Метаболический ацидоз при острой почечной недостаточности. Что такое ацидоз, как его лечить? Чем опасен ацидоз

Для нормальной работы организма необходимо поддерживать все его функции в состоянии равновесия. Это касается не только уровня гормонов, активности симпатической и парасимпатической нервных систем, но и кислотно-щелочного состава крови. В норме, количество веществ с низкой и высокой кислотностью (сокращенно – рН) находятся в определенном балансе. За счет этого кровь имеет слабощелочную среду. При увеличении концентрации щелочей у человека развивается «алкалоз», при повышении кислот – «ацидоз».

Метаболический ацидоз развивается при различных заболеваниях, которые не связаны с поражением системы дыхания. Самостоятельно он возникнуть не может и всегда является осложнением какой-либо другой болезни. Всю необходимую информацию о причинах, симптомах и методах лечения данного состояния вы можете получить из данной статьи.

Чем опасен ацидоз

Это тяжелое осложнение, которое может возникать из-за тяжелых инфекций, на фоне диабета, при нарушении функций печени, почек и при ряде других патологий. «Подкисление» крови вызывает ряд дополнительных нарушений в работе органов и тканей, среди которых наиболее опасные это:

• Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
• Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
• Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
• Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
• Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
• Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.

Все перечисленные нарушения могут не только ухудшать самочувствие, но и нести угрозу для жизни. Именно поэтому первые признаки болезни необходимо обнаруживать и лечить как можно раньше.

Виды метаболического ацидоза

Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.

Первая отражает связь с диабетом. Выяснить наличие у пациента этого заболевания необходимо перед началом лечения, так как метаболический ацидоз при сахарном диабете имеет свои особенности. Его терапия обязательно включает в себя коррекцию уровня глюкозы (сахара). Без этого нюанса любые другие лечебные процедуры будут неэффективны.

Критерий второй классификации – вид отравления организма. В крови человека могут повышаться различные кислоты, наиболее опасные из которых молочная кислота и кетоновые тела (ацетон, масляные кислоты). В зависимости от «закисляющего» вещества выделяют:

1. Кетоацидоз. В крови больного отмечается наличие оксимасляных кислот и ацетона. Часто развивается на фоне диабета, но может встречаться и при других заболеваниях;
2. Лактат-ацидоз. Сопровождается увеличением концентрации молочной кислоты. Может встречаться при большом количестве болезней, в том числе из-за нарушения работы печени или почек, развития тяжелой инфекции, при отравлениях и т.д.;
3. Комбинированная форма. Нередко встречается у людей с повышенным уровнем сахара и при наличии провоцирующих факторов. К последним могут относиться выраженный стресс, физический перегрузки, инфекционные заболевания и ряд других состояний.

Причины возникновения различных форм несколько отличаются друг от друга. Их необходимо знать, чтобы быстро предположить вид заболевания и правильно провести лечение метаболического ацидоза.

Причины

Как уже упоминалось выше, данная патология не возникает сам по себе. Это всегда следствие другого заболевания, которое приводит к нарушению обмена веществ и накоплению токсинов. Механизмы и причины метаболического ацидоза отличаются при различных формах. Вся необходимая информация по этому вопросу представлена в таблице ниже.

Некоторые доктора дополнительно выделяют гиперхлоремическую форму, которая возникает совместно с лактат-ацидозом. Однако согласно информации современных научных изданий, нарушения обмена хлора являются менее значимым состоянием. Они практически не влияют на тактику лечения, поэтому сейчас их не выделяют в отдельный вид.

Симптомы

Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.

К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:

• Постоянная тошнота с рвотой, после которой не наступает улучшения самочувствия;
• Резкая слабость, которая вынуждает больного находиться в постели;
• Появление одышки в состоянии покоя. Человек не может «надышаться», из-за чего его дыхание становится частым и глубоким;
• Бледность кожи и видимых слизистых (глаз, ротовой и носовой полости);
• Появление на коже холодного пота;
• Замедление биения сердца и снижение артериального давления;
• Возможно развитие судорог, сильного головокружения и потери сознания (вплоть до комы).

Как мы уже говорили, изменение кислотности не происходит само по себе. Этому состоянию всегда предшествует какая-либо другая болезнь. Упрощенно можно сказать, что резкое ухудшение самочувствия на фоне заболевания – часто является первым симптомом. В этом случае, необходимо вызвать бригаду скорой помощи, которая оценит ситуацию и при необходимости госпитализирует больного. В стационаре доктора установят окончательный диагноз, проведут необходимые исследования и лечебные мероприятия.

Диагностика

Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.

Кислотно-щелочной анализ крови

Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.

Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:

Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Определение вида патологии

С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.

Определение причины

С целью выяснения причины доктора могут назначать большое количество различных исследований, в зависимости от их предположений. Однако существуют анализы, которые обязательно проводят всем больным с данным заболеванием. Они позволяют оценить состояние основных органов и систем с наименьшими затратами. Этот «диагностический минимум» включает в себя:

Помимо указанных лабораторных методов диагностики, доктора могут рекомендовать УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографии, сцинтиграфию отдельных органов и ряд других процедур. Решение о необходимом объеме исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемой причины снижения кислотности.

Принципы лечения

Коррекция метаболического ацидоза – это достаточно сложная задача даже для опытного врача. Каждому больному с подозрением на данное заболевание предлагают госпитализироваться, так как им нужно постоянное наблюдение, регулярные внутривенные вливания растворов и периодическое проведения различных исследований.

Все цели лечения можно условно разделить на две группы – восстановление нормальной кислотности крови и устранение причины патологии.

Восстановление рН

В первую очередь, доктора пытаются выяснить, какое заболевание привело к развитию патологии. Если это диабет – немедленно начинается терапия по снижению уровня глюкозы с помощью инсулина и фармакопрепаратов. При развитии тяжелой инфекции – проводится комплексное лечение с использованием антибактериальных/противовирусных препаратов. Если снижение рН вызвало сильное повреждение органа – лечащий врач пытается восстановить его функцию или заменить их с помощью лекарств и инструментальных методик (например, гемодиализа).

Одновременно с перечисленными выше мероприятиями, обязательно проводится инфузионная терапия – капельное внутривенное вливание растворов. Выбор раствора проводится в зависимости от вида:

Инфузионная терапия у детей проводится по таким же принципам, как и у взрослых. Главное правильно определить причину и вариант заболевания. Единственное отличие заключается в объеме внутривенных вливаний – ребенку требуется значительно меньшее количество жидкостей. Доктора рассчитывают необходимое количество по массе тела.

Особенности терапии отдельных форм

Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:

1. При лактата-ацидозе в дополнении к инфузионной терапии обязательно назначают витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) каждые 12 часов. Эти вещества улучшают обмен веществ и способствуют нормализации кислотности. Для борьбы с недостатком воздуха пациентам проводят постоянную ингаляцию кислорода через маску или носовые канюли. При тяжелых ацидозах, когда уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз доктора могут проводить «очищение» крови – гемодиализ;
2. При кетоацидозе без диабета в качестве дополнения к стандартной терапии рекомендуется назначать препараты, восстанавливающие работу пищеварительной системы (Домперидон, Метоклопрамид). Это позволит снизить потери жидкости со рвотой и улучшить переваривание пищи. Питание необходимо проводить через рот (с помощью желудочного зонда или частых дробных кормлений). Оно должно быть калорийным, с высоким содержанием углеводов и низкой концентрацией жиров. Также пациентам показана витаминотерапия;
3. При диабетическом кетоацидозе основным методом лечения является введение инсулина. Снижение концентрации сахара и достаточные внутривенные вливания – наиболее эффективные способы терапии. После проведения этих мероприятий, в большинстве случаев, рН восстанавливается до нормальных значений и происходит улучшение самочувствия пациента.

Лечение ребенка проводится по тем же принципам, что и терапия взрослого пациента. Однако следует помнить, что дети тяжелее переносят любые заболевания, а особенно те, которые сопровождаются изменением кислотности. Поэтому для них особенно важна своевременная госпитализация и правильно оказанная медицинская помощь.

Частые вопросы

Это зависит от причины заболевания. При наличии у пациента диабета, ему назначают стол без легкоусвояемых углеводов и с преимущественным количеством белковой пищи. При низком уровне глюкозы (на фоне недиабетического кетоацидоза) напротив, углеводы должны стать основным компонентом пищи, чтобы компенсировать недостаток энергии.

Вопрос:
Сколько времени займет лечение этого заболевания?

Зависит от тяжести заболевания и состояния самого пациента. Минимальный срок терапии, в большинстве случаев, составляет 2 недели.

Вопрос:
Какие наиболее частые причины ацидоза у новорожденных?

В подавляющем большинстве случаев, это состояние развивается при различных внутриутробных патологиях, которые приводят к кислородному голоданию ребенка и нарушают поступление питательных веществ через плаценту. Причиной может стать преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременности, преждевременные роды, патологиях пуповины и т.д. При этом может возникнуть как кетоацидоз, так и накопление лактата. Лечение таких детей проводится по тем же принципам, которые были описаны выше.

Вопрос:
Возможно ли развитие осложнений после перенесенной болезни?

Снижение pH крови само по себе может стать причиной тяжелого повреждения головного мозга, сердца или почек. Также следует помнить, что вызвавшее его заболевание, может привести к поражению и других органов.

Вопрос:
Есть ли отличительные симптомы кетоацидоза и лактат-ацидоза?

Из характерных признаков необходимо отметить два: появление запаха ацетона и скорость развития комы. Возникновение специфического запаха от кожи больного характерно только для кетоацидоза, в то время как пациент с нарушением обмена молочной кислоты пахнет нормально. По времени развития комы также можно предположить вариант болезни – при лактат-ацидозе чаще всего нарушения сознания наступают быстро (в течение нескольких часов). В то время как у больного с повышенным содержанием кетоновых тел в крови сознание может сохраняться в течение 12-20 часов.

Организм – очень сложная система, состоящая из различных частей: органов, тканей, клеток. И если на каком-то уровне произошёл сбой, то функционирование всего организма непременно нарушится.

Например, если количество кислот (они непременно присутствуют в тканях, крови) повысится, то возникнет ацидоз. А каковы его симптомы? И как должно проводиться эффективное лечение?

Ацидоз – это не самостоятельно заболевание, а состояние, которое возникает в результате нарушения кислотно-щелочного баланса организма.

В каждом организме содержатся кислоты, они необходимы для его функционирования. И в нормальном состоянии эти самые кислоты должны выводиться, что обеспечивает баланс.

Но если этого по каким-то причинам не происходит, то они будут накапливаться в крови, в моче и даже в некоторых органах. Об этом непременно расскажут тревожные симптомы. Стоит отметить, что лечение должно быть своевременным, так как сильное окисление – не есть нормально, оно может привести к печальным последствиям.

Выделяют несколько разновидностей такого заболевания. Например, если брать за основу классификации механизм развития состояния, то можно выделить следующие виды:

• Респираторный ацидоз возникает из-за недостаточного выведения углекислого газа при дыхании. Получается, что он накапливается в крови и меняет её состав.
• Нереспираторный ацидоз возникает из-за накопления в крови нелетучих кислот, которые по каким-то причинам не выводятся, а остаются в организме.

Также существует и смешанная форма, при которой накапливается и углекислый газ, и нелетучие кислоты.

Нереспираторный ацидоз можно тоже классифицировать:

• Метаболический. Эта самая распространённая и в то же время сложная форма, при которой эндогенные кислоты начинают накапливаться в тканях организма, нарушая их функционирование. Симптомы наиболее выраженные, требуется немедленное лечение.
• Выделительный. Возникает он в случае нарушения выделительной функции организма, например, при почечной недостаточности.
• Экзогенный. Его основная причина – поступление в организм избыточного количества таких веществ, которые в процессе переработки превращаются в кислоты и начинают накапливаться, не успевая выводиться.

В зависимости от концентрации кислот (она определяется уровнем РН) выделяют:

• При значении уровне РН, близком к нижним границам норм, диагностируется компенсированный ацидоз. При таком состоянии человек долго может не подозревать о подобных изменениях, но они будут постепенно (иногда на протяжении нескольких лет) нарушать работу организма.
• При незначительном превышении нормальных значений речь идёт о субкомпенсированной форме.
• При значительном превышении нормы говорят о декомпенсированной форме. Обычно симптомы явные, последствия могут быть печальными, поэтому требуется незамедлительное и грамотное лечение.

Причины

Такое состояние не может развиваться беспричинно. Существует множество негативных факторов, которые могут спровоцировать нарушения кислотно-щелочного баланса:

Проявления

Симптомы такого заболевания, как ацидоз, при лёгкой форме заболевания или на начальной его стадии могут никак не проявляться и не беспокоить. А иногда они выражаются лишь в признаках основного заболевания, которое привело к накоплению кислот и развитию данного состояния.

Но проявления важно распознать вовремя, чтобы начать лечение и избежать тяжёлых последствий, одним из которых является кома, а впоследствии и смерть.

Вот какие симптомы должны насторожить:

Диагностика

Выявить ацидоз можно с помощью анализов крови и мочи, так как их состав непременно изменится.

Как лечить?

При таком заболевании, как ацидоз, требуется немедленное лечение, так как в тяжёлых случаях вероятен летальный исход. Так что если наблюдаются тревожные симптомы, немедленно обратитесь к врачу.

Вот основные меры:

1. Устранение причины развития состояния, то есть лечение основного заболевания или устранение патологий. Например, при сахарном диабете требуется введение инсулина. Если нарушена вентиляция лёгких, то она будет проводиться искусственно. Также потребуется дренаж лёгких, удаление мокроты (отсасывание) и приём отхаркивающих препаратов.
2. Нужно соблюдать определённую диету. Больной должен употреблять больше ягод, овощей, фруктов, злаков, продуктов растительного происхождения. А от крепких чая и кофе, алкоголя, жареного, мучного, копчёного, маринованного, сладкого и солёного стоит отказаться.
3. Кровь необходимо очистить от токсинов и кислот. Может потребоваться плазмоферез.
4. В некоторых случаях эффективен диализ.
5. При тяжёлых формах внутривенно вводят жидкость, а также бикарбонат натрия. Если больной может пить самостоятельно, он должен это делать. Эффективен приём растворённой в воде соды.
6. При необходимости проводится симптоматическое лечение.

Ацидоз излечим, если меры будут своевременными. Здоровья вам!

Основной причиной возникновения этого варианта ацидоза служит нарушение тканевого метаболизма с образованием избыточного количества нелетучих эндогенных кислот (лактоацидоз, кетоацидоз). При нарушениях доставки кислорода метаболизм клеток перестраивается на путь анаэробного гликолиза с внутриклеточным накоплением ионов водорода за счет образования органических и неорганических кислот. Метаболический ацидоз часто связан с первичным нарушением обмена веществ, например, при диабете, голодании, лихорадке, при гипоксии вследствие нарушений кровообращения.

Лактатный ацидоз развивается при избыточном образовании молочной кислоты или снижении ее выведения из крови. Наиболее частой причиной его является нарушение процессов анаэробного окисления при гипоксии тканей у больных, находящихся в послеоперационном периоде, панкреатите, лейкозах, анемиях. Ацидоз активирует клеточные катепсины, усиливается распад белков, увеличивается содержание свободных аминокислот в крови. Лактатный ацидоз при нарушениях периферического кровотока может быть осложнением кетоацидоза.

Лактат образуется при анаэробном метаболизме глюкозы. При соответствующих условиях практически все ткани могут продуцировать молочную кислоту. Чаще всего лактоацидоз бывает транзиторным при шоке, послеоперационной травме, при интенсивной физической нагрузке, во время которой имеет место дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сокращающихся мышц. Печень и, в меньшей степени, почки утилизируют лактат, используя его в энергетическом обмене или превращая его обратно в глюкозу. В большинстве клинических случаев лактоацидоз связан с неадекватным обеспечением тканей кислородом, как при шоке или остановке сердца. При таких условиях повышена продукция молочной кислоты и уменьшен ее клиренс из-за плохой перфузии печени. У пациентов с декомпенсированным лактоацидозом при шоке с выраженной тканевой гипоксией отмечают высокий процент летальных исходов.

Лактоацидоз может быть связан с нарушениями, при которых отсутствует гипоксия тканей. Такие варианты ацидоза описаны у пациентов с лейкозами, лимфомами, лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями, некорригированным диабетом, тяжелой печеночной недостаточностью. Механизмы, вызывающие ацидоз при этих состояниях, недостаточно ясны. При новообразованиях может локально повышаться тканевой метаболизм с продукцией лактата или может возникать препятствие кровотоку к некарциноматозным клеткам. В большинстве случаев отмечается обширное опухолевое поражение печени. Возможно, именно нарушение функции печени обусловливает накопление лактата в крови. Лактацидоз также часто развивается при нераспознанной ишемии или инфаркте кишечника, а также у больных с сердечной недостаточностью, получающих сосудосуживающие средства.

Различные лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К препаратам, способным оказывать такой эффект, относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения синдрома приобретенного иммунодефицита (AIDS).

Лактацидоз может наблюдаться при нарушении доставки и утилизации кислорода тканями (шок, сердечная недостаточность, тяжелая анемия, дефекты митохондриальных ферментов или ингибирование их окисью углерода и цианидами), а также при избыточном образовании или недостаточной утилизации L-лактата (гликогенозы, эпилептические припадки, сахарный диабет, алкогольная интоксикация. Этанол вызывает легкое повышение молочной кислоты, но при алкогольной интоксикации клинически значимый лактат ацидоз не развивается, если нет другихосложнений, таких как печеночная недостаточность., печеночная недостаточность, злокачественные новообразования).

Лактацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата (продукта метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов. У таких пациентов периодически возникают эпизоды метаболического ацидоза, к которым приводит употребление пищи, богатой углеводами. Проявления включают спутанность сознания, церебральную атаксию, невнятность речи и провалы памяти. У них могут появляться симптомы интоксикации. Лечение включает использование антимикробных препаратов для снижения числа D-лактат продуцирующих микроорганизмов в кишке наряду с диетой, содержащей ограниченное количество углеводов.

Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозо-6-фосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата. Лактоацидоз может развиваться при ослаблении оксидативного метаболизма в митохондриях. Лактоацидоз описан при генетических митохондриальных нарушениях, при которых идет процесс накопления молочной кислоты. Одно из подобныхзаболеваний, именуемое MELAS, включает митохондриальную энцефалопатию (МЕ), лактат ацидоз (LA) и эпизоды подобные инсультам (S). Дети с этой патологией на протяжении первых лет жизни жалоб не предъявляют, но затем начинают проявляться нарушения моторного и конгитивного развития. Митохондриальные дефекты также приводят к замедлению роста, припадкам и повторным инсультам. При проведении терапии снижение уровня молочной кислоты в плазме у детей с тяжелым лактат ацидозом может приводить к выраженному клиническому улучшению.

При нормальной функции печени происходит самостоятельная компенсация лактатного ацидоза, так как 50% его утилизируется в печени.

Клиническая картина тяжелого лактацидоза характеризуется угнетением сознания (от оглушения до сопора), тахикардией, гипотензией, частым глубоким «ацидотическим» дыханием, нарушением периферического кровообращения, и, часто, олиго-или анурией. При ацидозе развивается резистентность к сосудосуживающему действию катехоламинов, что приводит к развитию стаза и нарушению микроциркуляции, усугубляющим гипоксию. Уменьшение рН менее 7,2 может привести к снижению сердечного выброса.

Под влиянием гипоксии и ацидоза повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости, что вызывает вазодилатацию и резкое повышение проницаемости сосудистой стенки. Усиление катаболизма при ацидозе ведет к гипергидратации за счет увеличения продукции эндогенной воды. В связи с тем, в экскрецию протонов вовлекаются слизистые ЖКТ и дыхательных путей, то возможно развитие ацидотического ларинготрахеобронхита, бронхиолита и альвеолита, гастроэзофагита с продолжительным кашлем, рвотой, иногда с примесью крови.

Рис.10. Схема лактоацидоза.

Кетоацидоз развивается при неполном окислении свободных жирных кислот, образующихся в избытке при усиленном липолизе и уменьшении образования в печени триглицеридов из-за низкой активности фермента ацилкарнитинтрансферазы.. Кетокислоты (ацетоуксусная и β-оксимасляная), образующиеся в печени из жирных кислот, являются источником энергии во многих тканях организма. Гиперпродукция кетокислот имеет место при недостаточном запасе углеводов или невозможности использования имеющихся доступных углеводов в энергетическом обмене. В этих условиях жирные кислоты мобилизуются из жировой ткани и поступают в печень, где превращаются в кетоны.Кетоацидоз развивается тогда, когда продукция кетонов превышает возможность их использования тканями.

Наиболее частая причина кетоацидоза – декомпенсированный сахарный диабет.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) занимает первое место среди острых осложнений эндокринных заболеваний. Смертность при ДКА достигает 6-10%. При диабетическом кетоацидозе в крови накапливаются кетокислоты: ацетоацетат и β-гидроксибутират. ДКА возникает вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина, который может развиваться за несколько часов или дней.

У больных, получающих инъекции инсулина, причинами ДКА могут быть:

– назначение неадекватных (слишком низких) доз инсулина;

– нарушение режима инсулинотерапии;

– резкое возрастание потребности в инсулине: инфекционные заболевания (сепсис, в особенности уросепсис, пневмония., другие инфекции дыхательных и мочевых путей, менингит, синусит, холецистит, панкреатит и др.), сопутствующие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома), инфаркт миокарда, инсульт, травмы, хирургические вмешательства, медикаментозная терапия (глюкокортикоиды, эстрогены, в том числе пероральные контрацептивы), беременность, стрессы (во всех этих случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено увеличением концентрации контринсулярных гормонов – адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину).

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме происходит обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза, и понижение утилизации глюкозы тканями. Нарастанию дефицита инсулина в немалой степени способствует и одновременно происходящее уменьшение количества рецепторов и их чувствительности к инсулину и в периферических тканях. Это приводит к значительной гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обусловлено не только дефицитом инсулина в организме, но и избыточной секрецией глюкагона, стимулирующего гликонеогенез и гликогенолиз. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс клеточной дегидратации. Уменьшение содержания гликогена в печени обусловливает усиление мобилизации жира из депо с последующим поступлением его в печень. Это в конечном итоге приводит к жировой инфильтрации печени, а в последующем – к кетозу, который усугубляет дефицит инсулина. Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена – понижение содержания натрия, фосфора, кальция, калия, магния и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а затем понижен, что связано с усиленным выведением его с мочой. Иногда возможна ранняя гипокалиемия, которая обусловлена массивной деструкцией клеток, потерей ими калия и интенсивной экскрецией его с мочой. Это, в свою очередь, ведет к дегидратации и сдвигу КОС в сторону ацидоза

Рис.11. Механимз развития кетоацидоза.

Роль контринсулярных гормонов:

– адреналин, кортизол и СТГ подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышечной тканью;

– адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез;

– адреналин и СТГ усиливают липолиз и подавляют остаточную секрецию инсулина.

Клиническая картина ДКА

Самые частые симптомы – полидипсия, полиурия, слабость; выраженность этих симптомов зависит от степени и продолжительности гипергликемии. Больные могут жаловаться на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, связанные с кетонемией боли в животе, которые могут имитировать различные хирургические заболевания. Гипокалиемия и гипокалигистия может вызвать атонию гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, и, как следствие – кишечную непроходимость и острое расширение желудка, что приводит к тяжелой рвоте.

Характерна также гипервентиляция за счет увеличения глубины дыхания, при падении рН ниже 7,2 обычно возникает дыхание Куссмауля, сопровождающееся запахом ацетона. Часто возникает тахикардия. При отсутствии выраженной дегидратации гипотония отсутствует. Обычно наблюдается гипотермия. Может отмечаться гипорефлексия, вызванная гипокалиемией. При тяжелом течении диабетического кетоацидоза наблюдаются артериальная гипотония, сопор, кома.

Другая причина кетоацидоза – 2 стадия голодания. Со 2-го – 3-го дня полного голодания в связи с мобилизацией больших количеств жира из депо и образованием кетоновых тел возникает транзиторный кетоз, не требующий лечения, так как в условиях гипогликемии и гипоинсулинемии клетки начинают использовать кетоны в качестве основного энергетического субстрата. Могут проявляться признаки ацидоза – головная боль, головокружение, тошнота, слабость, инсомния. При лечебном голодании в этом случае назначают энтерально щелочные растворы.

Алкогольный кетоацидоз наступает у больных хроническим алкоголизмом после резкого прекращения приема этанола. Обычно он обусловлен рвотой, недостаточным питанием вследствие анорексии, гиповолемией (уменьшением объема внеклеточной жидкости). При острых алкогольных интоксикациях и хроническом алкоголизме также могут активироваться процессы β-окисления жирных кислот. Вследствие увеличения соотношения НАДФ/НАД в крови накапливаются кетоновые тела, преимущественно β-гидроксибутират (по этой же причине возможен незначительный лактоацидоз), который затем превращается в ацетоуксусную кислоту.

Нарушения КОС при метаболическом ацидозе обусловлены перемещением ионов из клетки в интерстициальный сектор и обратно. Более 90% перемещений касаются ионов калия, натрия, хлора, водорода, бикарбоната.

В ответ на повышение концентрации протонов плазмы крови и, соответственно, уменьшение значения рН, избыток протонов связывается бикарбонатным и белковым буферными системами. Ионы водорода перемещаются внутрь клетки, где белковый (в т.ч. гемоглобиновый) буфер является акцептором протонов. Высвобождаемый буфером калий выходит в плазму (феномен биологической травмы клеток), возникает транзиторная гиперкалиемия с сопутствующей прогрессирующей гипокалигистией. Калий интенсивно выводится с мочой, суточная гиперкалийурия может превышать норму в 4-5 раз. За счет этого в течение 4-5 дней при условиях наличия ацидоза содержание калия в плазме нормализуется, затем развивается гипокалиемия.

На каждые 3 иона калия, выходящего из клетки, в нее перемещаются 2 иона натрия и один ион водорода (трансминерализация клетки). Это приводит к усугублению клеточного ацидоза и перестройке ферментных систем. Гипернатриемия вызывает клеточную гипергидратацию.

Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе направлены на уменьшение концентрации ионов водорода и осуществляются вне- и внутриклеточными буферными системами, легкими и почками. В плазме снижается содержание бикарбоната за счет истощения бикарбонатного буфера.

Повышение концентрации протонов вызывает стимуляцию дыхательного центра, развивается гипервентиляция и тахипноэ, рСО 2 внеклеточной жидкости снижается до тех пор, пока не станет достаточным для выравнивания Н 2 СО 3 /НСО 3 - (при снижении НСО 3 - на 2 мЭкв/л рСО 2 компенсаторно снижается на 1,3 мм рт.ст.). При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля. Однако дыхательная компенсация не может полностью нормализовать концентрацию протонов, так как именно высокий уровень [Н + ] стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры способствует дополнительному образованию углекислого газа. В случае несостоятельности респираторных механизмов (заболевания органов дыхания, нарушения центральной регуляции дыхания и др.) быстрая компенсация невозможна, развивается тяжелый смешанный ацидоз с резким уменьшением рН и почти неизмененным содержанием бикарбоната.

Почечный механизм компенсации метаболического ацидоза включается позднее, спустя 16-18 часов от начала воздействия повреждающего фактора. Механизм направлен на усиление экскреции протонов и играет важную роль только у больных с неизмененной функцией почек. В почках усиливаются процессы ацидо- и аммониогенеза, а также восполнения дефицита бикарбоната плазмы за счет его образования и реабсорбции. Усиленная реабсорбция ионов бикарбоната приводит к активной экскреции хлора (ионы НСО 3 ˉ Сl - являются реципрокными), развивается гипохлоремия.

В печени активируются процессы дезаминирования аминокислот, вовлекаются в метаболизм лактат и пируват, тем самым уменьшается уровень кислореагирующих продуктов.

Лабораторные показатели метаболического ацидоза

Снижение рН плазмы

Уменьшение значений рСО 2 , АВ, SВ, ВВ

Сдвиг ВЕ в отрицательную сторону

Резкое снижение рН мочи (ниже 4,0)

Гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией

Гипохлоремия

Гипернатриемия

Терапия метаболического ацидоза включает прежде всего устранение причин, приводящих к дыхательной гипоксии (борьба с гиповентиляцией, оксигенотерапия, вспомогательное дыхание, при необходимости – интубация и перевод больного на ИВЛ).

Следующим важным моментом является борьба с расстройствами кровообращения (ликвидация гиповолемии, анемии, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции, лечение сердечной недостаточности).

Внутривенно вводя щелочные растворы: бикарбонат натрия, лактат натрия, лактасол, трисамин, ацесоль. Бикарбонат натрия применяют при тяжелом ацидозе (рН ниже 7,2) для улучшения сократимости миокарда и повышения утилизации лактата. Однако, поскольку бикарбонат натрия активирует фосфофруктокиназу, то при его применении возможно парадоксальное усугубление ацидоза за счет увеличения продукции лактата.

Расчет количества бикарбоната натрия производят по формуле дефицита буферных оснований (ДБО).

ДБО = 0,3 ВЕ масса тела (ммоль)

Вопрос о применении щелочных растворов при умеренном ацидозе до сих пор не решен. Введение бикарбоната натрия может приводить к артериальной гипертензии и отеку легких в связи с повышением тонуса вен и олигурией. Если удается устранить причину ацидоза,.то введение бикарбоната может привести к развитию алкалоза.

До сих пор не решен вопрос о целесообразности применения бикарбоната для устранения ацидоза при ДКА, так как при его использовании возникают нежелательные эффекты:

– При ДКА из-за потери фосфора снижается уровень 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, и в результате кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево (кислород прочнее связывается с гемоглобином). Ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо (эффект Бора), так что снабжение тканей кислородом не нарушается. Бикарбонат вновь сдвигает кривую диссоциации влево, и ткани получают меньше кислорода.

– При правильном лечении (инфузионная терапия плюс инсулин) кетоновые тела превращаются в бикарбонат и введение дополнительного бикарбоната может вызвать алкалоз.

– Имеющиеся в продаже растворы бикарбоната гиперосмолярны и могут увеличивать и без того высокую осмоляльность плазмы.

– Лечение бикарбонатом может вызвать неврологические осложнения - от спутанности сознания до комы. Анионы HCO 3 - , соединяясь с ионами H + , образуют угольную кислоту. При ее диссоциации образуются CO 2 и вода. CO 2 легко проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает закисление спинномозговой жидкости (сам бикарбонат в нее практически не проникает). Поэтому нормализация pH плазмы может сопровождаться парадоксальным ацидозом в ЦНС, который и приводит к неврологическим нарушениям.

Применение бикарбоната оправдано в следущих случаях:

– если ДКА осложняется тяжелым лактацидозом;

– если имеется тяжелый ацидоз (pH менее 6,9), особенно осложненный шоком, который не поддается инфузионной терапии, направленной на повышение сердечного выброса (0,9% раствор NaCl, плазма, альбумин).

При повышении pH до 7,1-7,15 бикарбонат отменяют.

Трисамин используется при избытке в крови натрия и неизменной функци почек. Эффект трисамина основан на свободном проникновении препарата в клетку и коррекции внутриклеточного ацидоза. Имеет побочные дейсвия: способствует миграции калия из клетки, может вызвать гипогликемию и гипокальциемию.

Расчет производят по формуле:

Кол-во р-ра= масса тела (кг) ВЕ

Реже используется лактат. Его использование будет эффективным, если у больного сохранены окислительные процессы в клетке. Если имеется гипоксия, то в крови будет накапливаться молочная кислота.

Одна из важных проблем лечения метаболического ацидоза – коррекция электролитных нарушений, в частности обмена калия и хлора. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина при ДКА калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается, что может вызвать гипокалиемию. Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Если нет задержки мочи, восполнение калия начинают одновременно с инфузионной терапией. Если уровень калия исходно повышен, его назначают только после того, как его концентрация в сыворотке нормализуется. Дозы калия корректируют на основании данных ЭКГ и клинических и лабораторных показателей гипокалиемии

У мужчины 22 лет, в течение 15 лет страдающего инсулин-зависимым сахарным диабетом, в течение трех дней были тошнота и рвота. Он жаловался на выраженную жажду и частое мочеиспускание. У пациента наблюдалось дыхание Куссмауля.

рО 2 94 мм Hg

рСО 2 25 мм Hg

SB 6,8 ммоль/л

ВВ 25,0 ммоль/л

Уровень глюкозы в крови 23,0 ммоль/л.

Клинические и лабораторные данные типичны для диабетического кетоацидоза в стадии декомпенсации. Низкая концентрация бикарбоната, выраженный сдвиг буферных оснований в отрицательную сторону, гипервентиляция с резким снижением рСО 2 свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза с частичной дыхательной компенсацией.

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Причины и разновидности ацидоза

Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый ;
3. Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.

метаболический ацидоз

К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.

При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.

Проявления ацидоза

Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.

Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.

Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.

При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.

респираторный ацидоз

Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.

Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.

Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.

При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.

Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.

Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.

При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.

Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.

К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.

Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.

Диагностика и лечение ацидоза

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

• Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
• Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.

В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.

Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.

Метаболический ацидоз - это патологическое состояние, которое ха­рактеризуют рост во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови концентрации протонов ([Н*]) и снижение в них содержания бикар- бонатного аниона ([НСО } ]).

К метаболическому ацидозу приводят задер­жка в организме сильно диссоциирующих кислот и (или) потеря им бикар- бонатного аниона. Для идентификации основного звена патогенеза метаболического ацидоза необходимо определить анионный пробел плазмы.

Число анионов всегда равно числу катионов как в клеточной, так и во внеклеточной жидкости. Если из величины содержания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы их главного одновалентного катиона на­трия (Р*1а + ]) вычесть общее в них содержание главных одновалентных ани­онов, хлоридного ([С1"])и бикарбонатного ([НС0 3 ]), то мы получим значе­ние анионного пробела плазмы (АПП):

АПП = [ГЧа + ] - ([С1 ] + [НСОЗ ]).

АПП - это различие между общим содержанием катионов во внекле­точной жидкости и жидкой части плазмы с вычетом из нее [№ + ] и суммар­ной концентрацией в них анионов без [НСОЗ ] и концентрации во ВнЖ и плазме хлоридного аниона ([СГ]). АПП можно определить как различие между общим содержанием во внеклеточной жидкости и жидкой части плаз­мы катионов кальция, калия и магния, и суммарной концентрацией в них сульфатного, фосфатных, альбуминового и органических анионов.

Во внеклеточной жидкости в силу внутренних или внешних причин в результате диссоциации кислот одновременно могут расти содержание про­тонов и концентрация анионов. При этом 1 ммоль эндо- или экзогенной орга­нической кислоты диссоциирует с высвобождением 1 ммоль протонов и

1 ммоль аниона. На нейтрализацию 1 ммоль протонов уходит 1 ммоль би- карбонатного аниона. На место этого ммоль бикарбонатного аниона во вне­клеточной жидкости приходит ммоль органического аниона диссоциирую­щей кислоты. В результате, несмотря на то, что общее содержание анионов во внеклеточной жидкости остается неизменным, АПП становится на 1 ммоль больше. Поэтому рост АПП выше верхнего предела нормальных колебаний (10-14 ммоль/л) свидетельствует о повышенном высвобожде­нии или поступлении извне во внутреннюю среду эндо- или экзогенных дис­социирующих кислот как о причине метаболического ацидоза. Если АПП при метаболическом ацидозе не растет, то его причина - потеря организ­мом бикарбонатного аниона.

Гипоальбуминемия уменьшает АПП без нарушений кислотно-основного состояния. Поэтому у больных с гипоальбуминемией диссоциация органи­ческих кислот в клетках и во внеклеточной жидкости ведет к метаболичес­кому ацидозу при АПП в «нормальных» пределах.

Этиопатогенетическая классификация метаболического ацидоза выделя­ет два его вида: метаболический ацидоз с увеличенным АПП и метаболичес­кий ацидоз с нормальным АПП (табл. 6.4). Наиболее частая причина лак- татного метаболического ацидоза - это недостаточный транспорт в клетку кислорода вследствие артериальной гипоксемии, нарушений системного и периферического кровообращения. Накопление лактата в цитозоле клеток всех тканей происходит только при замедлении трансформации лактата в пируват, которая невозможна без сопряженного с ней окисления восстановленной фор­мы никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). Гипоксия через падение на­пряжения кислорода в митохондриях ведет к накоплению в них НАДН, что блокирует передачу протона от восстановленной формы НАДН в цитозоле к ее окисленной форме в митохондриях. Это повышает содержание НАДН в цитозоле и ведет к накоплению в клетке молочной кислоты. Концентрация молочной кислоты в клетке растет вследствие блокады ее трансформации в пируват, обусловленной угнетением или прекращением окисления НАДН. Вто­рой непосредственной причиной роста содержания лактата в цитозоле кле­ток может быть аккумуляция в них пировиноградной кислоты.

Лактатный ацидоз, связанный с гипоксией, называют лактатным аци­дозом типа А. Острая респираторно-циркуляторная гипоксия может приво­дить к высвобождению во внутреннюю среду протонов со скоростью 60 ммоль/мин, чему не в состоянии противостоять система бикарбонатного буфера внеклеточной жидкости. В этой связи острый лактатный ацидоз можно считать одним из основных механизмов необратимости тяжелого шока и клинической смерти. Локальная ишемия не приводит к лактатному ацидозу типа А, так как одновременно с прекращением доставки в клетки кислорода в них перестает поступать глюкоза как предшественник молоч­ной кислоты на пути ее синтеза. Кроме того, печень трансформирует мо­лочную кислоту, высвобождаемую локальным очагом ишемии, в глюкозу.

Лактатный ацидоз типа Б - это следствие повышенного высвобождения молочной кислоты печенью. Его может вызвать угнетение трансформации лактата в глюкозу гепатоцитами на уровне всей печени при печеночной не­достаточности. Лактатный ацидоз может быть следствием недостатка в орга­низме тиамина, обусловленного витаминным голоданием или алкоголизмом. Дефицит тиамина приводит к лактатному ацидозу через угнетение утилиза­ции пирувата на путях обмена веществ. Аналогичным образом ведут к лак­татному ацидозу типа Б наследственные нарушения обмена веществ: непе­реносимость фруктозы и недостаточная активность некоторых ферментов, участвующих в глюконеогенезе. Отравление этанолом через его интенсив­ную переработку в печени ведет к накоплению в цитозоле гепатоцитов НАДН, что увеличивает образование лактата.

Опухоли печени при определенной распространенности поражения ее паренхимы уменьшают очищение плазмы крови от лактата печенью, вызы­вая лактатный ацидоз типа Б. Злокачественные новообразования другой локализации ведут к лактатному ацидозу типа Б, высвобождая метаболиты, которые угнетают глюконеогенез в печени. К ним в частности относят ме­таболит триптофана, угнетающий активность ключевого фермента глюко- неогенеза, фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Предположительно, злока­чественные опухоли большой массы образуют и высвобождают молочную кислоту столь интенсивно, что это превышает способность печени очищать плазму крови от лактата и ведет к метаболическому ацидозу.

Некоторые из бактерий в просвете желудочно-кишечного тракта могут трансформировать клетчатку, которую содержит пища, в органические кис­лоты. Образование органических кислот бактериями из клетчатки усилива­ют замедление прохождения пищевых масс по желудочно-кишечному кана­лу (слепые петли кишки, обструкция, непроходимость) и изменение состава кишечной флоры под влиянием терапии антибиотиками. В основном бакте­рии образуют из клетчатки О-изомер молочной кислоты. Так как организм человека метаболизирует этот изомер лактата медленнее, чем эндогенный Ь-изомер, то абсорбция О-изомера ведет к метаболическому ацидозу с уве­личенным АПП. Существующие способы определения концентрации лак­тата во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови ориентирова­ны на Ь-изомер, что затрудняет идентификацию этиологии метаболического ацидоза данного генеза. Одновременно с развитием метаболического аци­

доза бактериальный рост в просвете кишечника ведет к усиленному обра­зованию бактериями в ее просвете аминов, попадание которых в значитель­ных количествах в кровь вызывает угнетение сознания. Часть О-изомера лактата выводится из крови почками. Это обуславливает несоответствие между увеличением АПП и снижением концентрации бикарбонатного ани­она в плазме крови.

Выделяют два вида кетоацидоза:

1. При сохраненной способности бета-клеток поджелудочной железы образовывать и секретировать инсулин. При первом виде кетоацидоза он представляет собой следствие торможения или недостаточной стимуляции бета-клеток.

2. Вследствие патологических изменений бета-клеток (диабетический кетоацидоз).

К кетоацидозу первого вида приводит гипогликемия как причина угне­тения секреции инсулина. Одна из частых причин гипогликемии у боль­ных - это голодание, которое редко снижает содержание глюкозы в плазме крови до уровня более низкого, чем 3 ммоль/л. При метаболическом кетоа- цидозе как следствии голодания концентрация бикарбонатного аниона в плазме не падает ниже 18 ммоль/л, а ее анионный пробел не становится большим, чем 19 ммоль/л. При этом умеренно выраженном метаболичес­ком ацидозе внутривенное вливание глюкозы прекращает кетогенез и под­вергает обратному развитию метаболический ацидоз.

Если гипогликемия как причина кетоацидоза связана с нарушениями накопления и хранения гликогена в гепатоцитах, то она часто сочетается с низким уровнем глюконеогенеза в печени. При этом снижено образование глюкозы печенью из лактата. В результате метаболический ацидоз обуслов­лен как кетогенезом, так и диссоциацией молочной кислоты во внеклеточ­ной жидкости (лактатный метаболический ацидоз типа Б). Поэтому при та­ком патогенезе метаболического ацидоза, к развитию которого приводит действие двух механизмов, в отличие от кетоацидоза, вызванного голодани­ем, [НС0 3 ‘] часто ниже, чем 18 ммоль/л. Этиопатогенетическая терапия ос­новного заболевания, и внутривенное вливание растворов глюкозы в част­ности, устраняет кетоацидоз данного генеза.

Торможение секреции инсулина через возбуждение альфа-адреноре- цепторов бета-клеток поджелудочной железы обуславливают действие этанола как адреномиметика и побочный эффект лекарственных адрено- миметических средств. Кроме того, оно может быть следствием неспеци­фической защитно-патогенной стрессорной реакции в ответ на дефициты ОВнЖ и объема циркулирующей крови. Поэтому, если при отравлении этанолом частая и обильная рвота ведет к дефициту объема внеклеточной жидкости, то кетоацидоз вследствие отравления этиловым спиртом разви­вается быстрее. При такой этиологии кетоацидоза он может быть тяже­лым метаболическим ацидозом. У таких больных вследствие усиления гликогенолиза и глюконеогенеза в результате падения секреции инсулина часто выявляют гипергликемию. Внутривенное вливание им раствора глю­козы устраняет кетоацидоз, только если его причина - это гипогликемия.

Интенсивная терапия в основном сводится к внутривенному вливанию растворов натрия и калия хлорида, направленной на коррекцию дефици­тов ОВнЖ и калия в организме.