сразу приходят в сознание. При частых случаях развития подобного осложнения сахарного диабета необходима корректировка метаболизма в условиях стационара.

Гиперосмолярная кома

Среди всех перечисленных видов данное состояние несколько отличается по своему течению и причинам развития. Страдают им люди старшего возраста, но наиболее характерна такая кома для пациентов с инсулиннезависимой формой недуга.

Развитие этого осложнения сахарного диабета 2 типа наблюдается обычно в результате увеличения концентрации в плазме крови ионов натрия и глюкозы. Чаще всего их рост связан с длительным обезвоживанием (т. е. увеличение концентрации относительное, а не абсолютное).

Характерными клиническими признаками, которые имеют место у данных пациентов, являются полидипсия (сильная жажда) и полиурия (повышенное мочеотделение за счет увеличения концентрации натрия и глюкозы в крови).

Состояние может развиваться постепенно, на протяжении нескольких дней или недель.

Лечение основывается на коррекции метаболизма и внутривенных переливаниях кристаллоидов (не содержащих натрий и глюкозу).

Лактацидотическая кома

Данному состоянию наиболее подвержены пациенты в возрасте старше 50 лет (т. е. те люди, у которых имеются предпосылки к развитию сахарного диабета второго типа).

Патогенез лактацидотической комы заключается в накоплении в организме молочной кислоты. При этом изменяется состав буферных систем плазмы, что приводит к развитию тяжелого ацидоза. Провоцирующими данное состояние факторами являются наличие хронической сердечной, почечной или печеночной недостаточности.

Проявления подобного осложнения сахарного диабета 2 типа следующие: нарушение сознания, угнетение рефлексов, полная анурия, нарушения в работе дыхательного и сосудодвигательного центров, что приводит к падению артериального давления и угнетению вдоха.

Лечение заключается в использовании дезинтоксикационных растворов параллельно с диуретиками и препаратами инсулина. Одновременно следует проводить и терапию основного заболевания, приведшего к развитию комы. Лечение - только в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Поздние осложнения сахарного диабета

Развитие данных осложнений более характерно для позднего периода течения сахарного диабета. Обычно они начинают проявлять себя примерно через 15-20 лет с момента начала основного заболевания.

Данные поражения никогда не начинаются внезапно; поражения начинают давать о себе знать постепенно. Угрозы для жизни человека они не несут. Что крайне важно, эти осложнения сахарного диабета у детей не развиваются никогда, так как характерны они, в основном, для второго типа заболевания.

Важную роль в патогенезе их развития играет сама глюкоза. В норме она используется организмом как энергетический субстрат. При развитии же осложнений вещество провоцирует процессы деструкции в тканях и органах, тем самым вызывая специфическую клинику.

Затрагивают они обычно сосудистое русло и нервную систему. Поражения сосудов проявляются в виде ретинопатии, ангиопатий и диабетической стопы. Нервы поражаются преимущественно при развитии полинейропатии.

Как же протекают вышеуказанные состояния, и в чем кроется их опасность для человека?

Поражения сосудов

Стенки сосудистого русла нуждаются в глюкозе для нормального протекания всех реакций. Если же глюкозы в избытке, она может начать откладываться на стенках сосудов, повышая их проницаемость, делая их более тонкими и хрупкими. При этом создаются условия для развития атеросклеротического поражения.

Сильнее всего страдает микроциркуляторное русло. Первые признаки поражения маленьких сосудов можно обнаружить при исследовании сетчатки глаза. Наблюдаются признаки гипертензии в микроциркуляторном русле (полнокровие сосудов сетчатки, отечность). Со временем может иметь место полная отслойка, что приведет к слепоте.

Диабетическая стопа является частным случаем ангиопатии. Для нее характерно сужение артерий и вен, уменьшение по ним кровотока. Стопа становится холодной на ощупь, слабо проводится пульсовая волна по артериям. Из-за нарушений кровообращения начинают развиваться язвы и некротические поражения, в конечном итоге приводящие к ампутации стопы.

Полинейропатия

Тяжелое заболевание, характеризующееся нарушением чувствительности всех групп нервов (страдают преимущественно конечности). Снижение ощущений протекает по типу “чулок” и “перчаток”: процесс начинается со стоп и кистей, постепенно переходит на всю конечность.

Развивается из-за непосредственного поражения глюкозой нервных стволов конечности.

Основными симптомами заболевания, кроме анестезии и парестезии, является чувство жжения, проявляющееся обычно ночью. Из-за снижения чувствительности и болевого порога возрастает количество травм (пациенты банально не ощущают той боли, которую бы чувствовали при нормальном состоянии нервов). Наличие всех указанных симптомов говорит о развитии нервного осложнения сахарного диабета.

Лечение рекомендуется проводить комплексно, включая не только метаболическую коррекцию заболевания, но и физиотерапевтические процедуры. Терапия проводится довольно длительно, а любая погрешность в диете или приеме лекарств ведет к ее обострению.

Хронические осложнения

Даже несмотря на проводимое лечение и соблюдение всех врачебных предписаний, сахарный диабет необратимо ведет к развитию постоянных осложнений, затрагивающих все органы и системы. Процесс необратим, а лечение его только несколько приостанавливает.

Хронические осложнения сахарного диабета затрагивают преимущественно хорошо васкуляризованные органы, такие как сердце, почки, кожу и нервную систему.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в развитии ишемической болезни сердца, инфарктов. Со временем развивается и хроническая сердечная недостаточность, что еще больше усугубляет состояние.

Почки теряют способность к нормальной фильтрации, из-за чего в моче увеличивается количество выделяемых альбуминов. Это приводит, во-первых, к появлению гипопротеинемических отеков, а во-вторых, к почечной недостаточности. Чаще всего такая патология характерна для осложнения сахарного диабета 1 типа.

Для кожи свойственно развитие трофических язв и некроза.

Поражения нервной системы представлены параличами, метаболической энцефалопатией.

Профилактика развития осложнений

Чтобы предупредить указанные осложнения сахарного диабета, профилактика их должна проводиться всегда и быть на первом месте среди приоритетов пациента.

Обязателен ежедневный контроль за состоянием уровня глюкозы в крови. Это позволяет предотвратить гипо-и гиперкликемическую комы.

Прием инсулинов должен проводиться ежедневно, согласно графику. Ни в коем случае нельзя пропускать их инъекцию или вводить всю положенную дозу, если она разбита на несколько приемов.

Правильное питание также лежит в основе профилактики осложнений. Нарушения в диете чаще всего и провоцируют их развитие.

Если все же состояние было запущено и смогли развиться перечисленные осложнения сахарного диабета, профилактика может оказаться бесполезной, и понадобится квалифицированная помощь врачей.

Главное в лечении диабета - сознательное отношение к себе и проводимому лечению. Только в данном случае с этим заболеванием можно будет жить, не беспокоясь о последствиях.

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).