Интерстициальный нефрит: симптомы и лечени. Как лечить нефрит у мужчин: интерстициальный, хронический, острый

Интерстициальный нефрит - абактериальное воспалительное заболевание промежуточной ткани почек с поражением канальцев и кровеносных сосудов органа и последующим распространением воспалительного процесса на все структуры почечной ткани.

Острый и хронический интерстициальный нефрит обусловлен различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами, соответственно влияет на выбор лечебных подходов. Заболевания почек с поражением исключительно канальцев и интерстиция составляет 20-40 % случаев XПH и 10-25 % - ОПН.

Сейчас в мире общепринятым является название не «интерстициальный нефрит», а «тубулоинтерстициальная нефропатия». Выбор этого названия объясняется тем, что интерстиций не играет главную роль в патогенезе болезни, из него только начинается воспалительный процесс, а в основе заболевания лежат тубулярные дисфункции. Изменения в сосудах и гломерулах происходят позже. Преимущественно это гломерулосклероз, который приводит к росту азотемии. В свою очередь, интерстиций может поражаться при ГН, васкулите, системных заболеваниях соединительной ткани, что приводит к их прогрессированию.

Этиология

Больные острым интерстициальным нефритом составляют 76 % лиц, перенесших ОПН.

Причины возникновения острого интерстициального нефрита :

1. Препараты(в порядке уменьшения нефротоксического действия):

• а) антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, гентамицин, тетрациклины, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
• б) сульфаниламиды
• в) нестероидные противовоспалительные препараты
• г) противосудорожные препараты
• д) антикоагулянты(варфарин)
• е) диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен
• ж) иммунодепрессанты: азатиоприн, сандимун
• з) другие: аллопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалициловая кислота.

2. Инфекции:

• а) прямое повреждающее действие: В- гемолитический стрептококк, лептоспироз, бруцеллез, кандидоз
• б) косвенное повреждающее действие: сепсис любой этиологии.

3. Системные болезни:

• а) иммунные заболевания (СКВ, криз отторжения трансплантата, синдром Шегрена, смешанная криоглобулинемия, гранулематоз Beгенера)
• б) метаболические сдвиги (повышение концентрации в крови уратов, оксалатов, кальция, калия)
• в) интоксикации тяжелыми металлами, этиленгликолем, уксусной кислотой, анилином
• г) лимфопролиферативные болезни и плазмоклеточные дискразии
• д) интоксикации: гепатотоксинами (ядом бледной поганки), формальдегидом, хлорированными углеводородами.

4. Идиопатический острый интерстициальный нефрит.

У 30% больных хроническим интерстициальным нефритом обнаруживают врожденные анатомические аномалии структуры почки. Среди причин хронического интерстициального нефрита 20 % составляет употребление анальгетиков, 11% - мочекислый диатез. У многих больных с доброкачественной артериальной гипертензией обнаруживают изменения интерстиция, у 7% больных причины разные, в том числе и радиационные поражения. У части больных причина неизвестна.

Причины хронического интерстициального нефрита:

1. Имуносупрессивные болезни: СКВ, криз отторжения трансплантата, криоглобулинемия, синдромы Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатия.

2. Лекарства: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериальные, вирусные, микобактериальные.

4. Обструктивная уропатия: везикоуретеральний рефлюкс, механическая обструкция.

5. Болезни гемопоэза: гемоглобинопатии, лимфопролиферативные болезни, плазмоклеточные дисплазии.

6. Тяжелые металлы: кадмий, ртуть.

7. Метаболические сдвиги: гиперурикемия, гипероксалемия, цистиноз, гиперкальциемия.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, кандидоз.

9. Васкулиты: воспалительные, склеротические, эмболический.

10. Врожденные болезни: врожденный нефрит, «губчатое» мозговое вещество почки, болезнь медуллярных кист, поликистоз.

11. Эндемические болезни: балканская нефропатия.

12. Идиопатический хронический интерстициальный нефрит.

Патогенез интерстициального нефрита

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй - при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме - клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Выделяют 5 механизмов нефротоксичности при остром интерстициальном нефрите:

1) перераспределение почечного кровотока и его снижение

2) ишемическое поражение гломерулярной и канальцевой базальных мембран

3) реакция гиперчувствительности замедленного типа

4) прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии

5) селективная кумуляция препарата в почках.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма - Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно - базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т - лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита - иммунокомплексный (при люпус - нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

• I механизм - образование перекрестно реагирующих антител к своим клубочков и интерстиция.
• II механизм - циркулирующие иммунные комплексы содержат экзогенный антиген(например, при стрептококковом ГН).
• III механизм - при условии первичного поражения клубочков могут вырабатываться аутоантигены, стимулирующие кросс -реактивный гуморальный иммунитет, направленный на нормальные детерминанты интерстиция.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно - рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев - вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

В. В. Серов (1983) под тубулоинтерстициальным компонентом ГН понимает распространенную атрофию эпителия дистальных канальцев в сочетании с выраженным склерозом стромы. Тубулоинтерстициальный компонент, является закономерным при фибропластическая трансформации ГН, но встречается и при других морфологических формах заболевания - мембранозном, мезангиокапиллярном, пролиферативном ГН. В первом случае возникновения изменений канальцев и интерстиция связано с запустением нефронов, что вызвано склерозом клубочков. При других типах ГН изменения канальцев и стромы имеют другой генез. Они определяются гипоксией канальцевого эпителия, увеличенным поступлением в стромы реабсорбованого канальцами избытка профильтрованного белка. В пользу значения этих факторов говорит частота тубулоинтерстициального компонента при хроническом ГН с HC в гипертензивной стадии. Аналогичные изменения в почечном интерстиции происходят при ХПН, нефрокальцинозе почек, первичном нефросклерозе.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата - Т - лимфоциты, некоторые из них - активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их - без изменений.

При люпус - нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК - депозиты. Депозиты белка Тамма - Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка - с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда - умеренный отек стромы, сосуды и клубочки - без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Классификация острого интерстициального нефрита

1. Клиническая

1) первичный острый интерстициальный нефрит (возникает в интактной почке)

2) вторичный острый интерстициальный нефрит (возникает на фоне любого почечного заболевания).

2. Патогенетическая:

1) преимущественно из гуморального - иммунным механизмом поражения почек

2) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичными и экзогенными антителами.

Общепринятой классификации хронического интерстициального нефрита нет, однако выделяют первичный и вторичный хронический интерстициальный нефрит. Первичный интерстициальный нефрит возникает в интактной почке, вторичный связан с формированием интерстициальных изменений на фоне какой-либо уже существующей болезни почек.

Клинические симптомы интерстициального нефрита

Первые признаки острого интерстициального нефрита появляются на 2-3 -й день после назначения вышеназванных групп медикаментов или действия вышеназванных факторов: боль в пояснице, адинамия, снижение аппетита, головная боль, тошнота. Может быть лихорадка(70 % случаев), зуд кожи (50 %), сыпь - макулы или папулы (25%), артралгии(15 - 20 %). Отеков обычно не наблюдают.

Клинические варианты течения:

1) развернутая форма (наиболее частая и типичная)

2) «банальная» форма острого интерстициального нефрита (длительная анурия с повышением креатининемии)

3) нефрит на фоне другого почечного заболевания

4) «абортивная» форма (рано появляются полиурия, азотемия невысокая, кратковременная, концентрационная функция почек восстанавливается через 1,5-2 мес)

5) « очаговая » форма со стертой симптоматикой (гиперкреатининемия отсутствует, быстро появляется полиурия, уменьшение ВГ мочи - это единственные проявления болезни).

В некоторых случаях с самого начала заболевание может прогрессировать с развитием массивного некроза ткани почек, особенно почечной коры - некронефроза. Клинически это проявляется острой уремией и смертью больного в ближайшие 2-3 нед.

Некоторые авторы выделяют идиопатический интерстициальный нефрит, который составляет 10-20 % обратимой ОПН с подтвержденным биопсией отеком интерстиция и инфильтрацией его мононуклеарами. Генерализованные проявления отсутствуют, изредка наблюдают увеит, иногда - костно -мозговые симптомы.

Острый интерстициальный нефрит может заканчиваться выздоровлением или переходом в хронический интерстициальный нефрит.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита иногда очень стерты или вообще отсутствуют. Течение заболевания иногда может быть безсимптомным или сопровождаться артериальной гипертензией, анемией и(или) незначительными изменениями в моче; как правило, отеков нет. Иногда больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, тупые боли в пояснице, артериальная гипертензия обычно имеет доброкачественный характер.

Характерны также полиурия с низкой ВГ мочи, почечный канальцевый ацидоз, синдром « почки, которая теряет соль» (почка не способна нормально концентрировать мочу). Это состояние называется нефрогенным диабетом. Развитие почечного канальцевого ацидоза, потеря кальция с мочой приводят к мышечной слабости, образования камней, остеодистрофии. У некоторых больных обнаруживают глюкозурию, аминоацидурию. Может наблюдаться гипотония за счет потери соли с мочой.

Первичный хронический интерстициальный нефрит имеет многолетнее течение с медленным прогрессированием, постепенным развитием артериальной гипертензии, медленным формированием ХПН, вторичный - протекает в зависимости от тяжести и скорости развития основного заболевания.

Завершение - развитие нефросклероза, клиническим эквивалентом которого является почечная недостаточность.

Диагноз

Эритроцитурия наблюдается почти в 100 % случаев, у большинства больных наблюдают незначительную протеинурию - не более 1,5-3,0 г в сутки, что обусловлено недостаточной реабсорбцией белка в канальцах. В 1/3 случаев отсутствует фаза олигурии. Изменения мочевого осадка непостоянны. Бывает небольшая лейкоцитурия, цилиндрурия , обнаруживают кристаллы оксалатов или кальция. Снижение ВГ мочи обычно приводит к развитию азотемии и длится несколько месяцев. Сохранная функция почек нарушается рано - повышается концентрация мочевины, креатинина, причем уровни этих веществ очень вариабельны. Все вышеназванные явления являются обратимыми, в случае адекватного лечения ОПН исчезает через 2 - 3 нед. Остается небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ, повышение уровня а- глобулинов, иммуноглобулина Е, изредка - снижение содержания комплемента. Характерны также ацидоз и гипокалиемия.

Эффективность рентгенологических и радионуклидных методов исследования очень мала из-за снижения концентрационной способности почек, однако иногда при радионуклидной ренографии у лиц с острым интерстициальный нефритом обнаруживают преимущественное снижение показателя эвакуации и реже - снижение отношения высоты секреторного сегмента до высоты васкулярного сегмента.

В начальной стадии заболевания диагноз основывается на изменениях парциальных функций почек у лиц, контактировавших с ядохимикатами или уже названными медикаментами. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью пункционной биопсии почки. Чаще всего приходится отличать острый интерстициальный нефрит от острого диффузного ГН и ОПН. Большое значение имеет анамнез.

В случае хронического интерстициального нефрита наблюдают незначительные изменения в моче. Характерны также низкая ВГ мочи, полиурия, в осадке - лейкоцит - и эритроцитурия. Протеинурия редко превышает 3 г в сутки. Часто бывает гипонатриемия и гипокалиемия. Рентгенологическое обследование зачастую не выявляет отклонений от нормы, если нет папиллярного некроза. Папиллярный некроз наиболее часто развивается при злоупотреблении анальгетиками, клинически проявляется периодической болью в пояснице (часто типа колики), лихорадкой, гематурией и лейкоцитурии, рецидивирующей тяжелой инфекцией мочевыводящих путей, часто с камнями.

В моче при папиллярном некрозе обнаруживают некротические массы. На обзорном снимке иногда удается найти в проекции почки тени кальцинатов некротических масс почечного сосочка и тень конкремента треугольной формы с участками разрежения в центре. На экскреторной урограмме и ретроградной пиелограмме обнаруживают язвы сосочков в области их верхушек, свищи с затеканием контраста в почечную ткань, отторжения сосочка или его кальцинации, кольцевидные тени, образования полостей.

При дифференциальной диагностике следует учитывать анамнез, хроническое волнообразное течение, выявление высокой концентрации мочевой кислоты, доброкачественную гипертензию.

Очень сложна диференциальная диагностика хронического интерстициального нефрита и ПН - здесь необходимо иммунофлюоресцентные исследования и подсчет количества нейтрофилов в биоптатах. В случае посева биоптата при наличии клинико - морфологической картины ПН не будет роста микробов, несмотря на бактериурию.

Нужна также дифференциальная диагностика с алкогольным «некронефрозом» и поражением почек при инфекционном мононуклеозе. Окончательно вопрос диагноза решают результаты прижизненного морфологического исследования почечной ткани.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор - поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 - 60 мг в сутки в течение 1-2 нед), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии - антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Трудовая экспертиза

Работоспособность больного определяют по функциональным состоянием почек, а также при наличии первичного заболевания. Если течение болезни доброкачественное, работоспособность больных сохраняется долго.

Диспансерное наблюдение проводят для установления характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды в год) осмотров больного, анализов мочи, крови, определение функционального состояния почек. Обязательно следует осмотреть и обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений и т.п.. Больным противопоказана работа во вредных условиях. В случае XПH частота обследований больного увеличивается до 4 - 6 раз в год.

Интерстициальный нефрит – редкая форма , известная тяжелым течением, неинфекционным происхождением. Интерстиций или межуточная ткань окружает канальцы и клубочки мозгового слоя. Поражение начинается в этом виде клеток, а затем переходит на сосуды и главные структурные единицы почек.

Важность изучения обусловлена проблемами диагностики и лечения. Именно эта форма нефрита вызывает до 25% случаев острой почечной недостаточности и до 40% – хронической. Более современным считается термин «тубулоинтерстициальная нефропатия», который подчеркивает значение нарушения функционирования канальцев.

Что известно о происхождении заболевания?

Болезнь протекает как в острой, так и в хронической форме. Важно, что причины у них различны.

Острый интерстициальный нефрит способны вызвать лекарственные препараты с нефротоксическим действием:

• из антибиотиков подобными свойствами максимально отличаются пенициллины, Гентамицин, цефалоспорины, тетрациклины, Доксициклин, Рифампицин;
• сульфаниламиды;
• средства с противосудорожным действием;
• нестероидные противовоспалительные лекарства;
• из антикоагулянтов – Варфарин;
• из класса иммунодепрессантов – Азатиоприн;
• группа мочегонных – тиазидовые производные, Фуросемид, Триамтерен;
• сыворотки, вакцины;
• рентгеноконтрастные вещества;
• прочие – Аспирин (у 1/5 пациентов – в виде анальгетиков), Аллопуринол, Клофибрат, Каптоприл.

Поражение интерстиция почек вызывается злоупотреблением употребления препаратов обезболивающего действия, содержащих фенацетин, аспирин

Заболевание может быть инициировано инфекцией. Наиболее изучена роль:

• β- гемолитического стрептококка;
• возбудителей лептоспироза;
• бруцеллеза;
• кандидоза.

Если пациент перенес сепсис, то вид инфекции может быть любым.

Установлено значение хронических болезней, сопровождающихся поражением иммунной системы:

• системной красной волчанки;
• гранулематоза Beгенера;
• смешанной криоглобулинемии;
• кризового течения отторжения пересаженных органов и тканей;
• любых заболеваний органов кроветворения и реакций, сопровождающихся ростом лимфоцитарных и плазматических клеток.

Острую форму межуточного воспаления почек способны вызвать токсические и ядовитые вещества:

• этиленгликоль;
• соли ртути и свинца;
• соединения уксусной кислоты;
• анилиновые красители;
• яд поганки;
• формальдегид;
• углеводородные смеси с хлором.

Имеют значение нарушения метаболизма в организме человека в виде повышенной концентрации в крови солей калия, кальция, щавелевой и мочевой кислоты (среди больных у 11% имеется мочекислый диатез).

У 1/3 пациентов обнаруживают аномалии почек врожденного характера. Неясные случаи относят к идиопатической разновидности.

Хронический интерстициальный нефрит вызывают преимущественно:

• из лекарств – анальгетики, соли лития, нестероидные противовоспалительные препараты, иммунодепрессант Сандимун;
• те же заболевания, подавляющие иммунитет + синдром Гудспачера, нефропатия IgA;
• инфекционные возбудители бактериального, вирусного происхождения, микобактерии туберкулеза, грибы Кандида;
• механическое сужение мочевыделительных путей с рефлюксным забросом мочи из мочевого пузыря;
• болезни органов кроветворения;
• отравления солями кадмия, ртути;
• обменные нарушения;
• поражение сосудов воспалительного, склеротического, эмболического характера;
• врожденная патология почек;
• болезнь, распространенная на Балканах, известная как «балканская нефропатия»;
• неясные формы хронического интерстициального нефрита называют идиопатическими.

Ртуть - вещество, которое может стать причиной воспаления интерстиция почек

Как развивается интерстициальное воспаление?

Механизмы развития острого и хронического воспаления различны. При остром интерстициальном нефрите доказано основное влияние повышенного образования антител к почечной мембране и образование иммунных комплексов.

В результате возникает отечность межуточной ткани с механическим сдавлением проходящих в ней сосудов. Такое состояние приводит к нарушению питания клеток (ишемии). Из-за сниженного кровотока падает фильтрация и накапливаются азотистые шлаки. Длительная ишемия может привести к некрозу сосочков. Тогда в моче появится выраженная гематурия.

Поражение канальцев вызывает снижение обратного всасывания воды. Это проявляется симптомом полиурии и низким удельным весом мочи. Поврежденные клетки теряют способность к связыванию активных веществ крови, поэтому их концентрация в моче очень низка.

В случае снятия отека кровоток восстанавливается и функционирование канальцев приходит в норму. Поражающие факторы по-разному вызывают отек. Выделяют 5 механизмов токсического действия:

• внутреннее перераспределение кровотока в почках, локальное снижение;
• ишемия клубочковой мембраны и клеток канальцев;
• ответная реакция по типу гиперчувствительности;
• непосредственное воздействие и разрушение ферментами;
• избирательное накопление химического вещества (лекарства) в почечной ткани.

При этом массивность поражения зависит от локализации в структурах почки.

Хронический интерстициальный нефрит более связан с воздействием бактериальной или вирусной инфекции, применением лекарственных препаратов для их терапии. Образовавшиеся антитела или аутоантитела выделяют протеолитические факторы, которые растворяют клетки канальцев (процесс в биохимии называется «протеолизом»). Скопление клеток лимфоцитов стимулирует синтез коллагена фибробластами.

При вторичном воспалении сначала поражаются клубочки, а затем выработанные антитела блокируют канальцевый аппарат. Существует много теорий, объясняющих необычную реакцию мезенхимальной ткани. Установлена связь с наследственной передачей предрасположенности с хромосомой Х.

Что происходит с клетками почек?

При острой форме интерстициального нефрита в отечной ткани скапливаются эозинофилы и плазмоциты. К десятому дню воспаления формируются множественные инфильтраты вокруг канальцев. Эпителий канальцев постепенно повреждается и разрушается. Электронная микроскопия показывает разорванные клетки. Изменения клубочков встречаются не всегда, считаются вторичными.

Скопление лимфоцитарных клеток формирует участки инфильтратов

Хроническая форма поражения интерстиция морфологически отличается большим скоплением Т-лимфоцитов (80% состава) и плазмоцитов, атрофическим поражением клеток канальцев, заменой на рубцовую ткань (фиброз), расположением в канальцах коллоидного вещества. Морфологическая картина почечной ткани становится похожей на щитовидную железу, поэтому получила название «тиреоидной почки». Участки рубцевания захватывают сосуды, в зонах без воспаления капилляры не повреждены.

Классификация

Имеется классификация острого интерстициального нефрита.

По механизму развития выделяют:

• воспаление, вызванное иммунной реакцией поражения;
• нефрит с аутоиммунными и внешними чужеродными антителами.

По клиническим проявлениям:

• первичный – возникает в ранее здоровой почке;
• вторичный – обнаруживается на фоне разных почечных заболеваний.

Для хронического интерстициального нефрита (ХИН) общепринятой классификации не существует. Выделяют первичное и вторичное заболевание по аналогичным признакам с острой формой.

Симптомы и течение

Начальные симптомы интерстициального нефрита в острой форме проявляются на 2-3 день после воздействия факторов (приема лекарств). Пациенты жалуются на:

• боли в пояснице;
• головную боль;
• общую слабость;
• тошноту;
• потерю аппетита;
• повышение температуры (у 70% больных);
• кожный зуд (в половине случаев);
• сыпь на теле (у каждого четвертого);
• боли в суставах (у 20% больных).

Отеков нет.

Боли в пояснице следует отличать от мышечных, радикулитов, остеохондроза

Возможно несколько вариантов течения:

• развернутый – с яркими проявлениями симптомов, встречается наиболее часто;
• банальный – наблюдается длительный период полного прекращения мочевыделения, в крови повышение содержания креатинина;
• воспаление вторичного вида на фоне другой почечной патологии;
• абортивный – первоначально проявляется повышенное выделение мочи (полиурия), в крови нет высокой концентрации азотистых веществ, отличается кратковременностью, функционирование почек восстанавливается спустя 1,5-2 месяца;
• очаговый – характерна стертая симптоматика, креатинин в крови не повышен, полиурия.

В случаях развития массивного ишемического некроза почечной ткани болезнь быстро прогрессирует. В клинике проявляются признаки острой почечной недостаточности, которая может закончиться летальным исходом спустя 2-3 недели.

Заподозрить папиллярный некроз при злоупотреблении анальгетиками можно по:

• непостоянным болям в пояснице (возможно похожих на колики);
• повышению температуры;
• гематурии и лейкоцитурии;
• частым рецидивам инфекции мочевыводящих путей;
• наличию признаков мочекаменной болезни.
• некротическим клеткам в моче.

Форма идиопатического интерстициального нефрита составляет до 20% случаев с обратимой острой почечной недостаточностью. При этом какие-либо симптомы поражения почек отсутствуют. Редко у больных наблюдаются увеит (воспалительная реакция глаз) или неврологические признаки. На гистологии подтверждается типичное поражение почек.

Среди лиц с острой почечной недостаточностью больные с интерстициальным воспалением почек составляют 76%. Дальнейшее течение - полное выздоровление или переход в хроническую стадию.

Клинические признаки ХИНа зафиксировать сложно, они либо стерты, либо совершенно отсутствуют. Заболевание регистрируется при обращении и лечении по поводу:

• артериальной гипертензии (в отличие от типичной почечной она имеет доброкачественное течение);
• анемии.

Редко возникают жалобы на быструю утомляемость, слабость. Отеков нет.

Бессимптомное течение сопровождается минимальными изменениями в моче. По полиурии, почечному закислению крови возникает подозрение на «нефрогенный диабет». С мочой теряется кальций, глюкоза. Это приводит к:

• мышечной слабости;
• патологическим переломам;
• дистрофии костной ткани;
• образованию камней в мочевыделительных путях;
• гипотонии.

Течение заболевания многолетнее. Постепенно формируется хроническая почечная недостаточность из-за .

Как протекает заболевание в детском возрасте?

Интерстициальный нефрит у детей не имеет отличий от взрослых. Среди причин исключаются производственные факторы, длительные болезни органов мочевыделения. Преобладают общие симптомы интоксикации:

• общая слабость;
• повышенная потливость;
• неясные умеренные боли в пояснице;
• головная боль;
• сонливость;
• тошнота и снижение аппетита;
• повышенная утомляемость.

Иногда появляется температура с ознобом, сыпь на коже.

Для головной боли у ребенка должна быть причина, обнаружить ее можно только при обследовании

Отличить заболевание от других очень сложно. В диагностике ценными являются любые наблюдения взрослых.

Диагностика

Заподозрить диагноз можно при выраженной клинике или обследовании лиц с минимальными проявлениями. Начальные проявления можно выявить при диспансеризации людей, работающих с солями тяжелых металлов, ядохимикатами, в лакокрасочном производстве.

В анализе мочи наблюдаются:

• повышение количества эритроцитов (микро- и макрогематурия) в 100% случаев;
• белок (протеинурия) выделяется не более 1,5-3 г за сутки;
• непостоянные изменения в осадке – умеренная лейкоцитурия, цилиндры, кристаллы кальция и оксалатов.

В крови возможно повышение концентрации:

• остаточного азота;
• α-глобулина;
• мочевины и креатинина;
• эозинофилия.

Ускоряется СОЭ, выявляется иммуноглобулин Е. Снижается содержание калия, реакция крови переходит в сторону кислотности (ацидоз). При своевременном обнаружении этих изменений и проведении лечения все показатели восстанавливаются спустя 2-3 недели.

В постановке диагноза необходимо учитывать анамнез, наследственные факторы, аллергическую настроенность пациента. Окончательный ответ дает только результат пункционной .
Рентгенологические методы (включая экскреторную рентгенографию) не имеют характерных признаков. Редко при обследовании радионуклидным способом удается выявить нарушенное функционирование почек.

Если имеется папиллярный некроз, то рентгенологи обращают внимание при изучении обзорного снимка на тени кальцинатов некротических масс или конкремент треугольной формы с размягчением в центре.

Обследование экскреторным методом и с помощью обнаруживает:

• язвы в зоне верхушек сосочков;
• свищи с перемещением контрастного вещества в почечную ткань;
• признаки отторжения или кальцинации сосочков;
• тени кольцевидной формы, указывающие на образование полостей.

Рентгенологическая диагностика имеет характерные признаки только при папиллярном некрозе

При дифференциальной диагностике с гломерулонефритом необходимо учитывать анамнез, доброкачественное течение гипертонии. Отличия от пиелонефрита устанавливают только путем посева биоптата почки.

Интерстициальное воспаление не даст роста микроорганизмов, несмотря на наличие бактериурии. Возможно проведение иммунофлюоресцентного исследования с подсчетом нейтрофилов. При пиелонефрите тоже имеется воспаление канальцевого аппарата. В отличие от него интерстициальный нефрит не распространяется на чашечки и лоханки.

Иногда возникает необходимость в дифференциации заболевания с алкогольным поражением почек и инфекционным мононуклеозом.

Проблемы лечения

Лечение обязательно следует начинать в специализированном стационаре. Для борьбы с острым интерстициальным нефритом необходимо:

• отменить назначенные ранее лекарства;
• ускоренными темпами вывести из организма препарат;
• снять сенсибилизацию (аллергическую настроенность);
• провести симптоматическую терапию для коррекции нарушений содержания электролитов и кислотно-щелочного баланса.

При очаговой и абортивной форме назначают Рутин, глюконат кальция, аскорбиновую кислоту.

Отмена лекарств обеспечивает прекращение поступления внешних аллергенов

Для лечения тяжелых форм с выраженным отеком интерстиция применяют: глюкокортикоиды, антигистаминные средства. Используются известные антидоты лекарств, гемосорбция, гемодиализ. Для восстановления почечного кровотока выбирают препараты с сосудорасширяющими свойствами, антикоагулянты, антиагреганты.

При хроническом интерстициальном нефрите в терапии следует предусмотреть борьбу с факторами, вызвавшими заболевание. При бактериурии назначаются целевые антибиотики. Для укрепления сосудов используются витамины. Улучшения кровотока добиваются применением Трентала, Гепарина, мочегонных класса салуретиков.

Тяжесть последствий интерстициального воспаления почек и сложная диагностика требуют внимательного отношения к любым изменениям анализа мочи. При недостоверных данных, вызванных ошибками при сборе, нужно обязательно повторить исследование. Выявленные нарушения необходимо изучить и обследовать всеми доступными методами. Консультация специалиста уролога или нефролога поможет правильно поставить диагноз и назначить лечение.

Описание:

Интерстициальный (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от , при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сосудистые поражения почек, оксалатная и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Симптомы:

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического , и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной . для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и : незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) , микрогематурия, небольшая либо умеренная , с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный с незначительным сдвигом влево, часто - , увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие . При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого .

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

При ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Причины возникновения:

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Лечение:

Для лечения назначают:

Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Что такое Хронический интерстициальный нефрит

Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит (ХИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и обязательным поражением почечных канальцев.

Заболевание это все чаще встречается в клинической практике не только нефрологов, но и терапевтов, хотя сведений о нем у врачей-терапевтов, к сожалению, еще недостаточно. Этим, а также значительными диагностическими трудностями объясняется и тот факт, что ХИН диагностируется далеко не во всех случаях, особенно в поликлинических условиях. Практическая значимость и актуальность ХИН обусловлена значительной распространенностью заболевания, но главным образом тем, что оно имеет прогрессирующее течение и в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. В ряде случаев при тяжелом обострении ХИН может сопровождаться развитием и острой почечной недостаточности.

Что провоцирует Хронический интерстициальный нефрит

ХИН - полиэтиологическое заболевание. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОИН. Однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причины его возникновения самые разнообразные - следствие медикаментозных, бытовых и производственных интоксикаций, радиационные воздействия, метаболические нарушения, инфекции, иммунные сдвиги в организме и т. п. Среди перечисленных и многих других этиологических факторов ведущая роль в возникновении ХИН принадлежит длительному употреблению (злоупотреблению) лекарственных средств, из которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, амидопирин, бутадион и др.), а в последние годы нестероидные противовоспалительные средства - НПВС (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.).

В 1953 г. О. Spuhler и Н. Zollinger впервые описали особую форму ХИН, получившую название "фенацетиновый нефрит" (фенацетиновая нефропатия). Наличие причинной связи между возникновением ХИН и злоупотреблением фенацетином в настоящее время считается общепризнанным фактом. Это подтверждается в частности значительным распространением фенацетинового нефрита в тех странах, население которых широко пользуется этим препаратом в качестве болеутоляющего средства (ФРГ, Свейцария, Франция, Англия, Австрия, Скандинавские страны). Заболевание это встречается преимущественно у лиц, которые на протяжении нескольких, а иногда и многих лет (и даже десятилетий) в больших дозах принимали фенацетин. Описаны случаи, когда суммарная многолетняя доза этого препарата составляла от 10 до 40-65 и даже до 95 кг (Н. Zollinger, 1972; О. Nbrdenfelt, N. Ringertz, 1901. Цит. по: Я. П. Залькалнс, 1990). В подобных случаях больные в течение суток принимали от 10-20 до 70 таблеток фенацетина. Однако развитие фенацетиновой нефропатии возможно и при употреблении меньшего количества этого препарата, если он принимается регулярно и в достаточно высоких суточных дозах (более 1,0 г или до 5-30 таблеток) в течение от 1 года до 10 лет и более. Отмечено, в частности, что достаточно 1,0 г фенацетина в день в течение 1-3 лет, чтобы вызвать развитие хронического интерстициального (фенацетинового) нефрита (Б. И. Сулутко, 1987).

Длительное употребление (злоупотребление) анальгетиков, антипиретиков и НПВС также приводит к развитию ХИН. Этот вариант заболевания в литературе обозначается как анальгетическая нефропатия. По секционным данным, частота ее в разных странах мира колеблется от 0,1 до 4,0 % и приводит к развитию терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) в 5 % случаев в ССА и Канаде, в 11 - в Англии, в 17 - в Австрии и в 22 % - в ЮАР (А. И. Борисов, В. В. Сура, 1984). В нашей стране эта патология встречается намного реже - в 0,2-0,6 % (Г. В. Волгина с соавт., 1988). По данным Я. П. Залькалнса (1980), среди обследованного им контингента лиц длительность употребления анальгетиков и антипиретиков колебалась от 2 до 20 лет, а общая доза препарата достигала 1-11 кг (в среднем 3-4 кг). Мочевой синдром как одно из наиболее важных проявлений лекарственного ХИН (в данном случае анальгетической нефропатии) обнаружен Я. П. Залькалнсом (1990) в 21,05 % случаев, причем среди женщин несколько чаще (23,76 %), чем среди мужчин (16,63 %).

Длительное употребление анальгетиков в различных комбинациях увеличивает риск развития анальгетической нефропатии с исходом в ХПН в 3-10 раз (Г. В. Волгина, Л. М. Жбырь, М. Г. Ревзис, 1988). В то же время известно, что далеко не у всех, кто пользуется (и даже злоупотребляет) анальгетиками, возникает эта патология почек: анальгетическая нефропатия развивается лишь у 40-50 % из них, преимущественно у женщин после 40-45 лет (Г. Маждраков, 1980).

В свою очередь причиной длительного употребления анальгетиков либо различных их комбинаций являются упорные головные боли, заболевания суставов различного происхождения и целый ряд других заболеваний, в том числе и нервной системы (невралгия, остеохондроз с болевым синдромом и т. п.).

Помимо упомянутых лекарственных препаратов, причиной ХИН может быть длительный прием противосудорожных средств (у больных, страдающих эпилепсией), кофеина, кодеина, героина, пеницилламида, каптоприла, фуросемида, препаратов золота (И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). ХИН нередко возникает у больных подагрой, при СКВ, синдроме Сегрена, отторжении трансплантата, криоглобулинемии, неопластических процессах, а также у больных с доброкачественной артериальной гипертензией (примерно у 10 %). В то же время у значительной части (около 21 %) больных причина ХИН остается невыясненной (Б. И. Сулутко, 1983; И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). Эти случаи заболевания относят к идиопатическому ХИН.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического интерстициального нефрита

Полагают, что ХИН имеет свои особенности в зависимости от причины, вызвавшей это заболевание. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и др.) оказывают прямое повреждающее действие на клетки канальцевого эпителия, вызывая дистрофические изменения в них с последующим отторжением. В то же время нет убедительных доказательств в пользу прямого нефротоксического действия фенацетина на канальцевые структуры почек. Существует мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина, главным образом метгемоглобина, образующихся под влиянием фенацетина (Г. Маждра-ков, 1980; Б. И. Сулутко, 1983; Н. Zollinger, 1972 и др.).

При длительном воздействии анальгетиков и НПВС на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, приводящие к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и стойким изменениям в структуре и функции тубулярного аппарата почек (Я. П. Залькалнс, 1990). В частности, ацетилсалициловая кислота оказывает токсическое воздействие на ферментные системы канальцевого эпителия на уровне мозгового слоя (Н. Zollinger, 1972).

В патогенезе анальгетической нефропатии существенную роль играет также ишемия почек, возникающая в результате вазоконстрикции, которая в свою очередь обусловлена угнетением анальгетиками синтеза простогландинов (Б. И. Сулутко, 1983). Кроме того, анальгетики способны вызывать и некротические изменения в мозговом веществе почек, главным образом в зоне почечных сосочков. Воспалительный процесс начинается именно с этой зоны, а затем уже распространяется на другие отделы медуллярного слоя и корковое вещество. При этом возможно развитие как папиллярного некроза, так и папиллярного склероза. Чаще наблюдается папиллярный некроз, проявляющийся развитием острого ишемического инфаркта концевой или средней части сосочка. Образующиеся фрагменты распада почечного сосочка могут вызывать обструкцию мочеточника с последующим развитием гидронефроза. Папиллярный некроз может осложняться инфекцией или проявляться абактериальным воспалением. При этом раньше и в наибольшей степени в патологический процесс вовлекаются петли нефрона и прямые сосуды, что приводит к развитию медуллярной дисфункции с нарушением концентрирования мочи и электролитного обмена с последующим развитием дегидратации организма.

В происхождении ХИН существенное значение имеет и состояние реактивности организма, его индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам, в пользу чего свидетельствует тот факт, что заболевание это развивается далеко не у всех, кто длительно употребляет фенацетин или другие анальгетики. Не исключается возможность и аутоиммунного генеза ХИН в результате образования комплексов "лекарственный препарат + белок ткани почки", обладающих антигенными свойствами (Т. Д. Никула, 1983). Иммунные сдвиги при ХИН проявляются также уменьшением абсолютного количества и изменением функционального состояния Т-лимфоцитов, снижением способности к бласттрансформации. В крови таких больных обнаруживают повышение уровня IgG и IgM (H. А. Коровина, 1979). Однако антитела к базальным мембранам канальцев выявляются в крови относительно редко (примерно у 7 % больных), а иммунные комплексы в почечной ткани - еще реже. При фенацетиновом ХИН они вообще не обнаруживаются (Б, И. Сулутко, 1983).

Гистоморфологические изменения при ХИН изучены достаточно хорошо как по материалам аутопсий, так и по данным прижизненной пункционной биопсии почки, а также в условиях эксперимента.

Макроскопически по мере прогрессирования заболевания и увеличения сроков от его начала наблюдается постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула отделяется от почечной ткани с трудом вследствие образования между ними спаек, сращений. На разрезе отмечаются истончение коркового слоя, бледность и атрофия сосочков, явления папиллярного некроза; в тяжелых случаях выявляется отрыв верхушки сосочков, которые свободно располагаются в чашках. Нередко на месте некротизированных сосочков обнаруживаются кистозные образования. Встречаются очень короткие и секвестированные сосочки с неровными изъеденными контурами. В начальных стадиях ХИН и при относительно легком его течении выявляется пятнистый характер почечной ткани с чередованием темных участков с атрофией ткани и участков здоровой ткани с нормальным цветом. Интерстициальная ткань отечна, разрыхлена, инфильтрирована, что приводит к сдавлению канальцев и повышению внутриканальцевого давления.

Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживаются во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Независимо от причины, вызвавшей ХИН, наиболее характерными гистоморфологическими признаками его являются лимфоцитарная либо макрофагальная инфильтрация интерстициальной ткани с преимущественной локализацией воспалительного процесса перитубулярно и вокруг сосудов, а также дистрофия как дистальных, так и проксимальных отделов канальцев. Дистрофическим и атрофическим изменениям подвергаются и собирательные трубочки, в меньшей мере - петли нефронов. Просветы канальцев расширены, в них часто обнаруживаются особые включения - двоякопреломляющие кристаллы желтого или зеленого цвета, появление которых расценивается как отражение тяжелого почечного ацидоза. Почечные клубочки на ранних этапах развития ХИН не претерпевают существенных изменений, однако в дальнейшем вследствие сдавления и обтурации канальцев они вторично подвергаются гиалинозу и склерозу. В итоге постепенно происходит гибель все большего числа нефронов и замена их соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к вторичному сморщиванию почек. Юкстагломерулярные нефроны вовлекаются в патологический процесс раньше кортикальных и в более выраженной степени, поскольку петли их значительно длиннее и глубже проникают в мозговое вещество вплоть до сосочков, откуда обычно и начинается воспалительный процесс. Участки поражения коркового вещества, дистрофические и атрофические изменения со стороны эпителия канальцев с дилатацией их просвета, гиали ноз клубочков располагаются чаще всего над ранее некротизированными сосочками. Сам такой сосочек может отсутствовать, быть сморщенным либо находиться в полости чашки. В ткани его нередко обнаруживаются кальцификаты, отложения липофусцина и гемосидерина. После отделения сосочка возможно восстановление эпителия и проходимости канальцев, расположенных в этой зоне.

Почечные сосуды обычно не подвергаются существенным изменениям либо вообще интактны. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, подвергшейся фиброзным изменениям, выявляется гиперплазия средней и внутренней оболочек их, в артериолах - иногда гиалиноз.

Симптомы Хронического интерстициального нефрита

Симптоматика ХИН длительное время остается весьма скудной либо симптомы заболевания вообще отсутствуют. Поэтому определить истинное начало болезни бывает трудно или почти невозможно. Лекарственный ХИН (фенацетиновый или анальгетический) в подавляющем большинстве случаев является "второй болезнью", т. е. развивается на фоне ранее существовавшего заболевания, по поводу которого больные и употребляли длительно лекарственные препараты (фенацетин, анальгин и др.), послужившие причиной поражения почек. Поэтому симптомы "первой" болезни в течение длительного времени затушевывают (маскируют) начальные признаки "второй болезни" (ХИН). Следовательно, впервые обнаруженные клинические проявления, которые свойственны ХИН, уже не являются ранними для этого заболевания, поскольку выявляются спустя несколько, а иногда и много лет от начала его возникновения. Нередко такие больные обращаются за врачебной помощью совсем по другому поводу, и у них при обследовании обнаруживают мочевой синдром, анемию, артериальную гипертензию как следствие уже длительно существующего, скрыто протекавшего ХИН. В других случаях уже при первом обращении наряду с упомянутыми симптомами наблюдаются признаки хронической почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии.

Субъективные симптомы ХИН неспецифичны, развиваются исподволь и нарастают постепенно. Это жалобы на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Позлее появляются ноющие боли в поясничной области, жажда, сухость во рту, частые позывы к мочеиспусканию, увеличение суточного количества мочи.

Наиболее ранними объективными признаками ХИН, свидетельствующими о поражении почек, считается полиурия в сочетании с никтурией, гипостенурией, поллакиурией и полидипсией. Одновременно или несколько позже появляется и мочевой синдром в виде незначительной либо умеренно выраженной протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и реже - цилиндрурии. Изменения в моче в начале заболевания бывают непостоянными и минимальными. Суточная экскреция белка с мочой (суточная протеинурия) обычно не превышает 1,0 г, реже достигает 2,0 г, но даже при обострении заболевания не превышает 3,0 г. Все симптомы нарастают постепенно.

По мере прогрессирования заболевания и снижения концентрационной функции почек полиурия имеет тенденцию к увеличению, сопровождаясь дальнейшим падением относительной плотности мочи и усилением гипостенурии. Как следствие этого, появляется полидипсия с поллакиурией, а затем развиваются симптомы дегидратации - жажда, сухость во рту, слизистых оболочек и кожных покровов, похудание. Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, снижение в крови магния, гиперкальцийурия. Нарушения электролитного баланса могут сопровождаться соответствующей клинической симптоматикой и нередко требуют коррекции.

Примерно у 1/3 больных течение ХИН осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии вплоть до макрогематурии. Это бывает связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка либо отторгнувшимся сосочком. Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и, помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно продолжается в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако в отдельных случаях симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой острой почечной недостаточности с неблагоприятным исходом.

К числу ранних и частых признаков ХИН, и в частности фенацетиновой и анальгетической нефропатии, относится гипохромная анемия. У больных фенацетиновым ХИН, кроме того, нередко обнаруживается мет- и сульфгемоглобинемия, с чем связывают появление бледной окраски кожи с желтоватым оттенком. Механизм развития анемии и ее нарастания по мере прогрессирования ХИН остается не совсем ясным. По-видимому, имеют значение прямое токсическое воздействие фенацетина и анальгетиков на гемоглобинопоэз с образованием мет- и сульфгемоглобина, гемолиз, иммунные нарушения с появлением антиэритроцитарных антител; не исключается возможность хронических кровотечений из язв в желудочно-кишечном тракте. По данным Г. Маждракова (1980), примерно у 15 % больных ХИН наблюдаются однократные или повторные желудочные кровотечения. 6 поздних стадиях усиление анемии обусловлено развитием ХПН. У некоторых больных отмечается ретикулоцитоз, чаще в начале заболевания. Характерно увеличение СОЭ различной степени выраженности.

По мере длительности заболевания и его прогрессирования снижается клубочковая фильтрация и появляются клинические и лабораторные признаки ХПН. При поздней диагностике ХИН клинико-лабораторные симптомы ХПН могут быть первыми проявлениями этого заболевания. На фоне ХПН могут возникать и явления геморрагического диатеза. Тотальная почечная недостаточность у большинства больных ХИН обычно развивается через 3-4 года с момента установления диагноза.

У некоторых больных ХИН возможно развитие синдрома "сольтеряющей почки". Такое состояние, связанное с падением концентрационной функции почек и проявляющееся полиурией, полидипсией, канальцевым ацидозом, обозначают как нефрогенный диабет. Вследствие канальцевого ацидоза и связанной с ним потери кальция с мочой развиваются мышечная слабость, остеодистрофия, образуются конкременты. У части больных появляются глюкозурия, амино- и ацидурия. В конечном итоге синдром "сольтеряющей почки" может привести к выраженной потере электролитов с развитием гипотензии, вплоть до сосудистого коллапса по типу надпочечниковой недостаточности.

ХИН может осложняться присоединением инфекции мочевых путей и почек с явлениями пиелонефрита, что проявляется лихорадкой, дизурией, лейкоцитурией, выраженной интоксикацией. Это осложнение отмечается примерно у 1/3 больных ХИН и существенно ухудшает течение заболевания и его прогноз. ХИН в таких случаях приобретает иногда быстропрогрессирующее течение и за 1-2 года приводит к развитию тяжелой почечной недостаточности.

Диагностика Хронического интерстициального нефрита

Установление диагноза ХИН основывается прежде всего на данных анамнеза, которые свидетельствуют о длительном употреблении (злоупотреблении) фенацетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов либо различных их комбинаций. Появление на этом фоне мочевого синдрома с незначительно либо умеренно выраженными протеинурией, гематурией, лейкоцитурией и реже - цилиндрурией, увеличение суточного диуреза, иногда до значительной полиурии со снижением относительной плотности мочи (гипостенурия) и полидипсией, являются одними из важнейших диагностических критериев хронического лекарственного интерстициального нефрита (Я. П. Залькалнс, 1990). Диагноз становится более убедительным, если после приступов почечной колики в моче обнаруживаются элементы некротизированных почечных сосочков. К числу ранних диагностических критериев ХИН относят и появление гипо- либо (реже) нормохромной анемии, повышение СОЭ, развитие умеренно выраженной артериальной гипертензии, протекающей обычно доброкачественно. Важно также учитывать, что у больных ХИН отсутствуют отеки. Существенное значение имеет наличие рентгенологических признаков папиллярного некроза. Их удается обнаружить при внутривенном введении больших доз и высоких концентраций контрастных веществ с последующей томографией почек. Других рентгеноурологических признаков, характерных для ХИН, нет.

Для уточнения диагноза ХИН прибегают к прижизненной пункционной биопсии почки. При этом наиболее достоверным морфологическим субстратом ХИН считается выявление гистологических признаков некроза сосочков. Наличие других морфологических изменений в интерстициальной ткани - воспалительной инфильтрации, отека, а также дистрофических и атрофических изменений в канальцах - не является строго специфичным для ХИН, поскольку они могут встречаться и при поражении почек иного происхождения. Однако еще раз следует подчеркнуть, что диагностика ХИН, особенно ранняя, представляет большие трудности, в связи с чем заболевание это распознается далеко не всегда, а процент диагностических ошибок все еще остается высоким.

Лечение Хронического интерстициального нефрита

Основное значение в лечении больных ХИН заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые послужили причиной развития этого заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования либо стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрещение дальнейшего приема препаратов может вызвать обратное развитие воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановление структуры эпителия канальцев. При этом наблюдается также улучшение либо (реже) восстановление нарушенных функций почек.

В остальном проводится симптоматическая терапия. Назначаются витамины (аскорбиновая кислота, B6, В12), цианокобаламин (для улучшения гемопоэза при наличии анемии), гипотензивные средства в случаях, протекающих с артериальной гипертензией, анаболические гормоны (преимущественно в стадии ХПН). Больным с тяжелым и быстропрогрессирующим течением ХИН назначают глюкокортикостероиды в суточной дозе 40-50 мг (преднизолон). При сохраненной азотовыделительной функции почек, т. е. при отсутствии признаков ХЛН, существенных ограничений в диете не требуется, она должна быть физиологически полноценной в отношении содержания белков, углеводов и жиров, богата витаминами. Нет необходимости и в ограничении поваренной соли и жидкости, поскольку отеки обычно отсутствуют, а суточный диурез увеличен. Некоторое ограничение соли требуется лишь в случаях, протекающих с артериальной гипертензией. Напротив, в связи с потерей жидкости в результате полиурии, а с ней и основных ионов (калия, натрия, хлора и др.) в ряде случаев возникает необходимость коррекции водно-электролитного баланса путем дополнительного введения жидкости, растворов натрия хлорида и калия хлорида, что осуществляется под контролем за концентрацией упомянутых электролитов в плазме крови и их суточной экскреции с мочой.

В стадии ХПН лечение больных ХИН проводится так же, как и при ХПН другого происхождения.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Профилактика Хронического интерстициального нефрита

Предупреждение ХИН лекарственного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, в назначении их только по показаниям и проведении лечения ими под строгим врачебным контролем, тем более при повышенной индивидуальной чувствительности к ним. Среди лиц, длительно пользующихся лекарственными препаратами, необходимо вести профилактическую работу и предупреждать их о возможных неблагоприятных последствиях, к которым может привести злоупотребление этими средствами.

Интерстициальный нефрит является заболеванием, характеризующимся воспалением почечных тканей и канальцев. Эта болезнь может развиться вследствие той или иной перенесенной инфекции. К тому же она может сформироваться из-за применения некоторых медицинских препаратов. На появление данного заболевания нередко влияет нарушение обмена веществ, интоксикация, а кроме того, образование злокачественных опухолей. Такое явление, как интерстициальный нефрит, протекает в острой или в хронической форме. Далее узнаем, какие симптомы и проявления сопровождают развитие этого заболевания у человека. А также выясним, какое лечение проводится.

Основная информация о заболевании

Итак, интерстициальный нефрит выступает воспалительной патологией почек, которая имеет неинфекционную абактериальную природу. При наличии этого заболевания патологические процессы протекают в интерстициальных тканях и поражают канальцевый аппарат нефронов.

Эта болезнь считается самостоятельной Она отличается от пиелонефрита, прежде всего, тем, что при наличии патологии какие-либо деструктивные изменения в почечных тканях не происходят, то есть процесс воспаления не распространяется на район чашечек и лоханок.

Интерстициальный нефрит (МКБ 10 N 11.0) способен проявиться абсолютно в любом возрасте. Он может возникнуть даже у новорожденных или среди пациентов пожилого возраста. Но чаще всего это заболевание регистрируют в возрастной категории от двадцати до пятидесяти лет. Клинику интерстициального нефрита характеризуют уменьшением функциональности и работоспособности почечных канальцев, в связи с этим представленную патологию можно называть тубулоинтерстициальным нефритом или же тубулоинтерстициальной нефропатией.

Острая и хроническая форма заболевания

Острый интерстициальный нефрит обычно выражается в виде воспалительных изменений интерстициальных тканей. В более тяжелых случаях этот процесс может провоцировать развитие недостаточности почек. Правда, это заболевание отличается преимущественно благоприятным прогнозом.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется фиброзом интерстициальных тканей, поражением почечных клубочков, а кроме того, атрофией канальцев. Хронический тип заболевания ведет к нефросклерозу. Эта форма болезни может вызывать хроническую недостаточность почек.

Встречается интерстициальный нефрит у детей.

Согласно механизму развития, выделяют такие формы:

• Первичный. В этом случае патологический процесс развивается в почечной ткани самостоятельно, а не на фоне другого заболевания.
• Вторичный. Развивается на фоне уже существующего недуга почек и значительно усложняет его течение. Также может развиться по причине наличия в организме лейкемии, сахарного диабета, подагры и прочих заболеваний.

Основные причины патологии

К основным причинам данного заболевания относится целый ряд различных факторов, например:

• Использование для лечения всевозможных лекарств. Речь идет об антибиотиках, фторхинолонах, нестероидных препаратах, сульфаниламидах, диуретиках, к примеру, применение «Пенициллина», «Ампициллина», «Цефалотина», «Гентамицина», «Ибупрофена», «Каптоприла», «Напроксена» и так далее.
• Перенесенные инфекционные патологии, которые вызваны различными бактериями, например, стрептококком или дифтерией.
• Перенесенные болезни, вызванные вирусами, к примеру, цитомегаловирусом или геморрагической лихорадкой.
• Наличие заболеваний иммунной системы, к примеру, развитие системной красной волчанки.
• Развитие миеломной болезни.
• Отравление тяжелыми металлами, к примеру, свинцом, ртутью, кадмием и тому подобное.
• Нарушение у человека обмена веществ.

В том случае, если основная причина интерстициального нефрита так и остается невыясненной, то он называется идиопатическим. Теперь выясним, какие симптомы сопровождают эту болезнь.

Симптомы заболевания

Клиническая симптоматика интерстициального нефрита напрямую зависит от степени интоксикации, а кроме того, от уровня интенсивности развития болезни. Симптоматика острой формы этой патологии обычно проявляется спустя три дня после появления инфекционных заболеваний, таких как, например, тонзиллит, ангина, грипп, гайморит и так далее. Также симптомы могут проявиться после использования антибиотиков, лекарственных сывороток и диуретиков.

Чаще всего на фоне хронического интерстициального нефрита у пациентов возникает слабость наряду с вялостью, потерей аппетита, тошнотой или рвотой. Зачастую все эти симптомы могут сопровождаться повышением температуры тела. Не исключена также и мышечная боль, аллергическая сыпь на коже, а кроме того, незначительное повышение давления.

Для острой формы интерстициального нефрита не свойственно нарушение мочеиспускания и не возникают отеки. Исключительно в крайне тяжелых случаях этого заболевания у пациентов может уменьшаться количество мочи. Это может происходить вплоть до полного прекращения мочевого поступления, таким образом, развивается анурия.

Симптомы интерстициального нефрита очень неприятны.

С первых дней у пациентов может также развиваться и почечная недостаточность различной степени выраженности, правда, при наличии адекватного лечения эти проявления вполне обратимы. Они, как правило, проходят спустя пару-тройку недель. Концентрационные функции почек чаще всего нормализуется уже через три месяца.

Симптомы интерстициального нефрита также зависят от формы болезни.

Формы болезни

Помимо основных форм заболевания (острой и хронической) эту патологию дополнительно подразделяют на четыре следующих типа:

• Развитие развернутой формы интерстициального нефрита. При этом у пациента выражена вся клиническая симптоматика заболевания.
• На фоне тяжелой формы могут выражаться проявления острой недостаточности почек наряду с длительной анурией.
• При развитии абортивной формы у больных отсутствует анурия, а, кроме того, наблюдается благоприятное течение заболевания наряду с быстрым восстановлением функционирования почек.
• При развитии очаговой формы наблюдают слабую выраженность клинической симптоматики интерстициального нефрита. Может отмечаться полиурия, что будет выражаться в чрезмерном образовании мочи. Этот тип заболевания отличается благоприятным течением, при нем больные быстро выздоравливают.

Следует отметить, что хронический нефрит отличается от острой формы более неблагоприятным течением. На поздних стадиях болезни отмечаются изменения в функционировании почек, происходит развитие гломерулосклероза. При этом также не исключено развитие хронической недостаточности почек.

Среди симптомов интерстициального нефрита у взрослых нередко наблюдается волновая лихорадка наряду с аллергической зудящей сыпью, поясничными болями, анурией или полиурией, сухостью во рту и жаждой, повышением давления и анемией. Развитие гломерулосклероза может приводить к отечности и протеинурии. Прогноз терапии хронической формы интерстициального нефрита напрямую зависит от темпа развития недостаточности почек. Кроме того, прогноз зависит от степени поражения почечных клубков.

Механизмы нефротоксичности при наличии острой формы

Специалистами выделяется пять механизмов нефротоксичности при развитии острого интерстициального нефрита:

• Процесс перераспределения почечного кровотока наряду с его снижением.
• Развитие ишемического поражения гломерулярных и канальцевых базальных мембран.
• Возникновение реакции гиперчувствительности замедленного характера.
• Процесс прямого поражения клеток канальцев посредством ферментов при наличии аноксии.
• Развитие селективной кумуляции в почках.

Характер нарушения функций канальцев может очень сильно различаться в зависимости от нахождения поражения.

Проведение диагностики данной патологии

В рамках проведения диагностики данного заболевания предпринимаются следующие способы обследования пациента:

• Проведение анализа жалоб больного наряду со сбором анамнеза заболевания.
• Исследование общего анализа крови.
• Проведение биохимического анализа мочи.
• Взятие пробы Зимницкого и Роберга.
• Проведение серологического исследования.
• Выполнение исследования по определению специфических микроглобулинов, присутствующих в моче.
• Проведение посева мочи на выявление и определение бактерий.
• Выполнение ультразвукового исследования почек.
• Взятие биопсии почек.

Помимо вышеперечисленных методов исследования могут проводиться и другие способы диагностики на усмотрение лечащего врача.

Проведение терапии недуга

Чрезвычайно важна для терапии интерстициального нефрита ранняя диагностика наряду с отменой медицинских препаратов, которые провоцируют развитие этого заболевания. По возможности число используемых лекарств следует уменьшить, заменив их нефротоксическими агентами и нетоксическими препаратами. На фоне полиурии объем употребляемой жидкости следует увеличивать, а при олигурии, наоборот, уменьшать. Пациентам с олигоанурией назначается гемодиализ, что способствует восстановлению функций почек. При наличии необходимости проводится короткий курс глюкокортикоидного лечения, а кроме того, применяются цитостатики.

Прогноз терапии острой формы интерстициального нефрита, как правило, является благоприятным. Непосредственно выздоровление пациентов наступает через несколько недель, в крайнем случае, на это уходит пара-тройка месяцев. На фоне медленного восстановления функции почек и при продолжительной анурии острый интерстициальный нефрит способен перейти в хроническую форму.

Развитие хронической формы заболевания в обязательном порядке требует восстановления у пациента водного и электролитного обмена. Помимо всего прочего, предпринимаются меры, направленные на устранение причин поражения интерстиция. Также терапия направляется на нормализацию функций мочевыводящих путей. Вдобавок ко всему проводится терапия, направленная на лечение хронической недостаточности почек.

Программа лечения заболевания

Лечение такой проблемы должно направляться на устранение провоцирующих факторов и на восстановление почечной функции. Таким образом, терапия проводится согласно следующей схеме:

• Исключение причинно-следственных факторов, вызывающих развитие хронического характера заболевания. Для этого следует полностью отменить лекарственные средства, которые стали причиной патологических процессов.
• В том случае, если отсутствуют симптомы хронического пиелонефрита, то пациентам назначается физиологически полноценная диета, которая способна обеспечить больного человека необходимым количеством углеводов, белков, жиров и, разумеется, витаминов. Не менее важно ограничить больного в употреблении поваренной соли. В особенности это целесообразно при наличии повышенного давления.
• Проведение симптоматического лечения интерстициального нефрита. Такая терапия должна включать в себя применение лекарств под названием «Эналаприл». Данный препарат способен благоприятно влиять на почечную гемодинамику, благодаря ему снижается уровень протеинурии.
• Необходимо также назначить стероидные гормоны. Это в особенности актуально в том случае, если нефрит стал быстро прогрессировать или отличается крайне тяжелым течением.
• Проведение корректировки в организме пониженного содержания натрия и калия в результате слишком частого мочеиспускания.
• Применение медикаментов, улучшающих состояние микроциркуляции. К примеру, в этом случае пациентам следует назначать препараты в виде «Курантила» и «Троксевазина».

Возможные осложнения при развитии патологии

На фоне развития такого заболевания как интерстициальный нефрит (МКБ N 11.0) у пациентов вероятно появление следующих осложнений:

• Острая или хроническая форма недостаточности почек.
• Возникновение артериальной гипертензии.
• Развитие хронической формы нефрита.

Проведение профилактики данной патологии

В рамках профилактики при данном заболевании целесообразно следование следующим рекомендациям:

• Применение обильного питья.
• Полный отказ от продолжительного применения лекарственных средств, являющихся потенциально опасными для почек.
• Проведение регулярного исследования мочи.
• Осуществление санации любых хронических очагов инфекции.
• Очень важно стараться избегать переохлаждения организма. Таким образом, необходимо соблюдение теплового режима.
• Очень важно проводить исследование урины на фоне каждого заболевания. Помимо всего прочего, это следует делать до и после выполнения различных профилактических прививок.
• Человек должен следить за состоянием своего организма и не допускать чрезмерного переутомления и частой усталости. Таким образом, следует избегать чрезмерных физических нагрузок.

В случае возникновения любой симптоматики, которая может свидетельствовать о появлении интерстициального нефрита, требуется в срочном порядке обратиться к терапевту, а кроме того к таким специалистам как нефролог или уролог. Несвоевременно начатое лечение может оказаться неэффективным, в результате чего станут нарушаться все жизненно важные почечные функции, при этом не исключается развитие недостаточности данного органа, а значит, появляется прямая угроза для жизни пациента.