Анализы для диагностирования астмы. Методы диагностического обследования. Основные симптомы бронхиальной астмы

ЛЕКЦИЯ 3.

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступами удушья или симптомами дыхательного дискомфорта.

БА является серьезной проблемой здравоохранения почти во всех странах мира, что связано с вызываемым ею значительным снижением трудоспособности и существенным влиянием на смертность населения. Распространенность БА значительно возросла за последние 30 лет. В мире насчитывается более 100 млн человек, страдающих этим заболеванием. Среди взрослого населения России, как и в большинстве стран Европы, распространенность БА превышает 5%. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Расовая принадлежность не влияет на заболеваемость.

Классификация БА:

1. По этиологии:

§ Экзогенная (аллергическая, связанная с установленным внешним аллергеном).

§ Эндогенная (неаллергическая, при которой пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы).

Многие исследователи склонные выделять как самостоятельные формы «аспириновую» астму и астму физического усилия.

2. По степени тяжести (ставится по клиническим признакам и ФВД):

§ легкое интермиттирующее течение;

§ легкое персистирующее течение;

§ среднетяжелое персистирующее течение;

§ тяжелое персистирующее течение.

Этиология

БА является мультифакторным заболеванием. Причины БА точно не известны, но выявлен следующий комплекс взаимодействий:

I. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов и биологические дефекты. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагинов).

II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания:

− Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены животных, аллергены тараканов, дрожжевые и плесневые грибы, пыльцевые аллергены, пищевые и лекарственные средства.

− Эндогенные факторы, не являющиеся аллергенами: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, нервно-психические, дисгормональные факторы и физическое усилие.

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, воздушные поллютанты.

Есть еще факторы, способствующие обострению болезни, – «триггеры» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие газы, резкие запахи, изменения погоды, стрессы, обострения ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные препараты, особенно β-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано.

Патогенез аллергической бронхиальной астмы

Три основные признаки БА:

1. Хроническое персистирующее воспаление.

2. Развитие заболевания сопровождается обратимой бронхообструкцией.

3. БА сопровождается развитием гиперчувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

Облигатным признаком БА является неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей, т.е. повышенная чувствительность бронхиального дерева к внешним раздражителям, индифферентным для здоровых лиц. Ключевым фактором развития гиперреактивности дыхательных путей является хроническое воспаление в стенке мелких бронхов, обусловленное воздействием специфических и неспецифических агентов.

В обычном понимании «воспаление» чаще ассоциируется с его бактериальной природой, что не соответствует природе воспалительного процесса при БА.

Воспалительный процесс при астме можно условно разделить на:

1. Острое аллергическое воспаление: бронхоконстрикция, отек слизистой, гиперсекреция мокроты. Приводит к сужению просвета дыхательных путей.

2. Хроническое воспаление: привлечение клеток, повреждение эпителия, ранние структурные изменения. Приводит к бронхиальной гиперреактивности.

3. Стадия необратимых морфологических изменений (ремоделирование): клеточная пролиферация, увеличение экстрацеллюлярного матрикса. Приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

Начальные воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей происходят в первые 2-4 ч после ингаляции аллергена (аллергическая реакция немедленного типа). Ранняя аллергическая реакция редко бывает очень тяжелой. Она может быть ингибирована предварительной ингаляцией β 2 -агонистов.

Аллергическая реакция замедленного типа развивается через 6-12 ч после ингаляции аллергена, к которому человек сенсибилизирован. При этом активируются и вовлекаются в воспалительный процесс тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и др. медиаторы воспаления.

Воспалительный процесс в дыхательных путях формирует четыре механизма формирования бронхиальной обструкции:

§ Острый бонхоспазм.

§ Подострый отек слизистой бронхов.

§ Хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи.

§ Необратимая перестройка бронхиальной стенки с развитием склеротических изменений при длительном и тяжелом течении.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять четыре стадии патологического процесса:

§ иммунологическую, в которой происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может проявляться по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков – иммуноглобулинов. К ним в первую очередь относят Ig E, которые образуют комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток;

§ патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), которые приводят к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции, бронхоспазму и воспалению;

§ патофизиологическую – бронхоспазм.

§ условно-рефлекторную – клинический приступ удушья.

К методам установления диагноза относятся:

1. Детальный сбор анамнеза.

2. Физикальное обследование.

3. Исследование ФВД.

Необходимо тщательно собрать семейный анамнез. Обращают внимание не только на наличие у родственников БА, но и любых аллергических заболеваний. Экзогенная форма астмы обычно проявляется в детстве или юности, а эндогенная чаще после 30 лет.

Для экзогенной БА характерно наступление ремиссии в первые месяцы или годы при прекращении контакта с аллергеном. Однако со временем эффект элиминации исчезает, что связывают с развитием гиперреактивности на неспецифические раздражители. Характерно сочетание астмы с аллергическим ринитом.

Начало эндогенной формы БА обычно связано с инфекционными заболеваниями дыхательных путей, особенно с вирусными. Последующие обострения обычно также провоцируются ОРВИ или обострениями хронических заболеваний (синусит, бронхит).

Клиника

Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами удушья экспираторного типа.

В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

Появление удушья – начало второго периода (разгара). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной, нарушающее свободное дыхание. Однако, удушье может возникать и внезапно, без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

Во время приступа пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы.

Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество сухих свистящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на дли­тельное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

Продолжительность приступа удушья – от нескольких минут до нескольких часов и суток. Приступ либо заканчивается, либо переходит в астматический статус.

Пациенты с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют.

Симптомы дыхательного дискомфорта: повторные эпизоды свистящих хрипов на выдохе, кашля, повторяющееся ощущение заложенности в груди. Учитывают усиление данных симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента, а также появление и усиление симптомов при физической нагрузке, вирусной инфекции, контакте с аллергеном, вдыхании табачного или другого дыма, запылении воздуха, резком перепаде температуры, сильном выражении эмоций, воздействии аэрозолей, химикатов.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма характеризуется «аспириновой триадой»: наличие астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются после 30 лет, чаще у женщин. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. У больных отсутствуют атопические заболевания в семье и вторичные атопические проявления. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Течение аспириновой астмы тяжелое, часто инвалидизирующее.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, ß-блокаторы.

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, аскофен, теофедрин, вольтарен, бруфен и др.; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Терапия таких пациентов должна включать лечение обструкции носовых ходов. Из медикаментозных средств эффективна лишь кортикостериодная терапия.

План обследования:

Общий анализ крови (эозинофилы);

Исследование мокроты (в общем анализе обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана);

Рентгенография органов грудной клетки (во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы);

ЭКГ (во время приступа БА могут отмечаться симптомы перегрузки правых отделов сердца);

Исследование иммунного статуса, Ig Е;

В межприступный период определение чувствительности к различным аллергенам (кожные пробы);

Консультации аллерголога, лор-врача, стоматолога, гинеколога, по показаниям – эндокринолога;

Кал на яйца глистов;

Исследование газового состава крови, КЩР;

Бронхоскопия для дифдиагностики, лаважа бронхов;

Исследование ФВД (спирография, пикфлоуметрия и др.).

Главным методом диагностики БА является определение ФВД.

Широкое распространение получила пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и до­машних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%

1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонения прямо пропорциональна тяжести заболевания.

При спирографии подсчитывается индекс Тиффно:

Объем форсированного выдоха за 1 сек х 100%

В норме ОФВ за 1 сек составляет 80-85% от ЖЕЛ.

Осложнения БА

Легочные: астматическое состояние, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, бронхоэктазы и др.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце.

Астматическое состояние при бронхиальной астме

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают тяжелый затянувшийся приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

1. Бактериальная и вирусная инфекция в дыхательных путях.

2. Проводимая в стадию обострения гипосенсибилизация.

3. Избыточный прием седативных и снотворных, снижающих перистальтику бронхов.

4. Синдром отмены.

5. Прием препаратов, вызывающих аллергические реакции.

6. Избыточная ингаляция симпатомиметиков (адреналин в больших дозах может вызвать парез бронхов).

Выделяют патогенетические формы астматического статуса:

− Медленноразивающуюся с блокадой β-адренорецепторов;

− анафилактическую;

− анафилактоидную.

Медленноразвивающаяся форма формируется постепенно, в течение нескольких часов или дней. Выделяют три стадии:

I стадия (относительная компенсация, или стадия резистентности к симпатомиметикам) – в течение дня частые длительные, не до конца купирующиеся приступы удушья, наслаивающиеся друг на друга. Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Больному трудно говорить, есть, пить, двигаться. Объективные изменения как при приступе бронхиальной астмы. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Умеренная артериальная гипоксемия (60-70 мм рт. ст.), нормокапния. Обычно нет ацидоза.

II стадия (стадия «немого легкого») – вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы. Эти зоны не вентилируются, при аускультации дыхательные шумы в этих участках не выслушиваются, количество дистанционных хрипов уменьшается. Кожа бледно-серая. Тахикардия. Гипотония. Признаки правожелудочковой недостаточности. Гипоксемия менее 50-60 мм рт. ст. Гиперкапния более 50-70 мм рт. ст. Респираторный ацидоз.

III стадия – гипоксическая (гиперкапническая кома). Без сознания. Красный диффузный цианоз. Редкое дыхание. АД не определяется. Гипоксемия менее 40-50 мм рт. ст., гиперкапния 80 и более мм рт. ст. Метаболический ацидоз.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

1. Назовите основной клинический симптом бронхиальной астмы.

2. Назовите положение больного при приступе бронхиальной астмы.

3. Назовите частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

4. Перечислите стадии астматического статуса.

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Фомина Л.А.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

для преподавателей

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Тверь 2011

Тема: Бронхиальная астма

Учебные элементы

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Этиологические факторы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь :

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ ПО ТЕМЕ

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания) . К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β 2 - адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ 1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ 1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β 2 - адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ 1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β 2 -адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА : дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ 1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА : дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ 1 и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах > 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

Спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

Кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

Эозинофилы,

Тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

Метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β 2 - адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ 1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ 1 = ОФВ 1 исх. в мл-ОФВ 1 дилат. в мл/ ОФВ 1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ 1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию .

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков , часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья! ) составляют базисную терапию - стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β 2 -адреномиметические средства длительного действия.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии - β 2 -адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон (флексотид),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

будесонид+формотерол (симбикорт).

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β 2 -адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов - фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

Вы человек достаточно активный, который заботится и думает о своей дыхательной системе и здоровье в целом, продолжайте заниматься спортом, вести здоровый образ жизни, и Ваш организм будет Вас радовать на протяжении всей жизни, и никакой бронхит вас не побеспокоит. Но не забывайте вовремя проходить обследования, поддерживайте свой иммунитет, это очень важно, не переохлаждайтесь, избегайте тяжелых физических и сильных эмоциональных перегрузок.

Бронхиальная астма - воспаление бронхов аллергического характера, что сопровождается их повышенной реактивностью и обратимой бронхиальной обструкцией, вследствие чего возникают приступы удушья.

Частота . Среди взрослых бронхиальная астма встречается в среднем у 5 % всего населения, у детей - до 10 %.

Причины и патогенез бронхиальной астмы

К возникновению заболевания приводят несколько причин. Это и наследственный фактор, и гиперреактивность бронхов, и атопия, т. е. несвойственная организму реакция на вещества, обычно не причиняющая большинству людей каких-либо проблем.

Предрасполагающими факторами являются вещества-аллергены. Они могут быть бытовыми, пищевыми (некоторые продукты питания), грибковыми. Причиной развития заболевания могут стать протекающий с патологией период внутриутробного развития плода, преждевременные роды, несбалансированное питание, атопический дерматит, респираторные инфекции, пассивное и активное курение.

Спровоцировать приступ бронхиальной астмы способны аллергия, вирусные респираторные заболевания, физическое и эмоциональное перенапряжение, перемена климатических условий проживания, неблагоприятные погодные воздействия и др.

Среди причин астмы уже давно было обращено внимание на роль внешних факторов-контакта с животными, растениями (кошачья астма, сенная астма), наряду со значением особого предрасполоянония, нередко семейного, со стороны нервной системы и обмена веществ (так называемый нервно-артритический диатез).

С развитием учения об анафилаксии и аллергии, при которых также наблюдаются спазм бронхов, крапивница, эозинофилия, и в астме стали видеть преимущественно аллергическую реакцию на определенные аллергены. С этой точки зрения получили научное объяснение и давно известные формы кошачьей астмы, сенного катарра, астмы от примулы, урсола, пуховых подушек и пр., а также случаи так называемой инфекционной астмы, т. е. особой чувствительности больных к продуктам обмена даже обычных микробов дыхательных путей.

Однако аллергическая теория астмы не исключает ведущего значения в развитии болезни неврогенного фактора. Аллергические проявления связаны не только с измененной гуморальной средой, но и главным образом с измененными нервными реакциями, включая изменение высшей нервной деятельности. Хорошо известны случаи рефлекторной астмы в результате раздражения особых астмогенных (т. е. порождающих астму) точек слизистой при заболеваниях носа (полипы, искривление перегородки), легких (перибронхпты, пневмосклероз), желчных путей, женских половых и других отдаленных от легких органов.

С точки зрения рефлекторных реакций на астму можно смотреть как на нецелесообразное усиление таких защитных рефлексов, как чихание, спазм бронхов, гортани при вдыхании едких паров и т. д., которые в норме предохраняют более глубоко расположенные легкие в случаях раздражения верхних дыхательных путей.

Обращает на себя внимание часто встречающееся у больных астмой повышение чувствительности к холоду (как при холодовой крапивнице) и к обычным составным частям пищи (молоко, яйца), вдыхаемому воздуху, предметам, соприкасающимся с кожей в связи с измененной реактивностью нервной системы, влияющей на ферментативно-обменные процессы. Нарушением этих процессов следует объяснять возможное понижение разрушения гистамина в тканях больных бронхиальной астмой, с чем и связывают реакции, именуемые аллергическими, крапивницу и т. д.

У больных бронхиальной астмой часто находят признаки преобладания парасимпатической вегетативной нервной системы (как при аналогичных заболеваниях кишечника (слизистая колика) и ряде сосудистых неврозов).

Наконец, надо весьма определенно подчеркнуть участие коры больших полушарий головного мозга в астматических приступах, которые, как давно известно, даже в случаях как будто типичной аллергической астмы вызываются только психическими воздействиями. В упорном повторении приступов у отдельных больных безусловно имеют значение укоренившиеся временные условнорефлекторные связи. Хорошо известны случаи, когда у страдающего «цветочной» астмой приступ наступал тотчас даже при виде соответствующего искусственного растения или когда приступ астмы обрывался от инъекции индиферентного раствора (вместо адреналина). Клинически удавалось проследить связь расстройств («срывов») высшей нервной деятельности, например, при контузиях черепа, с вегетативными сдвигами в виде повышения тонуса бронхиальной мускулатуры при развитии бронхиальной астмы. Таким образом, астма является корково-висцеральным заболеванием, сопровождающимся нарушением обмена, помимо выраженных нервно-вегетативных и аллергических реакций. Большая частота данного заболевания среди лиц сидячих профессий и в отдельных случаях страдающих также другими болезнями обмена (экзема) объясняется влиянием условий среды; питания, недостаточности окислительно-ферментативных процессов, нарушением химизма тканей и изменением реактивности нервной системы. Нередко астма развивается и как чисто центрально- или рефлекторно-нервное заболевание, без видимого обменного предрасположения. Как и другие нервно-аллергические болезни, астма широко распространена в США.

Бронхиальная астма поражает одинаково часто лиц обоего пола, нередко впервые в период полового созревания. В некоторых случаях астма как бы носит характер профессиональной болезни, будучи связана с действием определенных раздражителей-у аптекарей (воздействие ипекакуаны), меховщиков (воздействие урсола)? или бывает связана с бытовыми повторными воздействиями аллергенов (примула, роза), однако и в этих случаях не менее важны неврогенные факторы, которые лежат и в основе случаев астмы, начинающихся после падения в.холодную воду, и в случаях развития астмы после бронхитов, пневмонии, пневмосклероза и т. д.

Патологическая анатомия. В редких случаях смерти от неосложненной астмы находят острое вздутие легких, обычно с закупоркой бронхов пробками вязкой слизи, растяжение правого сердца. При астме, сочетанной с бронхо-легочными заболеваниями, преобладают анатомические изменения основной болезни.

В последнее время обращают внимание на нередкое сочетание с астмой аллергического поражения сосудов легких при наличии явлений межуточного воспаления.

Бронхоскопически во время приступа обнаруживали «крапивницу» бронхов.

Существует мнение, что основным в развитии бронхиальной астмы является воспалительный процесс. Он носит персистирующий характер. Если заболевание протекает длительно, строение дыхательных путей меняется: эпителиальный слой утрачивается, происходит фиброз базальной мембраны слизистой оболочки бронхиального дерева, усиливается ангиогенез, серозные и бокаловидные клетки слизистой оболочки бронхов гипертрофируются.

Классификация

• атопическая бронхиальная астма;
• инфекционно-зависимая бронхиальная астма.

По этиологическому фактору подразделяют на:

• экзогенную;
• эндогенную;
• смешанную.

Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Пациент в момент приступа принимает положение - сидя, с наклоном вперед и опершись руками о край кровати. Визуально можно видеть выбухание вен шеи, раздувающиеся крылья носа, кожа в области носогубного треугольника и ногти на руках синеют. При выслушивании легких стетоскопом на фоне неравномерного везикулярного дыхания слышны хрипы. По окончании приступа отходит немного вязкой стекловидной мокроты. У маленьких детей начало бронхиальной астмы способно протекать с признаками респираторного вирусного заболевания с явлениями обструкции.

Выделяются 3 степени тяжести бронхиальной астмы:

• легкая;
• среднетяжелая;
• тяжелая.

Легкая степень характеризуется нечастым возникновением одышки - 1 раз в месяц, и только в дневное время. Течение приступов легкое, они быстро купируются либо самостоятельно или после одноразового приема бронхолитических средств (с помощью ингалятора или внутрь). Заболевание не приводит к нарушению сна и физического развития ребенка. Периоды ремиссии длятся более 3 месяцев, при этом функция внешнего дыхания сохранена.

Среднетяжелая степень . Приступы одышки - средней тяжести. Функция дыхания изменена. Купировать приступы удается однократным приемом бронхолитиков, а также назначают внутривенное введение глюкокортикостероидных препаратов). Ремиссия клинически и функционально неполная.

Тяжелая степень выделяется частыми, также ночными, приступами одышки. Протекают тяжело. Прекратить их можно только парентеральным введением средств, расслабляющих спазм бронхов, в сочетании с глюкокортикостероидными гормонами. Заболевание сильно затрудняет физическую нагрузку и сон. Период между приступами составляет 1-2 месяца. Ремиссия по клинико-функциональным проявлениям не до конца достижима.

Наиболее характерны для бронхиальной астмы острые приступы удушья, возникающие или без видимой связи с каким-либо внешним воздействием, или при охлаждении, сырой погоде, простудных заболеваниях дыхательных путей, или в явной связи с действием аллергена-через воздух, пищу-в разные часы суток нередко ночью-от действия особых раздражителей-пуховой подушки и т. д., или от преобладания парасимпатических влияний при физиологическом уменьшении ночью корковых влияний), нередко после волнения.

Приступ может начинаться с предвестников (ауры, как при подагре, эклампсии, стенокардии), различных у разных больных: изменение настроения, общая слабость, зуд в носу, по которым больной предсказывает развитие большого приступа.

Приступ возникает внезапно; грудная клетка не в состоянии вытолкнуть воздух, который ее раздувает, больной чувствует удушье, особенно тягостное при первом в жизни приступе. Он сидит в постели, свесив ноги, или вскакивает, в поисках облегчающего приступ положения, упора для рук, свежего воздуха. Часто приступ начинается отделением водянистой секреции слизистой носа, упорным чиханием, кашлем. Сам больной и окружающие его слышат свист в груди. Лицо цианотично, вены набухают. Наконец, с трудом начинает выделяться скудная стекловидная или перламутровая мокрота; затем дыхание облегчается, кашель становится влажным, мокроты больше, она легче отходит; больной может лечь, заснуть; приступ астмы закончен. Трудоспособность вскоре восстанавливается.

Много тяжелее «астматическое состояние» (status asthmaticus-неукротимая затяжная астма). Проходит час-другой, разрешения ожидаемого приступа но наступает; сохраняется чувство тяжелого напряжения, свист в груди; мокрота если и выделяется, то пе приносит желаемого облегчения. Больной не спит всю ночь, день застает ого в той же позе, истощенного, потерявшего надежду на облегчение; различные, обычно помогавшие средства не действуют вовсе или приносят кратковременное незначительное улучшение; грудь полностью не дышит; наступает еще более тягостная ночь, второй день. Приступ может длиться до недели или приступы могут следовать друг за другом лишь с короткими промежутками.

Стертый приступ может ограничиться сухими хрипами или чувством неподвижности грудной клетки-при охлаждении ног, в накуренной комнате; через каких-нибудь полчаса приступ проходит.

При осмотре длительно страдающего астмой можно и вне приступов отличить по внешнему виду-бледно-цианотичный цвет лица, неполное дыхание даже в покое и другие признаки эмфиземы. Грудная клетка во время приступа, а позднее и постоянно, раздута, ребра приподняты, грудина выдвинута вперед, передне-задний диаметр грудной клетки увеличен. Межреберья выбухают вследствие повышенного внутриальвеолярного давления. Дыхательная подвижность легких на глаз почти не определяется. Во время тяжелого приступа больного приходится исследовать обычно сидящим в постели или в кресле. Грубые свистящие хрипы часто слышны уже при входе в комнату, где находится больной, они определяются приложенной к грудной стенке рукой. Перкуссия дает по всей области легких одинаковый воздушный звук, звучный, подушечный или коробочный. Аускультация обнаруживает обилие хрипов по всей поверхности легких, какого не бывает ни при какой другой болезни,-музыкальные, свистящие, грубые, скребущие, затрудняющие выслушивание сердца, к тому же прикрытого раздутыми легкими. Пульс удовлетворительного наполнения, со склонностью к урежению, что, как и артериальную гипотонию, можно связать с парасимпатическим преобладанием; тахикардия наблюдается в самых тяжелых случаях, протекающих с сосудистым коллапсом. Печень опущена вследствие раздутия легких; отмечается эозинофилия, эритроцитоз.

Кратковременное повышение температуры объясняется чрезмерным мышечным напряжением или раздражением нервных центров; чаще лихорадка зависит от инфекционного поражения дыхательных путей.

Течение, формы и осложнения бронхиальной астмы

Течение бронхиальной астмы весьма изменчиво. Можно выделить два типа.

При первом типе, обычно начинающемся в молодые годы, астматические приступы в течение нескольких лет повторяются каждый месяц, педелю, даже чаще или, наоборот, с перерывами на целое лето или зиму, даже на ряд лет. Астматические приступы могут прекращаться во время остролихорадочных заболеваний, при перемене помещения, климата.

С течением времени болезнь может утерять правильный характер, проявляясь только астматическим бронхитом с сезонными обострениями или от других причин, без четких приступов, т. е. упорно рецидивирующим бронхитом, протекающим с элементами астмы-чрезмерным количеством хрипов, их внезапным появлением и исчезновением, наличием еозинофилов в мокроте, облегчением от эфедрина.

С годами астма, характеризующаяся правильным течением или выражающаяся в форме астматического бронхита, приводит к эмфиземе легких, обычно с развитием пневмосклероза той или другой степени. Такие больные страдают от хронической легочной недостаточности. Они погибают от сердечной недостаточности, присоединившегося воспалительного Поражения легких пли атеросклероза, желчнокаменной болезни и т. д.

В другой группе больных астма присоединяется к ужо имеющемуся хроническому бронхо-легочному поражению, послекоревым, после-коклюшным бронхоэктазам, хроническим пневмониям, пневмосклерозам другой этиологии, сифилитическому поражению легких, отравлению химическими веществами, даже туберкулезу, проявляясь впервые типичным приступом или астматическим бронхитом и у взрослых, и у пожилых лиц. Впрочем, Рубель подчеркивал, что развитие эмфиземы легких и в молодом возрасте может указывать на хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких или на ограниченные местные бронхоэктазы. При объективном исследовании преобладают признаки основного легочного поражения, часто определяющие и дальнейший прогноз, - смерть от нагноительных процессов, амилоидоза, рака легких или, реже, от сердечной недостаточности.

Диагностика бронхиальной астмы

Определить заболевание можно на основании анамнеза, жалоб пациента, осмотра. Методы лабораторно-инструментальной диагностики следующие: анализ крови (характерна эозинофилия), анализ мочи, биохимическое исследование крови, аллергологические исследования, общий анализ мокроты, рентген, спирометрия, бронхография и бронхоскопия, электрокардиография.

Опорными пунктами диагноза бронхиальной астмы являются:

• приступы удушья - свистящие хрипы, особенно на выдохе, чувство нехватки воздуха, острая эмфизема, вынужденная поза с фиксацией плечевого пояса;
• приступообразный кашель, усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон;
• исчезновение одышки и кашля после приема бронходилататоров;
• снижение ПСВ или OФB1;
• эозинофилия крови, повышение аллергенспецифического IgE в крови;
• микроскопический анализ мокроты.

Вне приступов диагноз в ранний период основывается только на анамнестических данных. Имеют значение указания на крапивницу, экзему, обнаружение дефектов носового дыхания, искривления носовой перегородки, гипертрофию раковин, полипы. Развитие эмфиземы дает уже больше опоры для диагноза.

Диагноз бронхиальной астмы часто ставят ошибочно при острой сердечной недостаточности, при сердечной астме, инфаркте миокарда, остром нефрите, коронаросклерозе у гипертоников.

Приступ удушья, возникающий впервые в пожилом возрасте, как правило, зависит от сердечной астмы, особенно если он сопровождается гипертонией, расширением сердца, болями в области сердца.

За бронхиальную астму говорит молодой возраст больного, а также пневмония, плеврит, кровохаркание, крапивница в прошлом, семейные случаи астмы, прерывание приступа адреналином, давность приступов удушья (сердечная астма приводит чаще к смерти в ближайшие годы). Иногда бронхиальная астма сочетается с сердечной (чаще такое сочетание имеет место у пожилых лиц с гипертонической болезнью).

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму необходимо отличать от муковисцидоза, бронхоастматического синдрома при аутоиммунной патологии (коллагенозах и др.), инфекционно-воспалительных заболеваний (бронхитов, пневмоний и др.), обтурации дыхательных путей (опухолей, инородных тел и др.), неврогенных нарушений (истерия и др.) и т. д.

Прогноз и трудоспособность

При бронхиальной астме атопической формы в случае выявления и устранения аллергена прогноз относительно благоприятный. При инфекционно-аллергической форме заболевания на прогноз влияют течение и степень тяжести основного заболевания, возраст пациента, наличие или отсутствие осложнений.

От приступов астмы обычно не умирают, хотя у пожилых и стариков приступ может быть опасным. Болезнь инвалидизирует и нередко требует перемены профессии (аптекаря, меховщика и др.). Осложнения и сопутствующие заболевания легких еще больше понижают трудоспособность.

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы-разумное закаливание, укрепление нервной системы, рациональный общий режим, систематически проводимая физкультура. Надо рано лечить болезни воздухоносных путей и избегать профессий, связанных с раздражающими веществами.

Лечение бронхиальной астмы

При интермиттирующем течении осуществляют первую ступень терапии. Прием препаратов назначают только для купирования приступов.

С этой целью применяют бронходилататоры короткого действия в ингаляторах либо бета-агонисты (бета-адреномиметики), также ингаляционные, либо бета-агонисты внутрь.

При легком персистирующем течении назначают вторую ступень терапии: ингаляционные глюкокортикостероиды для каждодневного приема. Для снятия уже начавшегося приступа можно использовать бронходилататоры короткого действия.

Тяжелое течение требует назначения ежедневного приема будесонида через небулайзер, а внутрь - глюкокортикостероидов в малых дозировках.

Лечение бронхиальной астмы сводится к общим мерам успокоения больного, урегулирования его высшей нервной деятельности, к нервно-рефлекторной терапии, а также к применению различных фармакологических средств, имеющих целью воздействовать преимущественно на отдельные патогенетические механизмы и симптомы заболевания. Лечение должно быть направлено также на устранение особых раздражителей внешней среды (включая специальные инфекционные, пищевые и другие факторы), а также на лечение поражений других органов, являющихся очагом раздражения, источником нервнорефлекторной астмы.

При остром приступе бронхиальной астмы лечение проводится в порядке оказания срочной помощи. Систематическое лечение имеет целью предупреждение приступов и полное восстановление здоровья, трудоспособности больного.

Приступ бронхиальной астмы обрывается наиболее надежно адреналином (0,5 мл 0,1% раствора под кожу или для более быстрого действия- внутримышечно), более мягко действующим эфедрином (алкалоид из дикорастущей на Урале, в Сибири, Средней Азии травы Кузьмича - Ephedra vulgaris) по 0,025-0,05 внутрь или подкожно (5% раствор), назначаемыми при надобности повторно, также атропином, вводимым под кожу или же в спиртовом растворе под язык. Хорошо действует курение лечебных папирос или порошка астматола (абиссинского порошка) из листьев дурмана, белены, красавки, содержащих атропин и близкие алкалоиды и смоченных 10% раствором калийной селитры. В легких случаях достаточно сухих банок, горчичников к грудной клетке, горячих ножных ванн, общего успокоения нервной системы. В предупреждении приступов большую роль играет исключение индивидуально различных, хорошо известных больным провоцирующих моментов, например, охлаждения ног.

Астматическое состояние (затяжное повторение приступов «неукротимой астмы») требует более сложного лечения, хотя уже повторные инъекции адреналина в указанной дозе (до 8-10 раз в сутки) могут принести облегчение. Рекомендуют также, особенно при осложнении астмы инфекцией или сердечной недостаточностью, эйфиллин, энергично расширяющий бронхи прямым воздействием на их мускулатуру в дозе 02,-0,7 в свечке или 0,2-0,4 внутривенно (медленно вводить в вену) или внутримышечно. Глюкоза действует и против отека бронхов, кроме того, она показана ввиду обычного отказа больных от пищи и питья. Под влиянием эйфиллина усиливается и действие адреналина. Целесообразно также провести новокаиновую блокаду по Вишневскому, назначить снотворные, предотвращающие анафилактическую реакцию,-большие дозы паральдегида, барбитураты (морфин безусловно противопоказан, особенно при опасности асфиксии, как вызывающий легко паралич дыхательного центра и к тому же усиливающий спазм бронхов), вдыхание кислорода (лучше в смеси с гелием-до 30 %), ионизированного воздуха. При недостаточном действии прибегают к отсасыванию слизистой пробки бронхоскопом. При инфекции дыхательных путей применяют пенициллин, особенно в виде ингаляций аэрозоля. В упорных случаях заслуживают испытания и другие новые и старые противоастматические средства: адреналин подкожно в масляном растворе (для удлинения действия) или в комбинации с питуикрином («астмолизин»); антиспастические средства-платифиллин, папаверин, нитроглицерин; йодистый калий, разжижающий мокроту и предотвращающий закупорку бронхов; антипирин, аспирин, кофеин, соли кальция, пирамидон, изменяющие реакции нервной системы. Новые противогистаминовые средства-димедрол, пирибензамин, столь действенные при крапивнице и сывороточной болезни, при астме не приносят определенной пользы.

Чрезвычайно важно проводить систематическое лечение и вне приступов для предупреждения их возврата: регулирование общего режима с достаточным сном, пользование свежим воздухом, успокоение нервной системы, устранение из помещения вещей, способствующих скоплению пыли и богатых опасными для астматиков раздражителями-аллергенами (ковры, постель из пуха, конского волоса), цветов, домашних животных, исключение из пищи яиц, молока, икры и т. д., вызывающих иногда приступы астмы.

Следует избегать лекарств, легко вызывающих идиосинкразию, запрещается вводить внутривенно хинин, сыворотки, цельную кровь во избежание смертельного шока; в случае крайней надобности введение их разрешается только после подготовки больного эфедрином, хлористым кальцием, аспирином, имея под руками раствор адреналина для быстрого применения при тяжелой реакции. Специальными кожными пробами с вытяжками из подозреваемых продуктов можно уточнить ответственные в происхождении приступов аллергены и десенсибилизировать больного подкожной инъекцией минимальных, постепенно возрастающих доз этих вытяжек. Больным астмой, переносящим приступы на работе в результате контакта с урсолом, ипекакуаной, рыбьим клеем и т. д., надо изменить условия работы. Очаги раздражения устраняют санацией носоглотки, радикальным лечением синуситов, легочных заболеваний, желчнокаменной болезни, аднекситов и т. д. Длительным назначением противоспастических и успокаивающих средств, например, эфедрина, люминала, бромидов, регулируют нервную, систему больных.

Наконец, реактивность больных стремятся нормализовать переключающей шоковой или раздражающей терапией; это осуществляется, например, внутримышечным введением взвеси серы в масле (1-2 мл 1% взвеси), аутогемотерапией, введением в мышцу 5% раствора пептона, антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) Богомольца, внутривенным введением гемолизированной или несовместимой крови в малых количествах, тканевой терапией по Филатову, например, в виде внутримышечного введения по 1-5 мл рыбьего жира, пастеризованного по 15 минут в течение 3 дней (дает болезненные инфильтраты), или в виде подсадки под коя?у живота кусков органов по Румянцеву, рентгенотерапией корней легких, селезенки, шейных симпатических узлов. Оказывает пользу физиотерапия в разных видах, как-то: ионогальванизация с кальцием и ультрафиолетовые облучения, начиная с малых доз, повышающие, как полагают, тонус симпатического нерва; диатермия грудной клетки, селезенки; климатотерапия в Кисловодске, Теберде, на Южном берегу Крыма и других климатических станциях (эффект в каждом отдельном случае предугадать трудно).

В редких случаях прибегают к операциям на вегетативной нервной системе-шейной симпатэктомин.