ДОА коленных суставов: стадии, симптомы и лечение. Что такое деформирующий остеоартроз и как его лечить в домашних условиях и помощью препаратов

Введение

Деформирующим остеоартрозом (ДОА) называют дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит первично дегенеративное поражение хряща с последующими костными реактивными разрастаниями, приводящими к деформации суставных концов костей и нарушению функции суставов, нередко без признаков воспаления. Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата это заболевание стоит на одном из первых мест по частоте и потери трудоспособности. Долгое время это дегенеративное заболевание суставов считалось признаком старения. Однако, это мнение не подтверждалось клиническими наблюдениями, ибо артроз нередко выявлялся у лиц до 40 лет и даже у молодых людей в возрасте до 16-30 лет.

Социально-экономическое значение этого заболевания велико. По данным Американской ревматологической ассоциации среди населения США встречается 12 миллионов больных остеоартрозом. В СССР та цифра несколько ниже и составляет по отдельным регионам до 6% и выше. В Москве деформирующий артроз выявлен у 12.5% обследуемых в Ярославле и области от 5.3% до 10%, а у рабочих ведущих профессий железнодорожного транспорта-19%. В этом убеждают и потери от временной нетрудоспособности рабочих и служащих. Так, случаи временной нетрудоспособности лиц, обратившихся на приём в поликлинику в связи с обострением артроза, составили 37% среди всех заболеваний. Отсюда вытекает необходимость в изучении распространения заболевания, диагностике и проведении первичной и вторичной профилактики.

Вопросы этиологии и патогенеза артроза до настоящего времени остаются не совсем ясными. Определённая роль в происхождении ПДОА (первичного деформирующего остеоартроза) отводится механической нагрузке, микротравматизации, метаболическим, эндокринным (климакс), сосудистым факторам. Большинство исследователей считают, что причина дегенерации хряща лежит в нарушении синтеза и обмена протеогликанов, от которых зависит упругость и эластичность хряща. Убыль протеогликанов из хряща приводит к потере хрящом воды, хрящ уплотняется, уменьшается его длинна. В нём появляются трещины и изъявления, наступает обнажение кости. Далее, с уменьшением хряща или полным его исчезновением, костные суставные поверхности начинают испытывать большую нагрузку, костные балки эпифизов костей начинают перестраиваться, развивается остеосклероз. На этих участках нарушается регионарное кровообращение, возникает артериальная и венозная гиперемия, появляются участки ишемии и некроза, на месте которых образуются округлые дефекты кости - кисты. Одновременно в периферических лучше васкуляризованных участках суставных поверхностей происходит разрастание хряща с его последующим окостенением - остеофитоз. Образование костных шипов остеофитозов, - также компенсаторный механизм, т. к. при этом увеличивается площадь опоры и уменьшается сила давления на единицу площади опоры, что, в свою очередь, создаёт оптимальные условия для основной функции поражённого сустава, функции движения.

В синовиальной оболочке возникают ограниченные, не резко выраженные воспалительные явления - так называемый вторичный или реактивный синовит. Он обусловлен механическими или химическими раздражениями синовиальной оболочки кусочками эрозированного хряща. Этот хрящевой дефект фагоцитируется лейкоцитами синовии, как инородное тело. При распаде лейкоцитов выделяются микросомальные ферменты, кинины и другие биологически активные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудов и развитию воспалительной реакции. Местная воспалительная реакция со слабым иммунным ответом, процессы склерозирования суставной капсулы, дистрофические и репаративные процессы в соединительной ткани при наличии неадекватной физической нагрузки на суставы способствует постоянному прогрессированию болезни.

В настоящее время имеются сведения, что нарушение сустава и развивающийся при этом энергетический дисбаланс регионарного кровообращения и микро циркуляции в тканях и эндокринные нарушения способствуют развитию дистрофии и дегенерации хряща. Микротравматизация, повышение массы тела, способствуют прогрессированию заболевания.

Помимо приведённых данных следует учитывать, что способствует развитию артроза дисплазия суставов, нарушение статики, наличие плоскостопия, слабости связочного аппарата, травмы и воспалительные заболевания.

Различают первичный артроз, когда патологический процесс развивается на здоровом суставном хряще, чаще при интенсивной физической нагрузке. При вторичном артрозе дегенеративный процесс появляется на изменённом хряще (после травмы, артрита и т. д.).

Клинические проявления деформирующего остеоартроза.

Основные жалобы больных сведены к болям в суставах, изменению формы их, ограничению объёма движений, ощущению скованности, хруста в суставах. Боли при артрозе чаще связаны с движением. Они разнообразны. Это могут быть” стартовые боли “, т. е. При начале движения, что связано с уменьшением вязкости синовиальной жидкости и улучшением связывающих свойств её. Могут быть боли через какое-то время после движения, чаще ночью, что объясняют явлениями вторичного воспалительного процесса.

Изменение формы сустава могут носить характер припухлости, дефигурации и деформации. Чаще дефигурация происходит за счёт наличия костных образований и остеофитов. Дефигурация бывает за счёт экссудации в полости сустава. Если она возникает на фоне деформации, то это говорит о вторичном воспалительном процессе. Ограничение движений, как правило, возникают в связи с развитием остеофитоза, нарушением конгруэнтности суставов и влиянием вторично изменённого мышечно-связачного аппарата сустава. При этом заболевании никогда не бывает анкилоза, возможно заклинивание при ущемлении “ суставной мышцы”.

Утренняя скованность носит более местный характер, чем при ревматоидном артрит, непродолжительна - несколько секунд или минут. Она исчезает быстро, т. к. вязкость синовиальной жидкости восстанавливается быстро.

Хруст - вследствие трения поверхностей, эпифизов, лишённых хрящёвой ткани. Его надо отличать от треска и щёлкания, которые возникают вначале или только в конце движения. Могут быть боли в околосуставных тканях, повышение местной температуры, увеличение сустава в объёме. При разработке диагностических критериев в Нью-Йорке была предложена группа симптомов наиболее ценных для диагностики этого заболевания: 1) ночная боль в суставах, 2) боль при движении, 3) боль после состояния покоя, 4) утренняя скованность, 5) костные разрастания, 6) ограничение в движении и хруст в суставах (крепитация), 7) краевые остеофиты, узелки, 8) сужение суставной щели, 9) субхондральный склероз, 10)кистовидные просветления в эпифизах. Шесть из них при нахождении составляют диагноз определённого деформирующего остеоартроза. Нахождение более трёх признаков говорит за “ вероятное “ заболевание, а менее трёх - позволяет отвергнуть диагноз.

Таблица 1

Диагностические критерии деформирующего остеоартроза

Примечание: Для диагноза ДОА необходимо наличие хотя бы одного из первых трёх признаков.

В таблице 1 представлены симптомы заболевания, оценка которых даётся в условных единицах. Подсчёт количества условных единиц даёт возможность определения диагноза.

В настоящее время при наличии довольно убедительных диагностических критериев артроза нет единой классификации заболевания. Старая классификация по преимущественной локализации процесса: гонартроз, коксатроз, и т. п. Не удовлетворяет требованиям диагностики, Затрудняет планирование лечебных, экспертных и профилактических мероприятий. Длительное время применяется клинико-рентгено-логическая классификация Н. С. Косинской (1961 г.) с выделением стадий артроза.

1 стадия - незначительное ограничение суставной подвижности. Рентгеноографически определяются небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, суставная щель значительно сужена.

2 стадия - общее ограничение подвижности, более выраженное в определённых направлениях, с грубым хрустов при движении. Рентгеологически устанавливаются значительные костные разрастания, а также сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой. Появление субхондрального склероза.

3 стадия - характеризуется значительной деформацией сустава, резким ограничением движения, вплоть до сохранения лишь качательных движений. Рентгеологически определяется почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение обоих эпифизов, расширение суставных поверхностей за счёт обширных краевых костных разрастаний.

Позднее Т. М. Павленко (1974 г.) предложила выделять деформирующий артроз, компенсированный без явлений реактивного синовита, с явлениями его и, отдельно при сочетании с поражением сердечно- сосудистой системы и климактерическими явлениями. В 1983 г. ею и сотрудниками кафедры госпитальной терапии Ярославского медицинского института О. А. Латышевым и др. эта классификация была дополнена и по стадиям и выглядит следующим образом:

1 стадия - преартроз. К этой стадии относят лиц, угрожаемых по артрозу. Это чаще женщины молодого и среднего возраста, у которых появляются внешние и внутренние факторы, способствующие артрозу (ожирение, профессия, связанная с длительной статической нагрузкой или микротравматизацией суставов, наличие артроза у родственников). У этих лиц отмечаются периодические, кратковременные боли в суставах после длительной и чрезмерной физической нагрузки, преходящего характера, при отсутствии объективных изменений и минимальных рентгенологических признаков поражения костно-хрящевых структур, которые могут трактоваться как инволютивные признаки.

2 стадия - компенсированный артроз. К этой группе относятся лица с явными рентгенологическими признаками, но не предъявляющие в момент обследования жалоб на боли суставах и ограничение подвижности.

3 стадия - декомпенсированный артроз, появляющийся в двух клинических формах: а) с болевым синдромом, б) с вторичным реактивным синовитом. При первой клинической форме болевой синдром может быть нерезко выражен, умеренно выражен или очень резко, значительно выражен.

Ещё в 1954 году отражая клинико-анатомические изменения в суставах при этом заболевании, Келлгрен предложил выделить узелковую форму полиостеартроза (ПДОА), когда в процесс вовлекаются многие суставы, в том числе сформированием в области межфаланговых суставов узелков Гебердена и Бушарда, и безузелковую форму, когда при множественном поражении (более 4 суставов) нет поражения мелких межфаланговых суставов. В противоположность, вовлечение в патологический процесс от 1 до 3 суставов трактуется как моноолигоартроз (МОА). Кроме того, как любое заболевание, первичный деформирующий остеоартроз прогрессирует в одних случаях медленно, в других быстрее. В первом случае, когда при динамическом наблюдении в течение 5-10 лет не вовлекаются в патологический процесс новые суставы и, в противоположность, быстрое прогрессирование предполагает в срок 3-4 года вовлечение других, ранее интактных суставов.

Прежде чем подойти к формулировке диагноза, следует остановиться на клинических проявлениях при поражении отдельных суставов. Первичный деформирующий остеоартроз является системным поражением опорно-двигательного аппарата: дегенеративно-дистрофические изменения наблюдаются во многих суставах, но в клинической картине превалирует изменения в 1-2, чаще нескольких суставов, особенность которых и определяет клинику данного больного.

По статическим данным среди поражения периферических суставов на первом месте стоят коленные суставы. Коленный сустав сточки зрения анатомии имеет целый ряд особенностей: большое количество суставных сумок, содержащих синовиальную жидкость; между эпифизами бедра и большеберцовой кости находится мениск хрящевое образование, обеспечивающее конгруэнтность суставных поверхностей в покое и особенно при движении; а также дополнительное костное образование - надколенник, связанный с мышечным аппаратом сустава. Движение в этом суставе возможны только в виде сгибания и разгибания в объёме 10 - 120 градусов. Клиника ДОА этого сустава характеризуется болями механического типа, иногда болевые ощущения бывают в виде утомления. В данном суставе чаще, чем в других развивается вторичный синовит.

На втором месте чаще у мужчин, стоят тазобедренные суставы. Это шаровидный сустав с точки зрения анатомии. Бедренная кость может производить движения самые разнообразные: сгибание, отведения, приведение, вращение, круговые движения. Поражение этого сустава прогностически неблагоприятно: обездвижение одного сустава приводит к инвалидности в 60 - 70% случаев, а обездвиженность двух и 100% случаев. Клинически поражение начинается с ограничения наружной ротации бедра; в последнюю очередь страдают сгибание и разгибание. В конечном счёте ДОА тазобедренного сустава приводит к полной обездвиженности сустава при отсутствии частичного анкилоза. Сустав занимает вынужденное положение в позиции небольшого сгибания и приведения. С появлением обездвиженности ослабевает болевой синдром, но появляется нарастающая мышечная атрофия бедра, а на поздних стадиях и голени. Походка у больного становится “утиной”. Очень тяжело протекает двухсторонний коксартроз, выраженный в виде синдрома “ связанных ног”, при котором обе конечности фиксированы в Х - образном положении. При этом теряется способность к самообслуживанию.

У женщин на втором месте по частоте поражения стоит ДОА дистральных межфаланговых суставов кистей (Геберденовские узелки). Постепенно появляется и нарастает тугоподвижность сустава и образуются узловатые припухания мягких тканей, локализующиеся чаще на тыльно-боковых участках с одной или с двух сторон и иногда болезненные при пальпации. Постоянно на протяжении 1 - 2 лет припухлости превращаются в плотные деформирующие сустав образования, которые могут пальпироваться не только на боковых участках сустава, но и вокруг него в виде кольца. Арталгия обычно отсутствует, отмечается умеренная тугоподвижность. Часто больную беспокоит лишь неприглядный вид деформированного сустава. Иногда суставы могут опухать, оказываются болезненными, местные кожные покровы гиперимируются. ДОА проксимальных межфаланговых суставов кистей рук (узелки Бушарда) отмечается в половине всех случаев наличия Геберденовских узелков. Однако они могут существовать и самостоятельно, Существенного болевого синдрома не бывает. В основном больных беспокоит деформация суставов и увеличение их в объёме. Палец приобретает веретенообразную форму. Из особенностей поражения других периферических суставов при ДОА необходимо указать на редкую локализацию процесса в пястно-фаланговых суставах и, наоборот, частное страдание пястно-запястного сустава большого пальца, способное приводить к инвалидности.

ДОА локтевых, плечевых, голеностопных суставов встречается реже. Их поражение больше связано с определённой профессией или травмой. ДОА периферических суставов часто связан с одновременным поражением позвоночника. Характер поражения позвоночника может быть различным: в виде межпозвоночного остеохондроза или в виде спондилёза.

Межпозвоночный остеохондроз - это прогрессирующее сужение межпозвонковых дисков вплоть до полного их разрушения и нерезко выраженных краевых костных разрастаний - остеофитов, тел позвонков. Клинически это проявляется болевым синдромом и нарушением функции позвоночника в зависимости от того, какой отдел позвоночника у данного больного больше поражён.

При спондилёзе развиваются выраженные переднебоковые остеофиты клиновидной формы за счёт оссификации фиброзного кольца. Межпозвонковые расстояния остаются нормальным, но за счёт роста остеофиты соединяются, формируя характерный вид позвоночника в виде “бамбуковой палки”. Клиника часто отстаёт от патоморфологических проявлений. Умеренный спондилёз обычно вообще не даёт никакой клиники и диагностируется только рентгенологически. При достаточно значительных размерах остеофитов могут возникнуть локальные боли, быстрая утомляемость в спине.

В последние годы большое внимание уделяется такому осложнению артроза как вторичный синовит. Клинические проявления его представлены целым рядов объективных признаков: боли в суставах постоянного или неопределённого характера, нередко они возникают при обычной физической нагрузке и к концу дня и сохраняются всю первую половину ночи как обострение после микротравматизации или санаторно-курортного лечения. Болезненность усиливается при пассивных или активных движениях и при пальпации по ходу суставной щели. Увеличение объёма сустава за счёт экссудации (припухлости) и обнаружение внутрисуставного выпота, Ускорение СОЭ (больше 16 мм/час), положительный С - реактивный белок, увеличение сиаловых кислот.

Таким образом, диагностика деформирующего остеоартроза в настоящее время основана на клинических и рентгенологических данных. Обычные рутинные лабораторные методы исследования (СОЭ), белковые фракции, СРБ, сиаловые кислоты, анализ крови общий изменяются мало. Лишь при наличии вторичного синовита может быть небольшое ускорение СОЭ до 20 -25 мм/час. Существуют специальные лабораторные тесты.

Таким образом, постановка диагноза первичного деформирующего остеоартроза проходит несколько этапов:

1) Определить деформирующий остеоартроз по диагностическим критериям НИИ ревматологии АМН СССР.

2) Определить стадию процесса.

3) Выяснить количество вовлечённых в процесс суставов, характер лечения и форму заболевания.

4) Наличие компенсации и декомпенсации.

5) Наличие сочетанных поражений и осложнений.

6) Характеризовать состояние функции суставов.

Последняя может быть: а) сохранена, б) нарушена. А) 1 степень - больной может заниматься обычным трудом (не лишён профессиональной способности) - ФН первой степени. Б) 2 степень - лишен трудоспособности - ФН второй степени. В) 3 степень - утрачена способность к самообслуживанию - ФН третьей степени.

Дифференциальный диагноз.

Первичный деформирующий остеоартроз необходимо дифференцировать с заболеваниями, в клинике которых имеет место суставной синдром, представляющий собой сочетание боли в суставах, припухлости, скованности и ограничение функции.

Боль - главный синдром, заставляющий больного обратиться к врачу. Её характер, суточный ритм, интенсивность, темп развития болевого приступа могут иметь дифференциально-диагностическое значение при разграничении воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов.

Для проведения дифференциального диагноза путём опроса необходимо вначале выяснить характер суставного синдрома:

При объективном обследовании больного необходимо выяснить наличие системных и висцеральных проявлений:

Результаты исследования крови и мочи, биохимические методы исследования дают дополнительную возможность для дифференциального диагноза:

Большое значение для дифференциального диагноза суставного синдрома имеет анализ рентгенограмм кистей, стоп, коленных суставов, крестцово-подвздошных сочленений и трубчатых костей:

1. 1. Ревматоидный артрит:

1.1Боли в суставах при пальпации, положительный симптом бокового сжатия.

1.1 Выпот в суставе или припухлость мягких тканей.

1.2 Симметричность поражения суставов костей и стоп.

1.3 Утренняя скованность.

1.4 Подкожные ревматоидные узелки.

1.5 Типичная для РА рентгенологическая картина: эрозивный артрит в суставах кистей и стоп.

1.6 Обнаружения ревматоидного фактора в сыворотке или синовиальной жидкости.

1. Болезнь Бехтерева (антикилозирующий спондиалоартрит):

2.1 Боль и скованность в поясничном или грудном отделе позвоночника.

2.1 Ограничение подвижности в этих отделах позвоночника.

2.2 Рентгенологические признаки симметричного сакроимита.

2.3 Ирит или его осложнения.

1. Подагра:

3.1 Клиническая картина острого суставного синдрома.

3.1 Обнаружение узелков (тофузов) на ушных раковинах, веках, локтях.

3.2 Гиперурикемия.

3.3 Деструктивный артроз.

1. Псориатическая артропатия:

4.1 Поражение дистральных межфаланговых суставов кистей, пястно-фалангового 1 пальца, раннее поражение большого пальца стопы.

4.1 Наличие псориатических бляшек, поражение ногтей.

4.2 Отрицательные результаты реакции на ревматоидный фактор.

4.3 Рентгенологические признаки: остеолитический процесс с разноосевым смещением костей, периостальные наложения, отсутствие околосуставного остеопороза, признаки поражения крестцово-подвздошных сочленений, рентгенологические признаки паравертебральной кальцификации.

1. Гипертрофическая остеоартропатия:

5.1 Ревматоидноподобные поражения суставов.

5.1 Боли в трубчатых костях.

5.2 Симптомы “барабанных палочек” и “часовых стёкол”.

5.3 Периостит костей кисти и предплечья, трубчатых костей ног, выявляемый при рентгенографии.

Формулировка диагноза производится в соответствии с принятыми классификациями. Например:

1) Первичный деформирующий полиостеоартроз с преимущественным поражением плечевых, коленных, тазобедренных суставов. 2 стадия, декомпенсированный с вторичным синовитом коленных суставов; НФС - 2 стадия. Межпозвонковый остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника с вторичным корешковым синдромом. 2) Первичный деформирующий полиостеоартроз с преимущественным поражением коленных дистральных межфаланговых суставов кистей рук узелки Гебердена), 1 стадия, узелковый, декомпенсированный с вторичным синовитом левого коленного сустава. НФС - 2 стадия. 3) Первичный деформирующий моноостеоартроз правого тазобедренного сустава, 1 стадия, компенсированный, НФС - 1 стадия.

Лечение первичного деформирующего артроза.

На современном этапе первичный деформирующий остеоартроз рассматривается как системный дгенеративно-дистрофический процесс суставных и околосуставных тканей полиэтиологического происхождения с волнообразным течением. Это требует длительной и комплексной терапии. Она должна быть направлена на разгрузку суставного хряща, улучшение метаболизма и кровообращения в суставных тканях и ликвидацию явлений реактивного синовита. Всё это включается в схему консервативной терапии, предложенной М. Г. Астапенко в 1966 году.

Принципы консервативной терапии ДОА (общие направления и методы):

1. Замедление прогрессирования ДОА (длительное лечение):

1.1 Разгрузка суставов (правильный режим подвижности и механической разгрузки посредством дозированной ходьбы, запрещение длительного стояния, ношение тяжестей, фиксированных поз, укрепление мышечно-связочного аппарата - ЛФК, массаж, электростимуляция).

1.2 Консервативная коррекция нарушений статики (использование ортопедической обуви, супинаторов, туторов, корсетов).

1.3 Воздействие на общий метаболизм и кровообращение (применение биостимуляторов, сосудорасширяющих препаратов, бальнефизиотерапевтические процедуры курсами 2 раза в год).

1. Лечение развившегося синовита:

2.1 Антивоспалительные и обезболивающие препараты внутрь (короткими курсами) и внутрисуставно.

2.2 Аминохинолиновые препараты (длительно).

2.3 Физиотерапевтические процедуры местно.

Приведённая схема отражает лишь общие направления лечения больных ДОА. Каждый пациент в зависимости от формы и варианта течения болезни требует индивидуального подхода.

Наш опыт лечения более 200 больных ДОА говорит за широкое применение амбулаторного лечения и лишь небольшая группа больных с выраженной декомпенсацией с вторичным синовитом, наличием серьёзных сопутствующих заболеваний нуждалась в госпитализации в стационар, где проводилась комплексная терапия, включающая борьбу с болевым синдромом и вторичным синовитом (анальгетики, неастероидные противоспалительные средства - чаще индопид по 0.25 3 -4 раза в день 2 - 3 недели, - препараты аминохинолинового ряда - делагил 0.25 1 раз в сутки, миорелаксанты - скутамил С или чаще парацетомол с мепробаматом, румалон по 1.0 в/м через день №25 или гумизоль по 2.0 в/м № 20 -25; витамины В 6 иВ 12 , никотиновую кислоту, физиопроцедуры - фонофорез нафталана или скипидарные ванны или их комбинация). У всех больных был достигнут положительный терапевтический эффект. Продолжительность лечения в стационаре составила в среднем 23 койко-дня.

Благоприятное впечатление от применения оставили схемы этапного лечения ДОА, разработанные сотрудниками кафедры госпитальной терапии (доцент О. А Латышев) и сотрудников кафедры терапии Свердловского мединститута (А. В. Митрошина, 1984г.) с некоторой нашей модификацией в виде применения аппликаций индометацина или бутадионовой мази, а также аппликаций и фонофорезы нафталана, скипидарных ванн. Для информации приводим эти схемы и считаем рациональным их применение на этапах лечения больных ДОА.

Скипидарные ванны состав: 500 мл дистиллированной воды, аспирин, мыло, медицинский скипидар 70 -100 мл. Перед употреблением разогревать и 15 мг на 200 литров воды.

Схема

Этапного лечения больных деформирующим остеоартрозом (по О. А. Латышеву, 1984)

Примерная схема

Лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата (по А. В. Митрошиной, 1984 г.)

1. Первичный деформирующий остеоартроз компенсированный (лечение амбулаторное или в профилактории):

1.1 Массаж околосуставных мышц.

1.2 Разгрузка суставов.

1.3 ЛФК в положении “лёжа”.

1.4 ДДТ,амплипульс, фонофорез анальгина, аспирина.

1.5 Радоновые, сероводородные, соляные, соляно-хвойные ванны.

1.6 Тепловые процедуры (парафин, втирание раздражающих веществ: пчелиный или змеиный яд, пелоидии, скипидар и т. д.).

1.7 Анальгетики внутрь.

1.8 Гумизоль 2.0 в/м № 25.

1.9 Грязевые аппликации, температура 41 - 42 °С, 25 - 30 минут, № 10 -12.

1. Первичный деформирующий остеоартроз декомпенсированный (реактивный синовит, бурсит, острый болевой синдром).

2.1 Амбулаторное с выдачей больничного листа.

2.1.1 Постельный режим.

2.1.2 Реопирин, бруфен, индометацин, вольтарен, 7 -10 дневный курс лечения в обычных дозах.

2.1.3 Электрическое поле УВЧ, эритемные дозы УФО.

2.1.4 Медипред 40 мг, кеналог 2 -40 мг, гидрокортизон 60 -80 мг внутрисуставно 1 раз в 2 недели 1 -2 раза.

2.2 Лечение в профилактории (подострый период).

2.2.1 ДДТ, амплипульс, фонофорез гидрокортизона, анальгина.

2.2.2 Грязи, температура 41 °С, 25 -30 минут, 10 -12 через день.

В течение последних лет нами для устранения болевого синдрома, вторичного синовита и гипертонуса мышц применялось сочетание индоцида и фонофореза нафталана или индоцида и скипидарных ванн. Индоцид, применялся больными внутрь по 0.25 3 -4 раза в день после еды в течение 2 -3 недель. Фонофорез нафталана на суставы по методике апробированной Э. А. Файзулаевым (1966г.). Курс состоял из 10 -12 процедур, проводимых через день: поверхность поражённых суставов смазывалась нафталановой мазью, проводилось лабильное озвучивание с интенсивностью ультразвука 0.6 - 0.8 Вт/см 2 , продолжительностью 6 - 10 минут, сразу после окончания сеанса фонофореза на сустав накладывалась повязка по типу компресс для улучшения всасывания мази сроком на 2 часа.

Анализируя объективные и субъективные признаки болезни, следует отметить, что у всех больных получено улучшение, выразившееся в исчезновении или значительном уменьшении болей к 5 - 6 процедуре и полностью у всех больных к завершению курса фонофореза, улучшении функции суставов, исчезновение вторичного синовита. Указанные результаты лечения подтверждались лабораторными показателями. Скипидарные ванны все больные переносили вполне удовлетворительно. Маточный раствор скипидара готовится следующим образом: 550 мл дистиллированной воды, 0.75 г ацетилсалициловой кислоты, 30 г детского мыла, 100 мл медицинского скипидара. После кипячения раствор сливается в бутыль. Перед употреблением раствор разогревается и 15 мл его вливается в ванну, содержащую 200 литров воды. Продолжительность ванны - 10 минут. Всего на курс - 10 ванн. У больных с сопутствующими сосудистыми нарушениями в комплекс лечебных мероприятий включались никошпан или продетин.

В настоящее время распространённым стало местное применение лекарственных веществ (реймон-геля, байолина, индометационной мази, димексида). Последний вызывает особенно практический интерес, так как он помимо анальгетического, противоотёчного, антикоагулянтного действия ещё способен транспортировать через кожу многие лекарственные вещества, усиливая их действие. При преобладании воспалительного компонента препарат можно сочетать с гепарином, а при болевом синдроме с анальгином, индометацином. Обычно используют 10 - 30 - 50 % раствор, разводя дистиллированной водой. Смоченная салфетка накладывается на поражённый сустав, накрывается полиэтиленовой плёнкой и укутывается хлопчатобумажной тканью на 30 -35 минут. Место, подвергшееся аппликации, не моют в течение 6 - 8 часов, а обёртывают сухой хлопчатобумажной тканью. На курс лечения 10 - 15 процедур, которые проводятся ежедневно.

Следующим этапом реабилитации является диспансерное наблюдение. Изучаемый контингент лиц, в зависимости от характера и течения болезни, тяжести нарушений функции организма, делится на группы по одинаковым признакам, отражающим состояние здоровья. Условно принято различать пять групп (Л. П. Покровский, 1974 г): Эта грация групп диспансерного наблюдения полностью применима для больных ДОА.

Первая группа - здоровье. Здесь встаёт вопрос о профилактике вообще ДОА. Это пропаганда здорового образа жизни, занятие физкультурой, соблюдение умеренности в еде, борьба с вредными привычками; при наличии неблагоприятной наследственности у лиц молодого возраста, устранение или предупреждение факторов риска ДОА (ожирение, механическая перегрузка, дефекты статики и т. д.), которые могут быть толчком к развитию структурного артроза.

Вторая группа - это преартроз, или вторичный ДОА. Обычно эту группу составляют женщины молодого возраста. Принимая во внимание то, что основной патогенетический фактор артроза - это абсолютная или относительная перегрузка суставного хряща, главной целью лечения является разгрузка поражённого сустава. Больному необходимо запретить длительную ходьбу и особенно длительное стояние на ногах (статическая нагрузка переносится суставным хрящом хуже, чем динамическая), ношение тяжестей, частые подъёмы и спуски с лестницы. Врач вместе с больным должен выработать дозированную нагрузку: ходьба должна чередоваться с 5 - 10 минутным отдыхом. Больному очень вредны часто повторяющиеся движения или длительно фиксированные позы, что ведёт к нагрузке на один и тот же сустав. В связи с этим в некоторых случаях в целях устранения прогрессирования заболевания показана перемена профессии. Большое значение имеет также снижение массы тела, так как ожирение ведёт не только к повышению нагрузки на суставы, но и к ослаблению мышечно-связачного аппарата вследствие адинамичности подобных больных, а это в свою очередь вызывает снижение устойчивости, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей и прогрессирование артроза. Очень важно предупредить больного, что разгрузка сустава должна продолжаться и при отсутствии болей.

В лечении этой группы больных большое значение имеет укрепление мышечно-связочного аппарата (ЛФК, массаж, электростимуляция). Курсы массажа можно повторять 2 -4 раза в год. Показаны физиопроцедуры: местно парафин, грязи, ДМСО, фонофорез с нафталаном и т. д. Хороший эффект даёт санаторно-курортное лечение с бальнеотерапией.

Больные этой группы, как правило, не имеют временной трудоспособности. Экспертиза трудоспособности должна быть направлена у них на правильное трудоустройство при необходимости.

Третья группа - в эту группу входят больные скомпенсированным ДОА, с медленно прогрессирующим течением ПДОА без синовита, с моно- или полиостеоартрозом 1 стадии с сохранённой функцией суставов. Больные подлежат наблюдению и лечению, направленному на приостановление прогрессирования патологического процесса. ИБО стечением времени у них артроз становится некомпенсированным. В лечении этой группы больных нет стационарного этапа. Здесь, помимо физической разгрузки сустава, применения физиотерапии, в комплекс лечения входят лекарственные препараты. Для улучшения метаболизма и кровообращения в суставных тканях и во всём организме больного применяют биогенные стимуляторы. В качестве биогенных стимуляторов используют также широко известные препараты, как алоэ, стекловидное тело, АТФ (в/м инъекции в обычных дозировках, 1 -2 раза в год). Как “базисная” терапия ДОА применяется так называемое хондропродективное средство - румалон и артепарон, обладающие свойством препятствовать дегенерации суставного хряща.

Доказано, что при длительном применении они уменьшают боли, улучшают подвижность суставов и в связи с этим снижают потребность в применении нестероидных противоспалительных препаратов. Лечение этими средствами относится к патогенетической терапии.

Румалон вводят в/м № 25 по 1.0 через день с предварительной пробной инъекцией (опасность аллергии)

Артепарон - препарат, состоящий из смеси сульфатированных кислот мукополисахаридов. Вводят внутрисуставно по 2 ампулы (50 мг): первые 2 инъекции через 2 -3 дня, затем с интервалом в 1, 2, 4, 6, 8 и 12 недель, в последующем - 1 - 2 раза в год.

Следующей задачей в лечении является улучшение кровообращения. Для этой цели применяют сосудорасширяющие препараты (никотиновую кислоту, никошпан, продектин и др.).

Прибегают к общему и местному назначению физических и бальнеологических методов, таких, как ультразвук, диодинамические токи, грязевые и парафиновые аппликации, общие серные, сероводородные, радоновые, скипидарные ванны. Обладая мощным влиянием на обмен веществ и кровообращение, эти факторы при их ежегодном применении (в виде курсов 1 - 2 в год) способны приостановить развитие дегенеративного процесса в суставных тканях.

Помимо применения средств, направленных на предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса, важнейшей задачей врача является борьба с болевым синдромом. Применяются короткие курсы нестероидных противоспалительных средств (вольтарен, индометацин, ацетилсалициловая кислота внутрь или местно на суставы в виде аппликаций).

Четвертая группа - декомпенсированный остеоартроз 1 и 2 стадии, чаще полиостеоартроз, осложнённый вторичным становитом или периартритом с нарушением функции суставов 1 и 2 ст. Эта группа больных должна проходить 3-х этапное лечение. В период ухудшения больные временно нетрудоспособны. При наличии клинической картины синовита и периартрита необходим покой поражённого сустава и применение противовоспалительных средств (индомецина, вольтарена и т. д.) в течение 3 - 4 недель в среднетеравевтических дозах. Высокиедозы и длительное применение этих препаратов при ДОА не рекомендуется, т. к. могут оказать отрицательное влияние на суставной хрящ. Хороший эффект на синдром синовита оказывает внутрисуставное введение лекарственных веществ: гидрокортизона (по 50 -100мг) в крупные суставы, 25 мг - в средние суставы и 5 -10 мг в мелкие. Достаточно 1 - 2 введения, чтобы явление синовита уменьшилось или даже исчезли. Кроме того, можно вводить трасилол и гордокс в дозе 25000 ЕД 1 раз в 7 -10 дней № 2 - 3 инъекции, также вводят артепарон (по схеме описанной выше).

Целесообразно при вторичном рецидивирующем синовите применять аминохинолиновые производные (делагил по 0.25 в день) в течение 1 - 3 лет, т. к. они обладают слабым иммунодепрессивным действием, направленным на подавление иммунологических реакций и протеогликанам хряща.

Если у больного преобладает периартрит, то наиболее эффективно обкалывание этой области гидрокортизоном (10 - 15 мг) с новокаином.

Для уменьшения болезненного спазма мышц применяют миорелаксанты типа скутамила С в таблетках по 0.25 г. 3 раза в день или мидоналм, сочетание парацетамола с триоксазимом. При наличии рефлекторных болей у больных коксартрозом (иррадиация в коленный сустав или по типу ишалагии) хороший эффект может оказать иглоукалывание.

После уменьшения болей нельзя увеличивать нагрузку на больной сустав, т. к. это обязательно повлечёт за собой дальнейшее прогрессирование артроза. Необходимо больного убедить пользоваться палкой.

Применение физкультуры должно быть осторожным: подход к укреплению мышц, не нагружая сустав. Это достигается осторожным применением ЛФК в облегчённом положении: лёжа, сидя, а ещё лучше в бассейне, а также повторными курсами массажа. Интенсивные, энергичные движения при ДОА не показаны.

Из курортов для больных ДОА наиболее показаны Пятигорск, Кемери, Одесса, Саки, Серноводск, Евпатория, Сочи, Цхалтубо; местные санатории: Большие Соли, Малые Соли.

Пятая группа - эта группа больных ДОА малочисленна. Чаще всего, это больные с поражением тазобедренных суставов, приводящим к инвалидности. Консервативное лечение не эффективно. Показано оперативное лечение.

В результате ежегодного этапного лечения практически у всех больных ДОА (кроме тех, кому показана операция) можно добиться уменьшения болей, улучшения функции суставов и общей трудоспособности.

Страница 1 из 2

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА), представляющий собой: дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Воспалительные явления, которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза, всегда являются вторичными.
ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревматических болезней.
Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и молодом возрасте, что обуславливает социальную значимость данного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при:

1. Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в этом случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани, которая получает питательные в-ва диффузным путем.
2. Нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого - развитию дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.
3. Гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к гипоксии суставных поверхностей. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.
4. В основе артроза, возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а так же отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.
5. Наследственность, безусловно, имеет значение в развитии остеоартроза; однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок, привычных для нормальной хрящевой ткани.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части – протеогликанов.
Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет эластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на суставные поверхности. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением - образованием остеофитов. Далее развивается склероз капсулы, ослабление её тонуса и выраженная макродеформация всего сустава.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА
(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)

1. Группы:
2. Первичный (процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще)
3. Вторичный (дегенерация предварительно измененного хряща в результате травмы, артрита и. т. д.)

I стадия - незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении; рентгенологически - незначительное сужение суставной щели и начальные остеофиты.

II стадия - небольшая деформация с нерезким ограничением подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц, рентгенологически - сужение суставной щели в 2-3 раза, субхондральный склероз; выраженные остеофиты.
III стадия - резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, атрофия мышц; на рентгенограмме - почти полное исчезновение суставной щели, уплощение эпифизов, обширный остеосклероз, наличие «суставных мышей»

III Клинические формы:

• Коксартроз
• Гонартроз
• Артроз межфаланговых суставов кистей:

а) дистальных - узлы Гебердена
б) проксимальных - узлы Бушара.

• Изменение суставов позвоночника.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Главным образом поражаются суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей - тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в процесс спустя некоторое время.
При обращению к врачу больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако, детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет, не прибегая к сложным инсутрументальным методикам, установить правильный характер артроза.
Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли при выраженных физических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке, становятся более продолжительными.
БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и, как правило, не беспокоят ночью. Усиливаются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами, лежащими в его основе.
По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.
Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.
При наличии в полости сустава крупного костного или хрящевого осколка (суставная мышь) может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверхностями, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.
И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.
ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.
Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.

Постепенно происходит деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихов.

В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного ограничивается, однако развития анкилозов никогда не происходит.Kaк уже говорилось, найболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы. Сейчас мы кратко остановимся на особенностях поражений данных суставов:
KOKCAPTPОЗ - артроз тазобедренного сустава, встречается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в коленный сустав, причем иррадиирующая боль иногда возникает намного чаще, чем истинная. Боли механического характера, возникают при ходьбе, как правило, сопровождаются прихрамыванием. Помимо выше указанной иррадиации боль может проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Относительно рано возникает гипотрофия мышц бедра и ягодицы. Постепенно нарастает ограничение, подвижности сустава, сперва внутренняя ротация, затем отведение и позже приведение бедра. При осмотре припухлость и гиперемия кожи в области сустава отсутствуют. Больные отмечают болезненность при пальпации и перкуссии области сустава. Характерно вынужденное положение со слегка согнутым бедром. Походка изменена, прихрамывание сменяется походкой с переваливанием туловища из стороны в сторону (утиная походка) при укорочении головки бедренной кости.
ГОНАРТРОЗ - артроз коленного сустава. Чаще и более тяжело протекает у женщин. Как правило, гонартроз бывает двусторонним. Основными симптомами являются боли, возникающие чаще всего при спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локализуется в передней и внутренней частях сустава, иррадиирует в голень. В начальном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При пальпации определяется болезненность, выраженный хруст, уплотнение сумки сустава. Характерно периодическое присоединение синовита с явлениями артрита (отечность, экссудация, гиперемия, локальное повышение температуры), хорошо поддающегося терапии. Со временем развивается нестабильность сустава, связанная с ослаблением боковых связок, что вызывает искривление ног по типу «О»- образных или «Х»- образных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при ДОА обычно в пределах нормы.

ДИАГНОСТИКА
Диагноз ДОА, как правило, не труден и основывается на следующих клинико-рентгенологических проявлениях:
1) жалобы на боли в суставах «механического типа»
2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава
3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную
4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины
5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов
6) стойка деформация суставов, обусловленная скелетом, но не мягкими тканями
7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов
8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформация суставных поверхностей
9) нормальные показатели анализа крови
10) cинoвиaльнaя жидкость не вocпaлительного типа.

ЛЕЧЕНИЕ
Общими задачами лечения больного артрозом являются:

1. предотвращение прогрессирования дегенерации хряща
2. уменьшение боли и признаков реактивного синовиита
3. улучшение функции сустава

Базисная терапия артрозов направлена не уменьшение деструкции хрящевой ткани.
Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также АТФ, которая, обладая большим запасом энергии, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.
Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМЛОНА препарата из экстракта, хряща н костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкости синовиальной жидкости, а следовательно, и смазку суставных поверхностей. Румалон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в\м через день на курс лечения 25 инъекции.
Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применяется препарат АРТЕПАРОН – комплекс мукополисахаридов. Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов, вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон назначается в\м 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения проводят 2 раза в год в течение нескольких лет.
Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизирующим действием и стимулируют рост опухолей.
Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава. Запрещается длительная ходьба, поднятие тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, резкое снижение веса.

Второй важной задачей является устраненное болей и реактивного синовиита, что приводит к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустав.
Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства, дозы и тактика применения которых были оговорены ранее (см. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ). Кортикостероидные препараты применяются только для внутрисуставного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купирует признаки реактивного синовиита. При возникновении ночных болей назначаются но-шпа, никошпан - препараты, улучшающие внутрисуставное кровообращение.
При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты, ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В частности, контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс лечения составляет 3-5 инъекций.
Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма, прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН, а его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрркортизона, курс лечения 5 инъекций.
Для улучшения функции суставов осторожно применяют:
ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.

ПОДАГРА
Эта медико-биологическая проблема издавна привлекала, внимание исследователей и клиницистов. Это заболевание, известно с незапамятных времен, однако до сих пор продолжаются споры относительно частоты его возникновения, этиологии, патогенеза и лечения.
Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва).
Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей, видимо, без учета природы заболевания. Нозологическую самостоятельность подагра получила лишь в 1683 г. после детального описания Thomas Sydenham.
Веками накапливались многообразные предубеждения и ошибочные представления об этом заболевании. Все еще бытует мнение, что подагра - болезнь богачей и властьимущих и представляет собой страшный недуг.
B настоящее время под подагрой подразумевается заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена и увеличением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом, поражением внутренних органов, образованием тофусов.
В соответствии с данными эпидемиологических исследований, подагрой страдает до 2% взрослого населения, среди мужчин в возрасте 55-64 года частота заболеваемости увеличивается до 5-6%. Мужчины болеют в 15-20 раз чаще женщин. В классическом варианте заболевание дебютирует в возрасте 40-50 лет, однако, в последнее время подагра не является редкостью и у 20-30 летних пациентов.

ЭТИОЛОГИЯ
Подагра в большинстве случаев возникает как первичное самостоятельное заболевание, развивающееся под ведущим воздействием одного или нескольких известных предрасполагающих этиологических факторов, таких, как алиментарный, наследственный и. т.д. За такой формой болезни сохранилось название всей нозологической единицы - «подагра» или реже употребляемое - «первичная» или «эссенциальная», подагра.
В части случаев развитие подагры обусловлено наличием определенного предшествующего заболевания: свинцовой интоксикации, лейкоза, псориаза. Соответствующая форма подагры, определяется как «вторичная».
Переходя к непосредственному рассмотрению этиологии подагры, хотелось бы отметить, что один изолированный этиологический фактор вызывает развитие заболевания чрезвычайно редко. В связи с этим следует опасаться так называемой этиологической ситуации, которая представляет собой совокупность нескольких факторов риска и практически всегда приводит к развитию подагры.
Сейчас мы подробно остановимся на этиологических факторах первичной подагры, огромную роль в развитии которой играет наследственность. Значение наследственного фактора оказывается иногда настолько значительным, что, несмотря на режим, профилактическое лечение, строгий образ жизни заболевание часто и рано проявляться у членов семьи больного. Хотя в ряде случаев наследственная предрасположенность не столь фатальна, может встречаться не во всех поколениях и чаще всего связана с соответствующим предрасположением к гиперурикемии, которая бывает примерно у 25% родственников больных.
Этнические особенности весьма характерны для подагры, однако, следует отметить определенную относительность этого этиологического фактора, так как неодинаковый уровень заболеваемости среди различных расс и народов может быть обусловлен генетическими факторами, особенностями жизненного склада, исторически сложившейся привычкой питаться и т.д. Но, несмотря на это, следует отметить чрезвычайно высокий уровень заболеваемости на Филиппинах, где подагра встречается в 20 раз, чаще, чем в популяции в целом. Известен, поразительный факт существования, эндемической подагры в районе села Анвакан в армении, тде этим заболеванием страдает 31% взрослого населения, что связывают с повышенным содержанием молибдена в почве.
Пол так же можно отнести к предрасполагающим факторам. У женщин обнаруживается более низкий уровень урикемии по сравнению с мужчинами, что связано с особенностями синтеза уратов и повышенным их клиренсом. Существуют наблюдения, согласно которым заболеваемость подагрой у женщин значительно увеличивается в климактерическом периоде, а у мужчин после наступления половой зрелости. У женщин, страдающих подагрой часто наблюдаются вторичные половые признаки мужского типа: низкий голос, грубоватые черты лица, гипертрихоз, избыточное развитие
мышечной системы.
Питание. Значение алиментарного фактора является очевиднцм. В его пользу свидетельствует большее распространение подагры в странах и районах с повышенным употреблением с пищей мяса, пива, виноградных вин (водка, ликеры и виски считаются менее опасными); заболевание часто встречается среди продавцов мясных изделии и пивоваров; обеспеченных слоев общества; среди американских и африканских негров (в связи с различным питанием); в периоды, наступающие после воин, и сопровождающиеся улучшением питания. В пользу этиологического значения алиментарного фактора свидетельствуют наблюдения о терапевтической эффективности малопуриновой диеты, провоцирующее влияние обильной, особенно мясной пищи и алкогольных напитков на первый и последующие приступы болезни.
Возраст так же можно расценивать как этиологический фактор. Заболевание чаще всего начинается в 30-50 лет, именно в этот период наблюдается прогрессирующее увеличение урикемии даже в условиях нормы. Следует учитывать и динамику изменения соотношения половых гормонов в различных возрастных группах мужчин и женщин, о которой уже говорилось ранее.
Получило широкую поддержку представление о том, что заболеванию в большей мере подвержены люди, у которых малая физическая нагрузка сочетается либо с праздным времяпровождением, либо с весьма активной интеллектуальной деятельностью. Подагра поражает больше богатых, чем бедных, чаще умных, чем не очень умных. Ее жертвой становятся знаменитые короли, императоры, полководцы, адмиралы и философы.
Завершая тему этиологии необходимо коротко остановиться на причинах, способствующих развитию вторичной подагры.
К заболеваниям, способным вызвать вторичную подагру, относятся, прежде всего, болезни крови, в частности, эритремия, вторичные эритроцитозы и миелоидный лейкоз обуславливают большинство случаев вторичной подагры. Развитие заболевания отмечается также при миеломной болезни, серповидноклеточной анемии, таласемии и хронической постгеморрагической анемии. При данных состояниях гиперурикемия возникает вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.
Значительное место в возникновении подагры занимает почечная патология, что объясняется наличием гиперурикемии при тотальной почечной недостаточности. В свяэи.с этим различные заболевания почек способные приводить к длительной азотемии (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит), могут обуславливать, в конечном счете, возникновение вторичной подагры в результате торможения канальцевой экскреции и снижении выведения мочевой кислоты.

К хроническим ревматическим нарушениям относят деформирующий остеоартроз (ДОА), при котором происходят дистрофические отклонения в костных суставах. Преимущественно отмечается травмирование суставов верхних и нижних конечностей, вследствие чего на руках и ногах появляются костные наросты. Развитие ДОА 1 степени крайне сложно заметить самостоятельно, поскольку основная клиническая картина проявляется на поздних стадиях. Требуется своевременное обращение к врачу, который диагностирует деформационный остеоартроз и подберет индивидуальное лечение.

Если вовремя не установить причины заболевания и не предпринять лечебных мер, то возможно множественное поражение суставов с последующей инвалидностью.

Особенности болезни

Такой остеоартроз коленного сустава или других подвижных соединений характеризуется нарушенной регенерацией тканей, вследствие чего суставные хрящи быстрее стареют. Последние становятся шероховатыми, истонченными, трескаются при минимальной нагрузке, теряют прочность и эластичность. Субхондральная костная пластинка уплотняется, в ней образуются кистозные формирования и краевые разрастания, именуемые остеофитами.

Классификация разделяет первичную и вторичную деформацию. Первичный деформирующий остеоартроз изначально проявляется в целом хряще по причине врожденных нарушений. Вторичный тип заболевания связан с приобретенными отклонениями суставного хряща, которые возникают после травмирования, воспалительного процесса в костно-суставных тканях, асептического некроза костных соединений, гормональных или обменных сбоев.

Этиология и группа риска

Деформирующий артроз развивается в том случае, когда суставные хрящи ослабевают и не выдерживают обычную нагрузку. Этиология заболевания, как правило, основывается на приобретенных болезнях разной сложности. Выделяют факторы, которые способствуют развитию деформирующего остеоартроза:

• зрелый возраст - более 45-ти лет;
• повышенная ломкость костей за счет сниженной плотности костной ткани;
• лишний вес;
• профессиональное занятие спортом;
• физическая перегрузка из-за работы;
• нарушения эндокринного характера;
• нарушенный метаболизм;
• болезни суставов и костей врожденного и приобретенного типа;
• оперативные вмешательства в области подвижных соединений;
• генетическая предрасположенность;
• воспалительные процессы коленных суставов.

Патогенез деформирующего остеоартроза

Медикам до конца не удалось исследовать все причины патологического состояния, поскольку патогенез деформирующего остеоартроза достаточно сложен. При патологии хрящевое соединение становится менее упругим, медленно разрушается и на его месте образуется костная ткань. Весь этот процесс может длиться долгие годы, и первое время человек не будет подозревать об имеющейся болезни. Затем проявятся метаболические изменения, которые сигнализируют о начале деформации хрящей.

Клинические признаки в зависимости от степени

Для патологии такого типа характерно медленное течение, с поражением правого или левого коленного или другого сустава, который подвержен сильным нагрузкам. При деформирующем остеоартрозе наблюдается болевой синдром, который нарушает нормальную двигательную функцию. Болезненные проявления особо ярко выражены при физических нагрузках или в вечернее время. Острая боль является сигналом о том, что свободное внутрисуставное тело заблокировало подвижное соединение. А также деформирующий тип остеоартроза характеризуется такими признаками:

• хруст и треск при ходьбе;
• подкашивание ног и неуверенная походка, если травмированы суставы нижних конечностей;
• уменьшенная амплитуда движений;
• воспалительные реакции в поврежденной зоне, при которых участок отекает и краснеет.

Заболевание проходит 3 степени поражения, для каждой из которых присущи особые проявления. Тяжелее всего обнаружить деформирующий остеоартроз коленного сустава 1 степени, поскольку на этом этапе человека могут беспокоить лишь незначительные болевые ощущения при усиленной нагрузке, которым больной не уделяет особого внимания. В таблице приведены особенности, которые характерны для каждой стадии патологии.

Каковы осложнения?

Наиболее распространенное осложнение при деформирующем остеоартрозе - вторичная форма реактивного воспаления синовиальной капсулы подвижного соединения.

Если своевременно не лечить патологию, то возможны серьезные последствия, которые негативно сказываются на опорно-двигательной функции человека. Тяжелые степени коленного сустава и других подвижных соединений влекут за собой развитие таких нарушений:

• спонтанное кровоизлияние в полость сустава;
• патологическое изменение в подвижном соединении, что нарушает нормальную двигательную функцию;
• остеонекроз мыщелков бедренной кости;
• подвывих надколенника.

Диагностика при ДОА

Когда у пациента поражаются суставы, то следует обращаться к врачу и выяснять источник нарушения и тяжесть заболевания. Установить диагноз ДОА может только ревматолог, который проводит осмотр травмированной зоны и назначает дополнительные диагностические манипуляции. Основу комплексной диагностики составляют рентгенологические обследования больной области, с помощью которых удается оценить характер и тяжесть поражения суставов. Деформирующий остеоартроз дополнительно требует проведения таких процедур, как:

• обследование ультразвуком;
• артроскопия;
• КТ и МРТ.

Важна также и дифференциальная диагностика, поскольку подагра, артрит, артроз и остеоартроз проявляются подобными симптомами, которые порой сложно отличить. С этой целью применяют пункцию суставного хряща с последующим гистологическим исследованием. Манипуляция позволяет оценить морфологическую картину заболевания и подтвердить развитие ДОА.

Как и чем лечить?

В чем заключается медикаментозное лечение?

Если диагностирован первичный или вторичный деформирующий остеоартроз, то это означает, что пациента будут постоянно беспокоить боли разного характера. Чтобы их устранить врач назначит особые медикаменты в индивидуальной дозировке. В таблице представлены основные препараты, которые включены в медикаментозное лечение при ДОА.

Деформирующий остеоартроз 2 степени коленного сустава – это дегенеративная патология суставов. Характеризуется изнашиванием внутрисуставного хряща, изменением формы поверхностей, разрастанием остеофитов, развитием синовита в слабой степени. Болезнь имеет хроническое течение, развивается медленно. Может закончиться инвалидностью. Вылечить заболевание сложно, но контролировать и приостановить разрушение хрящевой ткани по силам любому.

Что такое доа 2 степени коленного сустава? Это хронический процесс деструкции суставного хряща. Болезнь уже перешла на 2 стадию с соответствующими нарушениями. Разрушение сустава провоцируют повышенные нагрузки на нижние конечности.

Различают первичный и вторичный артрозы. Первичный развивается самостоятельно на изначально здоровом суставе. Вторичный – является следствием или осложнением различных вирусных, аутоиммунных заболеваний, травм колена, кисти, тазобедренного или локтевого суставов.

В истории болезни врач указал диагноз «доа коленных суставов 2 степени» и непонятная аббревиатура. Как это понимать? В своей практике медицинские работники используют Международный классификатор болезней 10-го пересмотра.

Согласно этому документу, доа 2 степени или деформирующему артрозу присвоены коды M15–M19:

1. М15 – множественный или полиартроз – деформация затронула несколько суставов одновременно.
2. М16 – поврежден тазобедренный сустав – коксартроз.
3. М17 – доа коленного сустава первой, второй или третьей степени.
4. М18 – болезнь затронула голеностоп, запястья, стопы, ступни.
5. М19 – патологии прочих суставов – руки, пальцев, плечевых.

Дополнительно кодовому обозначению по МКБ 10 доктор укажет локацию пораженного сустава – правый или левый.

Признаки и симптомы

Симптоматика дегенеративных процессов в различных отделах опорно-двигательной системы сходна и отличается локацией пораженного очага и стадией заболевания.

Признаки ДОА:

1. Болевой синдром при увеличении нагрузки на конечность. В состоянии покоя боли исчезают или ослабевают.
2. Появление стартовых болей при движении. Через несколько шагов или движений они стихают.
3. Припухлость, отечность пораженного сустава. Признаки синовита.
4. Появление «блокадных болей» из-за травмирования участка хряща остеофитами или другими костными фрагментами.
5. Характерный хруст, щелчки при движении.
6. Деформационные изменения в суставах.
7. Общее уменьшение объема движений пораженной конечности, за исключение тазобедренных сочленений.

Дополнительными факторами, провоцирующими дегенеративные процессы, являются:

• наследственность;
• наличие травм, повышенных нагрузок на сустав;
• заболевания кровеносной системы и желез внутренней секреции в анамнезе.

Отличие 2 степени от 1 и 3

Симптоматика дегенеративных процессов в опорно-двигательной системе зависит от стадии заболевания. В чем отличие деформирующего остеоартроза 2 степени от 1 или 3?

Признаки артроза первой степени:

• незначительные боли при движении;
• болевой синдром быстро стихает в состоянии покоя;
• изредка наблюдаются признаки синовита с формированием кистозных образований;
• повреждения хрящевой ткани присутствуют, но изменения формы костей не наблюдается;

На рентгеновском снимке признаки патологии обнаружить сложно, необходимы дополнительные исследования.

Вторая стадия, представлена на фото, характеризуется дальнейшим разрушением хрящевых тканей. Симптоматика доа коленного сустава 2 степени, прочих сочленений:

• острая боль при движении, затихает в состоянии покоя;
• крепитация;
• на рентгеновских снимках обнаруживается сужение суставной щели;
• визуально определяется деформация костных структур;
• коленный сустав перестает сгибаться.

На третьей стадии наблюдаются следующие симптомы:

• боль в состоянии покоя;
• полная деструкция хрящевого покрова внутренней поверхности сустава;
• деформация конечности.

При этой степени на рентгеновских снимках определяются остеофиты, деформация костных структур, могут встречаться осколки кости во внутренней полости сустава. Какая стадия, 1-2 или 2-3 определяет врач.

Лечение ДОА

При появлении первых признаков ДОА лечение следует начать незамедлительно. Терапия дегенеративных процессов в опорно-двигательном аппарате – это длительный, практически пожизненный процесс. Насколько внимательно пациент будет выполнять назначения врача, зависит, станет ли он инвалидом или нет.

Методы лечения официальной медицины:

1. Медикаментозная терапия противовоспалительными препаратами.
2. Использование хондропротекторов для восстановления поврежденной ткани. Препараты принимают не менее 2–3 месяцев.
3. Внутрисуставное введение стероидных лекарственных средств для купирования воспалительного процесса. Курс минимальный – не более 1–2 инъекций глюкортикостероидов.
4. Местные формы препаратов в виде мазей, гелей, аппликаций.
5. Умеренная физическая активность.
6. ЛФК, бассейн.
7. Ношение наколенника для стабилизации сустава.
8. При тяжелом течении болезни использовать вспомогательную медицинскую технику – костыли, ходунки.
9. Физиотерапия – фонофорез, электрофорез, магнитотерапия, лазерное облучение пораженного места.

Медикаментозная терапия подбирается строго индивидуально. Иногда подбор препарата занимает некоторое время. Лечение деформирующего остеоартроза на первой стадии занимает 12 месяцев. На второй – несколько лет. Третья степень не поддается консервативной терапии. В этом случае показано оперативное вмешательство.

Физиотерапия и ЛФК

Физиотерапия и физические упражнения являются вспомогательным методом лечения деструктивных патологий опорно-двигательной системы, но эффективным.

Физиотерапевтические методы основаны на воздействии тепла, различного вида излучений. Лечение улучшает трофику тканей, снимает отечность, спазм, обезболивает.

Что может назначить врач:

1. Фонофорез – введение лекарственных препаратов при помощи ультразвука.
2. Электрофорез – медикаментозные средства вводятся при помощи электрического тока.
3. Магнитотерапия – воздействие на ткани магнитным полем.
4. Лазеротерпия – облучение пораженной конечности квантами света определенной частоты.
5. Озокерит – прогревание пораженного сустава при помощи определенных видов песка.

При лечении остеоартроза курс физиотерапии составляет от 10 до 15 процедур. В течение года рекомендуется проходить 2-3 курса.

Упражнения ЛФК помогут укрепить сустав, улучшить кровоснабжение органа и трофику окружающих тканей, увеличить допустимый объем движений. Заниматься лечебной гимнасткой рекомендуется под руководством врача и дома в промежутках между курсами основного лечения.

Народные средства

Остеоартроз – заболевание, при котором все средства хороши. Не следует заменять диагностику и медикаментозное лечение на рецепты из травников. Как вспомогательная терапия народные средства допустимы, но следует предварительно проконсультироваться с врачом.

Что предлагает народная медицина? Это различные рецепты компрессов, настоек и тепловых процедур.

• Компресс из цветков одуванчика.

Измельчить 5 соцветий в кашицу наложить на пораженный сустав. Закрыть пленкой и оставить на 2 часа. Процедуру проводить 1 раз вдень.

• Компресс из овсяной муки или крупы.

Сварить овсяную кашу на воде. Можно использовать хлопья быстрого приготовления, но только те, что требуют варки. Мюсли не подойдут. Кашу остудить до приемлемой температуры. Наложить овсянку на пораженную область. Укутать. Оставить компресс на ночь.

• Ванны с хвоей сосны, морской солью снимают отечность, обладают противовоспалительным эффектом. Длительность процедуры 20 минут.
• Лечение чесноком.

Две головки чеснока очистить и растереть в кашицу. Залить стаканом растительного масла. Нанести растирку на пораженный сустав. Укутать и оставить на ночь. Утром вымыть с мылом для устранения неприятного запаха.

• Чеснок, мед, сельдерей в равных пропорциях, средний по размерам лимон измельчить и залить кипятком. Принимать настой по 1 чайной ложке на голодный желудок и перед сном.

Профилактика заболевания

Дозированные физические нагрузки, ношение удобной обуви, снижения рисков травматизации суставов – является основой превентивной терапии.

– прогрессирующее дистрофическое изменение костных суставов с первичным повреждением хрящевых тканей и последующей дегенерацией всего комплекса костно-суставного аппарата. Деформирующий остеоартроз характеризуется артралгией, функциональной недостаточностью суставов и выраженными изменениями их формы. Фармакотерапия деформирующего остеоартроза направлена на замедление прогрессирования дегенеративных процессов, уменьшение боли и улучшение функционирования суставов; в некоторых случаях показано эндопротезирование суставов. Течение деформирующего остеоартроза медленно прогрессирующее с развитием анкилоза или патологической нестабильности сустава.

Осложнения

Длительное прогрессирование деформирующего остеоартроза может осложняться развитием вторичного реактивного синовита, спонтанного гемартроза , анкилоза, остеонекроза мыщелка бедра, наружного подвывиха надколенника .

Диагностика

В ходе диагностики деформирующего остеоартроза пациент проходит консультацию ревматолога и исследования, позволяющие определить состояние и степень функциональной полноценности сустава по характерным клиническим критериям. Основными являются данные рентгенодиагностики , показывающие сужение суставных щелей, разрастание остеофитов, деформацию суставных участков кости: наличие кист, субхондрального остеосклероза. Для более детальной оценки изменений хряща при деформирующем остеоартрозе дополнительно проводят УЗИ , КТ позвоночника и МРТ больного сустава.

По показаниям выполняют пункцию сустава . В сложных случаях выполняют артроскопию с прицельным забором материала и морфологическим изучением биоптатов синовиальной оболочки, суставной жидкости, хрящевой ткани, выявляющим дистрофические и дегенеративные изменения сустава.

Лечение деформирующего остеоартроза

Терапия деформирующего остеоартроза включает комплексный подход с учетом этиологических обстоятельств, систематичность и длительность лечения. В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.

Уменьшение воспаления и боли в суставах при деформирующем остеоартрозе достигается назначением НПВС: диклофенака, нимесулида, индометацина. Сильный болевой синдром снимают внутрисуставными блокадами с введением гормональных препаратов. При риске развития язвенной болезни показаны препараты мелоксикам, лорноксикам, местно - противовоспалительные мази, гели. При медленном рассасывании внутрисуставного выпота выполняют его эндопротезирование , в случае развития деформирующего остеоартроза голеностопных суставов эффективна операция полного обездвиживания сустава (артродез). Инновационным в лечении деформирующего остеоартроза является применение стволовых клеток, замещающих собой поврежденные клетки хрящевой ткани и активизирующих регенеративные процессы.

Прогноз и профилактика

Скорость и степень прогрессирования деформирующего остеоартроза определяется его формой, локализацией, а также возрастом и общим фоном здоровья пациента. Коксартроз может серьезно нарушить функции конечности, стать причиной нетрудоспособности и даже инвалидности. При многих формах деформирующего остеоартроза достигается устранение болевой реакции, улучшение функционирования сустава, однако полного восстановления хряща у взрослого пациента достичь невозможно.

Профилактика деформирующего остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок , ушибов), заболеваний костного аппарата (дисплазии, плоскостопия , сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела.