Что такое щитовидная железа понятие. Заболевания щитовидной железы - симптомы, лечение, признаки, причины и профилактика. Лечение аутоиммунных болезней щитовидки

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
жировой обмен: стимулируют липолиз;
углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Здорового человека она весит около 20 грамм. Щитовидная железа производит два важных гормона – тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны регулируют функции желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, психическую и половую деятельность, процессы обмена белков, жиров и углеводов. Также выделяет в кровь гормон кальцитонин, участвующий в регуляции уровня кальция. Функционирование щитовидной железы зависит от количества в организме йода. Для нормальной работы этого органа человек должен получать в сутки около 150-200 мг йода. Лучшими природными источниками этого элемента считаются морская рыба, морепродукты, морская капуста, хурма, болгарский перец. Чтобы узнать, хватает ли йода вашей , нарисуйте на внутренней части предплечья йодную сеточку и заметьте, когда она исчезнет. В норме рисунок должен оставаться на коже более 2 часов, если пропадает раньше - йода явно недостает.

Заболевания щитовидной железы

Когда перестает справляться со своими функциями, в организме начинается гормональный хаос - возникает раздражительность, ухудшается память, страдает иммунитет, возникает тремор рук, редеют волосы, появляются отеки, нарушается менструальный цикл, снижается вероятность зачатия, осложняется процесс беременности. Если возникают такие изменения в организме, нужно сразу же обратиться к специалисту - врачу-эндокринологу. Он проведет необходимые исследования и поставит диагноз.

Нарушение функции щитовидной железы могут проявляться в повышении (гипертиреоз) или снижении (гипотиреоз) выработки гормонов. В нашей стране наиболее распространен гипотиреоз, который возникает при недостатке йода в организме. Щитовидная железа начинает вырабатывать недостаточно гормонов, что приводит к снижению двигательной активности, сонливости, слабости, нарушению внимания, замедлению мышления, ожирению, повышению уровня холестерина, нарушению потенции, ожирению. Внешние симптомы гипотиреоза – сухая бледная кожа, выпадение волос, ломкие ногти. Чтобы захватить как можно больше йода из крови, щитовидка начинает увеличиваться и постепенно вырастает зоб. Без лечения зоб может достигать нескольких килограммов.

Обратная ситуация, когда гормонов щитовидной железы вырабатывается больше нормы, называется гипертиреозом либо тиреотоксикозом. Возникает ускорение обмена веществ, нервозность, частое сердцебиение, чрезмерная потливость, дрожь, плохой сон, повышенная утомляемость, снижение либидо и потенции, в запущенных случаях - экзофтальм (выпячивание глазных яблок). Больные могут иметь зверский аппетит, но при этом терять вес. Зоб может появиться и при гипертиреозе, в этом случае это диффузное увеличение щитовидной железы - Базедова болезнь.

Лечение патологий щитовидной железы

Гипотиреоз, в большинстве случаев, необратим. Больным приходится принимать искусственные гормоны щитовидной железы пожизненно. Дозу гормональных препаратов должен определить врач. Гипертиреоз также требует лечения, иначе состояние прогрессирует, начинаются изменения в сердечной мышце, возникают нарушения сердечного ритма, поражение печени. Без лечения возможен летальный исход от сердечной недостаточности или тиреотоксического криза. Лечение тиреотоксикоза сложное и длительное. Назначаются препараты, тормозящие производство гормонов щитовидной железы. В редких случаях применяется радиоактивный йод, который убивает часть клеток щитовидки. В тяжелых случаях проводится полное хирургическое

Лариса Бавыкина

Щитовидная железа - небольшой орган, который расположен на шее и внешне напоминает бабочку. Нормальным объёмом щитовидной железы считается величина до 18 миллилитров (18 см 3) для женщин и 25 миллилитров (25 см 3) для мужчин. У подростков в период полового созревания и у беременных женщин она может увеличиваться в размере, однако обычно такие изменения не имеют клинического значения.

Щитовидная железа начинает формироваться ещё на третьей неделе внутриутробного развития, на 10-12 неделе появляется первая функциональная активность, а после 12-14 недели орган начинает уверенно вырабатывать гормоны - активность продолжает расти почти до окончания беременности. Пока щитовидная железа плода не начала самостоятельно вырабатывать гормоны, всем необходимым его обеспечивает организм женщины. Поэтому нормальная функция щитовидной железы у беременной особенно важна, именно от неё зависит формирования здорового головного и спинного мозга, а также интеллект будущего ребёнка. При нарушении функции щитовидной железы может случиться спонтанный аборт на ранних сроках или сформироваться spina bifida - порок спинного мозга - у плода: расщепление позвоночника с образованием грыжи спинного мозга.

У ребёнка щитовидная железа способствует росту и формированию здоровой костной ткани, нормальному половому развитию. На протяжении всей жизни щитовидная железа стимулирует выработку энергии в клетках - она обеспечивает все обменные процессы. Важное место занимает участие в контроле уровня холестерина - щитовидная железа разделяет эту функцию с печенью и половыми гормонами, а также непосредственно с самим человеком, который может злоупотреблять жирными продуктами с большим содержанием холестерина. Щитовидная железа вместе с головным мозгом (гипоталамусом) и надпочечниками обеспечивает терморегуляцию. Кроме того, она стимулирует целую группу лимфоцитов, которые обеспечивают распознавание и уничтожение чужеродных нашему организму клеток, играя важную роль в формировании приобретённого иммунитета.

Одной из самых частых патологий щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит . Диагноз ставится на основании совокупности изменений, главная причина которых - агрессивная реакция собственного иммунитета на фермент щитовидной железы (тиреопироксидазу). Этот фермент занят непосредственно синтезом гормонов щитовидной железы, особенно синтезом тироксина (Т4). Цифра 4 обозначает число ионов йода в гормоне, а у трийодтиронина (Т3) их три. При этом Т3 обладает бОльшей активностью, нежели Т4, поэтому его образуется значительно меньше. При формировании аутоиммунной атаки на тиреопироксидазу повышается количество антител к тиреопироксидазе (АТ к ТПО) - численность армии клонов, цель которых - обезоружить «врага». Под таким напором активность фермента снижается, а за ним и число синтезируемых щитовидной железой гормонов. Развивается такое состояние, как гипотиреоз - недостаточность функции щитовидной железы. Оно требует лечения тироксином, если быть более точными - левотироксином (все молекулы в нашем организме с точки зрения химии и геометрии повернуты влево). То есть мы просто замещаем утраченную функцию, давая уже известный нам Т4 в виде утренней таблетки. Почему левотироксин принято принимать утром натощак? Всё просто - он очень «нежный» и «ранимый», любая другая таблетка или тем более завтрак помешают ему всосаться в желудочно-кишечном тракте в полном объёме.

Интересно, что аутоиммунная агрессия на щитовидную железу может протекать очень долго и так и не привести к снижению функции щитовидной железы. Если вы однажды получили положительный результат анализа на уровень АТ к ТПО (повышено число АТ к ТПО) - этого достаточно, больше их смотреть не стоит. Мы не оцениваем АТ к ТПО в динамике, колебания их уровня клинического значения не имеют, лишь свидетельствуют о протекании аутоиммунного процесса.

Гипотиреоз же обычно характеризуется наличием жалоб на повышенную утомляемость, постоянную усталость, внезапное снижение трудоспособности и других неспецифических симптомов , в таком случае обычно исследуется уровень ТТГ - тиреотропного гормона - в крови. Многие ошибочно думают, что он вырабатывается в щитовидной железе. Но на самом деле ТТГ - гормон гипофиза, который располагается в центре головного мозга и является начальником всех эндокринных органов, в том числе и щитовидной железы. Когда гипофиз «видит», что функция щитовидной железы снижена, он начинает её стимулировать - для этого он увеличивает количество ТТГ. Поэтому если уровень ТТГ крови превышает 4 мМЕ/мл мы начинаем подозревать, что функция щитовидной железы снижена. Самую частую причину этого явления мы разобрали -наличие АТ к ТПО. В других же ситуациях поможет разобраться врач-эндокринолог.

А о чём тогда говорит пониженный уровень ТТГ? Снижением уровня ТТГ мы считаем число ниже 0,4 мМЕ/мл или ниже указанного референса лаборатории. Физиологически снижение уровня ТТГ происходит во время беременности. Потому что ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), который вырабатывается плацентой, очень похож на ТТГ и гипофиз их просто путает. В первом триместре беременности снижение уровня ТТГ может происходить до 0,1 мМЕ/мл. А вот если уровень ТТГ настолько низок, что после запятой вы видите несколько нулей, то скорее всего это ещё одно аутоиммунное заболевание. При нём вырабатываются антитела-захватчики - к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), которые не позволяют гипофизу управлять щитовидной железой. На этом фоне щитовидная железа начинает бесконтрольно вырабатывать гормоны Т4 и Т3. В крови мы видим почти не определяющийся уровень ТТГ и высокие уровни Т4 и Т3. Для такого человека характерно учащённое сердцебиение, перепады настроения вплоть до слёз и агрессии, страх; его руки подрагивают, появляется ощущение внутренней дрожи, повышается потоотделение и часто, но не всегда, отекают и краснеют веки, глаза несколько выдаются наружу. Такое состояние называется «болезнь Грейвса» и требует немедленного обращения к эндокринологу. Дальнейшую тактику предлагает врач, исходя из сложности ситуации. Врач может рассмотреть терапию препаратами, которые снижают активность щитовидной железы и назначаются не менее, чем на 12-18 месяцев, или радикальное лечение: терапия радиоактивным йодом или хирургическое удаление щитовидной железы. К сожалению, в 30% случаев после прохождения медикаментозного лечения заболевание возвращается и тогда остаются лишь радикальные меры.

Нередко встречаются узлы щитовидной железы . Диагноза «узловой зоб» бояться не стоит. Вся щитовидная железа состоит из бусин - фолликул. Увеличение размеров такой бусины и называется узлом. В большинстве случаев узловой зоб имеет доброкачественное течение, но после 50 лет гипофиз может потерять контроль над увеличенным фолликулом, и он начнёт самостоятельно вырабатывать огромное количество гормонов щитовидной железы. В крови мы увидим снижение уровня ТТГ, но часто менее выраженное, чем при болезни Грейвса. Симптомы при этом будут схожими - перепады настроения, ощущение сердцебиения, подрагивание рук. В этом случае лечение только радикальное, и назначается оно эндокринологом после дополнительного обследования.

Наличие узлов при сохранной функции щитовидной железы (анализы ТТГ, Т4 и ТЗ в референсных значениях, указанных лабораторией) требуют наблюдения в любом возрасте. Для этого достаточно ежегодно выполнять ультразвуковое обследование и контролировать уровень ТТГ. Если на УЗИ врач увидит изменение контуров узла, наличие кальцинатов, он может назначить исследование уровня кальцитонина крови и пункцию узлового образования тонкой иглой с последующим изучением полученных клеток. Все узлы более одного сантиметра должны пунктироваться. Примерно в 4% случаев при узловом зобе диагностируется рак щитовидной железы, который поддаётся успешному лечению.

Не все живут на морском побережье, а следовательно испытывают дефицит потребления йода. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) рекомендовано ежедневное потребление только йодированной соли. В идеале йодированную соль должны использовать все пищевые производства, например при выпечке хлеба и изготовлении колбасных изделий. Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Поэтому если вы замените обычную столовую соль на своей кухне йодированной, вы сможете сократить нехватку йода в рационе.

Применение препаратов йода показано беременным, кормящим женщинам и детям. Однако лечение может назначить только врач. И не стоит обманывать себя существующими биологически активными добавками (БАД) для поддержки щитовидной железы. Скорее всего, они просто содержат йод (или вообще ничего). Если вы хотите сохранить своё здоровье, о приёме любых препаратов, витаминов и БАД стоит советоваться со специалистом.

Первые признаки заболевания щитовидки у женщин практически незаметны, но уже на начальном этапе необходимо обращать на тревожные сигналы внимание и знать, как лечить патологию.

Симптомы, методы терапии и осложнения обусловлены конкретной патологией железы и ее особенностями.

Щитовидка выступает одной из наиболее важных эндокринных желез в человеческом организме. Она расположена на трахее и состоит из двух долек, которые соединены небольшим перешейком.

Интересно!

По своей форме щитовидная железа похожа на щит, чем и обусловлено ее название. Нередко ее строение уподобляют также телу бабочки.

Основной функцией ЩЖ является хранение йода и продуцирование йодтиронинов (так называют гормоны, содержащие йод).

Последние играют очень важную роль в регулировании различных обменных процессов, включая обмен веществ во всем организме и в конкретных его клетках.

Тиреоидные гормоны щитовидки отвечают за правильное функционирование разных органов и систем. Они выполняют следующие основные функции:

Обеспечение контроля над правильным ростом и развитием, включая центральную нервную систему.
Повышение распада жиров.
Формирование эритроцитов и усиление синтеза белков.
Контроль над обменными процессами различных веществ и энергетическим обменом.
Увеличение выделения глюкозы из белков и жиров.
Влияние на концентрацию половых гормонов, которой обусловлено нормальное половое созревание и развитие человека.

Кроме того, парафолликулярные клетки ЩЖ способствуют выработке тиреокальцитонина. Это очень важный гормон, регулирующий обменные процессы фосфора и кальция.

Именно последние вещества отвечают за правильное развитие костной системы человека.

Поэтому при нарушениях целостности костей либо их износа данный гормон блокирует факторы костного разрушения и провоцирует максимально быстрое формирование новых тканей.

Состояние активности щитовидки и обусловленные им заболевания

Болезни щитовидки у женщин во многом связаны с состоянием активности самой железы. Функциональная активность ЩЖ делится на три основных вида, которые необходимо рассмотреть по отдельности.

Эутиреоз

При таком состоянии отмечаются нормальное продуцирование гормонов трийодтиронина и тироксина и их выведение.

Одновременно системы и органы, на которые влияет работа щитовидки, продолжают правильно функционировать.

Болезнь щитовидной железы в этом случае касается преимущественно этого органа женского организма и не обусловлена нарушением синтеза гормонов.

В такой ситуации патологии могут выражаться в форме узлов, гиперплазии и так далее.

Гипотиреоз

В таком случае наблюдается нехватка гормонов щитовидки, что может провоцировать нарушение (определенных или всех) в конкретных системах, находящихся под контролем железы. Гипофункция сопровождается энергетической недостаточностью.

Гипертиреоз

Это обратное предыдущему состояние, при нем отмечается чрезмерная активность ЩЖ, что указывает на сбои в ее работе.

При этом в кровь выводится повышенное количество гормонов, в результате чего в конкретных системах наблюдается повышение обменных процессов.

Также увеличение продуцирования и выведения гормонов называют тиреотоксикозом.

Передняя часть гипофиза выделяет тиреотропный гормон, отвечающий за активность щитовидки. Таким образом, именно его показатели нередко свидетельствуют о болезнях щитовидной железы: как правило, повышение его указывает на гипотиреоз, а понижение, наоборот, на гипертиреоз.

В отдельные группы патологий щитовидки следует вынести аутоиммунные болезни и различные опухоли и злокачественные новообразования.

Симптомы заболеваний ЩЖ

Симптомы заболеваний щитовидной железы у женщин бывают абсолютно противоположными и зависят в основном от нарушений, происходящих в этой зоне.

К примеру, при гипотиреозе наблюдается замедление сердечного ритма и увеличение массы тела, тогда как гипертиреоз, наоборот, проявляется учащением ритма сердца и уменьшением веса.

Поэтому необходимо рассматривать симптомы и по отдельности.

Такая патология присутствует почти у 7% женщин в мире. Нередко ее проявления скрываются под другими заболеваниями, что вводит врачей в заблуждение при постановке диагноза.

Этим объясняется преимущественно поздняя диагностика патологии.

Гипофункция щитовидки сопровождается следующими симптомами у женщин:

постоянная слабость и повышение утомляемости;
отечность по утрам;
повышение веса;
замедление сердечного ритма;
хроническое замерзание;
сухость кожи и ломкость ногтей и волос;
выпадение бровей.

Кроме того, это такая патология которой в отдельных случаях могут включать также следующие состояния:

потемнение в глазах;
приступообразные учащения сердечного ритма;
потеря сознания;
алопеция.

При гипотиреозе часто наблюдается и преждевременное наступление климакса или нарушения менструального цикла.

Для справки!

Нехватка гормонов ЩЖ у многих женщин провоцирует долгие депрессии. Апатия и подавленность могут быть верными признаками гипофункции щитовидки.

Последствиями гипотиреоза нередко выступает развитие сердечной недостаточности и миокардиодистрофия. Кроме этого, болезнь иногда провоцирует вторичный иммунодефицит.

Симптомы гипертиреоза

Основными проявлениями повышенного производства и выведения гормонов железы являются следующие признаки:

постоянная нервозность и раздражительность;
нарушения сна;
появление одышки;
снижение веса при наличии аппетита;
приливы жара и холода, высокая температура;
сильная потливость;
частые мочеиспускания.

После первых стадий болезни глазное яблоко заметно увеличивается, вследствие чего глаза у женщины кажутся выпученными.

Среди негативных последствий нужно выделить возникновение эмоциональной лабильности, которая проявляется частыми перепадами настроения.

Она нередко сопровождается различными навязчивыми состояниями и чувством тревоги.

Гормональный выброс в конкретных ситуациях может перерасти в тиреоидный шторм.

Данное состояние иногда провоцирует серьезные осложнения вплоть до возникновения комы.

Такая болезнь делится на разные виды и бывает спровоцирована как гиперфункцией, так и гипофункцией ЩЖ.

Симптомы и лечение в данном случае полностью зависят от стадии развития патологии. Различают всего 6 стадий, которые имеют следующие особенности:

Нулевая: на данной стадии зоб не выявляется с помощью пальпации.
Первая: щитовидка плохо прощупывается, однако опытный специалист может понять, что она увеличилась.
Вторая: отмечается визуальное увеличение железы.
Третья: шея заметно увеличивается.
Четвертая: очертания и утолщение шеи просматриваются отчетливо.
Пятая: увеличение ЩЖ провоцирует сдавливание соседних органов и тканей.

В зависимости от стадии развития, могут отмечаться также следующие проявления:

дискомфорт в горле;
нарушение дыхания;
учащенное сердцебиение;
ощущения комка в горле;
сухой кашель.

Для более поздних стадий некоторых видов зоба характерны также глазные симптомы, включая следующие состояния:

отек век;
слезотечение;
дрожь при закрытых глазах;
ощущение песка в глазе;
редкое моргание.

Прогрессирование заболевания и отсутствие терапии повышают вероятность развития онкологических болезней ЩЖ.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Лечение болезней щитовидки у женщин

Лечение заболеваний щитовидной железы в первую очередь обусловлено видом, формой и степенью тяжести патологии данной зоны.

Лечение гипотиреоза

Поскольку данная патология диагностируется вовремя довольно редко и в основном приобретает хронический характер, единственным способом ее лечения выступает заместительная гормонотерапия.

Это значит, что пациенту назначаются гормональные препараты, которые заменяют ему гормоны щитовидной железы.

Специалисты отмечают, что такие средства не отличаются от естественных йодтиронинов.

Поскольку выработка гормонов ЩЖ не подлежит восстановлению, при таком диагнозе женщина должна принимать подобные препараты на протяжении всей жизни.

Лечение гипертиреоза

При гиперфункции щитовидки обычно назначаются тиреостатические средства. В большинстве случаев это следующие препараты:

Тирозол;
Мерказолил.

Использование таких лекарств обычно позволяет устранить основные симптомы. Лечение щитовидной железы у женщин в таком случае длится до 2 лет под наблюдением врача.

В течение этого времени регулярно требуется сдавать кровь на анализ.

При наличии такого симптома как учащение сердцебиения могут назначаться бета-адреноблокаторы и другие средства, блокирующие негативное влияние гормонов на организм.

Лечение зоба

Лечение увеличения щитовидной железы у женщин зависит от симптомов заболевания и его степени тяжести. Самым распространенным методом терапии считается применение радиоактивного йода.

Он проникает в щитовидку и клетки зоба, после чего постепенно разрушает их. Однако полного выздоровления такой способ не обеспечивает.

Как правило, после подобной терапии отмечается гипертиреоз с менее выраженной симптоматикой, а в редких случаях – гипотиреоз, который требует постоянного приема гормональных средств.

Радикальным способом лечения является хирургическое вмешательство, которое предполагает либо полное удаление железы, либо удаление пораженного участка.

Но такие способы обычно применяют в случаях сильного разрастания ЩЖ, что приводит к серьезным проблемам с дыханием и глотанием, а также при выявлении образований злокачественной природы.

Лечение аутоиммунных болезней щитовидки

Терапия таких состояний в большинстве случаев медикаментозная. Она направлена на устранение следующих симптомов:

тревожность;
заторможенность;
повышенная потливость;
нарушения сердечного ритма;
воспалительный процесс щитовидки.

Как же лечить аутоиммунные заболевания щитовидки у женщин, если первым признаком выступает чрезмерное разрастание железы?

В таких случаях лекарственные препараты не помогают, поэтому требуется оперативное вмешательство.

Необходимо понимать, что аутоиммунные болезни с помощью операций не лечатся: вмешательство может устранить только внешние проявления патологии, но не ее причину.

При онкологических болезнях щитовидной железы методы терапии зависят от множества факторов, поэтому подбираются индивидуально в каждом конкретном случае.