Комментариев:

• Причины появления эрозии
• Разновидности эрозивных процессов
• Клинические симптомы эрозивного желудка
• Осложнения после эрозии
• Диагностирование эрозий
• Лечение эрозии медикаментозным путем

Обычно возникающая в желудке эрозия является дефективным н
арушением поверхности стенок слизистой, которое не достигает мышечной ткани желудка. Эрозия желудка может затягиваться без появления соединительнотканного рубца.

Когда происходит покрытие стенок эрозией, такое заболевание именуют . Визуально эрозия желудка напоминает язвочку (d — 0,3-15 мм) с неправильной либо округлой формой, локализующуюся в некоторых областях и отделах желудка. Определенный процент докторов полагает, что эрозия желудка предшествует язвенной патологии, остальные выделяют ее в качестве самодостаточной нозологической формы.

В практике же нередко встречаются ситуации, при которых происходит сочетание эрозивной деформации с язвенной. Особенно когда патология развивается в 12-перстной кишке.

Диагностируют наличие эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки среди 15% пациентов с болезнями ЖКТ и в основном у тех, кому больше 35 лет. Дети данной болезни подвержены меньше всего.

Плохо изучен механизм возникновения воспалительного процесса. Однако предполагают, что клетками слизистой желудка вследствие воздействия множественных факторов начинает испытываться нехватка кислорода. Возникает ишемия отдельных зон желудка, что вызывает повреждение мембран клеток в отношении их проницаемости.

Стекание к эрозивному источнику клеток системы иммунитета вкупе с лейкоцитами, чрезмерное производство соляной кислоты и пепсина, наследственный предрасполагающий фактор к повышенной сенсибилизации организма — комплексно все это порождает развитие аутоиммунных явлений с развитием дефективных клеток, патология приобретает хронический характер.

Причины появления эрозии

Одна из версий, обосновывающих появление эрозивного процесса в желудке, жизнедеятельность бактерий инфекционной природы Helicobacter pylori. Эту версию подтверждает обнаружение в крови антител к инфекции у свыше 90% обследованных больных.

Факторами риска к развитию эрозивной формы гастрита являются:

• интоксикации и ожоги на поверхности желудка;
• хирургические манипуляции на органах пищеварительного тракта и сердце, пересадка органов и любые виды полостных операций;
• длительно текущие депрессии со стрессами, состояния шока и нервного потрясения;
• гастропатия на фоне употребления НПВП, антиаритмических лекарств, анальгетиков, кортикостероидов;
• поедание пищи слабо пережеванной, грубой, острой, в горячем виде;
• табакокурение и злоупотребление алкоголем;
• забрасывание желчи в желудочный мешок;
• высокий рост уровня кислотности у сока желудка с единовременным уменьшением резистентности оболочки.

В некоторых ситуациях отмечается появление эрозивных повреждений желудка с одновременным наличием добро- и злокачественных новообразований, воспалительных патологий желудка, легких и печени, при патологии сердечно-сосудистой системы. Тромбозы либо застой крови в вене портальной нередко сочетаются с эрозивным гастритом. Геморрагические эрозии часто выступают осложнением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сосредоточиваясь возле нее.

Вернуться к оглавлению

Разновидности эрозивных процессов

Эрозивный процесс на желудочной слизистой подразделяют на следующие стадии:

1. Эрозия острая — местом своей локализации выбирает дно либо тело желудка. Ее отличает отсутствие слоя эпителия, слабая инфильтрированность лимфоцитами, на дне — несущественный осадок из фибрина.
2. Хроническая патология во множестве ситуаций отмечается как эрозия антрального отдела желудка. Представляет ее грануляционная ткань. Дно язвы занимают расширенные капилляры с дистрофией желез, с боков же отмечается слой гиперпластического эпителия.

По количеству образований эрозивный процесс делится на:

• одиночные (не больше 1-3 образований, размещенных в отдельных зонах желудка);
• множественные (свыше трех в отделе).

В соответствии с патоморфологическими признаками эрозия бывает:

1. Геморрагической. Бывает как на поверхности, так и глубинной. Верх покрывает налет крови, а рядом размещается бледноватого цвета оболочка из отека.
2. Плоской (или поверхностной). Эрозии с чистым или застланным светлым налетом дном, небольшими боками, гиперемированной слизистой около дефекта наподобие отека-обода.
3. Гиперпластической воспалительной (эрозии полные). Внешним видом напоминают полипы, заселяют верх желудочных складок, имеют умеренную отечность.

Вернуться к оглавлению

Клинические симптомы эрозивного желудка

Место нахождения эрозивного процесса в желудке различно. И зачастую его клиника определяется типом и местом возникновения болевых и других ощущений.

Например, эрозия отдела антрума вызывает дискомфортные импульсы в районе пупка, повреждения тела желудка — боль чувствуется под левым подреберьем.

Симптомокомплекс состоит из геморрагических и язвенноподобных симптомов.

Язвенноподобные признаки свойственны разным стадиям эрозийного воспаления:

• боль после еды;
• реже — боли при голодном желудке;
• частые приступы изжоги;
• тошнота, воздушная отрыжка.

Наличие геморрагических признаков отмечается у 1/5 пациентов с эрозией желудка:

Обычно острая стадия эрозивного гастрита завершается скорой (от 5 до 15 дней) эпителизацией пораженных участков. По окончании заживления их на желудочной слизистой не фиксируется каких-либо следов.

Гиперпластические эрозии нередко принимают хроническое течение и существуют несколько лет, после чего проходят. Отдельные подобного рода эрозии имеются достаточно долго, обостряясь по мере воздействия раздражителей, а потом заживая.

Вернуться к оглавлению

Осложнения после эрозии

Эрозии опасны тем, что могут вызывать скрытые (бессимптомные) кровотечения, постепенно подтачивающие здоровье организма в результате понижения гемоглобина в крови с развитием анемии.

Большие геморрагические формы эрозий временами обнаруживают сильные кровотечения, проявляющиеся острыми состояниями (кровяным поносом или рвотой). Такие признаки ухудшающегося самочувствия требуют незамедлительного звонка в скорую помощь.

Риск возникновения из эрозии злокачественного новообразования спорен. Наблюдения указывают на то, что малигнизация эрозий возникает крайне редко. В основном же фиксация раковой опухоли желудка является свидетельством первичности злокачественного процесса.

И, наоборот, визуализирующиеся долго неэпителизирующиеся эрозивные процессы (особенно у пожилых пациентов) выступают поводом для проведения основательного обследования толстой кишки, печени, поджелудочной железы ввиду вторичности отдельных язв, сопровождения ими клиники главной патологии.

Гиперпластические хронические формы воспаляющихся эрозий могут выступать в качестве пускового механизма для появления полипов. Последние требуют удаления только хирургическим путем.

Малоприятным последствием эрозии желудка является совмещение ее с рефлюкс-эзофагитом, желудочной грыжей, атрофической формой гастрита, переход эрозии в язвенную болезнь.

Эрозиями желудка называют поверхностные повреждения его слизистых оболочек, которые имеют вид небольших язвочек. Сегодня различают острые и хронические эрозивные повреждения, единичные и множественные, что и определяет, насколько интенсивными будут симптомы эрозии желудка.

Признаки эрозивного поражения слизистых оболочек желудка

Очень часто у молодых пациентов с неизмененной слизистой оболочкой острые эрозии желудка не проявляются никак, но в большинстве случаев их признаки сложно спутать с любым другим недугом.

Отличие эрозии от поражения стенки желудка при остром и хроническом гастрите

Таким образом, у больных обнаруживаются следующие характерные признаки эрозии желудка:

• сильные боли в эпигастральной области, появляющиеся не только днем, но и по ночам;
• тошнота, рвота;
• наличие примесей крови в кале и рвотных массах;
• появление ломкости ногтей и волос;
• нарушение обоняния;
• снижение уровня гемоглобина;
• дискинезия желчевыводящих путей;
• частая отрыжка;
• сухость кожи;
• искажение вкуса, причем некоторые больные могут испытывать непреодолимое желание попробовать продукты, не предназначенные для еды;
• анемия;
• изжога;
• нарушение процесса пищеварения;
• наличие внутренних кровотечений.

Важно: только в исключительных случаях у людей наблюдаются все вышеперечисленные симптомы. Обычно, пациенты жалуются лишь на несколько различных проявлений недуга, доставляющих им дискомфорт, причем их сила зависит от степени поражения органа.

Отличительные признаки различных форм заболевания

Схема расположения желудочных отделов

Также для разных форм патологии характерны различные признаки. Так, эрозия пищевода и желудка чаще проявляется кровавой рвотой, чем все остальные формы.

Кроме того, при ней больные страдают от:

• частой икоты;
• срыгивания;
• отрыжки;
• болезненности при глотании;
• повышенного слюноотделения;
• неприятного запаха изо рта.

Достаточно часто диагностируется эрозия препилорического отдела желудка. При этой форме заболевания патологический процесс может распространиться на антральный отдел и, следовательно, на привратник и двенадцатиперстную кишку, что обычно сопровождается сильными кровотечениями, анемией и голодными болями в животе, доставляющими больным особый дискомфорт по ночам.
Эрозия привратника желудка из-за гиперемии окружающих тканей может в редких случаях становиться причиной развития со всеми вытекающими из этого последствиями. Сужение просвета привратника сопровождается задержкой пищи и, следовательно, возникновением процессов гниения в нем. Эти процессы проявляться появлением неприятного запаха изо рта, тошноты, рвоты и т.д.

Внимание! Особенную опасность для здоровья и даже жизни больного представляют множественные эрозии желудка. Поскольку начало массивного кровотечения из них может привести к возникновению угрозы для жизни пациента.

Хронические эрозии желудка в основном не имеет характерных симптомов. Чаще всего у больных наблюдается симптоматика заболеваний, на фоне которых сформировались изъязвления. Пациенты не сильно и не слишком часто страдают от болей. Но поскольку эрозивные поражения слизистых часто со временем трансформируются в геморрагические эрозии желудка, их признаки становятся более выраженными.

Эндоскопическая картина

Изображение геморрагической формы заболевания

На гастродуоденоскопии в части случаев, как, например, на фото, эрозии желудка выглядят, как плоские, небольшие (не более 1–2 мм) дефекты эпителия различной формы. Иногда они прикрыты геморрагическим или фиброзным налетом, а окружающие ткани могут быть гиперемированными.

В других же случаях, на эндоскопическом исследовании обнаруживается полная эрозия желудка. Такой дефект имеет вид полиповидного образования конической формы, расположенного на слизистой оболочке. В его центральной части есть вдавление или изъязвление. Подобные образования покрыты фибрином темного цвета.

Причины появления изъязвлений

Острая эрозия слизистой желудка развивается в результате:

• Нерационального приема лекарственных средств, например, НПВС, нитрофуранов, препаратов дигиталиса, кортикостероидов, Верошпирона, этакриновой кислоты и т.д.
• Алкогольной интоксикации.
• Наличия тяжелой соматической патологии.
• Сепсиса.
• Стрессового воздействия.

Внимание! Независимо от того, какие причины вызвали эрозию желудка, после проведения соответствующего лечения эрозии стенок желудка исчезают, причем на их месте не остается соединительнотканных рубцов.

Третьякова О.С., д.мед.н., профессор, Крымский государственный медицинский университет им.С.И.Георгиевского, Симферополь

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это сложный многоэтапный ферментный процесс, в котором помимо первичного (сосудисто-тромбоцитарного) звена гемостаза участвует коагуляционное его звено, обеспечивающее формирование фибринового тромба, т.е. окончательную остановку кровотечения.

Коагуляционное звено гемостаза представлено 3-мя системами:

· свертывающей (прокоагулянты)

· противосвертывающей (антикоагулянты)

· плазминовой, или фибринолитической , обеспечивающей лизис фибринового сгустка.

Эти системы, являясь звеньями единого биологического процесса, находятся в физиологическом равновесии, обеспечивая гомеостаз организма.

Физиологическая роль свертывающей системы в организме - окончательная остановка кровотечения путем плотной закупорки поврежденных сосудов красным тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (эритроцитами, тромбоцитами и др.).

Факторов свертывания на сегодняшний день известно около 15-ти. Они содержатся в плазме (таблица 1) . По своей природе факторы свертывания представляют собой белки: протеазы и неферментные протеины.

Общеизвестно, что факторы свертывания крови в организме находятся в неактивном состоянии. Их принято обозначать римскими цифрами (в отличие от тромбоцитарных факторов, обозначаемых арабскими). Если плазменные факторы из неактивных (проферментов) становятся активными ферментами, к их обозначению добавляется буква “а” (например, ХII- неактивная форма XIIфактора свертывания, ХIIа - его активная форма). Если активным действием начинает обладать один из фрагментов фактора, к нему тоже добавляется буква “а”. Как уже отмечалось ранее, в процессе свертывания помимо плазменных факторов крови участвуют также тканевые и клеточные, в частности, тромбоцитарные и эритроцитарные факторы. Помимо этого неотъемлемыми участниками свертывания являются ионы кальция и 3-й тромбоцитарный фактор.

Процесс свертывания условно разделяют на 3 фазы (рис. 1): образование

· протромбиназы

· тромбина (из неактивного протромбина под влиянием протромбиназы)

· фибрина (из фибриногена под влиянием тромбина).

Рис. 1 Схема фаз свертывания крови.

Схема свертывания крови, или как ранее ее называли «коагуляционный каскад», представлена на рис. 2.

Первая фаза - образование протромбиназы. Это сложный многоступенчатый процесс, в результате которого в крови накапливается комплекс факторов, способных превратить протромбин в тромбин. Образовавшийся комплекс называется протромбиназой.

Образование протромбиназы может проходить двумя путями (механизмами). Условновыделяют так называемой тканевой или“внешний путь (механизм)” образования протромбиназы, имеющий защитный характер при травме сосуда и “внутренний путь (механизм)” , причиной активации которого могут быть любые патологические состояния.

Рис. 2. Схема свёртывания крови (А.Н. Мамаев 2003)

Пусковым моментом для образования протромбиназы по внешнему механизму (рис. 3), так называемой тканевой протромбиназы , является повреждение клеток и освобождение фактора III(тканевого тромбопластина). Происходит последовательная активация вначале YII, затем Х, и наконец II(протромбина) плазменных факторов. В реализации внешнего механизма принимают участие также плзменный фактор Yи ионы кальция. Этот механизм короче, чем внутренний. Благодаря этому первые порции тромбина, переводящего фибриноген в фибрин, образуются уже через 5-7 секунд после травмы, что позволило назвать этот механизм «запальным».

Рис.3 Схема внутреннего, внешнего и общего пути свертывания крови

Активация свертывающей системы по внутреннему механизму (рис.3) и образование кровяной протромбиназы происходит без участия тканевого тромбопластина (фактора III), т.е. за счет внутренних ресурсов крови или плазмы. Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая. Сигналом для активации свертывающей ситемы по внутреннему механизму, как и для запуска сосудисто-тромбоцитарного звена, служит повреждение сосудистой стенки. Причем, тромбоцит, на рецепторах которого адсорбируются прокоагулянты, устремляется к месту повреждения, где происходит его активация. Помимо этого он становится поставщиком плазменных факторов (и прежде всего ХII – фактора Хагемана). Контакт фактора Хагемана с коллагеном поврежденной сосудистой стенки приводит к его активации, что служит сигналом для запуска внутреннего механизма коагуляции с последовательной активацией ХI, IХ, YIII и IY(ионов кальция) факторов. Образовавшийся комплекс активирует Х фактор, что приводит к образованию необходимого количества протромбиназы. Процесс образования кровяной протромбиназы длится от 5 до 8-10 минут.

На этом заканчивается первая фаза процесса свертывания – образование протромбиназы, и в дальнейшем свертывание идет по единому пути.

Следует отметить ключевую роль ХII фактора в реализации процессов гемостаза. Активация фактора Хагемана может осуществляться не только при контакте с коллагеном и протеазами, но и с помощью ферментного расщепления (калликреином, плазмином, другими протеазами). ХII фактор является универсальным активатором всех плазменных протеолитических систем (свертывающей, калликреин-кининовой, плазминовой) и системы комплемента. Посредством активации калликреин-кининовой системы внутренний и внешний механизмы взаимно активируют друг друга (между отдельными их этапами существуют своеобразные “мостики” - альтернативные пути для процессов коагуляции). Так, комплекс факторов ХIIа-калликреин-кининоген (внутренний механизм) ускоряет активацию фактора VII (внешний механизм), а фактор VIIa ускоряют активацию фактора IX (внутренний механизм).

Вторая фаза - образование тромбина (рис.3). В эту фазу коагуляции протромбиназа переводит протромбин (II) в активную его форму – тромбин (IIа). Как известно, готового тромбина в плазме крови нет, но имеется его неактивный предшественник - протромбин, который в присутствии ионов кальция и под влиянием протромбиназы превращается в тромбин (рис. 2). Эта фаза длится 2 - 5 сек.

Третья фаза - образование фибрина. Тромбин в последующем переводит фибриноген в фибрин (рис. 3). Вначале образуется фибрин - мономер (Is), затем фибрин - полимер (Ii) (рис.2). Фактор ХIII (фибринстабилизирующий) укрепляет связи фибрин - полимера и переводит растворимый фибрин в нерастворимый (рис.2). Однако на этой стадии трехмерная сеть волокон фибрина, которая содержит эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови (рис.4), все еще относительно рыхлая.

Рис. 4. Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети

Свою окончательную форму она принимает после ретракции сгустка, обеспечиваемой сократительным белком тромбоцитов (тромбастенином) и ионами кальция, и возникающей при активном сокращении волокон фибрина и выдавливании сыворотки. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, формируется полноценный тромб, обеспечивающий окончательную остановку кровотечения. Эта фаза длится 2 – 5 с.

Доказано, что медленно протекающая коагуляция - это нормальный физиологический процесс, происходящий в огранизме постоянно. В крови даже в отсутствии повреждения сосудов непрерывно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, расщепление и удаление которого обеспечивается специальной системой - плазминовой (системой фибринолиза). Образующийся в процессе коагуляции плазмы фибрин одновременно адсорбирует и инактивирует большие количества тромбина и фактора Ха, т. е. функционирует и как физиологический антикоагулянт.

Таким образом, упрощенно механизм свертывания можно представить следующим образом. Под влиянием протромбиназы (активатора протромбина), образующейся при повреждении тканей, агрегации и разрушении тромбоцитов, и в результате сложных химических взаимодействий факторов свертывания крови, белок плазмы протромбин превращается в тромбин, который, в свою очередь, расщепляет растворенный в плазме фибриноген с образованием фибрина. Волокна фибрина образуют основу тромба, который в последующем стабилизируется XIII (фибринстабилизирующим) фактором. Через несколько часов волокна фибрина активно сжимаются - происходит ретракция сгустка .

NB ! Важно знать, что

1. Физиологическая роль свертывающей системы в организме заключается в окончательной остановке кровотечения путем формирования полноценного фибринового тромба.

2. Процесс формирования окончательного тромба протекает в 3 этапа, конечными продуктами каждого из которых являются протромбиназа, тромбин и фибрин соответственно.

3. Процесс свертывания на 1-ом этапе (образования протромбиназы) может протекать по двум путям (механизмам):внешнему и внутреннему. С момента образования протромбиназы, активирующей процессы превращения протромбина в тромбин, гемостаз идет по единому пути.

4. Из всех плазменных факторов свертывания лишь фактор VII (проконвертин) используется исключительно во внешнем механизме свертывания. Факторы XII, XI, IX, VIII и прекалликреин участвуют только во внутреннем механизме свертывания. Факторы X, V, II и I используются в едином (общем) пути свертывания.

5. Конечным продуктом свертывающей системы является фибрин.

— ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, способны активировать другие факторы свертывания крови.

Процесс свертывания крови может быть разделен на 3 фазы.

Первая включает в себя комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы.

Во вторую фазу происходит переход протромбина в тромбин (фактора II в фактор IIa);

в третью – из фибриногена образуется фибриновый сгусток.

Образование протромбиназы и тромбина

Образование протромбиназы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (TF, или F-III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (парциальный тромбопластин, или фактор P3). Вместе с тем, внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, ибо активируются одними и теми же факторами (фактор XIIa, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента – фактора Ха, выполняющего в комплексе с фактором Va функции протромбиназы.

По обе стороны мембраны существует ионная асимметрия. Для процесса свертывания крови очень важна асимметрия в содержании ионов Са 2+ , концентрация которых в плазме и интерстициальной жидкости в десять тысяч раз больше, чем в цитоплазме клетки и тромбоците. Как только травмируется стенка сосуда, в цитоплазму из внеклеточной жидкости или из внутриклеточного депо переходит значительное количество ионов Са 2+ . Поступление Cа 2+ в тромбоцит или клетки (травмированный эндотелий и т.п.) разрыхляет мембрану и выключает механизмы поддержания асимметрии фосфолипидного бислоя. При этом молекулы фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина, несущие суммарные отрицательные заряды, переходят на поверхность мембраны.

Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином, а также с факторами ХIIa, IXa, Xa и калликреином. В свою очередь фактор VIIa активирует не только фактор Х, но и IX. В процессе образования протромбиназы по внешнему механизму могут также принимать участие факторы IXa и VIIIa, образующие активный комплекс на фосфолипидной матрице. Однако эта реакция протекает относительно медленно.

Формирование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (занимает секунды) и ведет к появлению фактора Ха и небольших порций тромбина (IIa), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет образование протромбиназы по внешнему и внутреннему механизму.

Инициатором внутреннего пути образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью, кожей, коллагеном, адреналином, после чего переводит фактор XI в XIа. В этой реакции принимает участие калликреин (активируется фактором XIIa) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X (перевод его в фактор Ха) и протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцита при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa). Комплекс факторов IXa, VIIIa на фосфолипидной поверхности тромбоцитов получил наименование теназы , или теназного комплекса .

Как уже отмечалось, в процессе свертывания крови принимают участие прекалликреин и ВМК, благодаря которым (а также фактору ХII) происходит объединение внешнего и внутреннего пути свертывания крови. В настоящее время установлено, что при травме сосуда всегда происходит освобождение металлопротеидов, переводящих прекалликреин в калликреин. Под воздействием калликреина ВМК переходит в ВМКа. Кроме того, калликреин способствует активации факторов VII и XII, что также сопровождается запуском каскадного механизма свертывания крови.

Вторая фаза процесса свертывания крови (переход фактора II в фактор IIa) осуществляется под влиянием протромбиназы (комплекса Xa+Va+Ca 2+) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин , обладающий свертывающей активностью

Переход фибриногена в фибрин

Третья стадия процесса свертывания крови – переход фибриногена в фибрин – включает 3 этапа. На первом из них под влиянием фактора IIa от фибриногена отщепляются 2 фибринпептида А и 2 фибринпептида В, в результате чего образуются фибрин-мономеры. На втором этапе, благодаря процессу полимеризации, формируются вначале димеры и олигомеры фибрина, трансформирующиеся в дальнейшем в волокна фибрина – протофибриллы легко растворимого фибрина, или фибрина s (soluble), быстро лизирующегося под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии Ca 2+ прошивает фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, благодаря чему появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к мочевине и фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению (рис. 28).

Образовавшийся фибриновый сгусток, благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция ) и прочно закупоривает поврежденный сосуд.

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует . Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки . А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется , анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе .

Как идет образование фибрина

Синтезируемый в печени с участием витамина К растворимый белок фибриноген при кровотечении вступает во взаимодействием с пептидазой, называемой , которая способствует частичному гидролизу молекул фибриногена, трансформируя в присутствии ионов кальция (Са 2+) данный белок в фибрин. В целом, образование фибрина из фибриногена проходит в три этапа:

Таким образом, нити фибрина – объединенные молекулы этого вещества. Они, опутывая своей сетью (фибриновая сеть) клетки крови, устремляющиеся в зону аварии (в первую очередь, ) или просто циркулирующие в кровеносном русле, дают «фундамент» для строительства губчатой массы, которая становится основой , закрывающего кровеносный сосуд при его повреждении. Губчатая масса сжимается, твердеет, формируя сам сгусток. Для того, чтобы образованный тромб тут же не разрушился, на данном этапе в процесс вступает фактор, который стабилизирует «пробку» на ране сосуда.

Видео: нити фибрина под микроскопом

Как и где можно увидеть «готовый» фибрин?

Фибрин можно видеть на ране, которая первоначально была гнойной, дренировалась и стала заживать вторичным натяжением. Через некоторое время в процессе выздоровления по краям раны образуется налет белого цвета – это и есть фибрин, который защищает место поражения и формирует будущую ткань. Однако на ране, в которой только-только остановилось кровотечение, фибрин хоть и присутствует, но невооруженным глазом вряд ли будет обнаружен.

Фибрин можно заметить в язве , образованной на коже или слизистых оболочках (например, в язве 12-перстной кишки при эндоскопическом исследовании), причем наличие этого вещества на дне язвы указывает на то, что она уже начала подготовку к заживлению (2 стадия – стадия затихания воспалительного процесса).

Наличие фибрина в мазке из урогенитального тракта (как мужчин, так и женщин), просматриваемом под микроскопом, может указывать на то, что в данном месте идет воспалительный процесс. Однако это – косвенный признак. А для того, чтобы установить (или заподозрить?) диагноз, необходимо полное описание биоценоза, присутствующего в мазке, то есть фибрин в подобных случаях не представляется самостоятельным объектом исследования и для диагностики мало значит.

Еще нити фибрина можно наблюдать в крови, взятой без консервирующего раствора. Сворачиваясь, кровь образует сгусток, выделяя сыворотку. В плазме (кровь, взятая с консервантом) фибриноген сохраняется, чем она и отличается от сыворотки, поэтому плазма не теряет способность к образованию нитей фибрина, что достигается добавлением к данной биологической среде хлорида кальция. Эти методы используются для приготовления гемагглютинирующих сывороток, определяющих группы крови человека.

Функции фибрина

Функции фибрина немногочисленны, однако важность их очевидна:

А так как образование фибрина идет от фибриногена – первого фактора свертывания крови (FI), который для формирования сгустков в процессе коагуляции из золя превращается в гель (фибрин), то многие функции фибрина будут зависеть от содержания FI в плазме и нарушаться по причине неполноценности (наследственные дис-, гипо-, афибриногенемии), недостатка или избыточного количества его предшественника при поражениях органа его производящего (печень). При снижении концентрации фибриногена появляется угроза опасной для жизни кровопотери. Повышенный уровень предшественника фибрина предрасполагает к образованию ненужных тромбов, их отрыву и миграции по кровеносному руслу, что также нередко приводит к смертельному исходу.

Фибрин и воспаление

Основная функция фибрина – образование свертка и остановка кровотечения, безусловно, не вызывает сомнений в своей значимости, однако роль этого вещества в протекании и завершении воспалительного процесса также немаловажна, но не столь широко известна людям немедицинских профессий, поэтому хотелось бы несколько остановиться на теме: «Фибрин и воспаление».

Образование фибрина идет сразу после контакта фибриногена с тканевой тромбокиназой, высвободившейся из поврежденной (на ране) или разрушенной (в язве) ткани. Эта местная реакция, при которой токсины захватываются фибрином и заключаются в сверток, является адаптивной и называется «реакцией фиксации». Она очень важна для организма, поскольку на самых ранних этапах, еще до того, как белые клетки крови – лейкоциты, «почувствуют», что их ждет место аварии, фибрин создаст заслон вокруг очага, чем будет противодействовать распространению инфекции по всему организму. То есть, следует признать, что немедленно отложенный фибрин по праву может претендовать на весьма важную и нужную защитную роль. А негативные изменения, которые, так или иначе, будут присутствовать на маленьком участке, попробуют взять на себя проблему, защищая от зла другие, более важные органы (внутренние).

Какие же это изменения и как их можно распознать? Довольно легко, ведь каждый из нас неоднократно наблюдал у себя самого, как недавняя, даже небольшая царапина краснеет, опухает, доставляет неприятные ощущения. Это нерастворимый фибрин, образовавшийся в первые минуты аварии, создает значительные трудности для местного кровообращения, а иной раз и вовсе останавливает его. Естественно, место повреждения отекает и болит. Для того, чтобы читателю был понятен весь происходящий на ране или в язве биохимический процесс, попробуем описать его последовательно:

• В момент перехода фибриногена в фибрин (1 стадия образования фибрина), присутствующие в воспалительном очаге ферменты, которые способны подвергать триптическому гидролизу белки, имеющие дисульфидные мостики (фибрин-мономер, как известно, их имеет), уже начинают свою деятельность, выступая в роли ингибиторов воспалительного процесса;
• На 2 стадии (образование фибрин-полимера) триптические ферменты стараются всячески затормозить полимеризацию фибрина. Эти протеазы, расщепляя фибрин и прочие макромолекулы протеинов на более мелкие органические соединения (аминокислоты, пептиды), переводят вязкий густой экссудат, образовавшийся на ране, в более жидкое состояние, кроме этого, они тормозят образование новых крупных, плохо поддающихся растворению молекул;
• Протеолитические ферменты – протеазы (например, плазмин) на этапе репарации запускают механизм разрушения фибриновых сгустков и, таким образом, восстанавливают ткань.

Кстати, благодаря многочисленным и всесторонним исследованиям, было установлено, что введение протеолитических ферментов до того, пока в силу вступит воспалительная реакция на ране, дает возможность препятствовать ее развитию, это значит, что, по сути, получение человеком протеаз извне после различных травмирующих ситуаций является профилактикой воспаления.

По завершению воспалительного процесса на его месте нередко формируются рубцы – это фибрин, образованный на данном участке и сохранившийся в течение длительного времени, дал основу для размножения клеток соединительной ткани.

Содержание фибрина в очаге не должно отклоняться от нормы

Количество фибрина, в котором может нуждаться организм в тот или иной момент своей жизни, зависит от факторов свертывания ( , тромбин, тканевая тромбокиназа и др.), и противосвертывания (протеолитические ферменты, например, плазмин). Обычно образование фибрина идет в количествах, обеспечивающих восстановительный период, но не мешают процессу заживления.

Недостаток фибрина в зоне поражения ничего хорошего организму не сулит:

1. Площадь очага воспаления расширяется, поскольку нет надежной фибриновой изоляции;
2. Заживление медленное («вторичным натяжением»);
3. Образование некрасивых рубцов;
4. Возможны кровотечения, если образование фибрина связано с нарушением в свертывающей системе крови.

Между тем, бывают и такие случаи, когда накопление фибрина превосходит потребности, а фибринолиз запаздывает, что также может повлечь развитие других патологических процессов:

• Воспалительная реакция начинается и идет более остро, сопровождаясь резкой болью, быстрым распространением отека, полным прекращением кровотока в зоне поражения;
• Закупоренные микротромбами кровеносные сосуды сдавливаются;
• Нарушается фагоцитоз, массово гибнут клетки;
• Заживление задерживается.