Главная · Правильное питание · Расстройства кровообращения. Симптомы и лечение венозного застоя крови

Расстройства кровообращения. Симптомы и лечение венозного застоя крови

1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких.

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой - прежде всего. Особенность постельного режима - полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета - ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. - освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. - инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий - провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел - уменьшается тахикардия, на АВ узел - замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) - гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое - доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация - насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце - его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия: хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины: кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства: калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики: верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки: лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия - расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.


Особенно если в программе медицинской помощи планируется парентеральное введение лекарственных и диагностических средств. ГЛОССАРИЙ терминов, использованных в тексте "Аллергия и аллергические заболевания". Агранулоцитоз - резкое снижение количества гранулоцитов, прежде всего, нейтрофилов в периферической крови. Чаще встречается миелотоксический (прием цитостатиков) ...

Дородовой подготовки – создание негормонального глюкоза-кальциево-витаминного фона при продолжающейся терапии плацентарной недостаточности. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальную гипертензию выявляют у 5% беременных. Из...

Гиподинамия - бич нашей цивилизации. Мы мало двигаемся, закупорившись в своей зоне комфорта, и пожинаем соответствующие плоды - пищеварительные и дыхательные расстройства, сердечно-сосудистые проблемы, ожирение. Низкая физическая активность - главная причина венозного застоя, о котором пойдёт речь в представленной статье.

Венозный застой - что это?

Венозный застой - это патологический процесс, проявляющийся в затруднённом оттоке венозной крови при нормальном артериальном притоке. Застой провоцируется низкой эластичностью сосудистых стенок и повышенной кровяной вязкостью. Поначалу теряется тонус, после чего затрудняется кровоток. Обширное скопление венозных сосудов определяет локализацию патологии.

Медицине известны следующие области поражения:

  • ноги (малый таз);
  • лёгкие;
  • головной мозг;
  • почки;
  • шея (при остеохондрозе).

Причины возникновения

Функционирование артериальных сосудов зависит от сердечных сокращений - они придают крови импульс. Стимуляцию и нормальное давление обеспечивают сокращения икроножных и брюшных мышц, воздействия на свод стопы и подошву.

Есть и второй немаловажный фактор - дыхание. Венозные сосуды устроены таким образом, что клапаны внутренних стенок проталкивают кровь исключительно в направлении сердца.

Если скелетная мускулатура не задействована в полной мере, "мышечный насос" работает плохо, не справляясь с возложенной на него задачей.

Где патология наблюдается чаще?

Патология наблюдается прежде всего в местах наивысшей концентрации венозных сосудов. Рассмотрим в качестве примера застой, затронувший систему малого круга кровообращения.

Причин его появления может быть несколько:

  • левожелудочковая недостаточность (это происходит после артериального коронарного склероза, пулевого ранения, инфаркта);
  • аортальный порок (склерозирование полулунных клапанов);
  • митральный порок (возникает при склерозе, ревматизме сердца).

При поражении большого круга кровообращения лёгкие могут быть затронуты диффузными склеротическими изменениями. Болезнь может проявляться и в форме отёков брюшной и плевральной полости, печени, перикарда и гиперперикарда.

Головной мозг

Венозный застой в голове носит вторичный характер, это следствие внечерепной либо внутричерепной патологии.

Способы диагностики заболевания таковы:

  • рентгенография черепа;
  • флебография;
  • измерение давления (производится в области локтевой вены).


Если гиперемия перешла в хроническую стадию, в обмене веществ могут произойти катастрофические изменения - начнётся кислородное голодание мозга, затем его отёк. После этого стремительно нарастает внутричерепное давление.

Симптомы венозного мозгового застоя выглядят так:

  • расширенные вены глазного дна;
  • усиление мигреней при поворотах и наклонах;
  • резкие приступы головокружения;
  • шум в голове;
  • утренние головные боли;
  • отёчность нижних век;
  • синюшность лица;
  • обмороки;
  • усиление болевого синдрома при употреблении алкоголя и эмоциональных переживаниях;
  • психические расстройства;
  • снижение чувствительности конечностей.

Лечение венозного застоя головного мозга подразумевает целый комплекс мер.

Перечислим виды терапевтического воздействия:

  • снижение венозного давления посредством эуфиллина (в таблетках либо внутривенно);
  • снижение выраженности отёков (диакарб, маннитол, фуросемид);
  • нейтрализация застойных процессов (эскузан, гливенол, детралекс, троксевазин);
  • самомассаж воротниковой зоны;
  • электростимуляция;
  • лазеросветодиодная терапия;
  • фитотерапия;
  • разновидности рефлексотерапии.

Малый таз


Застой крови в малом тазу относится к пассивной гиперемии и считается весьма распространённым. Для женщин этот недуг представляет особую опасность в период беременности, поскольку может привести к выкидышу, бесплодию, рождению недоношенных детей.

Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют выстроить хороший прогноз.

Провоцирующими факторами недуга обычно выступают:

  • употребление гормональных противозачаточных средств;
  • атоничность сосудов (генетическая предрасположенность);
  • состояние беременности;
  • чрезмерные психологические и физические нагрузки, носящие систематический характер;
  • послеродовые осложнения.

Ноги

При венозном застое нижних конечностей может проявиться деформация сосудов - это свидетельствует об острой форме заболевания. Снижение скорости кровотока влечёт за собой диагноз "венозная недостаточность".

Симптомы патологии таковы:

  • тяжесть и напряжение икроножных мышц (усиливается вечером);
  • синюшность кожных покровов;
  • отёчность ног;
  • пониженная температура тела;
  • плазморрагия (пропитка плазмой окружающих тканей);
  • мелкоточечные кровоизлияния (наблюдаются в области концентрации мелких сосудов).

Лечение венозного застоя предусматривает нормализацию кровообращения и устранение избыточного тонуса сосудов. Применяются народные и медикаментозные средства, хирургическое вмешательство практикуется лишь в наиболее запущенных случаях.

Чтобы облегчить течение болезни рекомендуется следующее:

  • лечебная ходьба;
  • контрастный душ для ног;
  • приподнятое положение нижних конечностей;
  • гели и мази с содержанием гепарина (Гепароид, Гепатромбин, Гепарин-Натрий Браун, Лечива);
  • мочегонные препараты (хорошо помогают при отёчности);
  • настойка горного каштана (втирается в поражённое место);
  • компрессионный трикотаж (можно заменить эластичными бинтами);
  • медикаментозные средства - ангиопротекторы и венотоники (Венорутон, Венитан, Детралекс).

Чувство тяжести может проявляться не только при венозном застое ног - этот симптом присущ пациентам, страдающим от ожирения и обычным людям, проводящим много времени на ногах. Поэтому не пытайтесь диагностировать патологию самостоятельно - обратитесь к врачу.

Лёгкие


Затруднённый кровоток в сосудах, питающих лёгкие, может привести к отёку последних. Уплотняется лёгочная ткань, постепенно приобретая бурый оттенок. такой цвет обусловлен накоплением гемосидерина, а весь процесс получил название "бурое уплотнение лёгких".

Последствия - застой в малом круге кровообращения и возникновение склероза .

Симптомы лёгочной патологии таковы:

  • низкая подвижность диафрагмы;
  • жёсткое дыхание;
  • систематическая одышка;
  • трудноотделяемая вязкая мокрота с кровяными прожилками;
  • свистящие хрипы (наблюдаются в задней нижней области лёгких);
  • митральный/аортальный сердечные пороки;
  • пастозность голеней;
  • округлость печени, увеличение её размера, болезненность при пальпации;

Как же вылечить лёгочный венозный застой?

Практикуются следующие методы:

  1. Хирургическое вмешательство (протезирование клапанов, вальвулотомия).
  2. Терапия, направленная на нормализацию сердечной недостаточности.
  3. Присвоение группы инвалидности - при стойком лёгочном полнокровии.

Почки

Хронический венозный застой в почках приводит к увеличению размеров этого органа, его цианотичности и уплотнению. Кровообращение нарушается (изменения затрагивают большой круг), происходит спазм почечных артериол, клубочковая фильтрация становится ограниченной. Почки хуже экскретируют воду с натрием, а в прилегающей тканевой жидкости увеличивается содержание плазмы, что ухудшает тканевый обмен и кровообращение в целом.

Расширение почечных вен и застойное малокровие приводят к отёку стромы и развитию лимфостаз. Клубочки полнокровны и слегка увеличены, межклеточные пространства расширены.

Патология может повлечь ряд осложнений:

  • образование камней;
  • пиелонефрит;
  • общее воспаление;
  • рост артериального давления.

Инфекционные осложнения необходимо предупредить, а болевой синдром уменьшить. Поэтому врачи назначают обезболивающие и антибактериальные средства. Чтобы восстановить нормальный кровоток, потребуется хирургическое вмешательство.

Методы бывают следующими:

Шейный остеохондроз и венозный застой

Венозный застой может развиваться на фоне шейного остеохондроза.

Вообще, причины патологии бывают следующими:

  • перелом костей;
  • черепно-мозговые травмы;
  • перенесённые инсульты;
  • внутренние гематомы;
  • формирование опухолей (шейный отдел);
  • закупорка вен;
  • травмы грудной клетки и живота;
  • странгуляционные поражения.
  • выпадение позвоночных дисков;
  • шейный остеохондроз.

Проблемы с позвоночником всегда вызывают масштабные системные нарушения - функционирование многих органов оказывается под вопросом. Протрузия неизменно ведёт к нарушению кровотока, а затем и к венозному застою.



Шейный остеохондроз провоцирует сжатие нервных образований и сосудов - чаще всего это затрагивает позвоночную артерию, пролегающую в спинномозговом канале. Грыжа шейного сегмента приводит к повреждению мембраны и последующему отёку. После этого начинается венозный застой, апофеоз всего - воспаление позвоночника.

Сжатие позвоночной артерии имеет крайне неприятное последствие - замедление кровотока к стволу мозга и мозжечку. Если не заняться своевременным лечением остеохондроза, дело может закончиться хронической ишемией и спинномозговым инсультом.

Рекомендация напоследок: при любых формах венозного застоя стоит незамедлительно обратиться к врачу и приступить к лечению в зависимости от локализации патологии. Также стоит продумать свой рацион и избавиться от вредных привычек.

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.

В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:

    сердечную недостаточность (СН) - ведущее значение играет нарушение функции миокарда;

    сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).

Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:

    острую - развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);

    хроническую - развивается постепенно (месяцы-годы).

Сосудистая недостаточность:

Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:

  • хроническая – вегето-сосудистая дистония.

Сердечная недостаточность:

Острая сердечная недостаточность это:

    внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;

    развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:

    сердечная астма;

    отек легких;

    кардиогенный шок.

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы :

Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на :

Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;

Тотальная - застой в обоих кругах.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

    поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):

Первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;

Вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).

    гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

Давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).

Объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);

Перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;

    нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):

Артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;

    заболевания с высоким сердечным выбросом:

Тиреотоксикоз, анемия, ожирение.

Патогенез ХСН

С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.

В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:

    активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;

    активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

    активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;

    повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.

На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

    слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

    сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

    жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).

Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.

Основные жалобы:

Одышка:

Причины:

    накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО 2 , что приводит к раздражению дыхательного центра;

    повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;

    скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Особенность одышки при СН:

    усиливается при физической нагрузке, после еды;

    усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);

    приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.

Кашель:

    преимущественно ночью:

    непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.

    кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).

Сердцебиение.

Повышенная утомляемость.

Общий осмотр:

Вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;

Акроцианоз.

Признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;

При пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);

Синдром гидроторакса, чаще справа.

Разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;

Смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

Изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;

При аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;

Появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);

Систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;

Тахикардия;

Уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).

Правожелудочковая СН

Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)

Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.

Жалобы:

Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины отеков при ХСН:

    повышение гидростатического давления в капилляра;

    замедление кровотока;

    задержка натрия и воды;

    снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;

Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);

Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;

Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.

Данные объективного исследования:

    акроцианоз;

    отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;

    желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.

Исследование органов дыхания:

    признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.

    набухание шейных вен;

    положительный венный пульс;

    появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

    смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;

    увеличение абсолютной тупости сердца;

    аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);

    тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

    повышение АД, в основном диастолического.

Исследование органов пищеварения:

    увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;

    «голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;

    выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;

    гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;

    при развитии фиброза печень плотная, край заострен;

    положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;

    при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.

Классификация ХСН

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Лабораторно-инструментальная диагностика

Основные цели дополнительных методов исследования:

    исключить другие заболевания, протекающие со сходной симптоматикой (анемия, тиреотоксикоз);

    выявить объективные признаки ХСН;

    выяснить этиологический фактор ХСН;

    оценить степень выраженности ХСН.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови:

    исключить анемию, возможен вторичный эритроцитоз на фоне гипоксии;

    лейкоцитоз, повышение СОЭ - при воспалительных поражениях миокарда, эндокардите, присоединении вторичной инфекции (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ мочи - проявления застойной нефропатии;

    высокий удельный вес мочи;

    умеренная протеинурия;

    микрогематурия.

Исследование уровня мозгового натрийуретического гормона : компенсаторное повышение ранний и достоверный признак СН.

Исследование уровня тиреотропных гормонов для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический анализ крови:

    уровень креатинина - повышается при застойном поражении почек;

    билирубин, АСТ, АЛТ - повышение при застойном поражении печени;

    гипоальбуминемия - за счет поражения печени;

    холестерин, -липопротеиды - повышение при ИБС (наиболее распространенный этиологический фактор ХСН);

    гиперфибриногенемия, положительный С – реактивный белок - при атеросклерозе (асептическое воспаление), вторичных инфекциях, воспалительном поражении миокарда;

    уровень калия, натрия:

Гипонатриемия - признаки высокой активности ренина плазмы – плохой прогностический признак;

Контроль калиемий на фоне лечения диуретиками.

Инструментальная диагностика ХСН

Эхокардиография (ЭхоКГ):

Позволяет выявить возможные причины ХСН; диагностика клапанных пороков, дефекта перегородок, внутрисердечных тромбов, зон гипокинезии и акинезии, аневризмы сердца;

Определяет объективные критерии ХСН, выраженность процесса ремоделирования сердца (стадию), характер нарушения функции миокарда.

Признаки систолической дисфункции левого желудочка:

Уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);

Увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

Снижение скорости и величины быстрого накопления ЛЖ (определяется допплер- методом).

ЭКГ:

- тахикардия, возможно экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки инфаркта миокарда, рубцового поражения миокарда;

Гипертрофия левого или правого желудочков;

Блокады ножек пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

- выявляют кардиомегалию;

Признаки застоя в малом круге кровообращения: снижение прозрачности легочных полей; линии Керли, затемнение корней, усиление легочного рисунка, утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфия миокарда, радионуклидное исследование –

Позволяет оценить степень дисфункции правого или левого желудочков.

Магнитно-резонансная томография - более точный метод определения объема полостей, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, позволяет оценить кровоснабжение, особенности функции миокарда.

Тесты с физической нагрузкой:

Велоэргометрия для диагностики ИБС, определения толерантности к физической нагрузке;

6-минутный тест - для объективизации ФК ХСН.

Основные принципы лечения ХСН

    Диета - ограничение жидкости и соли.

    Дозированные физические нагрузки.

    Медикаментозная терапия.

    Лекарственная терапия при ХСН носит патогенетический характер и направлена на блокирование нейрогуморальных влияний и снижение ОЦК.

Используются 5 групп препаратов:

    ингибиторы АПФ блокирующие активацию РААС;

    -адреноблокаторы - блокада симпатических влияний;

    антагонисты альдостерона - блокирует эффекты гиперальдостеронизма;

    диуретики - уменьшение ОЦК, используются при застойной ХСН (II - III стадии);

    сердечные гликозиды.

Профилактика ХСН

    Первичная:

Своевременное выявление и лечение заболеваний сердца и бронхо-легочной системы;

Хирургическая коррекция пороков сердца - по показаниям;

Медикаментозная терапия нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии;

Диспансерное наблюдение больных;

Выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение профилактических мероприятий (занятия физкультурой, диета).

    Вторичная:

Регулярное лечение, наблюдение и реабилитация больных с ХСН.

Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность

Это внезапно развившаяся насосная дисфункция левого желудочка и левого предсердия, приводящая к острому застою в малом круге кровообращения.

Этиологические факторы

    Инфаркт миокарда - более распространенная причина: большой объем поврежденного миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана.

    Артериальная гипертензия - осложненные гипертензионные кризы.

    Аритмия (пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардия, экстрасистолия, блокады).

    Препятствие на пути тока крови: стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли и тромбы.

    Клапанная недостаточность митрального или аортального клапана.

    Декомпенсация ХСН - неадекватное лечение, аритмия, тяжелое сопутствующее заболевание.

    Миокардиты.

    Тампонада сердца.

    Травма сердца.

Чаще возникает сочетанное нарушение насосной функции левого желудочка и левого предсердия (гемодинамическая взаимосвязь), изолированная левопредсердная недостаточность встречается при митральном стенозе, инфаркте левого предсердия.

Патогенез

Неспособность левого желудочка и предсердия перекачивать поступающую к ним кровь приводит к повышению гидростатического давления в легочных венах, а затем и в артериях;

    нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением - транссудация жидкости в легочную ткань, не компенсируемая лимфооттоком;

    развитие дыхательной недостаточности (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярное шунтирование, обструкция дыхательных путей пеной)→ гипоксия → повышение альвеолярной и капиллярной проницаемости → повышение транссудации жидкости в легкие (порочный круг);

    гипоксия → стрессорная активация кровообращения (активация САС) → увеличение альвеолярно-капиллярной проницаемости;

    вазоконстрикция → повышение сопротивления сердечному выбросу → снижение сердечного выброса (порочный круг).

Клинические проявления острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности - кардиогенный отек легких:

    интерстициальный отек легких (приступ сердечной астмы) - транссудация жидкости в интерстициальную ткань;

    альвеолярный отек легких (транссудация в альвеолы).

Интерстициальный отек легких

Жалобы - выраженная одышка, сдавление грудной клетки, усиливающиеся в положении лежа, затруднение вдоха (стридор).

В анамнезе у больного инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, ХСН.

Данные объективного исследования:

    вынужденное положение;

    тревога, страх смерти;

    цианоз, холодная влажная кожа;

    вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания;

    западение межреберных промежутков и надключичных ямок на вдохе;

    шумное свистящее дыхание;

    аускультативно - жесткое, бронхиальное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

    альтернирующий пульс;

    акцент II тона на легочной артерии;

    протодиастолический ритм галопа;

    артериальная гипертензия.

Альвеолярный отек легких

Жалобы:

    нарастающее удушье;

    кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.

При объективном исследовании:

    положение вынужденное ортопное;

    шумное клокочущее дыхание;

    отхождение розовой пены изо рта;

    цианоз, холодный пот;

    в тяжелых случаях - дыхание Чейна-Стокса.

    при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

    изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.

Инструментальная диагностика:

Рентгенография органов грудной клетки:

    признаки интерстициального отека легких;

    линии Керли - контрастирование междольковых перегородок;

    затемнение и инфильтрированность корней;

    размытый легочной рисунок;

    утолщение касательной плевры.

Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:

    диффузное снижение прозрачности легочного поля;

    корни малоструктурны.

ЭКГ - Р- mitrale :

    гипертрофия или перегрузка левого предсердия;

    гипертрофия или перегрузка левого желудочка;

    блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:

    придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);

    оксигенотерапия - ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

    пеногашение при альвеолярном отеке - ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;

    вспомогательная вентиляция легких;

    при прогрессировании отека легких - ИВЛ;

    морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;

    нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;

    нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в - периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;

    фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;

    при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;

    при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;

    антикоагулянты для профилактики тромбозов;

    применение сердечных гликозидов;

    эуфиллин - вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Этиологические факторы

Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.

Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:

    снижение сердечного выброса;

    уменьшение ОЦК;

    сужение периферических артерий вследствие активации САС;

    открытие артериовенозных шунтов;

    расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Диагностика

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

Спавшиеся периферические вены;

Резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

Снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);

Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

    признаки инфаркта миокарда;

    признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

    признаки ДВС синдрома;

    общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

    признаки инфаркта миокарда;

    нарушение сердечного ритма и проводимости.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

  • отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .