Развитие лихорадки не зависит от. Механизм развития лихорадки - патогенез. При патологии эндокринной системы

1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.

2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.

3.Этиология лихорадки.

4.Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка (febris, pyrexia) - типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей,выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки - гипертермия (hyperthermia - перегревание) - состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия - это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов - т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка - пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентных образования:

а) центр теплопродукции,

б) центр теплоотдачи.

Стадии лихорадки:

1) Stadium incrementi - стадия подъема температуры тела,

2) Stadium fastigii - стадия стояния высокой температуры,

3) Stadium decrementi - стадия снижения температуры и возврат ее к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия - повышение температуры - характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба - происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод - мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную - до 38 градусов,

2) умеренную - 38-39 градусов,

3) высокую - 39-40 градусов и

4) чрезмерную - гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),

3) от пирогенной активности микробов,

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (febris continua) - колебания в пределах не более 1 градуса,

2) ремиттирующая - febris remittens - или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 - 2 градусов),

3) перемежающаяся или интермиттирующая - febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,

4) возвратная - febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.

5) изнуряющая или гектическая - febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.

Лихорадка вызывается особыми веществами - пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов - бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению - это высокомолекулярные липополисахариды.

Установлено, что:

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

2) не токсичны,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

4) не аллергенны,

5) не антигенны,

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность - т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови - это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению - это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию - разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

Характеристика интерлейкина-1:

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность - нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

1) усиливают фагоцитоз,

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции - вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

1) при воспалении,

2) действии токсинов,

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы - интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции (механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

Возможны 2 варианта:

1) уменьшение теплоотдачи,

2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи - это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

3) активация фагоцитов,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов - интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е 2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку,

2) введение возбуждающих средств - усиливает ее,

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,

6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом - оптимальном возбуждения центра терморегуляции,

● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,

● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

● неблагоприятно протекает гектическая - она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.

Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки - что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значение лихорадки - в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:

1) активирование ферментов,

2) усиление фагоцитоза.

Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.

Истерический невроз - проявление душевного дискомфорта, напрямую связанного с патологическим перенесением внутреннего конфликта на соматическую почву. Характерны двигательные (тремор, проблемы с координацией, афония, судороги, парез или паралич), сенсорные (нарушение чувствительности) и соматические нарушения (нарушение работы внутренних органов), а также истерические припадки.

Диагноз устанавливается на основании серьезных жалоб, не соответствующих действительности. Лечебные мероприятия включают в себя психо- и трудотерапию, общее укрепление здоровья и устранение текущих клинических симптомов.

Истерический невроз

Истерический невроз представляет собой одну из форм нарушения психики, сопряженную с желанием привлечь к себе внимание. Чаще истерические расстройства проявляются у лиц с неустойчивой психикой. Эти люди обычно эмоционально неуравновешенны, любое изменение ситуации вызывает у них бурную реакцию. Незрелость психики проявляется повышенной внушаемостью и впечатлительностью. При этом пациенты обладают нарциссическими качествами. У них возникает желание привлечь внимание к собственной персоне любыми методами, что далее выливается в манипулирование окружающими.

Зачастую истерия наблюдается у детей, родители которых страдают расстройствами психики или алкоголизмом. Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины. На долю истерического невроза приходится около 30% среди всех разновидностей неврозов. Характер больного истерией характеризуется театральностью и демонстративностью (89%), эгоцентризмом (97%), стремлением акцентировать внимание на своей персоне (84%), желанием стать лидером в семье или школе, манипулировать людьми (80%), чрезмерной общительностью и фантазированием, доходящим до лживости (86%), инфантилизмом (58%), повышенной внушаемостью (78%), завышенной самооценкой (88%), самодраматизацией (77%).

Причины истерического невроза

Истерический склад психики - не единственная психопатия, которая впоследствии может приобрести форму припадков. К данному состоянию склонны лица с шизоидным и возбудимым расстройством личности. Согласно теории Фрейда, абсолютно все причины психических расстройств нужно искать в детстве. Наряду с травмированной психикой, глубинная причина истерии кроется в сексуальных комплексах. Это объясняет тот факт, что первые проявления истерического невроза чаще проявляются в детстве или в период полового созревания.

Непосредственным толчком к проявлению истерии служат внезапно развившиеся стрессовые ситуации: семейная ссора, конфликт на работе, разрыв с любимым или внезапная угроза для жизни. Человек находит выход своих эмоций в истерике, извлекая при этом собственную выгоду со стороны окружающих (внимание, сочувствие, участие).

Симптомы истерического невроза

В отличие от психопатии, проявления истерии проявляются максимально ярко при условии участия других людей. Для нее характерна демонстративность - неотъемлемое условие проявления истерического невроза. Жалобы пациента и проявления заболевания не основываются на органических изменениях. Все симптомы психической патологии так же внезапно заканчиваются, как и начались.

Клиническая картина истерического невроза характеризуется пестротой и полиморфностью. Наблюдаются двигательные нарушения: тремор пальцев, нарушенная координация, потеря голоса (афония). Зачастую демонстрируются мышечные тики (гиперкинез) и судороги. При этом, все симптомы усиливаются при медицинском осмотре педиатра, терапевта, невролога и других специалистов.

Истерическую афонию отличает звучное покашливание на фоне отсутствия голоса. При возникшем на фоне истерии заикании пациент не испытывает неудобство и стеснение. Паралич при истерии никогда не сопровождается атрофией тканей (разница с ишемическим инсультом). Главное отличие такого паралича в его локализации: пациент указывает на слабость или неподчинение мышц на руке до локтя или на ноге до колена, что несовместимо с органическим поражением неврологического характера.

Тяжелая форма заболевания может проявляться частичным (парез) или полным параличом конечностей и мышц языка. В основе двигательных расстройств отсутствует органическая патология, нарушение моторики кратковременно и зависит от душевного спокойствия пациента. Желание привлечь к себе максимум внимания стимулирует пациента на ложные обмороки, демонстративное заламывание рук, сбитое дыхание и метания. Однако, если удастся переключить внимание пациента с его персоны на другой объект, двигательные нарушения либо сильно ослабнут, либо вовсе исчезнут.

Сенсорные нарушения могут проявляться как снижением или отсутствием чувствительности (гипестезия, анестезия), так и ее усилением (гиперестезия). При этом характерно распространение подобных признаков: пациенты ограничивают зону онемения областью перчаток, носков, жилетки и т. д. Зачастую возникают специфические боли - беспричинная болезненность в любой части тела.

Частым проявлением истерической реакции являются внезапно возникшая глухота или слепота (одно- или двухсторонняя). Пациенты могут проявлять извращенное цветоощущение и сужение полей зрения, однако это совершенно не мешает им адекватно ориентироваться в пространстве. Глухота зачастую сочетается с парестезией/анестезией ушной раковины.

Вегетативные проявления ограничиваются фантазией пациента. Он может жаловаться на боли в любом внутреннем органе, чаще всего это ЖКТ и сердце. Иногда пациенты отказываются от еды по причине ложного спазма пищевода. Тошнота, боли в животе, позывы к рвоте, боль в сердце, затрудненное дыхание, сердцебиение или замирание сердца не имеют под собой основы; патологических изменений в этих органах, способных вызвать подобную симптоматику, в большинстве случаев нет.

Пациент может жаловаться на жжение и зуд кожи, в качестве подтверждения демонстрируя врачу расчесы на руках и ногах. Практически всегда больные отмечают головокружение и головную боль, объясняя это патологией в мозге. Иногда пациенты имитируют симптомы аппендицита и бронхиальной астмы.

Резкое ухудшение состояния (припадок) при истерии очень похож на проявление эпилепсии. Любая, психологически трудно воспринимаемая пациентом ситуация - ссора, неприятная новость, отказ окружающих исполнить желание больного - заканчивается театрализованным припадком. Этому могут предшествовать головокружение, тошнота и другие признаки псевдоухудшения состояния.

Больной падает, изгибаясь в дугу. При этом пациент всегда упадет «правильно», стараясь максимально обезопасить себя от травмирования. Махая руками и ногами, ударяясь головой о пол, бурно проявляя свои эмоции слезами или смехом, пациент изображает невыносимое страдание. В отличие от эпилептика, истерик не теряет сознание, сохраняется реакция зрачков. Громкий окрик, орошение лица холодной водой или пощечина быстро приведут больного в чувство. Также больного выдает цвет лица: при эпилептическом припадке лицо багрово-синюшное, а при истерии - красное или бледное.

Истерический припадок в отличие от эпилептического никогда не случается во сне. Последний всегда происходит прилюдно. Если публика перестает обращать внимание на конвульсии истерика или удалится, припадок быстро закончится. После приступа больной может проявлять амнезию, вплоть до незнания собственных имени и фамилии. Однако и это проявление краткосрочно, восстановление памяти происходит достаточно быстро, так как неудобно для самого пациента.

Истерия - «великая симулянтка». Пациент ярко рассказывает о своих жалобах, чрезмерно демонстрируя их подтверждение, однако при этом проявляет эмоциональное равнодушие. Можно подумать, что больной получает удовольствие от множества своих «болячек», при этом считая себя сложной натурой, которая требует пристального всестороннего внимания. Если пациент узнает о каких-либо проявлениях болезни, ранее у него отсутствующих, с большой вероятностью эти симптомы появятся.

Диагностика истерического невроза

Истерия - перевод пациентом своих психологических проблем в физическое русло. Отсутствие органических изменений на фоне серьезных жалоб является основным признаком в диагностике истерического невроза. Чаще всего пациенты обращаются к педиатру или терапевту. Однако при подозрении на истерию больного направляют к неврологу. При всем разнообразии проявлений истерического невроза врач находит несовпадения между симптомами и реальным состоянием организма. Хотя нервное напряжение пациента может вызвать некоторое усиление сухожильных рефлексов и тремор пальцев рук, постановка диагноза «истерический невроз» обычно не составляет труда.

Важно! Припадки у детей до 4 лет, желающих добиться исполнения своего желания, являются примитивной истерической реакцией и также обусловлены психологическим дискомфортом. Обычно аффективные припадки самостоятельно исчезают к 5 годам.

Инструментальные исследования проводятся для подтверждения отсутствия каких-либо органических изменений со стороны внутренних органов. КТ позвоночника и МРТ спинного мозга назначают при двигательных расстройствах. КТ и МРТ головного мозга дают подтверждение отсутствия органической патологии. К ангиографии сосудов головного мозга, реоэнцефалографии, УЗДГ сосудов головы и шеи прибегают для исключения сосудистой патологии. ЭЭГ (электроэнцефалография) и ЭМГ (электромиография) позволяют подтвердить диагноз истерии.

При истерии данные вышеуказанных исследований опровергнут патологию структур головного и спинного мозга. В зависимости от жалоб, которые пациент подтверждает теми или иными внешними проявлениями, невролог принимает решение назначить консультацию нейрохирурга, эпилептолога и других специалистов.

Лечение истерического невроза

Суть лечения истерии заключается в коррекции психики пациента. Одной из таких методик является психотерапия. При этом врач не уделяет чрезмерного внимания жалобам больного. Это лишь спровоцирует учащение истерических припадков. Однако полное игнорирование может привести к тем же результатам. Обязательны повторные курсы психотерапии с выявлением истинной причины возникшего состояния. Психолог или психотерапевт, используя внушение, поможет пациенту адекватно оценивать себя и происходящие события. Важное значение при истерии уделяется трудотерапии. Привлечение пациента к труду, поиски нового хобби отвлекают больного от невротического состояния.

Медикаментозное лечение в основном сводится к назначению общеукрепляющих средств. При повышенной возбудимости целесообразно назначение препаратов на основе лекарственных трав (валерьяна, пустырник), брома. В некоторых случаях оправдано применение транквилизаторов в малых дозах и краткосрочными курсами. При установлении инсомнии (продолжительной бессонницы) назначают снотворные.

Прогноз и профилактика истерического невроза

Прогноз для жизни таких больных вполне благоприятный. Более длительного наблюдения требуют пациенты с признаками анорексии, сомнамбулизма и попытками суицида. Более длительное, а порой и затяжное лечение требуется больным художественного типа и с явлениями истерии, зародившимися в детском возрасте. Более неблагоприятный исход наблюдается при сочетании истерического невроза с органическими поражения нервной системы или тяжелыми соматическими болезнями.

Профилактика истеричного невроза включает в себя мероприятия по предупреждению нарушения психики и нервных процессов, а также укреплению и подготовке нервной системы к перенапряжениям. Эти мероприятия особенно важны в отношении людей художественного типа и детей.

Необходимо несколько ограничить воображение и фантазии ребенка, попытаться создать для него спокойную обстановку, привлечь к спорту и пребыванию со сверстниками. Не следует постоянно потакать капризам и окружать чрезмерной заботой. Важную роль в предотвращении развития истерического невроза играет правильное воспитание малыша и формирование полноценной личности. Самому же пациенту не стоит игнорировать свои психологические проблемы, быстрое их решение устранит стрессовую ситуацию и не позволит укорениться психопатии.

Истерический невроз - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Истерия

Истерия (истерический невроз) – психическое расстройство, проявляющееся в виде аффективных, чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений и сопряженное с желанием пациента привлечь к себе внимание.

Истерические расстройства чаще наблюдаются у лиц с лабильной психикой, эмоционально неуравновешенных, обладающих повышенной впечатлительностью, внушаемостью и нарциссическими качествами. Бурную реакцию у них способны вызвать любые изменения ситуации. Кроме того, у таких людей часто возникает желание любыми методами привлечь к себе внимание окружающих – с целью последующего манипулирования ими.

Истерия нередко наблюдается у детей из неблагополучных семей. У женщин эта патология психики встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин. В общей структуре заболеваемости неврозами на долю истерии приходится примерно 30%. В характере пациентов, страдающих истерией, выделяют следующие черты:

• чрезмерная общительность;
• самодраматизация, театральность, демонстративность поступков;
• эгоцентризм;
• стремление акцентировать внимание на своей личности;
• стремление к лидерству в семье и (или) коллективе;
• стремление манипулировать людьми;
• выраженное фантазирование вплоть до лживости;
• инфантилизм;
• завышенная самооценка;
• внушаемость.

Причины и факторы риска

Основной причиной формирования истерических припадков является истерический склад психики. Данное состояние может развиваться и у лиц с возбудимым и шизоидным расстройствами личности.

По мнению З. Фрейда, причины психических расстройств абсолютно у всех пациентов с истерическим неврозом кроются в детстве. Это могут быть пережитые психические травмы, а также сексуальные комплексы.

Триггерным фактором появления истерии служат любые внезапно возникающие стрессовые ситуации (смерть близкого человека, конфликт в семье или коллективе, угроза жизни, разрыв с любимым человеком). Возникающая на их фоне истерика дает возможность пациентам не только выплеснуть свои эмоции, но и извлечь для себя определенные выгоды, например, получить участие и сочувствие окружающих. Затем подобное поведение закрепляется.

Симптомы

В отличие от психопатии, симптомы истерии ярко проявляются при условии обязательного присутствия других людей, то есть характерно наличие явной демонстративности. Все признаки истерии возникают и заканчиваются внезапно. Они не связаны ни с какими органическими изменениями.

В клинической картине истерии присутствуют двигательные нарушения:

• нарушенная координация движений;
• тремор рук;
• афония (потеря голоса);
• гиперкинезы (мышечные тики);
• судороги.

Во время осмотра пациента врачом проявления истерического невроза усиливаются.

Проявления истерии имеют характерные особенности, отличающие их от симптомов соматических заболеваний:

• для истерической афонии характерно отсутствие голоса, но при этом сохраняется звучность покашливаний, поскольку при истерическом параличе у пациентов не развивается атрофия мышечных тканей;
• стремясь привлечь к себе внимание, пациенты симулируют обмороки, расстройства дыхания, мечутся, заламывают руки. Но если в момент припадка переключить их внимание на другие объекты, проявления истерии исчезают или их выраженность резко уменьшается.

Истерия может сопровождаться и сенсорными нарушениями. Они проявляются либо усилением чувствительности (гиперестезия), либо, наоборот, ее снижением или отсутствием. Пациенты при этом четко указывают локализацию зон с нарушенной чувствительностью. К сенсорным нарушениям при истерии относятся и зоны болезненности в любой части тела.

Нередко при истерии наблюдаются одно- или двусторонняя слепота либо глухота. Некоторые пациенты жалуются на уменьшение поля зрения или неправильное восприятие цвета, однако их способность адекватно ориентироваться в окружающем пространстве при этом не нарушается. Глухота в большинстве случаев сочетается с нарушениями чувствительности кожных покровов ушной раковины.

Большим разнообразием отличаются вегетативные проявления истерии. К ним относятся:

• тошнота и рвотные позывы;
• затрудненное дыхание;
• боль в области сердца или других внутренних органов;
• отказ от еды из-за ложного спазма пищевода;
• головокружение и головная боль;
• кожный зуд.

Еще одним проявлением истерии являются театрализованные судорожные припадки. Желая привлечь к себе внимание или добиться выполнения своих требований, пациент изгибается дугой и «правильно» падает, стараясь сделать это безопасно для себя. Затем он начинает биться о пол головой, размахивать конечностями, плакать навзрыд или громко смеяться, всем своим видом показывая, что терпит ужасные страдания. При истерическом припадке у больного сохраняется реакция зрачков, сознание не утрачивается, лицо бледное или красное. Если больному дать пощечину или облить его холодной водой, припадок прекращается. Эти признаки позволяют отличить истерический припадок от эпилептического.

Диагностика

Основным критерием в диагностике истерии является наличие у пациента множества серьезных жалоб при отсутствии органических поражений. Для исключения других заболеваний проводят тщательное лабораторно-инструментальное обследование.

При необходимости больной консультируется у эпилептолога, нейрохирурга, невролога или других специалистов.

Лечение

Основной метод лечения истерии – психотерапия. Она позволяет установить истинную причину возникновения истерического невроза и научить пациента адекватно реагировать на жизненные сложности.

Медикаментозная терапия истерии проводится:

• транквилизаторами;
• седативными фитопрепаратами;
• снотворными (при бессоннице);
• общеукрепляющими средствами.

Возможные осложнения и последствия

При истерии у пациентов могут возникать неврологические расстройства (шаткость походки, слепота, отсутствие речи, глухота), способные стать причиной нарушения трудовой и социальной адаптации, развития тяжелых депрессивных состояний.

Прогноз

Прогноз при истерии благоприятный. Он ухудшается у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями или органическими поражениями центральной нервной системы.

Профилактика

Профилактика развития истерии основывается на мероприятиях, направленных на предупреждение нарушений нервных процессов и психики, повышение устойчивости центральной нервной системы к стрессам. Особенно важно проводить эти мероприятия в отношении детей, так как истерический склад личности начинает формироваться в раннем возрасте.

Необходимо ограничивать фантазии и воображение ребенка разумными пределами, привлекать его к общению со сверстниками и занятиям спортом, избегать гиперопеки, не потакать попыткам привлечь к себе внимание истериками. Воспитание малыша должно проходить в спокойной обстановке, что создаст предпосылки для формирования полноценной личности.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Этот вопрос беспокоит многих мужчин: ведь по статистике в экономически развитых странах хроническое воспаление предстательной железы встречается у 80–90% мужчин.

Признаки и методы лечения женской истерии

Истерия является одной из форм невроза, характерна для женщин и имеет психические и различные соматовегетативные проявления. Это заболевание имеет синоним - истерический невроз, к которому предрасположен «художественный тип» личности. «Женская природа» истерии, по мнению ученых, связана с уровнем эстрогенов в крови. Этот факт был подмечен еще в Древней Греции. Отсюда и пошло название этого заболевания «hystera»- в переводе с греческого языка означает «матка». Женская истерика-это очень распространенное заболевание.

• Стрессы, физическое и эмоциональное перенапряжение;
• Сексуальная неудовлетворенность;
• Хронические интоксикации (алкогольная, наркотическая);
• Травмы;
• Проблемы на работе;
• Колебания гормонального фона (беременность, фазы менструального цикла, половое созревание, климактерический период);
• Проблемы в семье.

Проявления

Женская истерия может проявляться в двух формах - истерический припадок и истерическое поведение.

1. Истерический припадок проявляется у женщин остро. Пусковым механизмом истерики может быть неприятная ситуация, слова. Женщина начинает кричать, лицо ее краснеет, плачет, топает ногами, резко жестикулирует, рвет волосы на голове. Женскую истерию можно прекратить с помощью резкой боли или холодной воды. Активное сознание в момент истерического припадка у женщин помрачается и женщина с трудом может вспомнить все подробности происходящего с ней. Истерические припадки могут повторяться достаточно часто и служат причиной конфликтов в семье. Мужья предлагают своим женам обратиться за помощью к врачу: «Ты меня достала своими истериками». Иногда, мужья сами приводят жену на прием к психотерапевту. При помощи истерии женщины хотят привлечь к себе внимание. Женская истерика в семье - это один из способов манипулирования окружающими;
2. Истерическое поведение женщины. Обусловлено ее желанием быть всегда предметом восхищения, зависти и удивления. Она придумывает необыкновенные рассказы, вычурно одевается, красится и стрижется. В поведении ее много наигранности, театральности. Поведение больных выглядит вычурным, нелепым и не соответствует их возрасту и социальному статусу. Достаточно часто женская истерика обусловлена сексуальной неудовлетворенностью или длительным сексуальным воздержанием.

Кликушество

Среди своеобразных проявлений женской истерики можно отметить одну из ее разновидностей, издавна известную в России как кликушество. Она выражалась в том, что у кликуши возникало неудержимое желание вскрикивать в церкви в определенные моменты церковной службы, а иногда и впадать в настоящую истерику. Кликушество стоит в очень тесной связи с распространенной в то время среди народа верой в порчу, одержимость различными бесами. И действительно, у многих истеричек-кликушек существовало подсознательное представление или даже сознательная мысль о том, что они «испорчены», что в них вселился нечистый дух против их собственной воли и желания. Это убеждение может не сознаваться кликушами и хранится в бессознательной области.

Весьма вероятно, что многие случаи исцеления больных под влиянием заговоров и прочего и, следует объяснять тем, что эти болезни являлись на самом деле симптомами истерического невроза. Анализируя симптомы прочего истерии, нельзя не заметить, что они всегда не соответствуют картине действительного поражения того или иного органа или системы органов. В частности при истерических параличах никогда не отмечается параличей отдельных мышц, как это бывает при неврологических заболеваниях, когда поражается тот или иной нервный центр или нарушается проводимость нервов. Это обстоятельство позволяет говорить иногда, что истерический невроз - довольно посредственный плагиатор. Обнаруживаемые признаки отвечают представлением больной о болезни и взглядам, господствующим у населения, то есть расхожими мнениями о душевных и соматических заболеваниях.

Порою, однако, выявить такое несоответствие удается с трудом. В истории психиатрии, известны случаи ложной истерической беременности, когда у пациентки не только резко увеличивался объем живота и молочных желез, но и возникали столь характерные признаки начинающихся родов, что родственники в спешном порядке доставляли ее в родильный дом, где только и обнаруживалась истинная природа ее страдания. Интересно, что, как правило, разоблачение принимается пациенткой в штыки, вызывает бурную реакцию протеста, свидетельствующую о ее нежелании признавать реальность.

Имитация нарушений ЦНС

Часто истерические симптомы имитируют различного рода поражения центральной нервной системы, сосудистые спазмы, инфекционные заболевания, а также стенокардию, бронхиальную астму, инфаркт миокарда. Чаще всего симптомами женской истерии являются различного рода болезненные ощущения в области живота, сердца, груди, позвоночнике, не ослабевающие под действием обезболивающих препаратов. Реже отмечаются разнообразные затруднение дыхания, снижение или полная потеря чувствительности. Например, ноги, руки или только части конечности.

Двигательные нарушения при женской истерии могут проявляться в параличах, невозможностью стоять или ходить, или напротив, подергиванием верхних или нижних конечностей, частом подмигиванием веками, стереотипных и необычных сокращениях мышц шеи, лица, конечностей. Сокращения мышц гортани при истерии могут приводить к потере голоса женщины (больная говорит только шепотом), или полной потери речи. Больная истерией, однако, и в этом случае не утрачивает контакт с окружающими, например, по средством письма.

Отмечаются также случаи истерической глухоты и слепоты (на один или оба глаза). Вызывает удивление. что больная истерией, лишившись дара речи, совершенно не стремиться усилием воли преодолеть возникшее нарушение. Поражает и то хладнокровие, с которым больная порою относится к своей болезни. Она, судя по всему, совсем не тяготится неожиданным параличом, не проявляет уместной в этом случае тревоги. Столь же часто эти больные женской истерией обнаруживают своеобразное двойственное отношение к симптомам и признакам заболевания. С одной стороны, они обращаются к врачу с просьбой о помощи, а с другой – не стремятся к выздоровлению и даже бурно протестуют, узнав об отсутствии тяжелого заболевания.

«Условная приятность»

Все эти наблюдения обнаруживают одну характерную особенность женской истерии, получившего у психиатров название «условной приятности» или «желательности болезненного синдрома». Тщательный расспрос пациентки, страдающей, к примеру, истерическим псевдоинфарктом и поэтому вынужденной оставить работу и месяцами не выходить из дома, может привести к заключению, что она просто не хочет оставлять своего ребенка на попечение свекрови, к которой почему-то испытывает чувство острой неприязни. Пациентка совершенно не осознает этого. Вместе с тем, очевидно, что средства, пущенные ее в ход, явно несоразмерны достигаемой при этом цели. Поведение пациентки указывает на существование у нее особой системы ценностей, которой она подсознательно руководствуется.Наряду с первичной выгодой от болезни для некоторых пациентов имеет значение то обстоятельство, что заболевая, они окружают себя большой заботой и вниманием близких.

Поразительную способность истерического больного трансформировать свои психические переживания в соматические пытались объяснить на основе предположений о гипертрофии ряда психических функций или их регресса на примитивном уровне. По мнению некоторых психиатров, истерические симптомы представляют собой проявления филогенетически старых приспособлений, служащих целям инстинктивной самозащиты. Иногда истерический невроз может заканчиваться депрессиями и попытками суицида.

Терапия

Лечение истерии у женщин в основном психотерапевтическое. Психотерапевт должен выяснить причины, которые привели к формированию истерического невроза у женщины. Одним из важных моментов лечения женской истерики является нормализация ее половой жизни и гармонизация отношений с мужем. Многим женщинам с истерией необходимо получить консультацию сексопатолога.

Основные принципы лечения женской истерии направлены на устранение психотравмирующих ситуаций и на укрепление нервной системы - соблюдение режима сна и отдыха, рациональное питание, исключение различных видов интоксикаций (в частности, алкогольной), расслабляющая терапия (физиолечение),занятия спортом.

Некоторым женщинам показана консультация гинеколога, который может назначить медикаментозные препараты для нормализации ее естественного гормонального уровня и уменьшения вегетативных проявлений. Назначается седативная терапия, в основном препараты растительного происхождения (пустырник, валериана), различные седативные сборы трав, а также «Новопасит», «Персен», «Корвалол», «Афобазол», «Грандаксин» и другие.

В тяжелых случаях женской истерии показано лечение в условиях стационара и назначение нейролептиков и транквилизаторов.

Вся представленная информация на этом сайте является исключительно справочной и не является призывом к действию. В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов следует срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением или определением диагноза.

Нервная лихорадка

Истерия – это психическое расстройство, проявляющееся в виде разнообразных функциональных, вегетативных, двигательных, чувствительных и аффективных нарушений. Истерия характеризуется большой самовнушаемостью и стремлением привлечь к себе внимание окружающих. Данным нарушениям индивид способен придавать символическую и психологическую ценность. Истерия относится к устаревшему медицинскому диагнозу, отвечающему ряду психических расстройств средней и легкой степени тяжести. Эта болезнь развивается зачастую у лиц с невротическими чертами характера. Раньше данный термин долгое время применялся в описании специфических расстройств поведения и самочувствия у женщин.

Истерия причины

К причинам истерического поведения относят внутренние и внешние факторы. В основе заболевания лежат поведенческие и индивидуальные особенности развития личности, которые зависят от высокой внушаемости и эмоциональности индивида.

Истерия относится к психогенным патологиям, возникающим по причине нервно-психического перенапряжения, а также конфликтов. Огромное значение в данном случае приобретает переживаемый момент пациентом. К факторам риска причисляют некоторые болезни, физическое перенапряжение, травмы, неудовлетворенность профессиональной сферой, неблагополучную семейную обстановку, злоупотребление спиртным, нерациональный прием снотворных и транквилизаторов.

Симптомы и признаки истерии

К признакам заболевания причисляли долгое время эмоциональные демонстративные реакции - крики, слезы, смех, а также параличи, судороги, глухоту, потерю чувствительности, слепоту, повышенную половую активность, помрачения сознания.

Диагноз истерия был популярным в медицине конца XIX - начала XX века. Официально в настоящее время диагноз не используется ни в МКБ-10, ни в DSM-IV. Диагноз истерия распался на множественные конкретные диагнозы:

Диссоциативные (конверсинные расстройства);

Истерическое расстройство личности;

На данный момент под истерией понимается истерическое расстройство личности, для которого характерны поверхностные суждения, самовнушаемость, внушаемость, стремление привлечь к себе внимание, склонность к фантазированию, изменчивость настроения, а также театральность поведения.

Исследования истерии показали, что данное расстройство обладает истероидным, театральным, сценическим, гистрионным качествами.

У больного также имеют место диссоциативные или конверсионные проявления. При конверсионной форме отмечаются следующие симптомы: тремор, паралич, слепота, припадки, глухота. Для диссоциативного варианта присуще сужение поля сознания, сопровождающееся селективной амнезией. Наблюдаются также поверхностные, выраженные изменения личности, которые принимают форму истерической фуги (бегство). Зачастую поведение больного напоминает имитацию психоза.

Истерия диагностируется если наблюдаются три и более признаков:

Внушаемость, подверженность обстоятельствам и влиянию окружающих;

Самодраматизация, преувеличенное выражение эмоций;

Лабильность и поверхностность эмоциональности;

Озабоченность физической привлекательностью;

Стремление к возбужденности, желанию быть признанным и находиться в центре внимания;

Неадекватная обольстительность в поведении и во внешнем виде.

Дополнительные черты характера включают эгоцентричность, неуемное желание быть признанным, потворство относительно себя, склонность к быстрой обидчивости, постоянное манипулятивное поведение с целью удовлетворения личных потребностей.

Истерическую личность выделяет желание чувствовать себя всегда в центре внимания, стремление к провокационному, обольстительному поведению; неглубокие, изменяющиеся эмоции; использование своей внешности для привлечения внимания; изменчивый и подвижный стиль речи с недостаточным вниманием к деталям; демонстрация самодраматизации и преувеличенных, театральных эмоций; легкая внушаемость.

Истерию исследователи относят к одному из видов неврозов, который связан с чрезмерной склонностью к самовнушению и внушению, а также неспособностью сознательно контролировать собственное поведение.

Истерическая личность характеризуется разнообразными нарушениями двигательной сферы, психики, чувствительности. Для нее присущи припадки, нарушения сознания и адекватного функционирования внутренних органов.

Истерия определяется по демонстративному поведению. Для больных личностей свойственна слабая интенсивность переживаний, а их внешнее выражение достаточно утрировано - плач, крики, обмороки, которые направлены на привлечение внимания.

Длительность приступа истерического припадка зависит от того, как много уделяют больному внимания и времени. Больше внимания - дольше будет истерический приступ.

Истерия у женщин и детей встречается довольно часто, появление истерического приступа у мужчин скорее исключение. Зачастую данное состояние выступает протестом и провокацией с целью привлечения внимания и получения выгоды. Для приступа характерно проявление в дневное время, которому предшествует неприятное, бурное, переживание.

Лечение истерии

Истерические припадки могут длиться достаточно долго, поэтому важно уметь оказать правильно первую помощь.

Во-первых, необходимо уметь дифференцировать истерический приступ от эпилептического припадка, поскольку они имеют много общего, однако требуют различных мероприятий по оказанию первой помощи.

Во время приступа падая, больной создает вокруг себя впечатление внезапности, однако он не получает травм, поскольку делает это аккуратно и медленно. У истерической личности отмечаются судорожные движения конечностей, для которых характерны беспорядочный характер и театральная выразительность, при этом сознание сохраняется. Пенистых выделений изо рта не наблюдается, язык не прикусывается, не бывает непроизвольного мочеиспускания, а также дефекации. Отмечается реагирование на свет, отсутствие потливости, сохранность дыхания. После приступа истерическая личность все помнит и не засыпает. Во время приступа больной не предъявляет конкретных требований, например, ввести ему определенный препарат. После прекращения истерического приступа, больной способен продолжать свою деятельность, что невозможно при абстинентном синдроме или после эпилептического припадка.

Лечение истерии включает в себя следующие мероприятия по оказанию первой помощи:

Перенос больного в спокойное место;

Удаление посторонних лиц;

Дать понюхать нашатырный спирт;

Пребывать на некотором расстоянии от больного, тем самым не уделять много внимания;

Нельзя оставлять больного без присмотра и пытаться удерживать за плечи, руки или голову.

В лечении истерии требуется помощь психиатра. Специалист тщательно проанализирует сложившуюся ситуацию и подберет необходимую терапию. От близкого окружения потребуется внимательное, спокойное отношение к больному, поскольку беспокойство и тревожность могут стать помехой на пути к выздоровлению. Зачастую врач применяет комплексный подход в лечении, сопровождающийся воздействием на различные уровни иннервации – соматической и вегетативной. Из медикаментов в лечении показаны психотропные стедства и общеукрепляющие процедуры. Большое значение уделяется аутогенной тренировке, внушению, методам убеждения. Для осуществления эффективного лечения необходимо установить причину, которая спровоцировала нервно-психическое истощение, попытаться уменьшить или окончательно устранить ее значимость.

Лечение истерии у женщин зависит от формы течения данного состояния. Выделяют две группы клинических симптомов заболевания.

К первой относят - истерическое поведение, а ко второй - истерические припадки, сопровождающиеся нарушением чувствительности, расстройством сознания, работы внутренних органов и движений.

Истерическое поведение отмечается психическими яркими переживаниями, преобладанием аффекта, а также чувствительностью к внешним раздражителям и неимоверным стремлением пребывать в центре внимания, чтобы показать себя. Для достижения этих целей женщину ни что не остановит: она будет постоянно притворяться, обманывать, выставлять напоказ несвойственные черты характера, высказывать чужие мысли и совершать поступки, не соответствующие ее этическому и моральному облику. Зачастую такая женщина хорошая театралка.

Истерия женщины способна возникнуть после сильного переживания, а последующие припадки возникают, когда больная вспоминает о пережитом. Первая стадия припадка берет начало с ощущения сдавливания горла и отмечается рыданиями, криками, беспорядочными движениями и нанесением царапин или повреждений. Сознание сохраняется, и больная никогда не нанесет себе большой вред.

Отдельные случаи таких расстройств сохраняются у женщин всю жизнь, это свидетельствует об истерической психопатии. Эту же картину наблюдают после контузии или других заболеваний.

Женская истерия успешно лечится амбулаторно, а тяжелые ее формы нуждаются в терапевтическом лечении в условиях стационара.

Лечение истерии у детей успешно осуществляется ложными инъекциями с применением плацебо, простыми внушениями, а также пребыванием в стационаре психоневрологической направленности. Большой проблемой является воспитание истерических детей, зачастую требуется привлечение специалиста. Эффективность в лечении заболевания во многом зависит от избавления психотравмирующей ситуации. Повторные и длительные психические травмы зачастую являются причиной затяжного течения заболевания, которые сопровождаются частыми рецидивами.

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким - либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями,злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

В основе лихорадки неясного генеза могут лежать следующие состояния:

онкологические заболевания - 20 – 30% (лимфома, миксома, гипернефрома, лейкемия, метастазированый рак легких, желудка и др.);

системные воспаления соединительной ткани – 10 -20% (аллергический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Крона, системная красная волчанка и др.);

прочие заболевания - 10 – 20% (наследственные заболевания и болезни обмена веществ, психогенные и периодические лихорадки);

недиагностируемые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой – примерно 10% (злокачественные образования, а также случаи, когда лихорадка проходит спонтанно или после применения жаропонижающих или антибактериальных средств).

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Гемобластозы - опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Гемобластозы подразделяют на системные заболевания - лейкозы , а также регионарные - лимфомы .

Отличия между лейкозами и лимфомами заключаются не только в наличии или отсутствии системности поражения. В терминальной стадии лимфомы дают обширные метастазы, в том числе и в костный мозг. Но при лейкозах костный мозг поражается первично, а при лимфомах - вторично в результате метастазирования. При лейкозах опухолевые клетки, как правило, обнаруживаются в крови, поэтому в литературе используется термин для обозначения лейкозов, предложенный ещё Р.Вирховом - «лейкемия».

Всё множество этиологических факторов, воздействуя на стволовые и полустволовые гемопоэтические клетки, приводят к одинаковым результатам - злокачественной трансформации.

Например, при лимфоме Беркитта происходит реципрокная транслокация между хромосомами 8 и 14q32. Клеточный онкоген c-myc из хромосомы 8 перемещается на хромосому 14 и попадает в зону действия генов, регулирующих синтез тяжелых цепей иммуноглобулинов. Описанные изменения сочетаются также с точечной мутацией N-ras.

При хроническом миелолейкозе нередко встречается филадельфийская хромосома, образовавшаяся в результате реципрокной транслокации между хромосомами 9 и 22. Образуется новый ген-гибрид, белковый продукт которого обладает тирозинкиназной активностью. Онкогены обычно встраиваются в разрывы хромосом. Так, при B-лимфоцитарных лимфомах и лейкозах происходят разрывы в хромосоме 14 в локусе 32q, где локализуются гены тяжелых цепей иммуноглобулинов. При T-лимфоцитарных лейкозах и лимфомах - в локусе 11q гена α-цепей рецепторов T-лимфоцитов.

По клиническому течению выделяют три варианта острого лейкоза: молниеносную форму (с длительностью течения не более 1 месяца); острую (до 6 месяцев) и затяжную (от 6 месяцев до 2 лет и более).

Острый лейкоз Острый лейкоз - злокачественное заболевание кроветворной системы, морфологический субстрат - бластные клетки. Различают острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) и острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). Частота острого лейкоза Частота острого лейкоза 13,2:100000 среди мужчин и 7,7:100000 среди женщин. ОЛЛ чаще развивается в детском возрасте и после 40 лет. Частота ОМЛ одинакова во всех возрастных группах. Признаки лейкоза острого Патогенез обусловлен пролиферацией клона опухолевых клеток с характерными цитогенетическими нарушениями, угнетением нормального кроветворения, выходом бластных клеток в кровь, метастазированием их в другие кроветворные (селезёнка, печень, лимфоузлы) и некроветворные (кожа, ЦНС, яички, лёгкие) органы. Классификация острого лейкоза В основу классификаций острых лейкозов положены внешний вид и цитохимические особенности бластных клеток, их иммунофенотип и генетические особенности. Так, франко-американо-британская (FAB) классификация основана на морфологии лейкемических клеток (строение ядра, соотношение размеров ядра и цитоплазмы).

В начальной стадии болезни диагностика затруднена, иногда острый лейкоз обнаруживают случайно, проводя исследования крови по другому поводу. Заболевание может начаться с появления геморрагического синдрома, общей слабости, потере аппетита, лихорадки, боли в горле. В развернутой стадии бывают кровотечения из носа и десен, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Тяжелая клиническая картина наблюдается при кровоизлияниях в мозг и профузных желудочно-кишечных кровотечениях. На слизистой оболочке рта появляются язвенно-некротические изменения. Позже присоединяются септицемия, абсцессы, воспаления легких. При лимфобластном лейкозе развивается лейкемические инфильтрация головного мозга с неврологической симптоматикой.

Причины возникновения лейкоза полностью не изучены, чаще придают значение таким факторам: ионизирующей радиации, химическим факторам (азотистые соединения, инсектициды и др.)., Действия вирусов (заложен генетически онкогенный материал); наследственности (скрытый генетический дефект, который реализуется под влиянием неблагоприятных факторов) .

Клинические проявления острых лейкозов

Заболевание развивается постепенно, незаметно. Начинается с боли в костях, утомляемости, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. В клинике различают следующие периоды заболевания: 1. Начальный. Боль в костях и суставах, припухлость, увеличение периферических лимфатических узлов (микро-или макрополиаденопатия), лихорадка, геморрагическая сыпь на коже, носовые кровотечения. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, ангина, боль в животе, снижение аппетита, слабость, нарушение сна, катаральные явления. Для этого периода характерны лейкопения или лейкоцитоз, тенденция к тромбоцитопении или увеличение СОЭ. В пунктате костного мозга количество бластных клеток превышает 5% (до 100%). 2. Период клинических проявлений. Бледность кожи и слизистых оболочек, боль в суставах и костях, резко выраженный геморрагический синдром (кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, носовые кровотечения). Увеличение периферических лимфатических узлов, гепатолиенальный синдром. Язвенно-некротические изменения в полости рта, в частности зева; лейкемоидные инфильтраты, резко выражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота и др.).. Изменения сердечно-сосудистой системы (ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой, возможно расширение его границ), диспепсические проявления (тошнота, рвота, анорексия, диарея), возможны поражения дыхательных путей. При исследовании крови обнаруживают признаки анемии, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз с появлением незрелых форм, увеличение СОЭ. В пунктате костного мозга содержание незрелых форм может достигать 80-100%. 3. Период ремиссии. Характеризуется отсутствием клинических признаков заболевания. Наличие в миелограмме 5% незрелых форм, ЗО% лимфоцитов свойственна полной ремиссии. При неполной ремиссии клинические и лабораторные показатели нормализуются, в миелограмме количество бластных клеток составляет 20%.4. Рецидив острого лейкоза. Рецидивы не имеют характерных клинических проявлений, что связано с проведенным лечением. При остром лейкозе развивается поражение головного и спинного мозга - нейролейкоз, который проявляется головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, булимией, жаждой и др.. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают повышение количества белка, гиперцитоз, положительную пробу Панди подобное.5. Терминальный период. Характеризуется выраженными изменениями во всех органах. Ребенок адинамическая, сонлив, могут быть галлюцинации, бред. Аппетит понижен, отмечается полная анорсксия, рвота с примесью крови. Ослабление тонов сердца, тахикардия, нарушения сердечного ритма, отеки на лице и нижних конечностях, пульс слабого наполнения, снижение артериального давления. Возникают кровотечения, которые трудно остановить. Могут присоединяться различные инфекционные процессы. Результаты анализа крови свидетельствуют о прогрессе анемии и тромбоцитопении, наличие незрелых форм лейкоростка. В пунктате костного мозга незрелые формы достигают 100%.

Различают следующие клинические варианты острого лейкоза: геморрагический, язвенно-некротический (ангинозный, анемический, развернутый (типичный). При геморрагическом варианте болезнь характеризуется внезапным появлением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки и кровотечением из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, почек и гениталий, Язвенно-некротический вариант начинается с дифтеритической ангины, принимающей в дальнейшем некротический характер с распространением некротического процесса за пределы миндалин на полость рта и глотки. Анемический вариант клинически протекает подостро с картиной пернициозоподобной или гипопластической анемии. Развернутый (типичный) вариант характеризуется наличием всех симптомов, свойственных острому лейкозу, анемии, некрозов, геморрагии, а также увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов, что указывает на лейкемическую сущность страдания и подчеркивает клиническую и морфологическую общность острого и хронического лейкозов. Клинические варианты острого лейкоза могут сочетаться, в результате чего течение болезни отличается большим многообразием. В некоторых случаях острый лейкоз протекает с опухолевидными разрастаниями лимфатических узлов (так называемый сарколейкоз). Картина крови характеризуется преобладанием наименее диференцированных клеток или «бластов» (гемогистобластов, гемоцито-бластов, миэлобластов, лимфобластов, монобластов, среди которых встречаются атипические формы, так называемые «парамиэлобласты»), а также быстро прогрессирующей иногда пернициозоподобной анемией с большим количеством эритробластов (так называемый эритромиэлоз и резко выраженной тромбоцитопенией, Количество лейкоцитов вариирует в больших пределах - от лейкопенических цифр до сотен тысяч в 1 мм3. Различают следующие гематологические варианты острого лейкоза: гемоцитобластоз, миэло-бластоз, лимфобластоз. В отдельных случаях наблюдается преобладание промиэлоцитов - нейтрофильных, эозинофильных и базофильных (так называемые острые эозинофильные и базофильные лейкозы). В подострых случаях лейкемическое зияние мало выражено и картина крови носит смешанноклеточный характер, приближаясь к таковой при хроническом миэлолейкозе. При лейкопенических формах с наличием в крови одних лимфоидных ретикулярных клеток и микрогемоцитобластов - создается картина симптоматического агранулоцитоза. Костномозговой пунктат характеризуется картиной гемоцитобластной метаплазии с резко выраженной анаплазией, т, е. атипическим развитием с нарушением диференциации в зрелые кровяные клетки (так называемый «лейкемический аборт» кроветворения),

В течении болезни различают продромальный, или начальный, период, продолжающийся 2-3 недели, иногда несколько месяцев, период выраженных явлений длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев и конечный период, характеризующийся резким, иногда скачкообразным усилением всех симптомов болезни и повышением температуры как за счет самого лейкемического процесса, так и за счет присоединения септических и некротических явлений, продолжительностью 1-2 недели, редко больше. В отдельных случаях протекающих с лейкопенией, болезнь отличается подострым затяжным течением длительностью до 1-2 лет. Смерть наступает при явлениях резчайшей анемизации, кровоточивости и септико-некротических осложнений. В 15-20% смерть наступает остро при мозговых явлениях вследствие кровоизлияния в мозг.

Диагноз основывается на типичной клинико-гематологической картине. В лейкопенических, «псевдоагранулоцитарных» формах диагноз уточняют при помощи пункции костного мозга.

Прогноз неблагоприятен. До сих пор неизвестно ни одного достоверного случая выздоровления. Можно рассчитывать лишь на временную - клиническую и гематологическую - ремиссию, наступающую под влиянием терапии.

Лихорадка является типичной защитно-приспособительной реакцией организма на действие специфических молекул (пирогенов). Повышение температуры тела выше 37 °C происходит в результате временной перестройки центров терморегуляции на новый уровень. Гипертермия сопровождает инфекционные и онкологические заболевания, развивается в результате обширных травм, перегревания и в ряде случаев по неустановленным причинам. В зависимости от природы патологических изменений выбирается тактика ведения лихорадящего больного.

Происхождение

Терморегуляторные структуры располагаются в лимбических отделах центральной нервной системы. В гипоталамусе выделяют области, отвечающие за восприятие информации об уровне температуры, установочную точку («термореле»), а также зоны теплоотдачи и теплопродукции. Под воздействием биологически активных веществ в передних отделах гипоталамуса начинают вырабатываться высокие концентрации простагландина E. Увеличение содержания этого медиатора является сигналом для переключения установочной точки температуры на повышенный уровень.

Организм начинает перестраиваться на поддержание новых значений терморегуляции. Теплоотдача уменьшается, а теплопродукция возрастает. После достижения определенных показателей нервная и эндокринная системы продолжают поддерживать температуру в заданном установочном диапазоне.

Существует несколько триггеров, способствующих появлению лихорадки:

• чужеродные антигены бактерий и вирусов;
• вещества, продуцируемые опухолевыми клетками;
• медиаторы активированных иммунных представителей, иммуноглобулины;
• прием некоторых препаратов (лекарственный субфебрилитет);
• гормональные нарушения (например, гипертиреоз);
• поражение гипоталамической области;
• перегревание.

Значение лихорадки

Повышение температуры в разумных пределах приводит к активации защитных факторов организма. При лихорадке ниже 41 °C улучшаются обменные и восстановительные процессы. Продуктивнее работают антитела и внутриклеточные ферменты. Ускоряется перемещение макрофагов и лейкоцитов в область воспаления или повреждения. В условиях лихорадки выявлено более эффективное срабатывание антибиотиков. Существует постиммунизационный подъем температуры, сопровождающий знакомство организма с антигенами вакцины. Наиболее часто встречается поствакцинальная лихорадка после постановки АКДС, отражающая активность выработки иммуноглобулинов против опасных заболеваний.

Неспецифическая температурная реакция позволяет быстрее и качественнее ликвидировать возбудителя инфекции, способствует заживлению ран в раннем послеоперационном периоде.

Однако при срыве приспособительных механизмов установочная точка перестраивается на уровень значений свыше 41,1 °C. Состояние начинает выходить из-под контроля. Защитные механизмы сдают свои позиции. Возникает критическая ситуация, требующая срочного изменения тактики.

Вариативность состояния

Лихорадку классифицируют по нескольким параметрам. В зависимости от показателей измеряемой температуры выделяются:

Особое клиническое значение имеет характер лихорадочной реакции. Благоприятным считается подъем температуры, сопровождаемый покраснением кожных покровов (красный тип). Конечности пациента горячие на ощупь. Отмечается повышенное потоотделение.

Бледная лихорадка при высоких показателях термометрии является поводом для назначения дополнительных средств, способствующих изменению функционирования терморегуляции. У больного наблюдается озноб, мышечная дрожь. Характерным симптомом такой лихорадки становится бледность, похолодание кистей и стоп. Кожа тела сухая и горячая. Наблюдается прогрессирующее повышение теплопродукции на фоне значительного снижения теплоотдачи. Состояние может перейти в гиперпиретическую лихорадку. У маленьких детей повышены риски быстрого развития критической ситуации.

На фоне интоксикации у человека с высокой температурой часто отмечаются выраженная головная боль, тяжесть в надбровьях и пульсация в висках.

Лихорадочное состояние имеет несколько этапов развития. В самом начале определяется нарастание температуры до определенных значений. В этот период усиливается термогенез. На клеточном и тканевом уровне происходит интенсификация обменных процессов, увеличивается распад белков, жиров и углеводов. Больной испытывает озноб, потоотделение сокращается, сосуды спазмируются.

При достижении значений, соответствующих установочной точке, состояние несколько стабилизируется. Пациент отмечает жар, слабость, вялость. После естественного снижения концентрации пирогенов или под действием жаропонижающих ЦНС перестраивается на меньший температурный уровень. Кровь воспринимается горячей, требующей «охлаждения». Начинается спад лихорадки: литический (плавный) либо критический (резкий). На этой стадии теплоотдача превалирует над теплопродукцией. Сосуды расширяются, кожные покровы становятся чрезмерно влажными. Самочувствие пациента улучшается. Появляется ранее отсутствовавший аппетит.

Типы температурных кривых

Подъем и спад температуры может происходить неоднократно и наблюдаться в течение различных периодов времени. При регулярной регистрации показателей термометрии удается выявить один из типов лихорадочной реакции:

Название	Характеристика		Состояние, при котором встречается
Постоянная	Суточные колебания температуры находятся в пределах 1 °C. Обычно составляют 38–39 °C		Острые инфекционные заболевания. Часто при пневмонии и ОРВИ
Послабляющая (ремиттирующая)	За сутки температурный разброс составляет от 1 до 2 °C		Гнойная патология
Перемежающаяся (интермиттирующая)	Внезапное повышение температуры до 39–40 °C с резким спадом через несколько часов до нормальных и даже субнормальных значений. Повторяется спустя 1–3 дня
Возвратная лихорадка	Подъем температуры до высоких значений сохраняется несколько суток. После временного спада вновь повышается		Риккетсиозы. Возвратный тиф
Гектическая (истощающая, изнуряющая)	Суточные колебания температуры составляют 3–5 °C		Септические состояния
Волнообразная	Постепенно нарастает в течение нескольких дней, затем дает такой же длительный спад и повторяется		Бруцеллез
Неправильная	Отсутствует какая-либо закономерность		Ревматизм. Дизентерия
Извращенная	Подъем температуры преимущественно в утренние часы. Ночные и вечерние измерения выявляют меньшие показатели		Туберкулез. Затяжной сепсис

Инфекционно-воспалительные процессы, как правило, сопровождает преобладание значений температуры во второй половине дня над показателями утренней термометрии.

Сопутствующие проявления

Подъему температуры может предшествовать появление сухости, першения в горле. У пациентов с ОРВИ отмечается заложенность носа. Гриппозное состояние сопровождается ощущением ломоты в суставах.

Лихорадка при специфических инфекциях развивается на фоне характерных симптомов. Могут присутствовать кожные высыпания, увеличение разных групп лимфатических узлов. Геморрагические лихорадки (Эбола, Марбург и др.) сопровождаются кровотечениями. У таких тяжелых пациентов выявляют просачивание крови из десен, желудка и кишечника, метроррагии.

Подъем температуры наблюдается при менингитах и энцефалитах. Больные обращают на себя внимание особыми позами, специфическими двигательными и речевыми нарушениями.

Длительный субфебрилитет без явных отклонений в состоянии здоровья зачастую сопровождает туберкулезное поражение и онкологические болезни, эндокринную патологию. Но существуют и доброкачественные формы незначительного повышения температуры, не находящие объяснений.

Чем помочь?

Наличие лихорадки в пределах ниже 38–38,5 °C при относительно нормальной переносимости, имеющей явную связь с острой вирусной инфекцией, не требует приема жаропонижающих средств. В зависимости от самочувствия пациента его укрывают одеялом либо раскутывают. Показано обильное теплое питье, проветривание комнаты и постельный режим.

При ухудшении состояния или развитии пирексии показан прием Парацетамола либо Ибупрофена (10 мг/кг детям, 1 таблетка взрослым). Если у больного отмечается спазм периферических сосудов, сопровождаемый прогрессированием температурного подъема, похолоданием конечностей, к жаропонижающим добавляют спазмолитик (в основном Папаверин, ребенку из расчета 0,1 мл на год жизни) под прикрытием антигистаминного препарата (Супрастин, Димедрол 0,1 мл/год). Помощь пациенту включает дополнительные методы физического охлаждения. Рядом с сосудами шеи и вокруг головы прикладывают холод через материю. Растирание водкой улучшает теплоотдачу с поверхности кожи. Подобная схема применима при всех видах гипертермической реакции.

Снижению температуры при бактериальном воспалении способствует грамотное использование антибиотиков, назначаемых врачом.

Появление высоких показателей термометрии у детей, отсутствие ответа на проводимые жаропонижающие мероприятия и ухудшение состояния более трех суток требуют обращения за специализированной помощью. Необходимо помнить, что появление опасных симптомов (звездчатой геморрагической сыпи, одышки, цианоза, кровотечения) становится поводом для экстренного вызова медиков.

В медицине существует несколько точек зрения на роль лихорадки, в патогенезе болезней. Наиболее распространенным является взгляд на природу лихорадки как на защитно-приспособительную реакцию организма. Этот взгляд является отражением общих представлений о болезни, согласно которому в основе любого заболевания лежат защитно-приспособительные процессы. Лихорадка стимулирует выработку антител, цитокинов, в частности интерлейкинов, интерферонов, фагоцитоз и является фактором повышения иммунологической реактивности организма. Она оказывает тормозящее влияние на развитие некоторых аллергических реакций.

Однако в значительно большей степени лихорадка следует считать патологическим процессом – именно вредоносное влияние лихорадки на организм должно интересовать медиков, в первую очередь. Действительно, длительно лихорадящие состояния (туберкулез, бруцеллез, раневое воспаление и т.п.) и гиперпиретические лихорадки приводят больных к крайней степени истощения и ослаблению многих физиологических функций. Попытки объяснить эти состояния интоксикацией, сопутствующими инфекциями, голоданием не убедительны, т.к. указанные вредоносные влияния лихорадки могут наблюдаться у больных без каких-либо инфекций, например, при асептических, неврогенных, эндокринных лихорадок. Поэтому врачи стремятся оборвать длительно текущие лихорадки или купировать резкие повышения температуры применением антипиретических средств. Искусственное воспроизведение лихорадки как средства стимуляции функций организма, широко применяемые ранее (термический раздражитель), постепенно теряет свои позиции.

Гипертермия температуры при лихорадке рассматривается как один из факторов повышения резистентности организма, усиления фагоцитоза, повышения противовирусной активности интерферона, подавления развития микробов.

Самое простое определение лихорадки дал Гален – Calor practer naturalis – противоестественный жар. Лихорадка – одно из древнейших и фундаментальных понятий в медицине. Термин «лихорадка» в наше время нередко применяется для определения вида болезни. Например, болотная лихорадка (малярия), лихорадка Q (Queensland – Австралия или Query – неясный, Rickettsia burneti), москитная лихорадка паппатачи и др. Термин лихорадка в русской транскрипции происходит от двух слов – лихо – зло, плохо, рада – совет, помощь. Таким образом, лихорадка означает плохую, злую помощь в борьбе организма с болезнью. У других славянских народов лихорадка определяется словом «горячка», а на многих остальных языках – жар, огонь (fever, pyrexia).

Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры «саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование лихорадки. Лихорадка – истинно русский термин («лихо» – зло, вред, «рада» – свет, помощь). Таким образом, лихорадка означает плохую, злую помощь в борьбе организма с болезнью. У других славянских народов лихорадка определяется термином «горячка», а на многих остальных языках – жар, огонь. Латинское или греческое название лихорадки – febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар. Самое простое определение лихорадки дал Гален: «Calor practer naturalis» – противоестественный жар. Лихорадка – одно из древнейших и фундаментальных понятий в медицине. Термин лихорадка в наше время нередко применяется для определения вида болезни, например, болотная лихорадка (малярия), москитная лихорадка, лихорадка Q (Queensland – Австралия, или query – неясный) и т.п.

Лихорадка – типовой патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.

Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жаронесущие) вещества, или пирогены. Термин пирогенны был предложен в 1875 году. Так была названа субстанция, выделенная из гнилого мяса, не содержащая микроорганизмов, но вызывающая при парентеральном введении повышение температуры. Все пирогены весьма активны и вызывают повышение температуры – пирексию в нанограммовых и пикограммовых дозах (10 -9 -10 -12 грамма).

Помимо ЛПС пирогенными свойствами обладают капсульные полисахариды бактерий (леван, декстран), а также полимерный флагеллин жгутиковых, фиколл и пептиды из правовращающих аминокислот. Все эти так называемые Т-независимые бактериальные антигены активируют различные клоны В-лимфоцитов и стимулируют продукцию вторичных эндопирогенов многочисленными фагоцитами. Грамположительные бактерии и грибы, не содержащие ЛПС, служат источниками небольших количеств экзопирогенов – липотейхоевой кислоты и пептидогликанов. Термолабильные белковые вещества как инфекционные экзопирогены входят в состав эндо- и экзотоксинов многочисленных возбудителей инфекционных заболеваний – золотистого стафилококка, гемолитического стрептококка, дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, туберкулеза, паратифов и прочих. Пирогенная активность термолабильных белковых пирогенов значительно ниже ЛПС. Вирусы, риккетсии и спирохеты экзопирогенов не содержат, однако, оказавшись внутри фагоцитов и после их взаимодействия с лимфоцитами, запускают процесс наработки этими клетками вторичных эндогенных пирогенов. Особенно активны в этом отношении вирусы Эпштейна-Барр. Некоторые инфекционные пирогенны, обладающие чрезвычайно высокой активностью, в частности липоид А, получены в чистом виде из оболочек некоторых бактерий и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).

Как указывалось выше, токсические свойства липополисахаридов превышают пирогенные в тысячи раз. Многие из них термостабильны, поэтому стерилизация или термическая обработка не устраняет их пирогенности. С другой стороны, некоторые инфекционные пирогенны ряда возбудителей инфекционных болезней (например, туберкулеза, паратифов и т.п.) представлены белковыми компонентами, и их жаронесущие свойства исчезают после кипячения (так называемые термолабильные пирогенны).

Неинфекционные (асептические) лихорадки. Первичные пирогены могут образовываться в организме не только в результате повреждения инфекционным процессом собственных тканей. Развитие асептической лихорадки вызывают первичные экзогенные и эндогенные неинфекционные пирогены после активации в организме макрофагальных и иных мезенхимальных клеток и продукции ими вторичных белковых эндопирогенов. Эндопирогены высвобождаются малигнизированными клетками миелоидного ряда при миелолейкозе, трансформированными в опухолевые клетки лимфомами, меланомами и другими злокачественными образованиями. Они появляются в случаях асептического травматического повреждения тканей, (травма, ушиб, раздавливание и т.п.), асептических воспалениях, гемолизе и т.д., развития ишемического или геморрагического некроза (инфаркты, кровоизлияния и т.п.), иммуноаллергических процессов и т.п., введения сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливания крови и других белково-содержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма (компоненты комплемента – C 3 a , C 5 a , лейкотриены, антигены). При аллергических реакциях комплексы антиген-антитело, связываясь со специфическими рецепторами цитоплазматической мембраны, активируют гены, ответственные за синтез эндопирогенов. Следовательно, эффекты первичных инфекционных и неинфекционных экзопирогенов опосредуются через образующиеся в организме вторичные эндопирогены, которые являются естественными и, стало быть, адекватными раздражителями гипоталамических структур терморегулирующего центра, вызывая развитие лихорадки.

Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят нейрогенные, эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Нейрогенные «лихорадки» могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенные лихорадоподобные состояния – функциональные нарушениях высшей нервной деятельности, рефлексогенные (при почечнокаменной, желчекаменной болезни и т.д.) происхождение. Последние всегда сопровождаются болевым синдромом. Эндокринные лихорадоподобные состояния возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а лекарственные – при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин, эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).

Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они взаимодействуют с фагоцитами, свободно циркулирующими в крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами. Лейкоциты, фагоцитируя первичные пирогенны в составе микробов, активируются и приобретают способность синтезировать различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены.

Вторичные эндопирогены представлены гетерогенной группой биологически активных веществ, объединяемых понятием цитокины – олигопептиды с молекулярной массой 10-30 kD : лейкоцитарный пироген, или лейкоцитактивирующий фактор интерлейкин-1 (ИЛ-1α, ИЛ-1β), ИЛ-6, ИЛ-8, факторы некроза опухоли (ФНО-α, или кахексин, ФНО-β, или лимфотоксин), интерфероны (ИНФ-α, ИНФ-β, ИНФ-γ), макрофагальный воспалительный белок-1-α, активные катионные белки, колониестимулирующие факторы (КСФ), олигопептиды, пирогенный белок мозга, простагландины группы Е (PgE 1 , (PgE 2), эндотелины. Все они синтезируются активированными в очаге воспаления клетками – гранулоцитами, моноцитами крови и лимфы, тканевыми макрофагами, натуральными киллерами (NK), В-лимфоцитами, эндотелиоцитами, апудоцитами, лаброцитами а также микро- и макроглиальными, мезангиальными элементами через реакцию взаимодействия экзопирогенов со специфическими рецепторами указанных элементов. Стимуляция образования и последующего высвобождения медиаторов лихорадки обеспечивается пино- и фагоцитозом носителей экзопирогенов или поврежденных клеточных структур организма, иммунных комплексов и т.п. Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя 0,5-1 час после контакта с экзопирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального эндопирогена продолжается на протяжении полутора суток. Большинство лимфоцитов эндопирогенов не синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование фагоцитами лейкоцитарного пирогена. В связи со сказанным предлагается современная определение лихорадки – лихорадка – это временное повышение температуры внутренней среды организма вследствие нарастания содержания в крови цитокинов системного действия (интерлейкинов) – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферона, макрофагального белка 1-α воспаления и других цитокинов.

Эндопирогены могут образовываться в лейкоцитах при воздействии на них лимфокинов и «пирогеннных» стероидных гормонов типа этиохоланолона – естественного печеночного метаболита андрогенов или аналогов прогестерона. В отличие от экзогенных пирогенов вторичные эндопирогены не вызывают развития толерантности при повторном образовании в организме и приводят к возникновению лихорадки через латентный период, значительно меньший, чем после воздействия экзопирогенов.

Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, серотонин, дофамин и другие.

В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов терморегуляторного центра, где также образуется более 20 биологически активных метаболитов, называемых «медиаторами лихорадки». Все они, в конечном счете, стимулируют синтез простагландинов группы Е, которым, как указывалось, приписывается роль истинных медиаторов лихорадки термочувствительных нейронов и нейронов установочной точки гипоталамического центра теплорегуляции. Определенное значение в посредничестве между простагландинами (вторичными внутриклеточными посредниками) и активностью гипоталамических нейронов имеет циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ), который, накапливаясь в клетках термочувствительного центра, изменяет пороги чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как сигнал охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов преоптической зоны переднего гипоталамуса передается в форме увеличения частоты импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталамуса усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение нейронов заднего гипоталамуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию, тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры сдвигается вверх. Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой уже повышенной температуры.

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.

Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.

Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т 3 и Т 4 , АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.

· Степень повышения температуры внутренней среды определяется многими факторами:

· Количеством образующихся экзопирогенов и динамикой появления их в кровотоке;

· Интенсивностью выработки эндопирогенов;

· Уровнем и соотношением их в крови;

· Чувствительностью термокомпетентных нейронов к температурной информации и пирогенам;

· Эффективностью и степенью зрелости органов и систем, осуществляющих выработку и отведение тепла;

· Нетемпературными рефлекторными влияниями на центр терморегуляции с периферических рецепторов.

Нельзя не учитывать и функцию системного эндогенного антипиреза, представленного нейрогуморальными механизмами – гипоталамическими аргинин-вазопрессиновыми нейромодуляторами, тиролиберином, кишечным ингибирующим пептидом, нейротензином, бомбезином, меланотропином, окситоцином, кортиколиберином, АКТГ, кортизол, липокортин-1, соматостатин, эндорфины, энкефалином, гликопротеином (массой 18 kD ), уромодулином, трансформирующим фактором роста-β и другими.

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час.

Развитие лихорадки зависит от многих факторов: инфекционного возбудителя; места его внедрения (например, при введении пирогена в почки лихорадка не развивается); состояния ЦНС и вегетативной нервной системы, а также рецепторов по месту внедрения пирогенного агента; состояния эндокринной системы (например, при гиперфункции щитовидной железы центры терморегуляции проявляют большую чувствительность к пирогенам). В эффекторное звено лихорадочной реакции вовлекаются гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа.

Продолжительность лихорадки варьирует от нескольких часов до многих месяцев. По уровню повышения температуры во второй стадии выделяют следующие типы лихорадки: слабую (субфебрильную), когда температура повышается до 38 о; умеренную (фебрильную – повышение до 38-39 о); высокую (пиретическую – повышение до 39-41 о) и чрезмерную (гиперпиретическую – повышение до 41 о или чуть выше).

Температура тела человека подвержена суточным колебаниям: минимум утром в 4-6, максимум вечером в 17-19 часов. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. При длительной гипертермии в зависимости от хода температурной кривой различают следующие основные типы лихорадки: постоянная (febris continua) – суточные колебания не превышают 1 о С, ремиттирующая , или послабляющая (febris remittens) – суточные колебания более 1 о С; перемежающая (febris intermittens) – суточные колебания от нормы до максимума; гектическая , или истощающая (febris hectica) – очень большие подъемы с быстрым спадом температуры, иногда повторяющиеся по несколько раз в течение суток; извращенная (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам; неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определенной закономерности; возвратная (febris recurrens) – возвращение лихорадки после нормализации температуры.

Изменения в организме при лихорадке . Этиологические факторы, вызывающие лихорадку, помимо пирогенных обладают, как правило, рядом других патогенных свойств. В результате в организме возникает комплекс изменений, состоящих из терморегуляторных реакций (изменения периферического кровообращения, потоотделения, состояния скелетных мышц, интенсивности окислительных процессов) из непосредственных следствий повышенной температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями болезнетворного фактора.

Наиболее существенные изменения при лихорадке происходят в системе кровообращения . Так, повышение температуры на 1° С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов/мин вплоть до тахикардии, увеличением ударного и минутного объема сердца, что связано с разогреванием клеток-пейсмекеров сино-атриального узла сердца, в результате чего медленная диастолическая деполяризация клеток-водителей ритма достигает критического уровня деполяризации раньше, раньше возникает потенциал действия и сокращение миокарда. Есть, однако, и исключения. Так, лихорадка при брюшном тифе протекает с брадикардией. Возможно развитие аритмий, фибрилляций и даже остановки сердца. Во время различных стадий лихорадки, вызванной многочисленными бактериями, артериальное давление может повышаться или снижаться (инфекционный коллапс во время критического падения температуры).

Дыхание может служить одним из путей теплоотдачи. Этим можно объяснить изменения вентиляции – в первой стадии лихорадки она может угнетаться, в последующие – усиливаться. При различных инфекционных заболеваниях возможно токсическое влияние на дыхательный центр.

Изменения со стороны крови также могут определяться видом возбудителя. Возможны лейкопения, лейкоцитоз, ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево (гипорегенераторный, регенераторный, гиперрегенераторный и другие изменения, вплоть до лейкемоидной реакции).

Центральная нервная система. При инфекционных лихорадках нарушается функциональное состояние ЦНС и высшей нервной деятельности. Сопутствующий токсикоз может вызвать угнетение функций, чаще торможение, иногда возбуждение (бред, галлюцинации, апатия, нарушения сна, и т.п.). Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются результатом интоксикации организма.

Эндокринная система. Симпатоадреналовая система характеризуется вовлечением в активность гипоталамуса и гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ, либерины, статины) и далее соответствующих желез-мишеней – надпочечников (катехоламины, глюкокортикоиды), щитовидной железы (йодсодержащие гормоны тироксин, трийодтиронин), поджелудочной железы (инсулин). Пирогены и сама лихорадка являются стрессорами и потому вызывают неспецифическую защитную реакцию стресса.

Обмен веществ . Белковый обмен характеризуется отрицательным азотистым балансом, хотя параллелизма между распадом белка и высотой температуры не наблюдается. Значительное усиление катаболических процессов связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательными влияниями на пищеварительную систему. Для обмена углеводов и жиров характерны усиление гликолиза и развитие гипергликемии, уменьшение содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление, кетоз, метаболический ацидоз. Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек и других органов носят приспособительный характер, направленный на ликвидацию побочного нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь при очень высокой и длительной лихорадке могут возникать нарушения в указанных органах.

Биологическое значение лихорадки . В медицине существует несколько точек зрения на роль лихорадки в патогенезе болезней. Наиболее распространенным считается взгляд на природу лихорадки как на защитно-приспособительную реакцию организма. Этот взгляд является отражением общих представлений о болезни, согласно которым в основе любого заболевания лежат защитно-приспособительные процессы. Лихорадка стимулирует выработку антител, интерферона, процессы фагоцитоза и является факторов повышения иммунологической реактивности организма. Она оказывает тормозящее влияние на развитие некоторых аллергических заболеваний.

Обладая защитными потенциями, лихорадка в значительно большей степени может при определенных условиях приобретать патогенное значение для организма. Именно вредоносное влияние лихорадки на организм должно интересовать медиков в первую очередь. Действительно, длительно лихорадящие состояния (при туберкулезе, бруцеллезе, раневом воспалении и т.п.) и гиперпиретические лихорадки приводят больных к крайней степени истощения и ослаблению многих физиологических функций. Попытка объяснить эти состояния интоксикацией, сопутствующей инфекцией, голоданием неубедительна, т.к. указанные вредоносные влияния лихорадки могут наблюдаться у больных без каких-либо инфекций, например, при асептических лихорадках, неврогенной, эндокринной природы. Поэтому врачи стремятся оборвать длительно текущие лихорадки или купировать резкие повышения температуры применением антипиретических средств. Искусственное воспроизведение лихорадки как средство стимуляции функций организма, широко применявшееся ранее, постепенно теряет свои позиции.

Саморазогревание организма при развитии ряда заболеваний, особенно инфекционных, способствует борьбе с патогенным фактором и ликвидации последствий его воздействия. Повышение температуры тела препятствует размножению многих патогенных микроорганизмов (например, размножение вируса полиомиелита при температуре 40° С тормозится весьма значительно); высокая температура может резко снижать резистентность многих бактерий к лекарственным препаратам (например, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при температуре 40° С возрастает в 100 раз); при лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность; активируется иммунобиологическая защита организма; стимулируется выработка иммуноглобулинов и других биологически значимых защитных веществ (например, интерферона); возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов; активируются ферментные системы, участвующие в подавлении репродукции вирусов. С другой стороны, в патогенезе лихорадки едва ли не самую важную роль играет лейкоцитарный пироген, получивший наименование интерлейкин-1. Помимо пирогенного, он оказывает множество других биологических эффектов, разграничить которые от остальных компонентов лихорадки практически невозможно.

Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на некоторые органы и системы, особенно на сердечно-сосудистую систему. В ряде случаев обнаруживается индивидуальная чувствительность организма к высокой температуре. Гиперпиретическая лихорадка сама по себе может привести к серьезным функциональным нарушениям. Критическое падение температуры в третьей стадии лихорадочной реакции может привести к развитию коллапса.

Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект. Лихорадочная реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторых отрицательных явлений, могущих возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма, тепловой удар, солнечный удар, гипертермические реакции, лихорадка.

Собственно гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена, связанная с нарушением температурного баланса внутренней среды, выражающаяся накоплением тепла в организме вследствие избыточной его наработки или нарушений теплоотдачи. Причинами гипертермий являются высокая температура окружающей среды, а также внешние и внутренние факторы, препятствующие теплоотдаче. Человек встречается с действием высокой температуры окружающей среды в регионах земного шара с жарким климатом (тропики, субтропики, пустыни, внезапное формирование так называемых «атмосферных тепловых волн» и другие), в производственных условиях (например, рабочие металлургических предприятий, бойцы МЧС и пожарники при ликвидации возгораний, военнослужащие в условиях ведения боевых действий), в быту («финская» и «русская» бани и т.п.). Ограничение эффективности процессов теплоотдачи наблюдается в результате расстройства механизмов терморегуляции (повреждение гипоталамуса, ЦНС, у тучных людей, чрезмерная физическая нагрузка, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования под действием экзогенных и эндогенных факторов). Важными факторами риска гипертермий считаются значительная влажность, безветрие, влагонепроницаемая одежда, возраст, физическая нагрузка, ряд заболеваний (гипертензия, эндокринопатии, ожирение и т.п.).

Патогенез. Гипертермия протекает стадийно. В ходе ее развития выделяют две стадии – компенсации и декомпенсации. Финалом перегревания является гипертермическая кома.

На первой стадии перегревания включается триада экстренных адаптивных реакций – стрессовая, поведенческая (избегание действия теплового фактора) и напряжение процессов теплоотдачи и ограничения теплопродукции. В результате температура внутренней среды организма хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона, однако уже в этот период сказывается прямое действие нагретой крови на ЦНС, в частности на нейроны гипоталамического терморегуляторного центра. При повышении температуры окружающей среды до 30-31° C формируется артериальная гиперемия сосудов кожи и подкожной клетчатки (нарастание температуры поверхностных тканей), однако дальнейший рост температуры окружающей среды до 32-33° C ограничивает отдачу тепла конвекцией и радиацией, и существенное значение приобретают потоотделение и испарение с поверхности кожи и дыхательных путей. В это же время подключается действие кининов, образующихся под влиянием калликреина, вырабатываемого потовыми железами вследствие их активации.

Далее присоединяется активация сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем и ЦНС: тахикардия, увеличение МОС, централизация кровотока, тенденция к повышению артериального давления, уменьшение альвеолярной вентиляции и потребления кислорода тканями, развитие теплового неврастенического синдрома.

Последующее повышение температуры тела на 1,5-2° C при внешней температуре 38-39° C ведет к гиперкатехоламинемии и прогрессирующему увеличению содержания стрессовых гормонов, выраженной артериальной гиперемии кожи и слизистых, профузному потоотделению. Наблюдается также рост ударного и минутного объемов сердца, повышения артериального давления, альвеолярной вентиляции, потребления кислорода и выделения углекислоты, гипокапния, кратковременный респираторный алкалоз, сменяемый метаболическим ацидозом, гипогидратацией, увеличением вязкости крови, потерей организмом витаминов, анионов и катионов, в первую очередь, щелочных и щелочноземельных.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью механизмов терморегуляции, что ведет к нарушению теплового гомеостаза организма, повышению температуры внутренней среды до 41-43° C и является главным звеном патогенеза гипертермии. Проявлениями гипертермии в стадию декомпенсации являются гипертермический кардиоваскулярный синдром, ацидоз, дегидратация, метаболические и физико-химические расстройства.

Гипертермический кардиоваскулярный синдром характеризуется нарастающей тахикардией, падением ударного объема (МОС поддерживается на нижней границе нормы за счет прогрессирующей тахикардии), нарастанием разницы между систолическим и диастолическим давлением, расстройством микроциркуляции, признаками ДВС-синдрома и фибринолиза.

Ацидоз – сдвиг кислотно-основного равновесия крови в сторону закисления. В связи с этим стимулируется альвеолярная вентиляция, элиминация углекислоты, усиливается потребление кислорода, падает сродство гемоглобина к кислороду и диссоциация оксигемоглобина в тканях, усугубляя гипокапнию, гипоксемию и гипоксию. Гипоксия и гипоксемия, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, расстройство энергообеспечения тканей и дальнейшее развитие ацидоза.

Гипогидратация развивается вследствие потерь значительных объемов жидкости потом и мочой. Известно, что потеря 9-10 % воды сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности, что обозначают как «синдром болезни пустынь».

На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и формируются надпочечниковая и тиреоидная недостаточность, которые проявляются гиподинамией, миастенией, снижением сократительной способности миокарда, гипотензией вплоть до коллапса.

Метаболические расстройства ведут к изменениям структуры и функции биоорганических молекул – белков, нуклеиновых кислот, липидов мембран, кинетики ферментативных реакций. Растет содержание в плазме крови белков средней массы (500-5000 D) и появляются белки теплового шока. К ним относятся олигопептиды, олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, гликопротеиды, нуклеопротеиды – все они обладают высокой цитотоксичностью. Во многих тканях повышается содержание продуктов липопероксидации – диеновые коньюгаты, гидроперекиси липидов. Появившиеся в первые минуты перегревания эти токсические агенты по мере развития гипертермии увеличивают свою концентрацию до 10 раз в сравнении с нормой. Одновременно подавляется активность антиоксидантных ферментов тканей.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплопродукции определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеют скорость и величина повышения внешней температуры. Чем они выше, тем скорее и значительнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 43° C при температуре окружающей среды 60° C достигается за 6 часов, а при 80° С – за 40 минут.

Терминальная стадия перегревания – гипертермическая кома, характеризуется оглушённостью, потерей сознания, клоническими и тетаническими судорогами, нистагмом, расширением и последующим сужением зрачков. Как правило, гипертермическая кома сопровождается отеком мозга и его оболочек, повреждением и гибелью нейронов, дистрофиями миокарда, печени, почек, венозной гиперемией, петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. В некоторых случаях возможно развитие психотических состояний.

Считается, что для человека критической температурой в прямой кишке, приводящей к гибели организма, является 42-44° C, но смерть может наступить и при более низких температурах. Это определяется тем, что при гипотермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме – некомпенсированных сдвигов pH, содержания ионов и воды, накопления токсических продуктов метаболизма, последствий недостаточности функций органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхания, почек, печени и других.