"Біль - це завжди сигнал організму. Біль вказує на те, що в організмі щось не в порядку. Тому недостатньо просто заглушити біль, навпаки, ви повинні якнайшвидше з'ясувати причину болю і усунути її".

Проблема болю та знеболювання з давніх-давен привертала увагу людей. В останні роки різко зріс інтерес до застосування знеболювання за однієї з найбільш масових форм медичного обслуговування - лікування зубів.

У зв'язку з виникненням больового синдрому та психоемоційного дискомфорту, при виконанні стоматологічних втручань хворі відмовляються від своєчасної стоматологічної допомоги, що сприяє перетворенню цієї медичної проблеми на соціальну. Добре відомо, що в переважній більшості пацієнтів відвідування стоматолога асоціюється з почуттям страху та болю.

В останні десятиліття на основі нових анестезіологічних концепцій створено методики знеболювання, що включають місцеву анестезію, премедикацію та наркоз. У вітчизняній літературі рідко зустрічаються комплексні оцінки методик місцевої анестезії (Кузін М.І., 1982 р., Єгоров П.М., 1985 р., Пащук А.Ю., 1987 р. та ін.), а єдина книга за загальним знеболюванню у стоматологічній практиці вийшла понад 15 років тому (Бажанов Н.М., Ганіна С.С., 1979 р.). Нечисленні публікації з цієї важливої ​​проблеми у зарубіжній літературі (Alien G.D., 1984).

З успіхом методи інгаляційного наркозу, що застосовувалися, поступово втрачають свої позиції і витісняються витонченими по виконанню і безпечними методами збалансованої премедикації та внутрішньовенної анестезії. Ця обставина жодною мірою не виключає застосування місцевої анестезії та інгаляційного наркозу в амбулаторній практиці. Гармонійне поєднання методів анестезії та раціональне застосування кожного з них є альтернативним варіантом сучасної анестезії.

Вивчення проблеми болю та емоційного стресу, що проводилося в останні роки, а також механізмів дії психотропних і анальгетичних засобів відіграло велику роль у виробленні якісно нового підходу до проведення анестезії в поліклініці. Вивчення реакцій організму на стоматологічне втручання показало, що крім знеболювання необхідно домогтися пригнічення психічного сприйняття, гальмування вегетативних реакцій до і під час лікування зубів. Значні зміни активності цих систем під впливом страху та болю можуть спричинити серйозні порушення життєдіяльності організму, особливо у хворих, які мають супутні захворювання. Накопичений досвід свідчить, що адекватний захист організму може бути досягнутий лише в тому випадку, якщо розглядати загальну анестезію як комплексне поняття, що включає декілька компонентів: пригнічення свідомості, аналгезію, нейровегетативний захист.

Фізіологічні механізми болю

Біль - явище, що стосується різних аспектів діяльності людини і суспільства в цілому. Вона є симптомом більшості гострих і хронічних захворювань людини, створює у суспільстві низку проблем медичного, соціального та економічного характеру.

Тисячолітній досвід вивчення болю показав, що, незважаючи на простоту цього явища, воно являє собою феномен, що виражається в різноманітних фізіологічних, біохімічних і психологічних реакціях організму, які тісно пов'язані з медициною та іншими сферами діяльності людського суспільства.

Під анестезіологією прийнято розуміти вчення про стан організму в екстремальних умовах, про запобігання та лікування порушень роботи різних органів та систем, про управління життєво важливими функціями організму. Було б спрощенням визначати завдання анестезіології лише як боротьбу з болем. У тому вигляді, в якому вона існує нині, ця наука ставить собі значно складніші завдання, тому власне анестезією, тобто. усунення всіх сприйняттів і виключення свідомості, роль анестезіології не вичерпується. Незважаючи на величезний фактичний матеріал, накопичений у процесі вивчення різних аспектів знеболювання, досі не можна дати остаточної відповіді на запитання: що таке біль?

Спроби дати визначення робилися неодноразово, і з жодним із них не погоджувалися надалі інші дослідники. Ці невдачі мають реалістичну основу: біль - складний комплекс фізіологічних та психологічних реакцій, чутливості та стану духу людини у конкретний момент, звичок, виховання, культури. У той же час правильну відповідь на це питання не можна отримати без аналізу відомостей про механізми, процеси та явища в тих системах мозку, які сприймають і переробляють імпульси, що виникають внаслідок впливу на організм больових факторів. Відомо, що больові дії викликають різні відчуття. Такі ознаки болю, як сенсорна якість (гостра, тупа), інтенсивність, локалізація, емоційні, вегетативні та моторні прояви, лягли в основу різних класифікацій.

Неоднозначність поняття "біль" і різноманіття проявів болю по-різному оцінюють лікарі та психологи, розрізняючи первинну та вторинну, гостру та хронічну, вісцеральну (пекуча, колюча, тупа), фізичний та психологічний біль.

При розгляді клініко-фізіологічних основ анестезіології у стоматології доцільно виділити два фактори болю – фізіологічний та психологічний. Біль, як фізіологічна реакція, у свою чергу проходить ряд етапів: імпульсація з рецепторів, реакція центральних структур мозку та аферентні механізми болю у вигляді комплексу вегетативних та рухових реакцій, що впливають на всі життєво важливі та допоміжні функції організму.

У такому розподілі болю є певна умовність, що полягає в тому, що основою психологічного фактора болю є психогенна катехоламінемія.

біль, зумовлений зовнішніми впливами. Її локалізація - шкіра та слизові оболонки. При цьому зберігається порожнина периферичного апарату та функції центральних механізмів, що модулюють больові відчуття;

біль, пов'язаний із внутрішніми патологічними процесами. У виникненні такого болю шкіра зазвичай не бере участі, за винятком випадків прямого пошкодження або відбитого болю, зберігаються функції механізмів, що модулюють біль, та проведення аферентних волокон;

біль, що був наслідком ушкодження нервової системи та її аферентного апарату (невралгія, каузалгія, фантомний біль).

Психогенний біль зумовлений, головним чином психологічними чи соціальними факторами (емоційний стан особистості, навколишня ситуація) і є феноменом, утвореним інтеграцією анатомічного, фізіологічного, психологічного компонентів, кожен з яких має власну структуру (Кассиль Г.К., 1975 р.; Лиманський). Ю.П., 1986; Sternbach R., 1978; Melzach P., 1981).

Існуючі в медицині погляди на рецепцію болю відбивають теоретичні погляди, що виникли у ХІХ столітті і досі практично не викликали сумнівів. Визначальними вважалися два погляди на рецепцію болю: наявність специфічних больових рецепторів та сприйняття болю будь-якими рецепторами, коли подразнюючий стимул досягає певної величини. Больові імпульси сприймаються і передаються терміналями сенсорних волокон типу А-8, причому больові рецептори є претермінальними ділянками цих волокон (Хаютін В.М., 1980 р.).

Вважають, що є дві системи передачі больових (ноцицептивних) імпульсів. Філогенетично молодша система, що діє через волокна А-5 (тонкі мієлінізовані), негайно дає інформацію про характер і локалізації ушкодження (локальний, швидкий або епікричний біль). Цю систему називають первинною та екстероцептивною, оскільки вона реагує, головним чином, на зовнішні подразники. Інша система, еволюційно більш давня і універсальна, діє уповільнено через С-волокна (немієлінізовані) і передає тупий дифузний, тривалий час (протопатичну) біль. Її називають інтерорецептивною, оскільки вона сигналізує переважно про патологічні процеси, що відбуваються в тканинах та органах (Зільбер А.П., 1984).

Різноманітність характеру болю залежить багатьох чинників. Так, локалізований гострий епікричний біль передається по лемнісковій аферентній системі через задні стовпи спинного мозку та спиноцервікальний тракт у зоровий бугор, звідки проектується переважно в першу соматосенсорну зону кори. Дифузний тривалий протопатичний біль пов'язаний з екстралемніскової системою і передається в ретикулярну формацію, звідки проектується переважно у другу соматосенсорну зону кори.

Вплив на біль з лікувальною метою здійснюють різних рівнях, різними методами залежно від її характеру. Все це дозволяє запропонувати гіпотезу про біль як багатокомпонентну реакцію організму, яка, розвиваючись за однією або декількома програмами "больової поведінки", проявляється в залежності від якості, інтенсивності, просторових і тимчасових параметрів ноцицептивних стимулів, а також від індивідуальних особливостей ЦНС, або як неприємне сенсорне відчуття, або як емоційна відповідь чи мотиваційний стан. (Ліманська Ю.П., 1986 р.).

Багато вчених намагалися дати чітке наукове визначення болю давно. Одне з самих, на наш погляд, вдалих визначень належить П.К.Анохіну, який кваліфікував біль як "своєрідний психічний стан людини, що визначається сукупністю фізіологічних процесів у ЦНС, викликаних якимось надсильним або руйнівним роздратуванням".

Заслуговує на увагу гіпотеза, запропонована Г.Лаборі (1970 р.), що пояснює причини виникнення та формування зубного болю при надпороговому подразненні тканин зуба.

Кожна людина з особистого досвіду знає, що багато різних за характером роздратування можуть стати больовими, варто лише підвищити їхню інтенсивність до певних меж. У той же час у ряді органів і систем існують точки (або взагалі така особливість властива даному органу або системі в цілому), які є безболевими в тому плані, що найпоширеніша причина болю - механічна травма, не здатна викликати больового відчуття, якою б інтенсивністю дане вплив не було. Відомо, наприклад, що розтин стінки окремих ділянок шлунково-кишкового тракту є абсолютно безболісним, так само як і механічна (операційна) травма матки, серця і т.д. Однак це не означає, що ці органи не можуть бути джерелом болючих відчуттів. Накопичення недоокислених продуктів у міокарді при його ішемії, розтягнення порожнистих органів травлення, спазм загальної жовчної протоки або сечоводів можуть стати джерелом сильних больових відчуттів.

У зв'язку з цим більшість дослідників схильна виділяти спеціалізовані рецептори болю. ноцицептори.

До ноцицепторів належать високопорогові рецептори, що збуджуються під впливом сильних стимулів. Це стосується насамперед до вільних нервових закінчень немієлінізованих волокон типу С, а також до мієлінізованих волокон типу А δ . Передбачають також, що у сприйнятті та передачі больової інформації можуть брати участь і нервові волокна типу A α і β . Ноцицептори поділяють на механоноцицептори(що відповідають збудженням переважно на механічну дію: удар, укол, різке зміщення тканини та ін.) та хемоноцицептори(що збуджуються при впливі хімічних речовин, що утворюються у зоні ушкодження).

А -волокна і C-волокна проводять нервові імпульси з різною швидкістю і сприймають для проведення імпульси різної частоти. У зв'язку з цим розрізняють два типи болю: епікритичну (швидку) та протопатичну (повільну).Швидке проведення локалізованого почуття болю пов'язують з активацією А -волокон, а нелокалізоване відчуття інтенсивного болю з C-волокнами. Епікритичний біль дозволяє не тільки швидко оцінити дію шкідливого фактора, але й визначити його локалізацію, у зв'язку з чим епікритичний біль іноді називають попереджувальної (фізіологічної)болем.

Протопатичну біль у зв'язку з тим, що її сигнали постійно нагадують організму, що в ньому є пошкодження, називають нагадує (патологічної).

Відомо що соматична(тобто що йде від шкіри, м'язів, суглобів, кісток тощо) біль відрізняється за характером відчуттів від болю вісцеральної(тобто йде від внутрішніх органів). В даний час встановлено, що вісцеральні та соматичні больові системи побудовані за єдиним принципом, а відмінності між ними стосуються переважно щільності іннервації на одиницю площі та складу волокон.

Говорячи про периферичні механізми болю, необхідно відповісти на запитання: що є безпосереднім подразником рецепторів больових?

Багато дослідників болю вважають, що всі ноцицептивніСтимули об'єднує одна загальна властивість по відношенню до біологічних тканин - вони порушують тканинне дихання. Так П. К. Анохінпише: «Усюди, де процес призводить до зміни і, очевидно, також до асфіксії вільних нервових закінчень, там зрештою виникає больове відчуття».

Це твердження, з погляду, є дещо спірним, оскільки відомі стану, у яких відзначається виражена асфіксія, але з виникає відчуття болю. Наприклад, при серцевому набряку легень, коли спостерігається як гіпоксія, так і гіперкапнія, хворий відчуває ядуху, але не відчуття генералізованого болю, яке мало бути, якби положення, висловлене П. К. Анохіним, було вірним у будь-якому випадку. Справа, безсумнівно, набагато складніша, тим більше, що виявлені речовини, які мають алгогенним (больовим)дією, серед біологічних ефектів яких асфіктичний (тобто гіпоксія плюс гіперкапнія) відсутня.

Серед біологічно активних речовин пріоритет щодо алгогенного ефекту належить гістаміну,підшкірне введення якого навіть у нікчемних концентраціях (10 -18 г/мл) викликає у випробуваних виразне почуття болю. До медіаторам болю(речовин, що утворюються в зоні пошкодження і збуджують больові рецептори), крім гістаміну, відносяться також кініни, серотонін, ацетилхолін, катехоламіни,солі кальціюі калію.У формуванні цілісної больової реакції велику роль відіграють також простагландини, ренін, окситоцин.Больовий ефект мають і високі концентрації молочної кислоти.

БІЛЬ. ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ

Склали: д.м.н., професор Д.Д.Цирендоржієв

к.м.н., доцент Ф.Ф.Мізулін

Обговорено на методичній нараді кафедри патофізіології "____" _______________ 1999 р.

Протокол №

План лекції

I.БІЛЬ, МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ,

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ВИДИ

Вступ

З давніх-давен люди дивляться на біль як на суворого і неминучого супутника. Не завжди людина розуміє, що вона вірний страж, пильний вартовий організму, постійний союзник та діяльний помічник лікаря. Саме біль вчить людину обережності, змушує її берегти своє тіло, попереджаючи про небезпеку, що загрожує, і сигналізуючи про хворобу. У багатьох випадках біль дозволяє оцінити ступінь та характер порушення цілісності організму.

«Біль – це сторожовий пес здоров'я», - говорили у Стародавній Греції. І справді, незважаючи на те, біль завжди болісний, незважаючи на те, що він пригнічує людину, знижує її працездатність, позбавляє сну, вона необхідна і до певних меж корисна. Почуття болю оберігає нас від обмороження та опіків, попереджає про небезпеку, що загрожує.

Для фізіолога біль зводиться до афективного, емоційного забарвлення відчуття, що викликається грубим дотиком, теплом, холодом, ударом, уколом, пораненням. Для лікаря проблема болю вирішується щодо просто – це попередження про порушення функції. Медицина розглядає біль з погляду користі, яку вона приносить організму і без якої хвороба може стати невиліковною ще до того, як її вдається виявити.

Перемогти біль, знищити в самому зародку це часом незрозуміле «зло», яке переслідує все живе, - постійна мрія людства, що сягає корінням у глибину століть. За всю історію цивілізації знайдено тисячі засобів вгамувати біль: трави, ліки, фізичні впливи.

Механізми виникнення болючого відчуття одночасно і прості, і надзвичайно складні. Невипадково досі не затихають суперечки між представниками різних спеціальностей, які вивчають проблему болю.

Отже, що таке біль?

1.1. Поняття про біль та її визначення

Біль- складне поняття, що включає своєрідне відчуття болю і реакцію на це відчуття з емоційною напругою, змінами функцій внутрішніх органів, руховими безумовними рефлексами і вольовими зусиллями, спрямованими на позбавлення від больового фактора.

Біль реалізується спеціальною системою больової чутливості та емоційними структурами мозку. Вона сигналізує про впливи, що викликають ушкодження, або про вже існуючі ушкодження, що виникли внаслідок дії екзогенних ушкоджуючих факторів або розвитку патологічних процесів у тканинах.

Біль є результатом подразнення в системі рецепторів, провідників і центрів больової чутливості на різних рівнях нерівної системи. Найбільш виражені больові синдроми виникають при ураженні нервів та їх гілок чутливих задніх корінців спинного мозку та корінців чутливих черепних нервів та оболонок головного та спинного мозку та, нарешті, зорового бугра.

Розрізняють біль:

Місцеві болі- локалізуються в осередку розвитку патологічного процесу;

Проекційні болівідчуваються на периферії нерва при подразненні її проксимальному ділянці;

Іррадіюючиминазивають болючі відчуття в області іннервації однієї гілки за наявності дратівливого вогнища в зоні іншої гілки того ж нерва;

Відбиті болівиникають на кшталт висцерокутанного рефлексу при захворюваннях внутрішніх органів. При цьому болісний процес у внутрішньому органі, викликаючи подразнення аферентних вегетативних нервових волокон, веде до появи больових відчуттів у певній ділянці шкіри, пов'язаній із соматическим нервом. Території, де з'являються висцеросенсорні болі, називаються зонами Захар'їна-Геда.

Каузалгія(пекуча, інтенсивна, нерідко непереносима біль) – особлива категорія болю, що виникає іноді після поранення нерва (частіше серединного багатого симпатичними волокнами). В основі каузалгії лежить часткове пошкодження нерва з неповним порушенням провідності та явищами подразнення вегетативних волокон. При цьому в процес залучаються вузли прикордонного симпатичного стовбура та зоровий бугор.

Фантомні болі- Іноді з'являються після ампутації кінцівки. Болі зумовлені роздратуванням рубцем нерва у культі. Больове роздратування проектується свідомістю ті області, пов'язані з цими корковыми центрами раніше, гаразд.

Крім фізіологічного болю існує і патологічний біль– має дизадаптивне та патогенетичне значення для організму. Непереборний, тяжкий, хронічний патологічний біль викликає психічні та емоційні розлади та дизінтеграцію діяльності ЦНС, нерідко призводить до суїцидальних спроб.

Патологічний більмає ряд характерних ознак, яких немає при фізіологічному болю.

До ознак патологічного болю відносяться:

каузалгія;

гіперпатія (збереження сильного болю після припинення провокуючої стимуляції);

гіпералгезія (інтенсивний біль при ноцицитивному подразненні зони ушкодження – первинна гіпералгезія); або сусідніх, або віддалених зон – вторинна гіпералгезія):

алодинію (провокація болю при дії не ноцициптивних подразників, відбиті болі, фантомні болі тощо)

Периферичними джереламиподразнень, що викликають патологічно посилений біль, можуть бути тканинні ноцицептори. За їх активації – при запальних процесах у тканинах; при здавленні рубцем або кістковою тканиною нервів, що розрослася; дії продуктів розпаду тканин (наприклад, пухлин); під впливом БАВ, що продукуються при цьому, значно підвищується збудливість ноцицепторів. Причому останні набувають здатності реагувати навіть на звичайні, неноцитивні дії (явище сенситизації рецепторів).

Центральним джереломпатологічно посиленого болю може бути змінені утворення ЦНС, які входять до системи больової чутливості або модулюють її діяльність. Так, агрегати гіперактивних ноцициптивних нейронів, що утворюють ГПУВ в дорсальних оргах або в каутальному ядрі трійчастого нерва, служать джерелами, що залучають до процесу систему больової чутливості. Подібного роду болі центрального походження виникають і при змінах в інших утвореннях системи больової чутливості – наприклад, ретикулярними формаціями довгастого мозку, таламічних ядрах та ін.

Всі ці центрального походження болючі інформації з'являються при дії на зазначені утворення при травмі, інтоксикації, ішемії та ін.

Які механізми болю та його біологічне значення?

1.2. Периферичні механізми болю.

До цього часу немає єдиної думки про існування строго спеціалізованих структур (рецепторів), що сприймають біль.

Існують 2 теорії сприйняття болю:

Прихильники першої теорії, так званої «теорії специфічності», сформульованої наприкінці 19 століття німецьким ученим Максом Фреєм, визнають існування в шкірі 4-х самостійних сприймаючих «приладів» – тепла, холоду, дотику та болю – з 4-ма роздільними системами передачі у ЦНС.

Прихильники другої теорії – «теорії інтенсивності» Гольдшейдера співвітчизника Фрея – припускають, що одні й ті рецептори й самі системи відповідають залежно від сили подразнення як неболючим і больовим відчуттям. Почуття дотику, тиску, холоду, тепла може стати больовим, якщо подразник, що його викликав, відрізняється надмірною силою.

Багато дослідників вважають, що істина знаходиться десь посередині і більшість сучасних вчених визнають, що больове почуття сприймається вільними закінченнями нервових волокон, що розгалужуються у поверхневих шарах шкіри. Ці закінчення можуть мати найрізноманітнішу форму: волосків, сплетень, спіралей, платівок тощо. Вони і є больовими рецепторами або ноцицепторами.

Передача больового сигналу передаються 2 типами больових нервів: товстими мієлінізованими нервовими волокнами типу А, якими сигнали передаються швидко (зі швидкістю близько 50-140 м/с) і, більш тонкими безмієліновими нервовими волокнами типу С - передаються сигнали значно повільніше (зі швидкістю приблизно 0,6-2 м/с). Відповідні сигнали називають швидким і повільним болем.Швидкий пекучий біль є реакцією на поранення чи інше ушкодження і зазвичай суворо локалізована. Повільний біль часто є тупим больовим відчуттям і зазвичай менш чітко локалізований.

Больові синдроми в неврологічній практиці Олександр Мойсейович Вейн

1.3. Механізми перцепції та формування болю

Експериментальні роботи та психофізіологічні дослідження болю у людини дозволяють виділити два типи болю: первинний – добре локалізований та вторинний – дифузний, що має чіткі негативні емоційні та вегетативні прояви. Первинний біль виникає переважно при активації периферичних рецепторів швидкопровідних мієлінізованих А-дельта-волокон і передається, головним чином, неоспіноталамічним трактом (латеральна система больової аферентації) через вентролатеральний відділ таламуса і досягає соматосенсорної кори. Завдяки швидкій передачі інформації забезпечуються точна локалізація болю, її сенсорна дискримінація, оцінка тривалості та інтенсивності ноцицептивного стимулу. Вторинний біль проводиться по повільних слабомієлінізованих С-волокнах, потім передається по палеоспіноталамічним (спіноретико-лоталамічному і спиномезенцефалічному) аферентним системам (медіальна система больової аферентації). У міру аферентного проведення ноцицептивних сигналів відбувається активація низки супрасегментарних структур – ретикулярної формації, гіпоталамуса, лімбічної системи. Больовий потік, пройшовши через медіальні, інтраламінарні та задні ядра таламуса, досягає кори мозку. Результатом проходження больового сигналу по цій складноорганізованій системі є відчуття труднодиференційованого за якістю та локалізації болю з різноманітними емоційними та вегетативними проявами.

Сучасні уявлення про механізми проведення та формування болю є певною мірою подальшим розвитком та поглибленням уявлень Геда про два види чутливості: протопатичну (більш давню, що реалізує грубі важколокалізовані недиференційовані за характером впливи з вираженим афективним компонентом) та епікритичні (молодшою, що забезпечує тонкі дії). Цікаво відзначити, що в основу своєї класифікації Гед поклав спостереження, зроблені на собі. Він перерізав і потім пошив у себе шкірний нерв передпліччя, після чого досліджував день у день чутливість до її відновлення.

Спираючись на вищеописані особливості двох типів болю, можна вважати, що дві різні, що проводять больову аферентацію системи (латеральна та медіальна) лежать в основі забезпечення про епікритичного і протопатичного видів болю. Можливість звикання (габітуація) при повторних стимулах при епікритичному болю та феномен посилення болю (сенситизація) при протопатичному болю дозволяють говорити про різну участь двох аферентних ноцицептивних систем у формуванні гострого та хронічного болю. Різне емоційно-афективне та соматовегетативне супроводження при цих типах болю також вказує на різну участь систем больової аферентації у формуванні гострого та хронічного болю: домінування активності латеральної системи у першому випадку та медіальної системи – у другому.

Проте слід наголосити, що запропонований підрозділ досить умовний. Є клініко-екс-периментальні дані, де пошкодження та перерізання різних трактів і структур головного мозку на різних рівнях, пов'язаних з ноцицепцією, не дає вираженої та стійкої аналгезії. Це може свідчити, що немає абсолютно специфічних больових аферентів, больових трактів, больових структур. При тривалих больових синдромах можуть суттєво змінюватися як периферичні, а й центральні механізми болю, включаючи перебудову процесів формування та передачі ноцицептивної інформації.

На підставі багаторічних досліджень больових синдромів і, зокрема, фантомного болю, R. Melzack (1990) висунув нову теорію болю, позначивши її як теорію «нейроматриксу». Згідно з цією теорією, біль є багатовимірним переживанням, що викликається характерними патернами імпульсації, що генеруються в нервовій мережі, поширеній по всьому мозку і називається нейроматриксом. Ці патерни імпульсації в нейроматрикс індукуються периферичною сенсорною стимуляцією і є адекватною реакцією у відповідь церебральних систем, спрямованих на підтримку гомеостазу. Однак підкреслюється, що зміни або порушення в роботі нейроматриксу можуть бути спровоковані не тільки периферичними ушкодженнями, а й емоційним стресом, захворюваннями внутрішніх органів та тканин тощо. У цих випадках відбувається неадекватне включення програм нервової імпульсації в нейроматрикс та поява відповідного больового відчуття у відсутності реального ноцицептивного впливу. Особливого значення теорія нейроматриксу набуває при розгляді механізмів формування хронічного болю.

ТЕХНІКА ФОРМУВАННЯ ОМЗ Техніка формування ОМЗ – її практично немає! Однак є деякі орієнтири, які виводять на правильний шлях практично кожного учня. Якби цього не відбувалося, ця книга не коштувала б і паперу, на якому вона видана, та й навряд чи