Дегенеративные изменения створок аортального клапана. Аортальный стеноз сердца: причины, симптомы и лечение Приобретенный порок стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз, другими словами, можно обозначить как стеноз устья аорты. Представленное заболевание носит врожденный или приобретенный со временем характер. Характеризуется оно значительным сужением выносящего тракта левого желудочка возле аортального клапана.

Разновидности аортального стеноза

Это заболевание способно провоцировать определенное затруднение оттока крови из левого желудочка, а также в некоторой степени способствует резкому возрастанию показателей градиента давления между аортой и желудочком. Аортальный стеноз имеет несколько своих разновидностей:

1. Клапанный, который бывает врожденным или приобретенным.
2. Надклапанный имеет только врожденный характер.
3. Подклапанный - приобретенный или врожденный.

По каким причинам возникает приобретенный аортальный стеноз

Сегодня большое количество людей сталкивается с проблемой. Тогда врач ставит им диагноз - приобретенный аортальный стеноз. Можно выделить несколько распространенных причин, по которым человек начинает бороться с этим недугом:

• Атеросклероз аорты.
• Существенные дегенеративные изменения в клапане. В дальнейшем может произойти обызвествление.
• Ревматические поражения клапанных створок. Чаще всего у людей появляется приобретенный аортальный стеноз именно по этой причине.
• Инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанной створки или ревматоидный эндокардит способствуют появлению значительного сокращения створки клапана. По этой причине они могут стать ригидными или плотными. Это и есть основная причина сужения клапанного отверстия. Часто специалисты имеют возможность наблюдать кальциноз аортального клапана, который способствует значительному увеличению подвижности створок.

Во время появления инфекционного эндокардита у пациента наблюдается сходное изменение, которое в будущем приведет к появлению такого заболевания, как аортальный стеноз. При этом происходит первично-дегенеративное изменение клапана. Врожденные заболевания часто возникают по причине образования дефекта и аномалии в области развития клапана. Если говорить о поздней стадии развития болезни, то к основным симптомам может присоединиться выраженный кальциноз. Он способствует усугублению течения болезни.

Исходя из выше перечисленной информации, практически все пациенты на определенных стадиях аортального стеноза сталкиваются с деформацией аортального клапана, а также выраженным обызвествлением.

Распространенные симптомы аортального стеноза

Все чаще врачи ставят своим пациентам диагноз - аортальный стеноз. Симптомы такого заболевания могут быть разными, потому что стадия запущенного состояния зависит от степени недуга. Некоторые пациенты на протяжении длительного времени не испытывают дискомфорта или необычных ощущений, поэтому даже не подозревают, что они болеют.

Во время выраженного сужения клапанного отверстия люди могут наблюдать появление приступов стенокардии. Также они быстро утомляются, чувствуют слабость во время физической нагрузки, борются с обмороками, а также головокружениями при быстрой смене положения тела. Все эти недомогания говорят о том, что человек столкнулся с таким заболеванием, как аортальный стеноз. Симптомы его могут быть схожими с другими недомоганиями, поэтому необходимо пройти обследование у врача. Нередко пациенты сталкиваются с одышкой во время ходьбы.

Если говорить о тяжелых случаях, то человек может чувствовать регулярные приступы удушья, которые возникают по причине отека легких или сердечной астмы. Больные, у которых наблюдается изолированный стеноз устья аорты, могут жаловаться на появление признаков правожелудочной недостаточности. То есть они чувствуют тяжесть в области правого подреберья и разные отеки.

Все симптомы аортального стеноза дают о себе знать даже при незначительных проявлениях легочной гипертензии, которая обуславливается пороками митрального клапана вместе с аортальным стенозом. В зависимости от степени аортального стеноза пациент ощущает разные признаки и симптомы заболевания. Во время общего осмотра пациента можно выделить характерную для этого заболевания бледность кожного покрова.

Как можно определить заболевание

Врачи используют несколько основных методов, чтобы поставить пациенту правильный диагноз. Выбор того или иного способа зависит от степени аортального стеноза.

• Электрокардиограмма.
• Исследование при помощи рентгена.
• Проведение эхокардиографии.
• Катеризация сердца.

Для каждого пациента проводится общий осмотр специалистом, а также назначается сдача всех анализов. На основании полученных результатов врач имеет возможность поставить диагноз для пациента. Признаки аортального стеноза у детей - это тяжелые состояния здоровья в грудном возрасте. Но обычно маленькие пациенты переносят все симптомы достаточно легко и хорошо.

Лечение аортального стеноза

Даже это заболевание может поддаваться лечению, если вовремя его обнаружить и обратиться за квалифицированной помощью. Врач определит тяжелый стеноз аортального клапана, лечение сможет назначить, если человек обратился за помощью не слишком поздно. Лечение последней стадии заболевания при помощи медикаментов будет невозможным и неэффективным. Единственный радикальный метод лечения - это протезирование клапана. Когда симптомы будут проявлять себя, шансы на выживание у пациента резко уменьшатся. Как показывает врачебная практика, после того как у пациента появились усиленные симптомы аортального стеноза, боли в сердце и левожелудочковая недостаточность, обмороки, он может прожить не больше пяти лет. После определения диагноза стеноз аортального клапана, лечение сможет назначить только тот врач, который будет оперировать. Пациенту рекомендуются профилактические меры от инфекционного эндокардита.

Если человек не наблюдает у себя симптомы заболевания, то в таком случае будет назначено соответствующее медикаментозное лечение, направленное на постоянную поддержку синусового ритма, нормализацию артериального давления, а также профилактику ИБС. Аортальный стеноз и недостаточность сердечного клапана могут лечиться при помощи медикаментов, чтобы устранить застой в малом круге кровообращения. Пациенту назначаются прием диуреза, но если активно и регулярно их применять, можно столкнуться с развитием избыточного диуреза, артериальной гипотонией, гиповолемией.

Во время определения аортального стеноза пациенту ни в коем случае нельзя принимать вазодилататоры, потому что их употребление чаще всего приводит к обморокам. Но в состоянии тяжелой степени сердечной недостаточности вполне допустимо максимально осторожное ведение лечения при помощи нитропруссида натрия.

Хирургический метод лечения

Аортальный порок с преобладанием стеноза наиболее эффективно лечится при помощи хирургического метода протезирования клапана аорты. Процесс протезирования назначается пациентам, которые столкнулись с тяжелой степенью аортального стеноза, в таких случаях:

• Появление сильных обмороков, сердечной недостаточности, учащающейся стенокардии.
• Сочетание с коронарным шунтированием.
• Сочетание оперативного вмешательства на другом клапане.

Только высококвалифицированный хирург может помочь пациенту, у которого определили стеноз аортального клапана. Операция способна существенно улучшить общее состояние здоровья, а также повысить прогнозы жизни. Представленный способ лечения можно достаточно успешно проводить людям преклонного возраста. При этом снижается риск развития преждевременной тяжелой патологии. Во время протезирования врачи применяют аутотрансплантаты, алогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы, а также свиные биологические протезы. В некоторых случаях могут быть показаны протезы из бычьего перикарда.

При помощи оперативного вмешательства можно улучшить состояние здоровья человека, которому поставили диагноз «аортальный стеноз». Операция может длиться несколько часов, после чего пациент должен придерживаться рекомендаций врача. Больные должны обязательно находиться под строгим наблюдением врача-кардиоревматолога. При этом исключаются любые физические нагрузки, и назначается постельный режим. Если возникли определенные осложнения, то проводится соответствующее лечение пациента.

Особенности стеноза аортального отверстия

Стеноз аортального отверстия является обычной клапанной болезнью. Такое заболевание чаще всего встречается у людей преклонного возраста. Этот недуг характеризуется укреплением клапанов и отличается сужением выше или ниже самого аортального клапана. Клапан стенозируется слиянием трех его листков или значительным напряжением кальциноза.

Аортальный порок с преобладанием стеноза является болезнью старости, где большое количество пациентов - это люди пятидесяти и шестидесяти лет. Весь процесс медленно прогрессирует таким образом, что большое количество времени теряется на проявление болезни. Обычно все симптомы возникают, когда стадия заболевания находится в тяжелом состоянии. Нормальное состояние аортального отверстия во время систолы измеряется в пять сантиметров. Когда значение отклоняется от нормы, тогда у пациента появляется шум в сердце.

Лечение критического аортального стеноза

Критический аортальный стеноз диагностируется при помощи обследования, которое подразумевает под собой использование допплера-эхокардиографии. Именно таким способом можно определить необходимость протезирования аортального клапана. Коронароангиография проводится мужчинам, которые достигли возраста старше сорока лет. Такой метод определения стеноза может применяться для женщин старше пятидесяти лет.

Если у больного наблюдается стенокардия, которой сопутствует митральная недостаточность, врачи могут назначить левую вентрикулографию.

Критический аортальный стеноз имеет общую площадь отверстия меньше 0,8 сантиметров квадратных. В таком случае заболевание должно обязательно лечиться при помощи скорого протезирования аортального клапана, в случае, если состояние больного позволяет проводить представленный метод лечения. Практически невозможно встретить случаи, когда критический аортальный стеноз протекает без особенных симптомов. Врачи не могут определить общий срок проведения операционного вмешательства в таком случае.

Абсолютное противопоказание для операции - это присутствие нарушения сократительной функции левого желудочка. Большое количество пациентов, у которых наблюдается выраженное снижение сократительной функции левого желудочка, отметили улучшение собственного состояния после проведения оперативного вмешательства. То есть была проведена операция по протезированию клапана. Пациенты, которые столкнулись с проблемами гемодинамического поражения коронарной артерии, должны обследоваться у врача. Он назначит проведение коронарного шунтирования, потому что увеличиваются показатели возможного исхода интраоперационной летальности. Такая угроза касается изолированного протезирования аортального клапана.

Что такое митрально-аортальный стеноз

Митрально-аортальный стеноз является сочетанием стеноза, касающимся левого предсердно-желудочкового отверстия, а также стеноза, распространяющегося на устье аорты. Такое заболевание встречается в современном мире достаточно часто. Сочетание этих пороков способно влиять на значительные нарушения со стороны гемодинамики. Стоит отметить, что митральный стеноз располагается на несколько миллиметров выше аортального.

Любые нарушения в области гемодинамики, которые чаще всего обусловлены возникновением митрального стеноза, сохраняются при незначительном поступлении крови в левый желудочек. Во время такого заболевания пациенты могут напоминать людей, которые столкнулись с изолированным митральным стенозом. Бывали случаи, когда у людей наблюдалось небольшое митральное и выраженное заболевание в области аортального стеноза. В такой ситуации гемодинамика будет нарушаться аналогично с аортальным стенозом. Нужно запомнить, что различные признаки со стороны нарушения кровообращения в малом круге способны возникать немного раньше. То есть выраженная степень гипертрофии левого желудочка практически не наступает, поэтому боль в области сердца, регулярные обмороки и головокружение у пациентов не наблюдаются.

Что собой представляет врожденный стеноз аорты

Врожденный аортальный стеноз встречается почти у 10% больных, которые столкнулись с пороками сердца. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, в отличие от женщин. Врожденные клапанные и подклапанные стенозы аорты имеют между собой большое количество схожих моментов. Врожденные стенозы в большинстве случаев бывают клапанными.

Представленная форма порока взрослыми пациентами переносится в несколько раз хуже, в отличие от детей или подростков. Врачи констатируют факт того, что есть большое количество случаев, когда наблюдается постепенное нарастание степени обструкции пути оттока. Во время развития и прогрессирования порока клапана комиссуры находятся в спаянном состоянии. Створки в таком случае значительно утолщаются, клапаны находятся в куполообразном состоянии с небольшим отверстием. Во время тяжелой формы стеноза у пациента наблюдается концентрическая гипертрофия левого желудочка. При этом не происходит никаких значительных изменений объема полости. Также у человека не возникают постстенотические расширения восходящих аорт. Во время прогрессирования подклапанного стеноза наблюдается значительное сужение пути оттока. Оно обусловлено наличием дискретной мембраны под клапаном.

Это может говорить о том, что у пациента имеется фиброзное кольцо, которое расположено немного ниже клапана. Все перечисленные формы стеноза имеют свойства сочетаться между собой, а также говорить о наличии коарктации аорты, открытого артериального протока.

Особенности проявления порока, а также его исследование

Гемодинамические проявления порока способны проявлять себя при помощи систолического градиента давления. Оно локализуется между левым желудочком и самой аортой. Величина давления напрямую зависит от ударного объема, общего количества времени изгнания, а также степени выраженности стеноза. На поздней стадии во время возникновения сердечной недостаточности часто появляется дилатация левого желудочка. У пациентов наблюдается увеличение конечного диастолического давления. Если у больного определяется тяжелый случай болезни, тогда можно говорить о легочной гипертонии и правожелудочковой недостаточности.

Стоит отметить, что лабораторные и клинические проявления врожденного стеноза аорты не имеют определенных отличий во время заболевания ревматического стеноза аорты. Чтобы сделать дифференциальную диагностику, важно провести у пациента анамнез. Также не стоит забывать про определение всевозможных сопутствующих пороков сердца. Они возникают при приобретенном пороке, ревматическом поражении, а также при митральных проявлениях. Если у пациента обнаружен надклапанный стеноз, то это может говорить о семейном характере болезни. Некоторые стадии заболевания у пациента можно определить во время его общего осмотра, без клинического обследования. В любом случае для правильного определения имеющегося заболевания необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Чем дольше дата посещения доктора переносится, тем сложнее специалисту будет вылечить имеющееся заболевание.

Если отверстие аорты вблизи клапана начинает сужаться, это приводит к нарушениям кровотока в пределах левого желудочка. Патология получила названия стеноз аорты, причем диагностироваться заболевание может не только у взрослых, но и у новорожденных. Если у вас наблюдается повышенная утомляемость, обмороки, головокружения и приступы удушья - стоит задуматься. Возможно, настало время обратиться за помощью к врачу-кардиологу.

Классификация аортальных стенозов

Патология аортального клапана относится к группе пороков сердечно-сосудистой системы. Это вялотекущий недуг, последствия развития которого могут проявиться через годы. Если же говорить о происхождении заболевания, то врачи выделяют врожденный стеноз устья аорты и приобретенную разновидность данной патологии.

В зависимости от локализации болезнь бывает:

• надклапанной;
• подклапанной;
• клапанной.

Лечение напрямую будет зависеть от . Кардиологи обнаружили, что симптомы заболевания зависят от степени его выраженности. Гемодинамические нарушения в организме условно разделены на степени (или стадии), по которым и определяется уровень поражения аортального клапана.

Этих стадий насчитывается пять:

1. Полная компенсация . На данном этапе стеноз устья аорты выявляется аускультативно, поскольку сужение сосуда крайне незначительно. Без динамического наблюдения кардиолога пациенту не обойтись, но хирургическое вмешательство пока не требуется.
2. Скрытая сердечная недостаточность . Пациент жалуется на одышку, быструю утомляемость, головокружение. Симптомы заболевания аортального клапана подтверждаются данными рентгенографии и ЭКГ. Рекомендуется хирургическая коррекция.
3. Относительная коронарная недостаточность . Одышка усиливается, возникают обмороки и стенокардия. Необходимо хирургическое вмешательство.
4. Выраженная сердечная недостаточность . Возникают ночные астматические приступы, при спокойном состоянии пациент жалуется на одышку. Операции, затрагивающие область аортального клапана, противопоказаны. Потенциально помогает кардиохирургическое лечение, но эффект от него невелик.
5. Терминальная стадия . Патология неумолимо прогрессирует, отечный синдром и одышка ярко выражены. Применив медикаментозное лечение, врачи достигают краткосрочного улучшения ситуации. Хирургическая коррекция категорически противопоказана.

Аортальный стеноз у маленьких детей

Если патология проявляется у новорожденных, в основе ее лежит наследственный фактор. Если сердечные клапаны были подвержены заболеваниям у членов семьи малыша, это существенно повышает вероятность недуга. Малыши, переболевшие бактериальным эндокардитом или ревматической лихорадкой, также рискуют получить стеноз устья аорты.

Перечислим другие возможные причины проявления патологии у новорожденных:

• дефекты аортального клапана (наследственные);
• неправильное закрытие;
• инфекции (их мы уже упоминали).

Симптомы у новорожденных детей напоминают аналогичные у взрослых пациентов.

Поначалу у ребенка всё протекает бессимптомно, но затем вы обнаружите следующие проявления:

• повышенная физическая утомляемость;
• обмороки (возникают при сильном напряжении);
• нерегулярное сердцебиение;
• стеснение в груди;
• давление;
• сжатие;
• боль;
• головокружение;
• аритмия (редко);
• бессимптомная внезапная смерть.

Диагностировать недуг у новорожденных достаточно сложно, но со временем признаки заболевания проявляются ярче . Подросшим пациентам врач рекомендует воздерживаться от чрезмерных нагрузок и избегать спортивных состязаний. Лечение заключается в приеме антибиотиков (при хирургии либо визитах к стоматологу).

Основные причины недуга

Приобретенный стеноз аорты возникает вследствие ревматического поражения аортальных створок. Деформированные заслонки клапана начинают постепенно срастаться и уплотняться, затем они становятся ригидными. Клапанное кольцо сужается.

Перечислим ряд других вероятных причин:

• кальциноз аортального клапана;
• инфекционный эндокардит;
• системная красная волчанка;
• болезнь Педжета;
• почечная терминальная недостаточность;
• ревматоидный артрит.

Сужение аортального устья может иметь наследственный характер (у новорожденных). Аортальный клапан может быть двустворчатым - ещё одна аномалия развития у малышей. Зачастую признаки заболевания диагностируются до 30-летнего возраста.

Формирование стеноза ускоряется в нескольких случаях:

• гиперхолестеринемия;
• курение;
• артериальная гипертензия.

Симптомы - чего следует опасаться?

Симптомы стеноза проявляются в зависимости от стадии заболевания - об этом мы написали выше. Дискомфорт постепенно усиливается - это связано с постоянным сужением аорты. У новорожденных и взрослых пациентов можно выделить ряд общих симптоматических проявлений:

• одышка (поначалу возникает при физических нагрузках, затем наблюдается постоянно);
• мышечная слабость;
• быстрая утомляемость;
• ощущение "громкого" сердцебиения;
• обмороки (при коронарной недостаточности);
• приступы стенокардии;
• головокружение;
• отек легких и (тяжелые случаи).

Иногда стеноз устья аорты дополняется многочисленными осложнениями.

Вот они:

• ишемия;
• инфекционный эндокардит;
• АВ-блокады;
• аритмии;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• инфаркт миокарда.

Патология аортального клапана бывает и правожелудочковой. Это весьма опасная разновидность недуга, поскольку в 10% случаев наступает внезапная смерть. Диагностируется правожелудочковый стеноз преимущественно у пожилых людей.

Как диагностируется патология

Комплекс диагностических мероприятий, направленных на выявление пораженного аортального клапана, всегда начинается с пальпации. Врачи проверяют периферические пульс и давление, выявляют систолическое дрожание.

Применяются и другие методы диагностики:

• . Здесь явно прослеживается ослабление второго тона. Выслушивается систолический шум (скребущий и грубый), который у пожилых пациентов может иррадиировать в верхние сердечные области.
• ЭКГ. Левый желудочек гипертрофирован, но этот признак не прослеживается в 15% случаев. Наблюдаются изменения зубца, а порой и внутрижелудочковая блокада. Суточный мониторинг аортального клапана позволяет обнаружить безболевую ишемию миокарда и сердечную аритмию.
• Рентгенологическое исследование. Видны изменения размеров сердца и постстенотическое аортальное расширение. Если порок развивается длительное время (это не касается новорожденных), рентгенограмма показывает наличие кальцификатов.
• Эхокардиография. Двухмерный режим диагностики аортального клапана позволяет выявить уплотнение и утолщение его створок.
• Коронароангиография. Обычно сочетается с аортографией - специальной инвазивной процедурой, при которой происходит сосудистое проникновение (в артерию вводится раствор с реагентом).

Кроме перечисленных инструментальных исследований делаются общие анализы крови и мочи, собирается и анализируется анамнез (включая семейный), проводится тест, направленный на изучение физических нагрузок (беговая дорожка, ходьба, велотренажер).

На основе перечисленных исследований врачом назначается лечение, соответствующее текущей стадии порока.

Способы лечения аортального стеноза

Лечение поврежденного аортального клапана включает консервативные и хирургические методы. При этом пациенты с бессимптомным течением болезни находятся под неусыпным врачебным наблюдением. Каждые полгода-год эти больные проходят сеансы ЭхоКГ, а перед посещением стоматолога принимают антибиотики. Беременные женщины со стенозом нуждаются в контроле гемодинамических показателей. Прерывание беременности может потребоваться лишь в наиболее запущенных случаях.

Консервативное лечение особое внимание уделяет нейтрализации последствий аритмии и нормального кровотока.

Вот полный перечень явлений, с которыми необходимо разобраться:

• нормализация АД;
• ликвидация аритмий;
• замедление развития сердечной недостаточности;
• профилактика ИБС.

Легочный круг кровообращения подвержен застоям, поэтому начинают лечение именно с этой области. Больному прописывают диуретики (наиболее распространен Фуросемид), при этом продолжается сбор субъективных, инструментальных и клинических данных. При выявлении начинается прием сердечных гликозидов (например, Дигоксина). Прописываются врачами и препараты калия.

Чтобы гипертрофированный миокард немного расслабился, рекомендованы В-адреноблокаторы. Второй вариант - антагонисты блокаторов кальция. Группы нитратов, наоборот, противопоказаны, поскольку минутный объем крови и сердечный выброс снижаются. По мере развития порока консервативное лечение начинает комбинироваться с хирургической коррекцией, но об этом - чуть ниже.

Операционное вмешательство

Медикаментозное лечение относительно эффективно лишь на ранних стадиях патологии. Хирургическое вмешательство - главное средство борьбы с недугом. Такое лечение напрямую зависит от противопоказаний и степени полученных больным нарушений. Наиболее распространены баллонная пластика и протезирование клапана. Вот три основных показания к хирургическому вмешательству:

1. Удовлетворительная функция миокарда.
2. Гипертрофия левого желудочка (динамика развития прослеживается на кардиограмме).
3. Превышающий норму градиент систолического давления.

При искусственном протезировании поврежденного клапана (изменения незначительны) объем хирургической коррекции сводится к минимуму. Створки клапана, находящиеся в стадии сращивания, искусственно разделяются.

В некоторых случаях трехстворчатый клапан замещается - тогда пациента подключают к искусственному кровоснабжению. Аорта рассекается, пораженный клапан удаляется, после чего в организм пациента внедряется имплантант.

Клапан-протез проверяется по нескольким показателям.

Вот они:

• функциональность;
• целостность;
• соответствие размерам отверстия;
• отсутствие воздушных пузырьков.

После операционной коррекции пациент проходит длительный курс реабилитации. Существует опасность возникновения инфекционного эндокардита, поэтому врачи применяют широкий спектр антибиотиков. Тромбоэмболия также представляет опасность. С этим осложнением нужно бороться посредством антиагрегантов и антикоагулянтов (Гепарин, Аспирин).

Профилактика

Врожденный стеноз исправить невозможно - здесь попросту не существует профилактических мер. Что касается приобретенной формы этой страшной патологии, то профилактику нужно начинать с выявления заболеваний, послуживших фоном для стеноза устья аорты.

Необходимо предупредить:

• атеросклероз;
• ревматизм;
• инфекционный эндокардит.

Некоторые болезни сердца являются следствием перенесенной ангины. Не допускайте отложения холестериновых бляшек на стенках своих сосудов - так вы продлите себе жизнь и избавитесь от многочисленных проблем в старости.

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Эта патология считается наиболее распространенным пороком сердца, встречается как у взрослых, так и у детей и определяется у каждого десятого человека 60–65 лет. Мужчины страдают стенозом аортального клапана в четыре раза чаще, чем женщины.

Аортальный стеноз проявляется в ухудшении дыхания даже при небольших физических нагрузках, эмоциональном стрессе, а также в виде одышки, головокружений и тошноты. Пациентам с аортальным стенозом противопоказаны большие нагрузки. Нарушение кровотока, проявляющееся в левом желудочке, увеличивает нагрузку на него и проявляется как затруднение систолического опорожнения левой половины сердца. Это заболевание составляет 25% случаев сердечных пороков.

Распространенность аортального стеноза составляет 3-7%. С возрастом частота порока увеличивается, составляя 15-20% у лиц старше 80 лет. К сожалению, порок этот склонен к прогрессированию, и без лечения человек, как правило, долго не живет. Поэтому важна ранняя диагностика стеноза аортального клапана. Код по МКБ-10: Q25.3, стеноз аорты.

Степени аортального стеноза

В зависимости от степени гемодинамических нарушений выделяется 5 стадий аортального стеноза.

1 стадия - полная компенсация

Патология никак себя не проявляет, а обнаруживается случайно при обследовании. Аортальный стеноз выявляется только аускультативно, степень сужения устья аорты маленькая. Больным требуется динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

2 стадия - скрытая сердечная недостаточность

Характеризуется следующими жалобами:

• утомляемость;
• одышка при умеренной физической нагрузке;
• слабость;
• сердцебиение;
• головокружение.

Признаки аортального стеноза определяются по ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что становится показанием к хирургической коррекции порока.

3 стадия - относительная коронарная недостаточность

Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на этой стадии возможно.

4 стадия - выраженная сердечная недостаточность

Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Боль в области сердца появляется и в покое. Хирургическая коррекция порока, как правило, исключена; у некоторых больных кардио-хирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

5 стадия - терминальная

Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение помогает добиться кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Симптомы аортального стеноза

На начальных этапах развития патологии признаки стеноза не проявляются, и заболевание выявляют случайно при плановом обследовании сердца. Первые признаки аортального стеноза появляются при сужении просвета артерии на 50% и более. Симптомы различаются по степени интенсивности, однако схожи по физическим проявлениям, причем проявляются и у детей, и у новорожденных, и у взрослых.

Ранние признаки аортального стеноза:

• одышка, возникающая при физической нагрузке;
• утомляемость.

Развитие заболевания ведет к усилению симптомов – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья (сердечная астма).

Кроме того, аортальный стеноз характеризуется болями в области сердца и обмороками, как правило, при физической нагрузке. Однако, жалобы при стенозе аортального клапана неспецифические - те же симптомы встречаются и при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Постепенное усиление симптомов свидетельствует о развитии заболевания и требует незамедлительной медицинской помощи.

Лечение аортального стеноза

Лечение аортального стеноза становится необходимым при нарастании угрожающих симптомов, которое свидетельствует о дальнейшем развитии заболевания, что становится опасным для жизни.

Лечение заболевания преследует две главные цели:

• профилактика сердечной недостаточности и, как следствие, смерти больного;
• снижение выраженности симптомов заболевания.

Методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на медикаментозные и хирургические.

Медикаментозное лечение

Если невозможно оперативное вмешательство или при отсутствии показаний, назначается медикаментозное лечение. Кроме того, лекарственная терапия показана больным, которые перенесли операцию по замене клапана. Консервативное лечение аортального стеноза заключается в следующих лечебных мероприятиях:

• стабилизация показателя артериального давления;
• замедление течения патологического процесса;
• ликвидация нарушений сердечных ритмов.

Применяются препараты следующих групп:

• бета-блокаторы;
• нитраты;
• диуретики для снижения риска развития сердечной недостаточности;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• сердечные гликозиды.

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза заключаются в замене поврежденного клапана оперативным путем. Показания, противопоказания к операции определяются врачом индивидуально.

Показания:

• площадь отверстия аорты меньше 1 смх2;
• детский врожденный аортальный стеноз;
• критическое стенозирование при беременности;
• левожелудочковый фракционный выброс меньше 50%.

Противопоказания:

• пожилой возраст (70 лет и выше);
• 5 степень заболевания;
• тяжёлое сопутствующее заболевание.

Применяются следующие хирургические методы:

• протезирование аортального клапана;
• баллонная вальвулопластика;
• перкутанная замена клапана.

Протезирование аортального клапана

Протезирование - распространенный тип оперативного лечения аортального стеноза. В виде протеза клапана исполдьзуют как искусственные материалы (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский. Показания к операции:

После проведения такой операции часто требуется назначение антикоагулянтов, разжижающих кровь. Это обусловлено тем фактом, что в результате операции повышается риск тромбообразования. Донорский протез вшивается временно, срок службы - 5 лет. Затем выполняют повторную операцию. Достоинства метода:

• устраняет симптомы болезни;
• улучшает состояние сердца и сосудов;
• операция результативна даже в преклонном возрасте.

В тех случаях, когда провести открытое вмешательство невозможно, выполняют чрескожную замену клапана. С помощью катетера в аорту помещают специально упакованный искусственный клапан, который раскрывается и плотно прижимается к стенкам сосуда. Недостатки метода:

• требует вскрытия грудной клетки;
• продолжительный период восстановления;
• возможна повторная операция.

Кроме того, операцию не выполняют при тяжелых хронических заболеваниях почек, легких и печени и необратимых изменениях в сердце.

Баллонная вальвулопластика

Баллонная вальвулопластика применяется для лечения детей. Также становится подготовкой к протезированию. Взрослым пациентам такая методика проводится в исключительных случаях, поскольку створки клапана с возрастом становятся хрупкими и разрушаются в результате вмешательства. Показания к операции:

Операция заключается в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона. Операция проводится без проникновения в грудную полость. Через бедренную артерию вводится специальный баллончик, который расширяет суженный просвет аорты. Манипуляции проводятся под контролем рентгенографии. Достоинства метода:

• малая травматичность;
• хорошо переносится;
• период восстановления занимает от нескольких дней до двух недель.

При неправильно проведенной манипуляции аортальный стеноз осложняется недостаточностью клапана, при которой часть крови возвращается обратно в полость левого желудочка. В ряде случаев процедура приводит к эмболии сосудов мозга и развитию инсульта. Крайне редко операция осложняется инфекцией, повреждением сердца или инфарктом. Недостатки метода:

• результативность у взрослых 50%;
• вероятность того, что отверстие клапана опять сузится;
• нельзя делать, если на створках отложения кальция;
• не выполняют при наличии тромбов или воспаления.

Иногда этот метод вызывает следующие осложнения:

• недостаточность клапана;
• эмболия сосудов головного мозга;
• инфаркт;
• инсульт.

Перкутанная замена клапана

Перкутанная замена клапана проводится по одному принципу с баллонной вальвулопластикой. Разница в том, что в этом случае устанавливается искусственный клапан, раскрывающийся после введения через артерию.Такой способ замены аортального клапана отличается минимальной травматичностью, но есть и противопоказания.

Диета при аортальном стенозе

Результативное лечение аортального стеноза невозможно без соблюдения соответствующей диеты.

• сладкий чай;
• обезжиренные сорта мяса и рыбы;
• кисломолочные продукты;
• фрукты, овощи, соки;
• каши.

Требуется исключить потребление следующих продуктов:

• кофе;
• острое, соленое, копченое, жирное;
• фастфуд;
• напитки с газом и десерты, содержащие красители;
• алкоголь.

Кроме того, больному требуется комплекс витаминов. Лишний вес требуется снижать.

Причины аортального стеноза

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Генетическая предрасположенность - основная причина развития этого сердечного порока. Врожденный стеноз аортального клапана чаще диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто развивается из-за перенесенных заболеваний.

Врожденный порок

Врожденный аортальный стеноз встречается в 10% случаев и связан с аномалиями развития (двустворчатый клапан или сужение устья). Возникает из-за генетических отклонений во внутриутробном развитии плода и заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе следующие:

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще плачевный.

Приобретенный порок

Причины развития аортального стеноза делят на группы.

Инфекционные заболевания

• пневмония;
• сепсис;
• гнойная ангина.

При этих заболеваниях, иногда, возникает инфекционный эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, которое распространяется и на створки клапанов. Происходит сращение створок, появление «наростов» на них: в результате возникает стеноз.

Системные заболевания

• ревматизм;
• почечная недостаточность;
• системная красная волчанка;
• склеродермия.

В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани аортального клапана. При этом также возникает сращение створок, возникают наросты. Пороки при этих заболеваниях, как правило, сочетанные – например, аортально-митральный.

Возрастные изменения

После пятидесяти лет происходят нарушения обмена веществ, в том числе отложение на стенках сосудов и створках клапанов бляшек, холестериновых при атеросклерозе или состоящих из солей кальция при дегенеративном стенозе устья аорты. Это создает помехи в движении потока крови.

Факторы риска

• высокий уровень холестерина в крови;
• курение;
• гипертоническая болезнь.

Аортальный стеноз у детей

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология иногда протекает без симптомов, но по мере роста симптомы стеноза становятся выраженными. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития, которые срастаются между собой либо не происходит разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Иногда стеноз проявляется в первые дни после рождения, если отверстие устья аорты меньше 0,5 см. В 30% случаев состояние резко ухудшается к 5-6 месяцам. Но у большинства больных симптомы аортального стеноза возникают постепенно на протяжении нескольких десятилетий.

Такая диагностика обязательна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Если вовремя выявляют патологию, делают операцию после рождения ребенка и предотвращают неблагоприятный исход.

Критический стеноз определяется, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет, малыш чувствует себя удовлетворительно.

При этом будет отмечаться недостаточная прибавка в весе и тахикардия с одышкой. Если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, требуется обратиться к педиатру.

70% детей с этим врожденным пороком сердца чувствуют себя нормально. Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

• резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
• частое срыгивание;
• малыш становится вялым;
• отсутствует аппетит;
• потеря в весе;
• учащенное дыхание свыше 20 раз в минуту;
• кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Врач следит за развитием заболевания в динамике и подбирает подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, требуется лечение, поскольку возможен летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии:

Без лечения смертность на первом году жизни достигает 8,5%. И по 0,4% каждый следующий год. Поэтому важно соблюдать рекомендации врача и вовремя проходить обследование. Если нет необходимости в срочной операции, то хирургическое вмешательство делают после 18 лет, когда закончится период роста. В этом случае устанавливают искусственный клапан, который не изнашивается и не требует замены.

Классификация аортального стеноза

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам.

По причине возникновения

Стеноз устья аорты разделяют на врожденный или приобретенный.

По месту возникновения сужения

Аортальный стеноз разделяют по локализации патологического процесса:

• надклапанный;
• клапанный;
• подклапанный.

Чаще встречается клапанная локализация аортального стеноза.

По степени нарушения кровообращения

При этой классификации выделяют компенсированный и декомпенсированный (критический) стеноз аорты.

Диагностика аортального стеноза

Благодаря диагностике возможно выявить патологическое сужение аорты сердца и провести необходимое лечение. При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи. Проводится физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид, делается пальпация и аускультация сердца.

Пальпация

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей из-за жесткости стенки сосудов этот симптом иногда отсутствует. При пальпации сердца диагностируется усиленный, продолжительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза становится выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Характерные симптомы и показатели осмотра больного дают основания для проведения дополнительных методов обследования.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца - основной метод выявления пороков, включая и аортальный стеноз. Безвредное и безболезненное исследование сердца, у которого нет противопоказаний. С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция аортального клапана, выраженность стеноза, измеряется диаметр отверстия. При этом выявляются следующие изменения:

• сужение аортального отверстия;
• увеличение стенок левого желудочка;
• нарушения работы клапана.

Кроме того, метод помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние структурных отделов и магистральных сосудов. ЭхоКГ делают через грудную клетку или пищевод.

Катетеризация сердца

Точный метод диагностики - катетеризация сердца и последующее введение контрастного вещества. Этот метод диагностики инвазивный, поэтому к нему прибегают перед оперативным лечением.

В кровеносный сосуд на бедре или предплечье вводят тонкую гибкую трубку, которая легко проходит к сердцу. Продвижение зонда врач контролирует с помощью рентгеновского оборудования, которое показывает положение катетера. Прибор может косвенно измерить давление в аорте и левом желудочке. Диагноз подтверждают следующие показатели:

• давление в желудочке растет, а в аорте наоборот, снижается;
• сужение отверстия аорты;
• нарушение оттока крови из левого желудочка.

УЗИ сердца

При УЗИ сердца определяют параметры, характеризующие аортальный порок с преобладанием стеноза. Если дополнительно воспользоваться доплерографией, то получают представление и о скорости потока.

На ЭКГ выявляют нарушения ритма или увеличение массы миокарда, которые часто сопутствуют выраженному аортальному стенозу. Расширение полостей сердца определяется при рентгенографии органов грудной клетки, но эти методы вспомогательные.

Рентгенологическое исследование грудной клетки

На рентгеновской пленке удается получить изображения органов и определить наличие изменений, связанных с болезнью:

• отложения кальция на створках аортального клапана;
• расширение аорты над суженным участком;
• затемнения в легких – признаки отека.

Осложнения аортального стеноза

В начальный период аортальный стеноз протекает бессимптомно продолжительное время. При несвоевременном обнаружении аортального стеноза происходит развитие заболевания, и при отсутствии лечения вероятен летальный исход. По статистике без адекватного лечения смерть наступает в течение первых 2-3 года после того, как проявились первые симптомы.

Угрозу жизни представляют:

• серьезные нарушения сердечного ритма;
• внезапная смерть;
• острая недостаточность сердца;
• тромбоэмболические изменения.

Прогноз аортального стеноза

Исход без лечебных мер для больного будет негативным. При во время начатом лечении после появления начальных признаков патологии прогноз будет относительно благоприятным - у больных 70% выживаемость. При частых обмороках, выраженной стенокардии и повышенной утомляемости прогноз составляет 5-8 лет.

• Усугубить течение аортального стеноза способны следующие заболевания;
• выраженная гипотония или стенокардия;
• эндокардит.

50% смертельных случаев происходит внезапно. По этой причине больным, ожидающим хирургического вмешательства, требуется ограничить нагрузки, чтобы избежать внезапной смерти.

Профилактика аортального стеноза

Меры профилактики приобретенного аортального стеноза сводятся к предупреждению следующих заболеваний:

• ревматизм;
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит.

Кроме того, требуется тщательное лечение ангины, и правильное питание для профилактики образования холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Как жить с аортальным стенозом

Стеноз аортального клапана не приговор. Люди с таким диагнозом спокойно живут, работают, женщины вынашивают и рожают здоровых детей.

Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и требуется корректировать образ жизни:

• соблюдение диеты;
• адекватные физические нагрузки.

Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины происходит ухудшение состояния. Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б–3 стадии.

Вопросы и ответы по теме "Аортальный стеноз"

Вопрос: Здравствуйте. Мой диагноз - впс, недостаточность аортального клапана 2й степени со стенозом "плюс" проллапс митрального клапана 1й степени. Диагноз поставлен на основании нескольких эхо-экг. Пока что фиксируется незначительное увеличение левого желудочка, фв от 55 до 60%, кдо от 6 до 6.2. Также летом делал коронарографию сосудов сердца, проходид суточный мониторинг - все в норме. Давление в целом также в норме - 130-135/75-80. У меня вопрос - имеются ли неврологические симптомы доводом в пользу операции на фоне основного диагноза? Можно ли хотя бы надеяться с какой-то степенью уверенности, что операция со временем позволит восстановить качество жизни?

Ответ: Здравствуйте. Невроз надо лечить у психотерапевта. Показания к операции при аортальном стенозе - клиника и высокий градиент на аортальном клапане по данным ЭхоКГ.

Вопрос: Здравствуйте. Моей маме 76 лет. По результатам УЗИ сердца поставлен диагноз аортальный стеноз. Открылся сильный кашель. Есть температура. Делали компьютерную диагностику легкие чистые. Кашель сердечный? Принимает Бисопролол 2,5, рамиприл, осторис, аспирин кардио, торосемид, дигоксин, мельдоний, тиоцепам. Сильные отеки ног и рук.

Ответ: Здравствуйте. Скорее всего, кашель - побочный эффект рамиприла. обсудите с врачом замену на препарат из класса сартанов (валсартан и т.д.) Впрочем, сочетание кашля с температурой, по-простому, может быть признаком ОРВИ.

Размер: px

Начинать показ со страницы:

Транскрипт

1 56 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДЕГЕНЕРАТИВНОГО АОРТАЛЬНОГО КЛАПАННОГО СТЕНОЗА В. В. Бадокин, О. В. Андропова, Е. И. Полубенцева Российская медицинская академия последипломного образования, Москва Стремительное старение населения обостряет существующие социально-демографические и экономические проблемы. По данным ВОЗ к 2020 году число людей старше 65 лет составит 690 млн человек, а уровень смертности от неинфекционных заболеваний (в первую очередь, от сердечно-сосудистых) достигнет 49,7 млн случаев в год. В России доля пожилых людей в составе населения превышает 20% . С этих позиций особый интерес клиницистов вызывают заболевания, развивающиеся в пожилом возрасте. Дегенеративный (сенильный) аортальный клапанный стеноз (АКС) широко распространен в индустриально развитых странах. АКС занимает третье место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца, а частота выявления тяжелого аортального стеноза достигает 8,9% . Несмотря на то, что дистрофическое обызвествление клапанов было описано Иоганном Мёнкебергом еще в 1904 г, причины развития кальцификации аортального клапана (АК) и стенозирования аортального отверстия до сих пор не установлены. В течение длительного времени аортальный стеноз может оставаться бессимптомным. Клинические проявления АКС обычно развиваются при уменьшении площади аортального отверстия до 0,8-1,0 см2 и могут привести к приступам стенокардии, инфаркту миокарда, недостаточности кровообращения или нарушению мозгового кровообращения. При появлении приступов стенокардии продолжительность жизни большинства пациентов с АКС не превышает 5, с синкопами - 3 лет, а продолжительность жизни половины пациентов с одышкой или другими проявлениями сердечной недостаточности ограничивается 2 годами . Высокая распространенность кальциноза внутрисердечных структур и прогностически неблагоприятное течение АКС требуют раннего выявления факторов, ассоциированных с развитием и прогрессированием клапанных нарушений. Эпидемиологические исследования выявили тесную взаимосвязь между кальцинозом АК и атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Учитывая одинаковые факторы развития дегенеративной кальцификации клапанов, атероматоза аорты и атеросклеротических окклюзий периферических артерий, был сделан вывод о том, что кальциноз аортального и митрального клапанов является наиболее значимым и независимым предиктором инфаркта миокарда и генерализованного атеросклероза . Кальцификация АК с последующим стенозированием аортального отверстия присуща многим патологическим состояниям. Она наблюдается при врожденных пороках сердца (двустворчатый аортальный клапан), HLA-B27+ - ассоциированных вальвулитах, семейной гиперхолестеринемии, наследственном дистопическом липоидозе (болезнь Фабри), наследственном глюкоцереброзидозе (болезнь Гоше), ревматической болезни сердца, гиперпаратиреозе, деформирующей остеодистрофии (болезнь Педжета), кальцифилаксии, алкаптонурии (охроноз), опухоли клапанов, карциноиде сердца, системных заболеваниях соединительной ткани (системная склеродермия, полимиозит, ревматоидный артрит), радиационных поражениях . В рамках этого сообщения будут рассмотрены некоторые патогенетические аспекты дегенеративного АКС. Адрес: ,Москва, Каширское шоссе, 34а. РМАПО, кафедра ревматологии Тел Гипотеза "wear and tear" - возрастного изнашивания и склерозирования клапана - в минувшее десятилетие претерпела существенные изменения. Появились данные, свидетельствующие о значении дисфункции эндотелия, хроническом иммунном воспалении и персистировании микробных агентов, а также о нарушениях минерализации, связанных с продукцией остеопонтина . В некоторых публикациях приводятся данные, которые свидетельствуют об общих механизмах развития остеопороза, кальцификации аортального клапана, атеросклеротического поражения аорты и коронарных артерий. Однако остается много нерешенных вопросов, касающихся этиопатогенетических аспектов начальной стадии эктопической кальцификации и ее прогрессирования . Аортальный стеноз и нарушения минерального обмена Основная масса имеющегося кальция находится в костях, а фракция внекостного кальция составляет всего 1%. Гомеостаз кальция в организме обеспечивается системой паратиреоидный гормон (ПТГ) - кальцитонин - витамин D. Основной эффект ПТГ на костную ткань - усиление резорбции кости за счет активации остеобластов. Образование новой кости отстает от ее резорбции, что приводит к вымыванию кальция из костного депо, остеопении или остеопорозу (до степени генерализованного) и гиперкальциемии . Опубликованы единичные сообщения, посвященные изучению связи между кальцинозом клапанов сердца и обменом кальция. N. Sugihara с соавт. связывали прогрессирование кальцификации АК с нарушением минерального обмена. По данным японских ученых, концентрация в плазме кальция, фосфора, паратгормона, кальцитонина, остеокальцина и плотность тел поясничных позвонков, установленная с помощью компьютерной томографии, не отличались у пациентов с кальцинозом АК разной степени выраженности, но при сочетании кальциноза АК и митрального кольца было отмечено снижение плотности костной ткани. В другом исследовании (Helsinki Aging Study) было выявлено достоверное увеличение концентрации ПТГ и определены независимые предикторы АКС, а именно, возраст и концентрация ионизированного кальция . S. Palta с соавт. также рассматривали высокую концентрацию кальция плазмы как достоверный предиктор прогрессирования аортального стеноза. Однако во многих других работах у больных АКС не были выявлены существенные изменения в содержании ПТГ и кальция в сыворотке крови . Изучение механизмов накопления кальция в сосудистой стенке и АК позволяет предполагать, что это не пассивное накопление кристаллов фосфата кальция, а активный процесс, детерминированный генами ремоделирования костной ткани, который имеет общие черты с ее формированием. При дегенеративном кальцинозе АК использование морфологических методов позволило выявить в пораженных створках элементы костной метаплазии, сферические фрагменты, напоминающие костную ткань, а в удаленных при протезировании клапанах обнаруживают не только костные трабекулы, но и структуры функционирующего костного мозга . Остеопонтин, который сначала был выделен из костной ткани, способствует образованию гидроксиапатитов и коллагеновых мостиков, трансформации клеток, клеточной адгезии и патологической кальцификации . Матриксный Gla-протеин

2 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, (MGP) - регулятор минерализации костной и хрящевой ткани - также обнаруживается при кальцификации атеросклеротически измененной сосудистой стенки и АК. Подобно остеопонтину, высокий уровень экспрессии MGP и G 1а-содержащих протеинов выявляют в зонах эктопической кальцификации АК. Вероятно, обусловленная экспрессией остеопонтина макрофагальная инфильтрация (в присутствии MGP) способствует кристаллизации кальция. Освобожденные из зрелых (или стареющих) макрофагов кальций-регуляторные протеины отвечают за аккумуляцию протеинов и кальция по периферии липидных включений. Взаимодействие холестерина с кальцием приводит к дальнейшему росту кристаллов гидроксиапатита и кальцификации везикул матрикса АК . При исследовании АК с разной степенью кальцификации (от визуально нормальных до аортального стеноза) K.D. O"Brien с соавт. получили статистически значимую корреляционную зависимость между степенью кальцификации и экспрессией остеопонтина, молекулами адгезии, Е-селектином и а-актином, аккумуляцией макрофагов, апо-липопротеинами (а), В и Е . Авторы предположили, что можно воздействовать на течение АКС, изменяя синтез протеинов, таких как остеопонтин, и замедляя активность воспалительного процесса . Аортальный стеноз и воспаление Вокруг депозитов кальция в створках АК субэндотелиально и в более глубоком фиброзном слое выявляются экспрессия HLA-DR антигенов, макрофагальная и Т-лимфоцитарная инфильтрация, а также модифицированные липопротеиды низкой плотности . Накопление апо-липопротеинов и внеклеточных липидов, расположенных вдоль всего фиброзного слоя в пораженных клапанах, указывает на возможную роль оксидированных липидов в развитии АКС . В экспериментальных моделях, в которых развитие АКС происходило на фоне гиперхолестеринемии, повреждение эндотелия, клеточная пролиферация и трансформация пенистых клеток были наиболее выраженными в основании створок и минимальными - в краевых отделах АК. Гиперхолестеринемия вызывала экспрессию генов трансформации миофибробластов АК в остеобласты, как и экспрессию остеопонтина с последующей костной минерализацией. Прием аторвастатина способствовал снижению образования остеопонтина и щелочной фосфатазы, что вело к замедлению темпов формирования АКС . Внеклеточный матрикс обеспечивает структурный каркас для функционирования сосудистой стенки и клапанных структур. Трехмерную конфигурацию матрикса образуют эластин, коллаген, протеогликаны и глюкозаминогликаны. Матрикс обеспечивает организацию клеточного пространства и передачу сигналов. В матриксе клапанов идентифицированы клетки разных типов: эндокардиальные и интерстициальные, фибробласты и миофибробласты, единичные гладкомышечные клетки. Клетки синтезируют матрикс и оказываются вставленным в него, при этом взаимодействие между клетками и матриксом является двусторонним и динамичным, что, в свою очередь, ведет к постоянному обновлению компонентов матрикса . Регуляция гомеостаза матрикса поддерживает архитектонику нормального клапана. Одним из участников поддержания равновесия между образованием и дезорганизацией матрикса является ген металлопротеиназ, обеспечивающий стабильность протеиназ и воспалительных клеток. Локальное изменение активности протеолитических ферментов приводит к нарушению баланса между синтезом и разрушением матрикса. Деградация структурных компонентов внеклеточного матрикса приводит к разрыву и* дезориентации коллагеновых волокон, накоплению протеогликанов, фрагментации эластина и в результате - к структурной и функциональной несостоятельности клапана . На раннем этапе формирования клапанных нарушений происходит погружение эластической мембраны в подлежащие слои с изменением расположения волокон коллагена, затем нарушается целостность эндотелия и усиливается клеточная инфильтрация макрофагами и Т-лимфоцитами, преимущественно с рецепторами к интерлейкину-2 . Для следующего этапа (дистрофическая кальцификация) характерно отложение кристаллов гидроксиапатита в участках поврежденного эндотелия и микрокристаллов кальция в липидных частицах, появление тучных клеток, содержащих металлопротеиназы, химазы, проангиогенные пептиды и другие активные ферменты, фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) и фактора роста фибробластов. При иммуногистохимическом исследовании зоны поражения выявляют большое количество Т-хелперов, имеющих на поверхности рецепторы к интерлейкину-2, моноклональные антитела к макрофагам (анти-с068 или НАМ-56) и сократительным белкам гладкомышечных клеток или миофибробластов (анти- а-актин и HHF-35). Гибель эндотелиоцитов, вероятно, происходит по механизму апоптоза . При дегенеративном АКС выявлена различная степень повреждения эндотелия: от локального надрыва небольшого числа эндотелиоцитов до нарушения целостности всего пласта клеток, особенно на аортальной поверхности клапана. Фрагменты погибших клеток, преимущественно фибробластов, усиливают аккумуляцию фосфата кальция в клапане. Отложение кристаллов гидроксиапатитов в участках поврежденного эндотелия и микрокристаллов кальция в липидных частицах вызывает кальциевую дегенерацию, приводящую к кальцификации АК. Количество депозитов кальция в зоне повреждения эндотелия и субэндотелиальных структур увеличивается в соответствии с тяжестью повреждения эндотелия . Предполагают, что одним из возможных участников многоуровневого ремоделирования внеклеточного матрикса, апоптоза и эктопической оссификации, может быть тенасцин-с . Конечный этап дегенерации клапана - оссификация, активное костное ремоделирование, которому способствуют экспрессия гена, кодирующего синтез белка теплового шока (HSP 60), активность молекул адгезии, неоангиогенез, трансформация тучных и пенистых клеток в "клетки кальцификации клапана", содержащие остеопонтин, остеонектин, остеокальцин, костный морфогенетический протеин-2 и щелочную фосфатазу. После гибели фибробластов происходит кальцификация пузырьков матрикса . Поданным С.М. Otto с соавт., дегенеративный АКС является активным воспалительным процессом, имеющим как сходство (липидные депозиты, инфильтрация иммуннокомпетентными клетками, нарушение целостности базальной мембраны), так и различия (наличие островков минерализации и отсутствие гладкомышечных клеток) с атеросклеротическим процессом . При АКС так же, как и при атеросклерозе увеличивается концентрация С-реактивного белка, а-1 ингибитора протеиназ, липопротеина (а), молекул адгезии, Е-селектина.и фибриногена . Важная роль в регуляции реакций воспалительного каскада принадлежит интерлейкину-6 (ИЛ-6). Максимальное увеличение концентрации ИЛ-6 связано с возрастанием риска развития инфаркта миокарда и смерти. При старении организма также отмечено увеличение синтеза ИЛ-6 . Несмотря на то, что АКС часто называют сенильным, значение ИЛ-6 в развитии дегенеративного кальциноза клапанов сердца остается неясным. В отличие от ИЛ-6, хемотаксический ИЛ-8 менее изучен. ИЛ-8, нарушая баланс между матрикс-расщепляющими металлопротеиназами и тканевым ингибитором металлопротеиназ, способствует деградации внеклеточного матрикса сосудистой стенки . Учитывая общие воспалительные реакции, лежащие в основе атеросклеротического поражения сосудистой стенки и эктопической кальцификации, можно предполагать участие интерлейкинов в развитии и прогрессировании дегенеративного АКС. Аортальный стеноз и возможные генетические механизмы ремоделирования внеклеточного матрикса В последнее десятилетие внимание исследователей привлечено к полиморфизму генов, участвующих в регуляции минерального и липидного обмена, а также реакций воспалительного каскада. М.С. Drolet с соавт. выявили еще один возможный механизм кальцификации АК с развитием стеноза аортального отверстия - влияние витамина D на накопление липидов .

3 58 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 Известно об изменениях интронов BsmI, TaqI и Foci гена-рецептора витамина D, нарушающих не только рост и дифференцировку остеоцитов, но и всасывание кальция в кишечнике, секрецию паратгомона, способствующим уменьшению плотности костной ткани. Генетический полиморфизм также обнаружен для рецепторов кальцитонина (Pro463Leu), двух типов коллагена и трех аллелей апо-липопротеина Е (19ql3.2), а также для паратгормона (11р15.5-р15.1). Найдены изменения в G-174C и 7р21 локусах гена ИЛ-6, в Iq25-q31 локусах одного из Gla-содержащих протеинов - остеокальцине . Аортальный стеноз и персистирование микробных агентов Еще в 20-х годах появились первые сообщения о возможной роли инфекционных агентов в развитии атеросклеротического поражения артерий. Однако изучение влияния вирусов простого герпеса, Коксаки, Эпштейн-Барра, иммунодефицита человека, гепатита А, аденовирусов и цитомегаловируса (ЦМВ), а также Helicobacter pylori (Н. pylori) и Chlamydia pneumoniae (Ch. pneumoniae) на атерогенез начались только в конце 70-х годов . В 1988 г было опубликовано первое сообщение о повышенном уровне антител к Ch. pneumoniae у пациентов с коронарной болезнью сердца . Согласно концепции атеросклероза, представленной J.L. Mehta с соавт. в 1998 г, важная роль в инициации повреждения эндотелия принадлежит не только иммунному воспалению, но и инфекции. Бактериальные липополисахариды, изменяя активность NO-синтетазы, приводят к инфильтрации эндотелия иммунокомпетентными клетками с развитием дисфункции, а затем и к повреждению эндотелия . Воспалительные реакции, обусловленные Ch. pneumoniae, связаны с ее репликацией в макрофагах, эндотелиальных клетках артерий и гладкомышечных клетках аорты. В культуре гладкомышечных клеток Ch. pneumoniae стимулирует экспрессию СРБ, ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО-а, хемотаксического белка-1 моноцитов, молекул адгезии и Е-селектина . Иммуно-гистохимические параллели атеросклеротического поражения периферических артерий и дегенеративного кальциноза АК делают обоснованным предположении о возможном участии Ch. pneumoniae в кальцификации клапанов. Публикации, посвященные возможной этиологической роли Ch. pneumoniae в развитии дегенеративного кальциноза АК, немногочисленны и противоречивы. J.J.Andreassen с соавт. проводили исследование клапанов пациентов, которым было выполнено протезирование АК. Несмотря на то, что у 19 из 22 пациентов инфицирование Ch. pneumoniae было подтверждено с помощью ПЦР, ни в одном из клапанов не удалось обнаружить бактериальную культуру . J.Junoven с соавт. опубликовали результаты 46 аутопсий, согласно которым, Ch. pneumoniae встречается в АК и является ранним маркером развития АКС. Хотя этот микроорганизм обнаруживали и в макроскопически нормальных клапанах пациентов моложе 40 лет, достоверно чаще бактериальную культуру выявляли при начальных признаках стенозирования аортального отверстия и у пациентов старше 60 лет. Полученные результаты позволили предположить, что персистирование Ch. pneumoniae могло быть предиктором развития АКС . В более поздних работах приведены не только результаты иммунно-гистохимического и электронно-микроскопического исследования, но и клинико-морфологические корреляции между степенью кальциноза АК, выраженностью иммунных реакции и наличием инфекционного агента. P.Vehmaan-Kreula с соавт. детально описали процесс кальцификации, вызываемый Ch. pneumoniae. Сначала ионы кальция присоединялись к фосфолипидам, затем мембранные фосфатазы формировали фосфатные группы, связывавшие кальций. Позже повторявшиеся соединения кальция и фосфатных групп образовывали депозиты рядом с мембраной. Структурные изменения в кальциево-фосфатных группах приводили к образованию микрокристаллов, которые увеличивались в размерах и перфорировали клеточную мембрану.. Ch. pneumoniae действовали на 92-kDa желатиназу макрофагов и участвовали в разрушении внеклеточного матрикса . С.А Glader. с соавт. обнаружили положительную корреляционную связь между высоким титром антител к Ch. pneumoniae, значительными концентрациями липопротеина (а), лептина, тканевого активатора плазминогена и степенью аортального стеноза. Лептин вызывал индукцию цитокинов и активизацию воспалительных реакций. Усиление склерозирования клапанов было ассоциировано с концентрацией циркулирующих иммунных комплексов. Титр Ch. pneumoniae класса IgG> 1/128 и концентрация липопротеина (а) > 90 мг/л авторы назвали неблагоприятными факторами прогрессирования аортального стеноза . Представляет интерес исследование A. Galante с соавт., посвященное сравнительной оценке концентрации СРБ, титров антител к Н. pylori и Ch. pneumoniae у пациентов с хроническими дегенеративными клапанными поражениями и пациентов с неповрежденными клапанами. Несмотря на то, что титры антител к Ch. pneumoniae были достоверно выше у пациентов с клапанным поражением, выявить зависимость между выраженностью инфекционного процесса и степенью поражения АК не удалось. Титры антител к Н. pylori не различались в группе больных со стенозом аортального отверстия и в контрольной группе у пациентов с АКС тяжелой степени, нуждавшихся в хирургической коррекции. Уровень СРБ был достоверно выше, чем в контрольной группе. Однако статистически значимой корреляционной связи между степенью аортального стеноза и уровнем СРБ выявлено не было. Увеличение концентрации СРБ сопровождалось активацией комплемента с последующей местной воспалительной реакцией и повреждением клеток. Таким образом, было доказано прогностическое значение увеличения СРБ как неблагоприятного фактора течения АКС . Поданным M.L.Higuchi. и соавт., процент выявления антигенов Ch. pneumoniae был максимальным в очагах кальцификации АК, промежуточным - в окружающей фиброзной ткани и минимальным - в непораженных участках клапана. Персистирование Ch. pneumoniae вызывало одинаковые воспалительные изменения как в сосудистой стенке, так и в АК. При выявлении в АК Mycoplasma pneumoniae находили его фиброз, но без клеточной воспалительной инфильтрации . Обобщая результаты исследований, можно предположить, что развитие воспаления, фиброза и кальцификации АК при инфицированности хламидиями является защитной реакцией организма хозяина на внедрение инфекционного агента и направлено на локализацию очага поражения . При более позднем исследовании Y.Agmon и соавт. не удалось выявить связи между титром антихламидийных антител класса IgG, концентрацией фибриногена и склерозом АК. Из потенциальных маркеров атеросклероза только для высокочувствительного СРБ была получена слабая корреляционная связь, с начальными изменениями АК. Поэтому авторы пришли к выводу, что в кальцификации АК ведущая роль принадлежит воспалительным неинфекционным механизмам . Таким образом, основным механизмом развития АКС так же, как и атеросклероза, является генетически детерминированное аутоиммунное воспаление. Воспаление приводит к деградации внеклеточного матрикса створок клапана (дезорганизация коллагена, фрагментация эластина, фиброз, эктопическая кальцификация и/или оссификация клапанных структур) с последующим уменьшением площади аортального отверстия и возникновением обструкции на уровне клапана. Одним из потенциальных пусковых факторов воспалительной инфильтрации и эктопической кальцификации внутрисердечных структур может быть персистирование Ch. pneumoniae. Изучение минерального, липидного обменов и маркеров иммунного ответа, выявление персистирования микробных агентов позволят приблизиться к уточнению механизмов прогрессирования кальцификации и определить новые подходы к ранней диагностике, лечению и предупреждению тяжелых, часто несовместимых с жизнью, осложнений у пациентов с дегенеративным АКС.

4 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, ЛИТЕРАТУРА 1. Пожилые люди в Российской Федерации: положение, проблемы, перспективы: Нац. докл. /Вторая Всемирная ассамблея по проблемам старения, Мадрид, 8-12 апр г. М., Права человека, Lindroos М., Kupari М., Valvanne J. et al. Factors associated with aortic valve degeneration in the elderly. Eur. Heart J., 1994, 15,7, Carabello B.A. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation, 2002, 105, 15, Otto C.M., Burwash I.G., Legget M.E. et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation, 1997, 95, 9, Otto C.M., Lind B.K., Kitzman D.W. et al. Association of aorticvalve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N. Engl. J. Med., 1999, 341, 3, Petty G.W., Khandheria B.K., Wisnant J.P. et al. Predictors of cerebrovascular events and death among patients with valvular heart disease. Stroke, 2000, 31, 11, Adler Д., Levinger U., Koren A. et al. Relation of nonobstructive aortic valve calcium to carotid arterial atherosclerosis. Amer. J. Cardiol., 2000, 86, 10, Boone A., Cheriex E., Lodder J., Kessels F. Cardiac valve calcification: characteristics of patients with calcification mitral annulus or aortic valve. Heart, 1997, 78, 5, Stewart B.F., Siscovic D., Lind B.K. et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. J. Amer. Coll. Cardiol., 1997,29, 3, Rajamannan N.M., Gersh B., Bonow R.O. Calcific aortic stenosis: from bench to the bedside - emerging clinical and cellular concepts. Heart, 2003, 89, 7, Agmo"n Y., Khandheria B.J., Meissner I. et al. Aortic valve sclerosis and aortic atherosclerosis: Different manifestation of the same disease? Insight from a population-based study. J. Amer. Coll. Cardiol., 2001, 38, 3, Chan K.L. Is aortic stenosis a preventable disease? J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 42, 4, Otto C.M., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Characterization of the early lesion of "degenerative" valvular aortic stenosis. Histological and immunohistochemical studies. Circulation, 1994, 90, 2, Glader C.A., Birgander L.S., Soderberg S. et al. Lipoprotein (a), Chlamidia pneumoniae, leptin and tissue plasminogen activator as risk markers for valvular aortic stenosis. Eur. Heart J., 2003, 24, 2, Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д. Остеопороз. М., Бином, СПб., Нев. диалект, Sugihara N., Matsuzaki М., Kato Y. The relation between bone calcium metabolism and senile aortic valve calcification. Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1992, 29, 5, 40i Palta S., Pai A.M., Gill K.S. New insight into the progression of aortic stenosis: implication for secondary prevention. Circulation, 2000, 101,21, Nassimiha D., Aronow W.S., Ahn C., Goldman M.E. Association of coronary risk factors with progression of valvular aortic stenosis in older persons. Amer. J. Cardiol., 2001, 87, 11, Mohler E.R. Ill, Cannon F., Reynolds C. et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation, 2001, 103, 11, O"Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Osteopontin is expressed in human aortic valvular lesions. Circulation, 1995, 92, 8, Spronk H.M.H., Soute B.A.M., Schurgers. I.J. et al. Matrix Gla protein accumulates at the border of regions of cacification and normal tissue in the media of the arterial vessel wall. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2001, 289, 2, О Brien K.D., Reichenbach D.D., Marcovina S.M. et al. Apolipoproteins B, (a) and E accumulate in the morphologically early lesion of degenerative valvular aortic stenosis. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1996, 16, 4, Ghaisas N.K., Foley J.B., O Briain D.S. et al. Adhesion mole cules in nonrheumatic aortic valve disease: endothelial expression, serum levels and effects of valve replacement. J. Amer. Coll. Cardiol., 2000, 36, 7, Olsson М., Dalsgaard C.-J., Haegerstrand A. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2 receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves. J. Amer. Coll. Cardiol., 1994, 23,5, Olsson М., Rosenqvist М., Nilsson J. Expression of HLA-DR antigen and smooth muscle cell differentiation markers by valvular fibroblasts in degenerative aortic stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 1994, 24, 7, Wallby L., Janerot-Sjoberg B., Steffensen Т., Broqvist М. T Lymphocyte infiltration in non-rheumatic aortic stenosis: a comparative descriptive study between tricuspid and bicuspid aortic valves. Heart, 2002, 88, 4, Olsson М., Thyberg J., Nilsson J. Presence of oxidized low density lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valve. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1999, 19, 5, Rajamannan N.M., Subramaniam М., Springett M. et al. Atorvaststin inhibits hypercholesterinemia-induced cellular proliferation and bone matrix production in the rabbit aortic valve. Circulation, 2002, 105, 22, Dreger S.A., Taylor P.M., Allen S.P., Yacoub M.H. Profile and localization of matrix metalloproteinases (MMPs) and their tissue inhibitors (TIMPs) in human heart valves. J. Heart Valve Dis., 2002, 11,6, Taylor P.M., Allen S.P., Dreger S.A., Yacoub M.H. Human cardiac valve interstitial cells in collagen sponge: a biological threedimensional matrix for tissue engineering. J. Heart Valve Dis., 2002,11,3, Yacoub M.H., Cohn L.H. Novel approaches to cardiac valve repair. From structure to function. Pt. J. Circulation, 2004, 109, 8, Pauschinger М., Chandrasekharan K., Li J. et al. Inflammation and extracellular matrix protein metabolism: two sides of myocardial remodeling. Eur. Heart J., 2002, Suppl. 1, Moreau М., Brocheriou I., Petit L. et al. Interleukin-8 mediated downregulation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 expression in cholesterol-loaded human macrophages. Circulation, 1999, 99, 3, Edep M.E., Shirani J., Wolf P., Brown D.L. Matrix metalloproteinase expression in non-rheumatic aortic stenosis. Cardiovasc. Pathol., 2000, 9, 5, Otto C.M. Calcification of bicuspid aortic valve. Heart, 2002, 88, 4, Poggianti E., Venneri L., Chubuchny V. et al. Aortic valve sclerosis with systemic endothelial dysfunction. J. Amer. Coll. Cardiol., 2003,41, 1, Lee Y.S., Chou Y.Y. Pathogenetic mechanism of senile calcific aortic stenosis: the role of apoptosis. Chin. Med. J., 1998, 111, 10, Mazzone A., Epistolato M.C., de Caterina R. et al. Neoangiogenesis, T-lymphocyte infiltration and heat shock protein-60 are biological hallmarks of an immunomediated infammatory process in end-stage calcified aortic valve stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 2004, 43, 9, Satta J., Melkko J., Pollanen R. Progression of human aortic valve stenosis is associated with tenascin-c expression. J. Amer. Coll. Cardiol., 2002, 39, 1, Mehta J.L., Saldeen T.G.P., Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol., 1998, 31,6, Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. Тер. архив, 2002, 5, Pearson Т.A., Mensah G.A., Alexander R.W. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease. Application to clinical and public health practice. A statement for healthcare professional from the centers for disease control and prevention and the American Heart Association. Circulation, 2003, 107, 3, Wadham C., Albanese N., Roberts J. et al. High-density lipopro

5 60 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 teins neutralize C-reactive protein proinflammatory activity. Circulation, 2004, 109, 17, Harris T.B., Ferrucci I., Traxy R.P. et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly. Amer. J. Med., 1999, 106, 5, Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur. Heart J., 2000, 21, 19, Volpato S., Gralnic J.M., Ferrucci L. et al. Cardiovascular disease, interleukin-6 and the risk of mortality in older women. The women"s health and aging study. Circulation, 2001, 103, 7, Drolet M.C., Arsenault М., Couet J. Experimental aortic valve stenosis in rabbits. J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 41, 7, Hobson E.E., Ralston S.H. Role of genetic factors in the pathophysiology and management of osteoporosis. Clin. Endocrinology, 2001, 54, 1, Niu Т., Xu H. Candidate genes for osteoporosis: therapeutic implications. Amer. J. Pharmocogenetics, 2001, 1, 1, Ortlepp J.R., Hoffmann R., Ohme F. et al. The vitamin D receptor genotype predisposes to the development of calcific aortic valve stenosis. Heart, 2001, 85, 6, Ralston S.H. The impact of the human genome on endocrinology. J. Clin. Endocrinol. Metabolism, 2002, 87, 6, Chapman C.M.L., Beilby J.P., Humphries S.E. et al. Association of an allelic variant of interleukin-6 with subclinical carotid atherosclerosis in an Australian community population. Eur. Heart J., 2003, 24, 16, Ngeh J., Anand V., Gupta S. Chlamidia pneumoniae and atherosclerosis - what we know and what we don"t. Clin. Microbiol. Infect., 2002, 8, 1, Saikku P., Leinonen М., Mattila K. et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamidia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction. Lancet, 1988, 2, 8618, Andreassen J.J., Farholt S., Jensen J.S. Failure to detect Chlamidia pneumoniae in calcific and degenerative arteriosclerotic aortic valves excised during open heart surgery. АРМ IS, 1998, 106,7, Juvonen J., Laurila A., Juvonen T. et al. Detection of Chlamidia pneumoniae in human nonrheumatic stenotic aortic valves. J. Amer. Coll. Cardiol., 1997, 29, 5, Vehmaan-Kreula P., Puolakkainen М., Sarvas M.et al. Chlamidia pneumoniae proteins induce secretion of the 92-kDa gelatinase by human monocyte-derived macrophages. Atheroscler. Thromb. Vase. Biol., 2001, 21, 1, Galante A., Pietroiusti A., Vellini M. et al. C-reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 2001, 38, 4, Higuchi M.L., Higuchi-Dos-Santos M.H., Pierri H. et al. Micoplasma pneumoniae and Chlamidia pneumoniae in calcified nodules of aortic stenotic valves. Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo, 2002, 44, 4, Agmon Y., Khandheria B.J., Tajik J.A. et al. Inflammation, infection and aortic valve sclerosis. Insight from the Olmsted County (Minnesota) population. Atherosclerosis, 2004, 174, 2, Поступила

С.К. Терновой И.С. Федотенков ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА КАРДИОЛОГИЯ МСКТ сердца Москва 2013 Глава 1 Исследования коронарной кальцификации. Исследования, этиология и патогенез 1.1. ПЕРВЫЕ ОПЫТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ

Инфекции и соматические заболевания Н.И. Яблучанский Почему такой интерес? Живем в мире микроорганизмов и всегда проблема сосуществования Антропогенный прессинг на окружающую среду не в пользу человека

СКЕЛЕТНЫЕ ТКАНИ Выбрать один наиболее правильный ответ 001. Для пластинчатой костной ткани не характерно то, что 1) образует компактное и губчатое вещество костей скелета 2) формируется путем образования

ФГБУ «Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой» РАМН «Роль адипоцитокинов в развитии иммуновоспалительных и метаболических нарушений при ревматоидном артрите». Горбунова Ю.Н.,

Лабораторная диагностика нарушений липид-транспортной системы и факторы риска атеросклероза: современная точка зрения Творогова М.Г. НП «ЦВКК» Факторы риска ССЗ факторы, способствующие развитию и прогрессированию

Профессор Москалёв Александр Витальевич (Военно-медицинская академия) Особенности развития реакций гипечувствительности с участием механизмов врожденного иммунитета Иммунные реакции представляют собой

Инструкция разработана с целью повышения эффективности диагностики и улучшения результатов лечения пациентов в молодом возрасте с синовитами коленного сустава нетравматического генеза. Применение предлагаемого

ФАКТОРЫ РИСКА И МАРКЕРЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: СОВРЕМЕННАЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ Творогова М.Г. НП «ЦВКК» Факторы риска факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания Маркеры риска индикаторы

7 ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ Вопрос 1 Этиология увеитов связана с: 1) условиями жизни населения 2) циркуляцией возбудителя 3) наличием условий передачи инфекции 4) условиями питания человека 5) развитием

А.В. Борисов,А.Е. Семак,Я.М. Мотузова, Т.В. Лурье Уровень c-реактивного белка у пациентов с инсультом Белорусский государственный медицинский университет Воспалительный процесс играет важную роль в прогрессировании

ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний(ропниз) Новое

Профессор Ю.А. Карпов, к.м.н. Е.В. Сорокин Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва Инсульт возникает либо вследствие разрыва сосудов головного мозга (кровоизлияние в мозг, геморрагический

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro ЮВЕНИЛЬНЫЙ СПОНДИЛОАРТРИТ/ЭНТЕЗИТ- АССОЦИИРОВАННЫЙ АРТРИТ (СПА-ЭАА) Версия 2016 1. ЧТО ТАКОЕ ЮВЕНИЛЬНЫЙ СПОНДИЛОАРТРИТ/ЭНТЕЗИТ- АССОЦИИРОВАННЫЙ АРТРИТ (СПА-ЭАА)

Современные методы определения СРБ, РФ, АСО Сыропятова Екатерина Олеговна врач клинической лабораторной диагностики, продакт-менеджер по направлению клиническая биохимия ООО НПФ «АБРИС+». Санкт-Петербург

1Н.В. Затолока, 2М.Л. Доценко, 2П.А. Затолока Состояние сердца и восходящего отдела аорты у ВИЧинфицированных пациентов по данным скрининговой ультразвуковой диагностики 1Республиканский научно-практический

Атеросклероз и альтернативные методы диагностики. Е.К.Пименов, М.А. Радкевич. Кардиологический центр, г. Петропавловск-Камчатский В настоящий момент атеросклероз представляет собой важную медикосоциальную

Лабораторная диагностика остеопороза Около 75 млн. человек в мире страдают остеопорозом. Это заболевание характеризуется общей прогрессирующей потерей костной массы и нарушением микроархитектоники, следствием

Диагностическая роль витамина D при нефрологической патологии алкина О.В., Волков М.М., Эмануэль В.Л., Горшкова Ю.Г Образование и основные эффекты витамина D 7-дегидрохолестерин УФ облучение ища Холекальциферол

ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАЗА И ГЛИКЕМИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ НА ФОНЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА Смирнова Е.С. УО «Белорусский государственный медицинский университет» 3-я кафедра внутренних болезней,

1. Целью изучения дисциплины является: овладение знаниями общих закономерностей развития, структуры и функции иммунной системы организма в норме и при заболеваниях, обусловленных нарушением иммунных механизмов,

ТРАНСАКТИВАТОР КАЛЬЦИЯ Создан для нормализации обмена кальция Кальций относится к важнейшим элементам, отвечающим за огромное количество процессов в нашем организме. Однако, неправильный метаболизм кальция

Маль Г.С., Татаренкова И.А., Болдина Н.В., Полякова О.В., Кувшинова Ю.А. Курский государственный медицинский университет Курск, Россия doi: 10.18411/spc-15-11-2016-04 idsp 000001:spc-15-11-2016-04 Поиск

Клиническое значение мониторинга циркулирующих в крови опухолевых клеток при диссеминированном раке молочной железы Бжадуг Оксана Борисовна Отделение клинической фармакологии и химиотерапии РОНЦ им. Н.Н.

Îñîáåííîñòè è ïîñëåäñòâèÿ ïîðàæåíèÿ êîðîíàðíûõ àðòåðèé ïðè áîëåçíè Êàâàñàêè 1 2 Àáñòðàêò Êëþ åâûå ñëîâà: Features and consequences of coronary artery lesions in Kawasaki disease 1 2 Abstract Keywords:

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ Кафедра поликлинической терапии лечебного факультета Зав. кафедрой д.м.н., проф. И.И. Чукаева ОСОБЕННОСТИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ И КОРОНАРНЫХ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Запорожский государственный медицинский университет Кафедра биологической химии Гомеостаз кальция в организме человека Факторы контроля и поддержания гомеостаза кальция

Секция 9:Медицинские науки ЖАНГЕЛОВА ШОЛПАН БОЛАТОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, АЛЬМУХАМБЕТОВА РАУЗА КАДЫРОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, ЖАНГЕЛОВА

Синдром Гудпасчера, алгоритмы лабораторной диагностики. Юбилейный ХХ Форум «Национальные дни лабораторной медицины России - 2016» Москва, 14-16 сентября 2016 г. Моруга Р. А., д.м.н. Казаков С.П. Синдром

Статины механизм действия и плейотропные эффекты Творогова М.Г. *, Самойленко Е.Ю. **, Наумов В.Г. ** АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ * Российская ассоциация медицинской лабораторной

Тестовые задания для рубежного контроля по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» Тема: «Ревматические болезни» 1. системные заболевания соединительной ткани называют: а) острые

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ишемическая болезнь сердца (ИБС) болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого

Патофизиология гемостаза 758. Проявлением геморрагического диатеза является A) тромбоз B) тромбоэмболия C) сладж-феномен D) повторные кровотечения + E) ДВС-синдром 759. Укажите причины гипокоагуляции A)

Д. Н. Дещиц ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСТАВНЫХ КОМПОНЕНТОВ СРЕДНЕЙ ОБОЛОЧКИ СТЕНКИ АОРТЫ ЧЕЛОВЕКА Научный руководитель: ассист. Н. А. Юзефович Кафедра гистологии цитологии и эмбриологии, Белорусский государственный

Кальцинированный аортальный стеноз тактика ведения больных на разных стадиях заболевания Профессор д.м.н. Карпова Н.Ю. Доцент к.м.н. Казакова Т.В. К.м.н. Рашид М.А. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ К 2020 году население

«ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЕЙ ЭКСПРЕССИИ РЯДА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИ АКТУАЛЬНЫХ ГЕНОВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ» Исполнитель: очный аспирант кафедры клинической лабораторной диагностики с

Основные аналиты, определяемые иммунотурбидиметрическим методом БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ С-реактивный белок α1-кислый гликопротеид Α1-Антитрипсин Фибриноген МАРКЁРЫ ИНФЕКЦИОННЫХ И ИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Ревматоидный

96 Український кардіологічний журнал 1/2010 Приобретенный аортальный стеноз: вопросы этиологии и патогенеза В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай, Е.Ю. Титов Национальный научный центр «Институт кардиологии им.

Пародонтологический статус пациентов с ожирением. ассистент кафедры терапевтической стоматологии ФСиМТ Пеньковой Е.А. Данные современных эпидемиологических исследований демонстрируют тенденцию к увеличению

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт медицины труда» Биомаркеры системного воспаления в патогенезе синтропии профессиональной бронхиальной астмы и

«ГИСТОЛОГИЯ» Ткани внутренней среды. Скелетные ткани. Хрящевая ткань. Костная ткань Л.В. Малютина Институт фундаментальной медицины и биологии Кафедра зоологии и общей биологии Еmail: [email protected]

Костные и тканевые маркеры Клиническое применение PINP ICTP PIIINP аминотерминальный пропептид проколлагена типа 1 для измерения концентрации при синтезе коллагена типа 1 Карбокситерминальный телопептид

Специально подготовленная вода для профилактики ишемической болезни сердца и атеросклероза сосудов мозга Как результат Вы наблюдаете: снижение уровня общего холестерина повышение концентрации липопротеидов

ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ В РЕВМАТОЛОГИИ: ВЗГЛЯД КЛИНИЧЕСКОГО ФАРМАКОЛОГА НА ЕЕ БЕЗОПАСНОСТЬ Василевский И.В. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск, Республика Беларусь (Опубликовано: Конгресс

Основы клинической медицины в кардиологии Основные симптомы и синдромы. ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение понятия Цели и задачи Основные симптомы и синдромы Заболевания Направления лечения Основные симптомы и синдромы

Прогностическое значение полиморфизмов генов апоптотического протеина р53 и каспазы 8 в стратификации риска развития и течения ремоделирования миокарда, апоптоза и сердечной недостаточности Шилов С.Н.,

Инфекции органов малого таза: имеет ли место эмпирическая терапия? г. Владивосток, 14 сентября 2016 г. Хрянин А.А. д.м.н., профессор Национальные стандарты первичной помощи при ВЗОМТ Источник www.rosminzdrav.ru

ПЛАЗМАФЕРЕЗ В ЛЕЧЕНИИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЁГКИХ В.А.Воинов, М.М.Илькович, К.С.Карчевский, О.В.Исаулов, Л.Н.Новикова, О.П.Баранова, О.Е Бакланова НИИ пульмонологии СПбГМУ имени акад. И.П.Павлова

ПОРОКИ СЕРДЦА Порок сердца врожденное или приобретенное заболевание сердца, характеризующееся изменением клапанного аппарата, приводящее к нарушению внутрисердечной, а впоследствии легочной и/или системной

Оценка сердечно-сосудистого риска у ревматологических больных Главный внештатный терапевт МЗ РК Везикова Н.Н. Главный внештатный ревматолог МЗ РК Марусенко И.М. Санкт-Петербург 15-16.09.2016 Заболевания,

Для промежуточной аттестации 1 семестр 1. Номенклатура и классификация ревматических заболеваний. 2. Роль инфекционных факторов в развитии хронического воспаления. 3. Базисная терапия ревматоидного артрита:

Публ.: Мед. журнал. 2017. - 2. С.95-98. А.Р.Сакович АНТИСТРЕПТОЛИЗИН-О У ПАЦИЕНТОВ С ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫМ АБСЦЕССОМ УО «Белорусский государственный медицинский университет» В статье представлены результаты

ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ И ПАРАМЕТРОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ, АССОЦИИРОВАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ВНУТРИВЕННОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ

ОТЗЫВ официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Абдулхакова Рустама Аббасовича на диссертационную работу Степиной Екатерины Александровны «Клинико-лабораторные показатели функции эндотелия

Сенильный аортальный стеноз: современное состояние проблемы (к 110-летию публикации И.Г.Менкеберга) И.В.Егоров Институт повышения квалификации и переподготовки кадров ФГБОУ ВПО РУДН Вопросы гериатрии За

И. Н. Леончик КРИОГЛОБУЛИНЕМИЯ КАК ВНЕПЕЧЕНОЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С Научный руководитель канд. мед. наук, доц. С. П. Лукашик Кафедра инфекционных болезней, Белорусский государственный

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ЛИЦ, ПРОТЕЗИРОВАННЫХ НЕСЪЕМНЫМИ ОРТОПЕДИЧЕСКИМИ КОНСТРУКЦИЯМИ НА ДЕНТАЛЬНЫХ ИМПЛАНТАТАХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. С.А. Наумович,

Иммунологические аспекты ожирения и сахарного диабета 2 типа В.В. Попова, К.П. Зак ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка Національної академії медичних наук України» В современной

Томографические методы в выявлении и оценке тяжести атеросклероза коронарных артерий достижения, возможности и горизонты Проф. Валентин Синицын Введение Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний вызванных

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ 1 Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова член-корр. РАМН, профессор Маколкин Владимир Иванович РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЕВМАТИЗМ) РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА)

Атеросклеротическая болезнь сердца 1. Атеросклеротическая болезнь сердца 2. Код протокола: P-T-023 3. Код (коды) по МБК-10: I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца 4. Определение: Атеросклероз - это вариабельная

616.12 Болтаев Б. М. студент 4 курса. Ташкентского Педиатрического Медицинского Института г. Ташкент. Boltayev B. M, 4-level student of Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent city. Оразханов Д.

1.2. Возможности иммуноцитохимического метода определения субпопуляционного состава лимфоцитов пациентов с доказанным отсутствием пролиферативного синдрома. В ретроспективный анализ данных ИЦХ были включены

Санкт-Петербургский государственный Медицинский Университет Кафедра клинической лабораторной диагностики НИИ нефрологии Биохимические маркеры костного метаболизма Галкина Ольга Владимировна ОСТЕОПОРОЗ

Биомаркеры в кардиологии Беневоленский Д.С. (Москва) Oпределение биомаркеров в крови больного необходимый этап обследования и лечения кардиологических больных. Это необходимо как для диагностики, так и

Фармакогенетическое тестирование у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями Ларионова В.И., Демин Г.С., Полынцев Д.Г., Москва 26 ноября 2010 г. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ основная причина инвалидности

Из этой статьи вы узнаете: что такое аортальный стеноз, каковы механизмы его развития и причины появления. Симптомы и лечение заболевания.

Дата публикации статьи: 20.06.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Стеноз аорты – патологическое сужение большого коронарного сосуда, по которому кровь из левого желудочка поступает в сосудистую систему (в большой круг кровообращения).

Что происходит при патологии? По разным причинам (врожденные пороки развития, ревматизм, кальциноз) просвет аорты сужается на выходе из желудочка (в области клапана) и затрудняет отток крови в сосудистую систему. В результате увеличивается давление в камере желудочка, уменьшается объем выброса крови, со временем появляются различные признаки недостаточности кровоснабжения органов (быстрая утомляемость, слабость).

Заболевание долгое время протекает абсолютно бессимптомно (десятилетия) и проявляется только после сужения просвета сосуда более чем на 50%. Появление , стенокардии (разновидность ишемической болезни) и обмороков сильно ухудшает прогноз больного (срок жизни сокращается до 2 лет).

Патология опасна своими осложнениями – длительно прогрессирующий стеноз приводит к необратимому увеличению камеры (дилатации) левого желудочка. У больных с выраженными симптомами (после сужения просвета сосуда более чем на 50%) развивается , отек легких, острый инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть без явных признаков стеноза (18%), редко – фибрилляция желудочков, равноценная остановке сердца.

Вылечить аортальный стеноз полностью невозможно. Хирургические методы лечения (протезирование клапана, расширение просвета методом баллонной дилатации) показаны после появления первых признаков сужения аорты (одышки при умеренных нагрузках, головокружении). В большинстве случаев удается значительно улучшить прогноз (больше 10 лет для 70% оперированных). Диспансерное наблюдение осуществляется на любых стадиях на протяжении всей жизни.

Лечит больных с аортальным стенозом врач-кардиолог, хирургическую коррекцию осуществляют врачи-кардиохирурги.

Суть стеноза аорты

Слабое звено большого круга кровообращения (от левого желудочка кровь через аорту поступает во все органы) – трехстворчатый аортальный клапан в устье сосуда. Раскрываясь, он пропускает в сосудистую систему порции крови, которые желудочек выталкивает при сокращении и, закрываясь, не дает им двигаться обратно. Именно в этом месте появляются характерные изменения сосудистых стенок.

При патологии ткань створок и аорты подвергается различным изменениям. Это могут быть рубцы, сращения, спайки соединительной ткани, отложения солей кальция (отвердение), атеросклеротические бляшки, врожденные пороки развития клапана.

Из-за таких изменений:

• просвет сосуда постепенно сужается;
• стенки клапана становятся неэластичными, плотными;
• недостаточно раскрываются и закрываются;
• давление крови в желудочке увеличивается, вызывая гипертрофию (утолщение мышечного слоя) и дилатацию (увеличение объема).

В результате развивается недостаточность кровоснабжения всех органов и тканей.

Аортальный стеноз может быть:

1. Надклапанный (от 6 до 10%).
2. Подклапанный (от 20 до 30%).
3. Клапанный (от 60%).

Все три формы могут быть врожденными, приобретенный – только клапанный. И поскольку клапанная форма встречается чаще, то, говоря об аортальном стенозе, обычно подразумевают именно эту форму заболевания.

Патология очень редко (в 2%) появляется как самостоятельная, чаще всего она сочетается с другими пороками (митрального клапана) и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца).

Причины появления и факторы риска

Характерные симптомы

Десятилетиями стеноз протекает, не проявляясь никакими признаками. На ранних стадиях (до того, как просвет сосуда закроется более чем на 50%) состояние может проявляться общей слабостью после серьезной физической нагрузки (спортивных тренировок).

Заболевание прогрессирует постепенно: отдышка появляется при умеренных и элементарных нагрузках, сопровождаясь повышенной утомляемостью, слабостью, головокружениями.

Аортальный стеноз с уменьшением просвета сосуда более чем на 75% сопровождается выраженными симптомами сердечной недостаточности: одышкой в состоянии покоя и полной потерей трудоспособности.

Общие симптомы сужения аорты:

• одышка (сначала при серьезных и умеренных нагрузках, затем в состоянии покоя);
• слабость, утомляемость;
• болезненная бледность;
• головокружения;
• внезапные потери сознания (при резком изменении положения тела);
• боль в груди;
• нарушение ритма сердца (обычно желудочковая экстрасистолия, характерный признак – ощущение перебоев в работе, «выпадение» удара сердца);
• отеки лодыжек.

Появление выраженных признаков нарушений кровоснабжения (головокружения, потеря сознания) сильно ухудшает прогноз заболевания (продолжительность жизни не более 2–3 лет).

После сужения просвета сосуда на 75% сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует и осложняется:

• приступами стенокардии с характерными острыми болями в области груди и приступами удушья;
• инфарктом миокарда с острой болью в груди, одышкой, слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением;
• сердечной астмой с учащением сердцебиения, удушьем, кашлем, посинением лица;
• отеком легких с удушьем, выраженной синевой лица (цианозом), кашлем с кровавой пеной, клокочущим дыханием;
• фибрилляцией желудочков с частыми и хаотичными сокращениями, нарушением сократительной функции сердца.

Стеноз аортального клапана может стать причиной внезапной смерти без каких-либо внешних проявлений и предварительных симптомов.

Методы лечения

Вылечить патологию окончательно невозможно. Пациенту с любыми формами аортального сужения нужно наблюдаться, обследоваться и следовать рекомендациям кардиолога в течение всей жизни.

Медикаментозную терапию назначают на ранних стадиях стеноза:

• когда степень сужения небольшая (до 30%);
• не проявляется выраженными симптомами нарушений кровоснабжения (одышкой после умеренной физической нагрузки);
• диагностируется при прослушивании шумов над аортой.

Цели лечения:

1. Приостановить развитие стеноза (если он приобретенный).
2. Предотвратить развитие ишемии миокарда.
3. Корректировать сопутствующие состояния (гипертоническую болезнь).
4. Нормализовать проявления аритмии.

На более поздних стадиях лекарственная терапия неэффективна, прогноз пациента можно улучшить только с помощью хирургических методов лечения (баллонное расширение просвета аорты, протезирование клапана).

Лекарственная терапия

Комплекс препаратов лечащий врач назначает индивидуально, учитывая степень стеноза и симптомы сопутствующих заболеваний.

Применяют следующие лекарственные средства:

На ранних стадиях приобретенный стеноз аортального клапана нужно обезопасить от возможных инфекционных осложнений (эндокардита). Больным рекомендуют профилактический курс антибиотиков при любых инвазивных процедурах (удалении зубов).

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза показаны на таких стадиях заболевания:

• больной жалуется на одышку после умеренной нагрузки, слабость, утомляемость, головокружения;
• одышка появляется после любых физических действий (ходьба по ровной поверхности) и усиливается при умеренной нагрузке (подъем по ступеням);
• появляются приступы острой боли в груди, обмороки после резких изменений положения тела.

На поздних стадиях (просвет сосуда закрыт более чем на 75%) хирургическое вмешательство в большинстве случаев противопоказано (в 80%) из-за возможного развития осложнений (внезапной сердечной смерти).

Баллонная дилатация (расширение)

Пластика аортального клапана

Протезирование аортального клапана

Протезирование Росса

Пациент пожизненно:

• состоит на учете у кардиолога;
• проходит обследование не реже двух раз в год;
• после протезирования – постоянно принимает антикоагулянты.

Профилактика

Профилактика приобретенного стеноза сводится к устранению возможных причин и факторов риска развития патологии.

Необходимо:

1. Лечить источники хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы, пиелонефрит).
2. Нормализовать диету, чтобы предотвратить развитие атеросклероза.
3. Отказаться от табакокурения (никотин увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий в 47% случаев).

Для больных с сердечно-сосудистыми патологиями большое значение имеет оптимальный баланс калия, натрия, кальция в рационе, поэтому диету необходимо обсудить с лечащим врачом.

Прогноз

Аортальный стеноз десятилетиями протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени сужения просвета артерии – уменьшение диаметра сосуда до 30% не осложняет жизнь пациента. На этом этапе показаны регулярные обследования и наблюдение у кардиолога. Заболевание прогрессирует медленно, поэтому симптомы нарастающей сердечной недостаточности не заметны окружающим и больному (14–18% больных умирает внезапно, без явных признаков сужения).

Но в большинстве случаев трудности возникают после перекрытия сосуда больше чем на 50%, появления приступов стенокардии (разновидность ишемической болезни) и внезапных обмороков. Сердечная недостаточность быстро прогрессирует, осложняется и сильно уменьшает продолжительность жизни пациента (от 2 до 3 лет).

Врожденная патология заканчивается смертью 8–10% детей на первом году жизни.

Своевременное хирургическое лечение улучшает прогноз: до 5 лет доживает больше 85% прооперированных, больше 10 лет – 70%.