Чтобы понизить креатинин у кота что делать. Биохимический анализ крови - Ветеринарная клиника нефрологии ВераВет. Ветеринар на дом

Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови - это лабораторный метод исследования, использующийся в ветеринарии, который отражает функциональное состояние органов и систем организма животного.

Биохимический анализ крови у кошек требует определенной подготовки животного к процедуре. Забор крови у питомца производят натощак перед проведением диагностических и лечебных процедур. В вену вводится игла, через которую берется кровь. Полученный материал набирается в пробирку и отправляется вместе с направлением в лабораторию.

Биохимия крови у кошек может помочь в:

Постановке окончательного диагноза,

Определении прогноза заболевания – течение и дальнейшее его развитие,

Мониторинге болезни - контроль за течением и результатами лечения,

Скрининге - выявление болезни на доклинической стадии.

Спектр биохимических показателей достаточно велик. Основными показателями для исследования являются: ферменты (молекулы или их комплексы, ускоряющие (катализирующие) химические реакции в живых системах) и субстраты (исходный продукт, преобразуемый ферментом в результате специфического фермент-субстратного взаимодействия в один или несколько конечных продуктов). Расшифровка биохимического анализа крови у кошек основывается на данных исследованных ферментов и субстратов.

Основными показателями, характеризующими ферментативную активность организма, являются:

1. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – обнаруживается в основном в клетках печени кошек и при их повреждении поступает в кровоток. Поэтому при повышении АЛТ говорят об острых или хронических гепатитах, опухолях печени, жировой дистрофии печени. Данный фермент также содержится в почках, сердечной и скелетной мускулатуре.

2. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - высокая активность этого фермента характерна для многих тканей. Определение активности АСТ используют для выявления нарушений со стороны печени и поперечно-полосатых мышц (скелетных и сердечной). При повреждении клеток выше указанных тканей происходит их разрушение, что может указывать на некроз клеток печени любой этиологии (гепатит), некроз сердечной мышцы, некроз или травму скелетных мышц.

3. Щелочная фосфатаза (ЩФ) – активность этого фермента обнаруживается главным образом в печени, кишечнике и костях. Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печёночных и костных изоферментов. Поэтому у растущих животных костный изофермент ЩФ повышен. А вот у взрослых животных данное повышение говорит об опухолях костей, остеомаляции или активном заживлении переломов.

Повышение уровня ЩФ в крови также является результатом задержки выделения желчи (холестаз и как следствие холангит). Однако у кошек время полураспада циркулирующей в крови ЩФ составляет всего несколько часов, что ограничивает ценность определения ЩФ как маркера холестатического заболевания.

Изофермент ЩФ, отвечающий за активность последнего в кишечнике, обнаруживается главным образом в тонком отделе кишечнике. На данный момент у кошек он недостаточно изучен, поэтому при изменении активности кишечной ЩФ можно косвенно судить о патологических процессах ЖКТ.

У кошек часто встречают повышение активности ЩФ и других ферментов печени при гипертиреозе, а снижение последних – при гипотиреозе.

4. Амилаза - относится к ферментам пищеварения. Альфа – амилаза сыворотки крови первично происходит из поджелудочной железы и слюнных желез. Активность фермента возрастает при воспалении или обструкции тканей поджелудочной железы, что может указывать на панкреатит, острый гепатит. Однако у кошек традиционные тесты на амилазу для определения панкреатита не имеют достаточную диагностическую ценность. Также увеличение активности амилазы наблюдают при острой и хронической почечной недостаточности.

Некоторую амилазную активность имеют и другие органы – тонкий и толстый кишечник, скелетная мускулатура. Поэтому повышение амилазы крови может указывать на инвагинацию кишечника, перитонит.

Для клинического исследования основное значение имеют следующие субстраты:

1. Общий белок. Белки - необходимые компоненты всех живых организмов, они участвуют в большинстве жизненных процессов клеток. Белки осуществляют обмен веществ и энергетические превращения. Они входят в состав клеточных структур - органелл, секретируются во внеклеточное пространство для обмена сигналами между клетками, гидролиза пищи и образования межклеточного вещества.

Диагностическое значение данного показателя довольно широко и может указывать на комплексные процессы, происходящие в организме. Повышение общего белка наблюдают при общем обезвоживании организма, инфекционных и воспалительных процессах. Потеря (снижение) происходит при заболеваниях печени, ЖКТ, почек, следствием которых является нарушение всасывания белка, а также при истощении животных, алиментарной дистрофии.

2. Альбумин. Сывороточный альбумин синтезируется в печени и составляет большую часть среди всех сывороточных белков. Так как альбумин составляет большую часть общего белка крови, то они имеют тесную взаимосвязь между собой. Так, увеличение или снижение общего белка происходит за счет альбуминовой фракции. Поэтому эти показатели имеют схожее диагностическое значение.

3. Глюкоза . В организме животных глюкоза является основным и наиболее универсальным источником энергии для обеспечения метаболических процессов. Глюкоза участвует в образовании гликогена, питании тканей мозга, работающих мышц.

Глюкоза служит основным показателем для диагностики сахарного диабета у животных, развивающегося вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина. Это, в свою очередь, провоцирует развитие гипергликемии - стойкого увеличения содержания глюкозы в крови. Также наблюдают значительное увеличение уровня глюкоза в крови при хронических заболеваниях почек.

Увеличение глюкозы можно наблюдать и при различных физиологических состояниях: стресс, шок, физические нагрузки.

Гипогликемия (снижение уровня глюкозы) может возникнуть как результат острого некроза печени или поджелудочной железы.

4. Мочевина - конечный продукт белкового обмена у животных. Обнаружена в крови, мышцах, слюне, лимфе.

В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Так, значительное повышение уровня мочевины наблюдается при нарушении функции почек (острая или хроническая почечная недостаточность). Изменению уровня мочевины в сторону повышения может способствовать также шок или сильный стресс. Низкие значения наблюдают при недостаточном поступлении белка в организм, тяжелых заболеваниях печени.

5. Креатинин - конечный продукт обмена белков. Большая часть креатинина синтезируется в печени и транспортируется в скелетные мышцы и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и нервной тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин (его количество в крови) - важный показатель деятельности почек.

Высокий креатинин - показатель обильной мясной диеты (если наблюдается повышение в крови и в моче), почечной недостаточности (если наблюдается повышение только в крови). Уровень креатинина также возрастает при обезвоживании организма, поражении мышц. Низкий уровень наблюдается при сниженном потреблении мяса, голодании.

6. Билирубин общий. Билирубин является одним из промежуточных продуктов распада гемоглобина, происходящего в макрофагах селезёнки, печени и костном мозге. При затруднении оттока желчи (закупорке жёлчных протоков) и некоторых заболеваниях печени (например, гепатит) концентрация билирубина в крови, а затем и в моче повышается. Снижение уровня билирубина встречается при заболеваниях костного мозга и анемиях.

Когда в доме появляется пушистый любимец, кроме вопросов о том, чем вкусненьким его накормить и как с ним играть, появляются вопросы о его здоровье и о поддержании оного в должной форме. Креатинин в крови у кошек - это одна из насущных проблем у многих четвероногих друзей. Постараемся понять, что это такое, какова его норма, из-за чего его уровень может повышаться или снижаться.

Креатинин представляет собой конечный продукт белкового обмена, креатин-фосфатной реакции. В организме он образуется, когда распадается креатинфосфат. Он может образовываться в мышцах, а потом выделяться в кровь. Он принимает весьма активное участие в энергетическом обмене тканей, в том числе и мышечной. Вывести его из организма помогают почки посредством клубочковой фильтрации. Вот из-за этого

стараются узнать, в каком объеме находится креатинин в крови у кошек, ведь это очень важный показатель того, как работают почки животного.

Надо остановить внимание на том, что знание того, каков уровень креатинина, поможет продиагностировать много болезней и патологических состояний пушистика. Несмотря на то, что есть прямая связь его количества в крови и функциональной способности почек, далеко не всегда колеблющиеся показания от границ установленной нормы связаны с тем, что есть некая патология почек животного.

Следует знать, что метаболизм данного продукта обмена заключается в нескольких этапах. Нарушения на каждом из них могут быть причиной патологических изменений.

Норма и отклонения содержания в крови креатинина

В самом начале креатин «заходит» в организм животного в компании с белковыми продуктами животного происхождения. Он может быть синтезирован в его организме всего из трех аминокислот: аргинина, глицина и метионина.

Синтезирование заключается в двух этапах – в почках и в печени. А вот потом с потоком крови данный продукт распада «приходит» в нервную ткань и мышцы, где превращается в креатинофосфат. В последнем очень нуждаются мышцы для того, чтобы выработалась энергия при выполнении каких-либо физических нагрузок. Клетки нервной ткани тоже нуждаются в нем, чтобы поддерживать жизнеспособность, если ощущается нехватка кислорода. Вот здесь креатинфосфат распадается таким образом: образовывается креатинин и выделяется необходимая энергия.

На любом этапе матаболизма личные особенности нарушения могут привести к колебаниям либо стойкому повышению показателя в крови животного креатина.

В каком количестве находится креатинин в крови у кошек? Это зависит от возраста животного, от массы его тела, пола, насколько развита его мускулатура и даже характера.

Норма креатинина у кошек в крови составляет креатинин 40 – 130 мкмоль/литр. Эти цифры могут несколько колебаться в нескольких лабораториях.

Повышение при почечной недостаточности

Если у домашнего любимца диагностирована почечная недостаточность, то наблюдается повышенный креатинин в крови у кошек. Если он повышается до 200 мкмоль/литр, то на внешности животного это никак не отразится. Когда креатин больше трех сотен мкмоль/литр, общее состояние кошки очень быстро становится все хуже. А если креатинин превышает шесть сотен мкмоль/литр, привести животное в нормальное состояние очень сложно.

Иные случаи повышения креатинина в крови

Довольно часто повышенный креатинин в крови у кошек свидетельствует о почечной недостаточности либо о различных нефропатиях. Но чтобы поставить окончательный диагноз, не хватит исключительно значений креатинина. Необходимо очень тщательно обследовать животное. Если все же это почечная недостаточность, то высоки будут и показатели как мочевины, так и азота мочевины. Тогда просто необходим рентген либо результат УЗИ.

Кстати, существуют и другие варианты повышения креатинина. Например, проблема может быть в печени. К тому же, высокий креатинин в крови у кошки является следствием обезвоживания. При этом повышается и плотность мочи.

Владелец домашнего животного должен обращать внимание на следующие симптомы: животное довольно вялое и слабое; может начаться понос или рвота; может сокращаться выделение мочи либо полностью прекратиться ее выделение; резко снижается аппетит; изо рта животного неприятный запах мочи; слизистые оболочки бледноваты.

Случаи понижения креатинина в крови

Владельцы домашних любимцев озабочены, как снизить креатинин в крови у кошки? Здесь надо знать, что снижение его образования происходит на фоне сильнейшего истощения и понижения мышечной массы.

Также это происходит при полиурии и полидипсии. Из организма животного удаляется значительное количество жидкости и креатина. Но если есть почечная недостаточность, то снижения креатинина не наблюдается.

Лечение пушистиков проводят в соответствии с поставленным диагнозом. Но в любом случае, терапию следует начинать как можно раньше. Ветеринар даст указания и выпишет препараты. Все его рекомендации и советы следует выполнить «от и до», следуя предоставленной инструкции.

Если вдруг окажется, что заболевание находится в запущенной стадии, ветеринар может предложить госпитализацию животного. В этом случае могут быть назначены даже капельницы и препараты, способные поддержать почечные функции четырехлапого пациента. Понадобятся и лекарства для того, чтобы нормализовать водный баланс и обмен.

В любом случае, следует знать, что доктор всего лишь поможет снять острое недомогание животного. Совершенно избавить от заболевания животное, к сожалению, не удастся.

Токсичность креатинина для организма

Согласно исследованиям, креатинин для организма животного абсолютно безопасен.

Его концентрация в сыворотке крови животного штука, в общем-то, постоянная. Находится в зависимости от того, в каком равновесии процессы синтеза и выведения.

Если уровень креатинина повышается, это - чаще всего - свидетельствует о том, что в почечных клубочках снижена фильтрация, а выделительная функция почек понижена.

Как правильно берутся анализы крови на креатинин

Такие анализы делаются обычно в цельной крови, сыворотке крови либо в плазме. Все будет зависеть от возможностей применяемых для этого приборов.

Забор крови осуществляется круглосуточно и при любом самочувствии пушистого пациента, ведь если существует почечная недостаточность, почти не существует колебания показателей.

Мочевина – это конечный продукт обмена белков. Она образуется под действием ферментов печени. Далее, поступая в кровоток, фильтруется почками. Мочевина в крови может повышаться при усиленном распаде белков, например, при потреблении кошками богатой белком пищи, кровотечении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), при длительном употреблении гормональных препаратов (преимущественно глюкокортикостероидов (ГКС)). И так же наоборот, при низком содержании белка в рационе, мочевина может быть понижена.

Чаще всего мочевина у кошек повышается из-за болезней почек.

Повышенный уровень мочевины, или по-другому азотемия, может быть обусловлен преренальными , ренальными или постренальными расстройствами (от англ. слова renal – почечный ). К частым причинам возникновения этой проблемы у кошек относятся заболевания, приводящие к хронической болезни почек (например, поликистоз почек, опухоли, хроническая почечная недостаточность и т.д.) – ренальные расстройства.

Клиническая картина может быть различной, в зависимости от степени тяжести состояния кошки. Как правило, повышенная мочевина сопровождается также повышением креатинина в крови. При незначительной азотемии может наблюдаться небольшая вялость, апатия, сниженный аппетит. Если же уровень мочевины в крови достаточно высок, то животное значительно ослаблено, у него может наблюдаться шаткость походки, отказ от корма, специфический (аммиачный) запах изо рта, рвота, язвы на слизистой ротовой полости, животное теряет в весе.

Также это могут быть проблемы нижних отделов мочевыводящих путей (постренальные расстройства), которые вызывают закупорку уретры или мочеточников (например, мочекаменная болезнь (МКБ), белковые пробки, циститы, реже опухоли, стриктуры). В этом случае моча не может продвигаться далее по мочевыделительной системе, застаивается в мочевом пузыре, почках, далее мочевина и другие продукты распада задерживаются в крови, вызывая интоксикацию. В таких случаях владельцы чаще обращаются с жалобами на первопричину, т.е. болезненное, затрудненное мочеиспускание, или его отсутствие у кошки. В этой ситуации мы можем обнаружить азотемию во вторую очередь, при лабораторном обследовании, т.к. кошка может не проявлять симптомов, связанных с азотемией.

Лечение, как правило, назначается после физикального осмотра животного, лабораторного исследования крови и мочи, УЗИ мочевыделительной системы и, при необходимости, рентгена. Обычно оно представляет собой инфузии внутривенные или подкожные, в зависимости от степени тяжести состояния животного, и дополнительных мероприятий, связанных с устранением первопричины. Как правило, самостоятельные мероприятия, предпринятые владельцами, или отсутствие таковых могут привести к ухудшению состояния Вашего питомца. Поэтому при обнаружении признаков недуга Вашего животного лучшим выходом будет обратиться к ветеринарному врачу!

Статья подготовлена Лупповой Е.Д.,

ветеринарным врачом интенсивной терапии «МЕДВЕТ»
© 2017 СВЦ «МЕДВЕТ»

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности .

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

• острый некроз канальцев
• острое воспаление

• значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
• обширная атрофия канальцев,
• кальцификация базальных мембран,
• хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
• гломерулосклероз

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

• поддержание качества жизни,
• замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
• снижение азотемии,
• снижение протеинурии,
• снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа - снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН -это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Литература

1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.
2. Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121
3. Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, р. 1562-1616
4. Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41
5. Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 599-612.

Герке А.Н., научный сотрудник «Клинико-биохимической лаборатории СПбГАВМ»; Семенова Т.А., практикующий ветеринарный врач

Материалы конференции: "Ветеринарная медицина - теория, практика, обучение" 2006 г.

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Этиология и патогенез. ХПН - это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина - другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста - эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией - анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии - полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром "резиновой челюсти", который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).

Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз - по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаем 3 стадии ХПН:

Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) - сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2004).

Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 - 440 мкмоль/л) - развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.

При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.

Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных - котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую - животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью - с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи - относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

Таким образом, было установлено, что не зависимо от активности амилазы в крови и состоятельности почечной функции, ее активность в моче у кошек крайне низка и неинформативна. Поэтому оценивать активность процессов цитолиза клеток поджелудочной железы (панкреатит, панкреанекроз) по исследованиям мочи у кошек невозможно, в отличие от человека. Увеличение активности амилазы в крови при почечной недостаточности связано, возможно, с усиленным всасыванием амилазы из кишечника в связи с копростазом и повышенной проницаемостью слизистой кишечника, вызванной мукозитом. Мы полагаем, что в данном случае, увеличение активности амилазы, по-видимому, не связно с непосредственным воздействием уремии на поджелудочную железу, поскольку рост амилазы наблюдается зачастую после стабилизации пациента и перевода консервативной стадии ХПН в латентную или неазотемическую. Хотелось бы отметить, что после проведения симптоматической терапии и устранении копростаза у большей части животных амилаза снижалась до нормы.

Исследованиями доказано, что при прогрессировании ХПН у кошек происходит значительное снижение концентрационной функции почек без значимой протеинурии (как это происходит при ОПН). По-видимому, с этим связано быстрое прогрессирование признаков обезвоживания у кошек при ХПН.

Лечение. Поскольку ХПН - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек - необходимо понимать, что полное выздоровление невозможно. Большое значение имеет воздействие на факторы, усугубляющие ХПН, вызывающие дополнительное, часто обратимое, снижение клубочковой фильтрации. К таким факторам относятся инфекции мочевых путей, передозировка салуретиков и антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия. Необходимо контролировать водный, электоролитный, солевой режим. Раннее ограничение содержания белка и фосфора в корме заметно замедляет прогрессирование ХПН, благоприятно влияя на клубочковую гиперфильтрацию. Необходимо лечение системной гипертензии, которая возникает в результате почечной недостаточности (ингибиторы АПФ, при необходимости диуретики, ограничение натрия в рационе).

Для уменьшения выраженности азотемии в консервативной стадии ХПН могут быть использованы энтеросорбенты. Важное значение имеет коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Под контролем уровня кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови внутрь назначают карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты. При прогрессировании анемии, вызванной ХПН, успешно используют рекомбинантные препараты эритропоэтина - заместительная терапия ими заметно улучает красное кроветворение. Важно контролировать течение ХПН с помощью регулярных исследований крови и мочи.

Необходимо помнить, что дополнительными факторами риска развития терминальной стадии ХПН являются снижение объёма циркулирующей крови, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. Поэтому у таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств (гентамицин и др.), проведение общей анестезии и хирургическое вмешательство могут спровоцировать обострение ХПН с развитием терминальной стадии и гибель пациента. В связи с этим, при подозрении на ХПН (возраст старше 6 лет, признаки истощения, бледность слизистых, в анамнезе - полиурия/полидипсия в течение нескольких недель или месяцев, частая рвота и др.) рекомендуется проводить исследования крови для исключения почечной недостаточности. Только после получения сведений о состоятельности выделительной функции почек возможно проведение общей анестезии или назначение потенциально нефротоксичных препаратов.

При развитии терминальной стадии ХПН проводят мероприятия, разработанные при лечении ОПН в стадии анурии. В гуманной медицине проводят лечение хроническим гемодиализом, гемосорбцией и плазмаферезом. Надеемся, что эти основные методы стабилизации пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности будут доступны и ветеринарии.

В заключении можно сказать, что своевременная диагностика заболеваний почек значительно увеличивает продолжительность жизни кошек с ХПН, только специальные исследования помогут установить правильный диагноз и провести корректировку лечения (УЗИ, биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи).