Дисциркуляторна енцефалопатія Класифікація клініка морфологія. Цереброваскулярні розлади похилого віку: Дисциркуляторна енцефалопатія. Для корекції гіперхолестеринемії потрібні

Дисциркуляторна енцефалопатіяявляє собою хронічне захворювання головного мозку, яке обумовлено недостатнім і/або порушеннями кровообігу головного мозку, що повторюються, і проявляється у вигляді прогресуючого багатоосередкового розладу його функцій.

Досить часто під діагнозом дисциркуляторна енцефалопатія розуміють хронічну ішемію головного мозку. До групи ризику найчастіше потрапляють люди пенсійного віку.

Серед основних причин виникнення цього захворювання називають такі:

• артеріальна гіпертензія, що призводить до ураження артеріол та дрібних артерій головного мозку;
• гіперхолестеринемія та як наслідок атеросклероз;
• цукровий діабет;
• ожиріння;
• куріння та надмірне вживання алкоголю;
• спадкові, запальні, токсичні та інші ангіопатії;
• утруднення венозного відтоку з порожнини черепа;
• вегето-судинна дистонія;
• системні гемодинамічні розлади;
• ревматизм;
• часті стреси;
• захворювання крові та ряд інших причин.

Патогенез

Розвиток дисциркуляторної енцефалопатії починається з ураження ендотелію — внутрішньої поверхні судинної стінки, що призводить до порушення функціонування дрібних кровоносних судин та зниження їхньої реактивної здатності до різних вазоактивних речовин. Компоненти плазми буквально просочують артеріальну стінку, відбувається її потовщення, з'являється набряк.

Утрудняється доступ поживних речовин до нервових клітин головного мозку, через що останні спостерігають порушення функціональної активності. Вони починають страждати від гіпоксії та ішемії. Підвищується ймовірність їхньої загибелі (апоптозу). Страждання клітин мозку призводить до порушення провідності нервових імпульсів. Ускладнюється зв'язок між різними відділами головного мозку, з'являються неврологічні та нейропсихологічні симптоми.

Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії

Клінічні прояви на початковій стадії захворювання можуть бути такі:

• дратівливість;
• емоційна нестійкість;
• головний біль при розумовій чи фізичній напрузі;
• погіршення пам'яті;
• розлад сну, безсоння;
• запаморочення;
• шум в вухах.

На цьому етапі розвитку захворювання очевидні ознаки органічного ураження нервової системи можуть не спостерігатися. Зберігається і працездатність хворого, при цьому грамотно підібрані лікувально-профілактичні заходи сприятимуть стійкій компенсації стану.

Подальший розвиток дисциркуляторної енцефалопатії призводить до розладу пам'яті, зниження мотивації, емоцій, потягів. Нерідко виникають непритомності, змінюється психіка людини (з'являється невпевненість у собі, фобії), знижується працездатність. Згодом може розвинутись деменція, мовні розлади, з'являється псевдобульбарний синдром.

Діагностика захворювання

Діагностика дисциркуляторної енцефалопатії проводиться за допомогою тестів на психологічний стан, неврологічного огляду та низки додаткових досліджень, включаючи:

• клінічний та біохімічний аналізи крові;
• оцінку артеріального тиску;
• магнітно-резонансну чи комп'ютерну томографію;
• електроенцефалографію (ЕЕГ);
• дуплексне сканування судин шиї та головного мозку та інші.

Важливо відзначити, що рішення про необхідність пацієнту проходити ті чи інші види досліджень приймає лише лікар.

Лікування та профілактика дисциркуляторної енцефалопатії

Головна мета лікування – покращити кровообіг у головному мозку та відновити його функції. Для цього може бути використана медикаментозна терапія: вітаміни, ноотропи, адаптогени. Як додаткові методи лікування дисциркуляторної енцефалопатії використовуються рефлексотерапія, фізіотерапія, озонотерапія, гірудотерапія та дихальна гімнастика.

У важких випадках захворювання на комплексне лікування додаються такі методи: гемоперфузія, вентиляція легень, гемодіаліз, парентеральне харчування, препарати, що знижують внутрішньочерепний тиск і перешкоджають розвитку судом.

Для профілактики прогресування дисциркуляторної енцефалопатії призначають препарати, що покращують процес метаболізму головного мозку: амінокислоти, ліпотропні сполуки, вітаміни групи В, А та Е, фолієву та аскорбінову кислоти, антиагреганти, біостимулятори.

У реабілітаційний період хворому показано відвідування будинків відпочинку, профілакторіїв, пансіонатів та курортів з урахуванням стану його здоров'я.

Дисциркуляторна енцефалопатія

Дисциркуляторна енцефалопатія - хронічне захворювання головного мозку, що виявляється прогресуючим багатоосередковим розладом його функцій, зумовлене недостатністю мозкового кровообігу. Синонімами дисциркуляторної енцефалопатії є церебральний атеросклероз, гіпертензивна енцефалопатія, хронічна ішемія мозку, цереброваскулярна хвороба. До розвитку дисциркуляторної енцефалопатії наводять різні стани – атеросклероз, артеріальна гіпертензія, захворювання серця (миготлива аритмія, ІХС та ін.), цукровий діабет. Дисциркуляторну енцефалопатію умовно поділяють на гіпертонічну, атеросклеротичну, змішану та венозну. Як правило, на практиці має місце поєднання кількох патогенетичних факторів, насамперед атеросклерозу та артеріальної гіпертензії. Хронічна ішемія головного мозку призводить до наступних патоморфологічних змін у зоні гіпоперфузії:
- Мікрогліоз;
- астрогліоз;
- Втрата мієліну;
- ремоделювання капілярів;
- Розрядження білої речовини;
- Загибель клітин.

Морфологічні маркери хронічної ішемії мозку (рис. 2):

Умовні позначення:
1 - збільшення розміру шлуночків мозку
2 - збільшення розмірів субарахноїдальних просторів та кіркова атрофія
3 – лейкареоз
4 - осередкові зміни

Мал. 2.Морфологічні маркери хронічної ішемії мозку

Першими клінічними проявами дисциркуляторної енцефалопатії є порушення пам'яті та уваги, а також емоційні розлади (тривога, депресія), як правило, соматизовані. Надалі, у міру прогресування захворювання, на зміну множинних, поліморфних суб'єктивних скарг приходять грубі неврологічні порушення, що призводять до значної соціальної дезадаптації. Умовно у розвитку дисциркуляторної енцефалопатії виділяють 3 стадії (табл. 2).

Таблиця 2.

Стадії дисциркуляторної енцефалопатії

Важливо відзначити, що темп перебігу захворювання, соціальна та професійна дезадаптація, настання інвалідизації у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією визначається переважно психопатологічним дефектом.

Чи знаєте ви, що...

...великий композитор Георг Фрідріх Гендель переніс три правосторонні лакунарні інсульти в 1737, 1743 і 1745 роках. Згідно з описами сучасників, клінічна картина інсультів відповідала синдрому «дизартрія - незручна рука», що, на жаль, ускладнювало гру на фортепіано.

1751 року у Генделя гостро розвинулася сліпота на ліве око. Можна припустити, що у композитора був значний стеноз лівої каротидної артерії з артеріально-артеріальними емболіями, що повторюються, в більш дрібні гілки середньої мозкової артерії і артерію сітківки. Факторами ризику могли бути артеріальна гіпертензія, куріння та, найімовірніше, гіперліпідемія.

Когнітивні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії

Когнітивні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії дебютують з нейродинамічних розладів: уповільненості психічних процесів, зниження пам'яті на недавні події та дефіциту уваги, при цьому рідко страждають первинні кіркові функції – мова, праксис, гнозіс, рахунок. Характерною ознакою є флюктуація когнітивного дефекту, у тому числі протягом доби, при цьому надвечір, коли пацієнт стомлений, дефект наростає. Для судинних когнітивних порушень характерно раптове виникнення порушень в одній або кількох когнітивних сферах, ступенеподібне прогресування, наявність осередкової неврологічної симптоматики. Когнітивний дефект часто поєднується з емоційно-афективними та поведінковими порушеннями. У міру прогресування захворювання когнітивний дефект наростає, що призводить до розвитку судинної деменції. Діагноз судинної деменції встановлюється за допомогою наступних критеріїв:

Для пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією надзвичайно важливо діагностувати когнітивні порушення на додементній стадії, на етапі легких та помірних когнітивних порушень (критерії представлені в табл. 3), тоді ефект терапії набагато вищий.

Таблиця 3.

Критерії легких та помірних когнітивних порушень

Лікарі-неврологи, а також лікарі загальної практики мають бути націлені на раннє виявлення когнітивних порушень у пацієнтів похилого віку. У практиці лікарі-неврологи широко використовують такі скринінгові нейропсихологічні тести як коротка шкала оцінки психічного статусу, батарея лобових тестів. Тим не менш, на сьогоднішній день когнітивні порушення на рівні первинної ланки охорони здоров'я діагностуються недостатньо успішно. Серед основних причин недостатньої діагностики когнітивних порушень самі лікарі загальної практики називають нестачу часу на прийомі, відсутність активних скарг пацієнта на порушення пам'яті, а також явні ознаки деменції у пацієнта та впевненість в інкурабельності когнітивних порушень. Багато лікарів, пропонуючи пацієнтові пройти тест на когнітивні порушення, побоюються виникнення конфліктної ситуації. Частина лікарів немає достатньо досвіду щодо когнітивних тестів . Водночас серед пацієнтів віком від 65 років синдром деменції виявляється у 8,8 %, у 65 % уперше, при цьому 67 % не пред'являють лікарям жодних когнітивних скарг.

Для діагностики когнітивних порушень в умовах первинної ланки охорони здоров'я оптимальним скринінговим інструментом може стати тест «Міні-кіг», що включає три завдання.

Тест "Міні-кіг" (Borson S., 2000)
1. Повторити за лікарем та запам'ятати три не пов'язані між собою слова (наприклад, стілець, квадрат, яблуко).
2. Намалювати циферблат зі стрілками і встановити час (наприклад, без п'ятнадцяти годину).
3. Назвати три слова, що запам'ятовувалися на початку тесту.

Тест інтерпретується так: якщо пацієнт згадав усі три слова, то грубих когнітивних порушень немає, якщо не згадав жодного, то когнітивні порушення є. Якщо пацієнт згадав два чи одне слово, то наступному етапі аналізується малюнок годинника. Якщо малюнок правильний, грубих когнітивних порушень немає, якщо неправильний, то когнітивні розлади є. Чутливість тесту складає 99%, специфічність – 93% (для порівняння чутливість короткої шкали оцінки психічного статусу (КШОПС) становить 91%, специфічність – 92%). Тест «Міні-кіг» може використовуватися в осіб із порушеннями мови, мовним бар'єром. Ще однією перевагою тесту є незначна витрата часу: проведення КШОПС займає у лікаря в середньому 8 хвилин, тоді як проведення тесту "Міні-кіг" займає лише 3 хвилини і може використовуватися на прийомі лікаря загальної практики.

Когнітивні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії слід диференціювати з когнітивними розладами, пов'язаними з іншими причинами. Насамперед слід виключати причини потенційно оборотних когнітивних розладів, до яких належать:

Отже, обстеження пацієнтів з когнітивними порушеннями має включати не тільки фізикальне та неврологічне обстеження, тести, що оцінюють стан серцево-судинної системи (рівень глюкози, холестерину, ліпідного профілю, ЕКГ, моніторинг АТ, ультразвукове дуплексне сканування), але і що дозволяють виявити захворювання, що викликають когнітивні розлади:

Важливою є також оцінка емоційного стану пацієнтів, зокрема виявлення можливої ​​депресії, яка може маскувати когнітивні розлади. Іншими причинами вторинних когнітивних порушень у осіб похилого віку є нормотензивна гідроцефалія, посттравматична енцефалопатія, внутрішньочерепні об'ємні утворення (пухлина, субдуральна гематома), інфекційні захворювання (хвороба Крейтцфельдта - Якоба, ВІЛ, нейросифіліс). Пацієнтам з підозрою на вторинний характер когнітивних порушень потрібне проведення нейро-візуалізації.

Диференціальна діагностика синдрому когнітивних порушень при дисциркуляторній енцефалопатії проводиться також із хворобою Альцгеймера та іншими нейродегенеративними захворюваннями. Слід зазначити, що хронічна ішемія мозку безпосередньо є чинником ризику хвороби Альцгеймера. На відміну від дисциркуляторної енцефалопатії, для якої характерно ступенеподібний розвиток симптоматики, хвороба Альцгеймера розвивається поступово та неухильно. Якщо при дисциркуляторної енцефалопатії в першу чергу страждають нейродинамічні функції (увага, швидкість розумових процесів), то для хвороби Альцгеймера характерно насамперед зниження пам'яті, переважно на недавні події. У міру прогресування хвороби Альцгеймера розвивається зниження пам'яті на віддалені події, а також порушення інших кіркових функцій: візуально-просторової орієнтації (пацієнт зазначає, що йому важко орієнтуватися в незнайомій місцевості), мови (виникають труднощі підбору слів, утруднення розуміння мови, мова самого пацієнта стає збідненою), рахунки (пацієнту важко робити покупки в магазині), праксису (пацієнт не може виконувати звичну для нього діяльність). Разом з тим, на відміну від пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією у хворих на хворобу Альцгеймера відсутні осередкові неврологічні симптоми. У диференціальній діагностиці дисциркуляторної енцефалопатії та хвороби Альцгеймера також може допомогти шкала Хачинського (табл. 4).

Таблиця 4.

Шкала Хачинського (Hachinski V. et al., 1974)

Сума балів 7 і більше розцінюється як судинна деменція, а 4 і менше як нейродегенеративна.

Рухові порушення при дисциркуляторній енцефалопатії

Розвиток рухових порушень при дисциркуляторній енцефалопатії має спільні риси з перебігом когнітивних порушень. Захворювання дебютує з рухових розладів, при цьому на початку захворювання вони виявляються загальною сповільненістю, порушенням стояння та ходьби, які пацієнти найчастіше інтерпретують як запаморочення. Ранніми маркерами рухових розладів при дисциркуляторній енцефалопатії є:
- Порушення ініціації ходьби;
- "застигання";
- Патологічна асиметрія кроку.

Чи знаєте ви, що...

...за даними біографів, великий композитор Франц Йозеф Гайдн останні 10 років життя страждав на прогресуюче захворювання, що виявляється емоційно-афективними, когнітивними і руховими порушеннями. Захворювання розпочалося, коли композитору було 67 років. Сучасники композитора говорили, що у віці 67 років Гайдн втратив інтерес до життя та творчості. У 70 років у композитора почали розвиватися рухові розлади – порушення рівноваги та ходьби, і 26 грудня 1803 року у Відні він дав останній концерт. Апраксія, що з'явилася в цей час, не дозволяла композитору грати на фортепіано. У цей час у листах Гайдн згадує про розлади пам'яті. У 1801, 1803, 1805 та 1806 роках композитор переносить лакунарні інсульти. Ці дані дозволяють припустити, що композитор страждав на субкортикальну судинну енцефалопатію (хворобу Бінсвангера).

Пірамідний та псевдобульбарний синдроми розвиваються на пізніших стадіях захворювання. Як і судинні когнітивні порушення, рухові розлади при дисциркуляторній енцефалопатії характеризуються раптовим гострим виникненням та ступенеподібним прогресуванням. Як правило, розвиваються легкі або помірні парези, які спочатку регресують повністю, а потім на більш пізніх стадіях залишають після себе пірамідну симптоматику. Пірамідний синдром найчастіше асиметричний, переважно рефлекторний, більше виражений у ногах. Незважаючи на часте розвиток пірамідної симптоматики, причиною порушень руху пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією насамперед є аміостатичний синдром, що клінічно нагадує синдром паркінсонізму. Аміостатичний синдром проявляється гіпокінезією, утрудненням ініціації рухів, негрубою м'язовою ригідністю, більшою мірою вираженою в ногах. Характерний феномен протитримання. На відміну від хвороби Паркінсона призначення препаратів леводопи може призводити до поліпшення і навіть погіршити стан. Аміостатичний синдром виникає внаслідок дифузного ураження головного мозку, насамперед кортикостріарних та кортикостволових зв'язків з двох сторін.

Іншим порушенням рухової сфери у пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією, що призводять до значної дезадаптації, є постуральні розлади. Особливу увагу слід приділяти скарзі пацієнтів похилого віку на падіння. Більш ніж у 50% випадків падіння супроводжуються ушкодженнями, причому у 10% випадків ці ушкодження мають тяжкий характер (переломи, субдуральна гематома, тяжкі ушкодження м'яких тканин або голови). Серед усіх причин летальних наслідків падіння становлять 16,8%. До падінь у літніх можуть призводити не тільки постуральні розлади, а й гостре порушення мозкового кровообігу, гостра серцева недостатність, порушення ритму серця, епілептичні напади, ортостатична гіпотензія, дроп-атаки, запаморочення, використання деяких лікарських засобів, зокрема гіпотензивних та психотропних.

Емоційно-афективні порушення у пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією

Поряд із когнітивними порушеннями депресія є основним дезадаптуючим фактором у пацієнтів з цереброваскулярною патологією. При веденні похилого віку пацієнта з депресією необхідно пам'ятати, що депресивні порушення можуть бути безпосереднім проявом різних соматичних захворювань. «Божевілля при мікседемі» було описано ще в XIX столітті, таким чином, депресія є найбільш типовим психічним симптомом гіпотиреозу. Депресивні розлади можуть виникати при тривалій анемії, ревматоїдному артриті. Депресію може викликати прийом деяких лікарських засобів, насамперед інтерферону-альфа, глюкокортикоїдів, резерпіну, нестероїдних протизапальних препаратів, серцевих глікозидів, транквілізаторів, протиепілептичних препаратів, протипаркінсонічних засобів.

Судинну депресію було вперше описано G.S. Alexopoulos із співавт. Критерії судинної депресії представлені у табл. 5.

Таблиця 5.

Критерії судинної депресії

Симптоми судинної депресії з'являються після 65 років, найчастіше є першою ознакою дисциркуляторної енцефалопатії і включає:

Багато практикуючих лікарів помилково розглядають депресію у пацієнтів з цереброваскулярною патологією як реакцію на наявність хронічного захворювання. Це призводить до недостатньої діагностики та недостатнього лікування депресії у літніх пацієнтів. Існують інші причини недостатньої діагностики депресивних розладів у спільній практиці: переважання безлічі соматичних симптомів і відсутність скарг на психічне неблагополуччя. До розвитку судинної депресії наводить саме органічний дефект, оскільки серед родичів хворих на судинну депресію депресивні розлади зустрічаються з тією ж частотою, що й у популяції. Судинна депресія може розвиватися і на тлі вже наявного первинного депресивного розладу, при цьому перебіг захворювання може змінюватися.

На відміну від пацієнтів з постінсультною депресією у хворих із судинною депресією може і не бути клінічно окресленого інсульту, іноді в анамнезі можна отримати інформацію лише про перенесену транзиторну ішемічну атаку. В одному з досліджень проводилося порівняння клінічних характеристик постінсультної та судинної депресії у 670 пацієнтів геріатричного реабілітаційного центру, які були поділені на групи з очевидним інсультом, з наявністю цереброваскулярних факторів ризику, але без інсульту та групу без інсульту та без цереброваскулярних факторів. Між групою інсульту (36,4%о) та групою пацієнтів з цереброваскулярними факторами ризику (35,2%) не було достовірних відмінностей щодо поширеності депресії, проте частота депресії значно зростала за наявності цереброваскулярних факторів ризику. В іншому дослідженні було показано, що чим більше у пацієнтів похилого віку судинних факторів ризику, тим вище ризик розвитку у них депресії (рис. 3).

Мал. 3.Частота виникнення депресії за 2 роки спостереження у осіб похилого віку з наявністю одного або декількох судинних факторів ризику та відсутністю судинних факторів ризику

З рис. 3 видно, що поєднання трьох та більше судинних факторів ризику достовірно підвищує ризик розвитку судинної депресії.

Клінічна картина судинної депресії має низку особливостей.
1. Виразність депресивних розладів, зазвичай, не досягає ступеня великого депресивного епізоду за критеріями DSMIV.
2. На ранніх стадіях захворювання депресія при ДЕ носить іпохондричні риси та представлена ​​в основному соматичними симптомами (порушення сну, апетиту, головний біль).
3. Провідними симптомами є ангедонія та психомоторна загальмованість.
4. Велика кількість когнітивних скарг (зниження концентрації уваги, сповільненість мислення).
5. Тяжкість депресивних симптомів при ДЕ залежить від стадії захворювання та вираженості неврологічних порушень.
6. При нейровізуалізації виявляється ушкодження передусім субкортикальних відділів лобових часток. Наявність та тяжкість симптомів депресії залежать від вираженості осередкових змін білої речовини лобових часток головного мозку та нейровізуалізаційних ознак ішемічного пошкодження базальних гангліїв. Ці спостереження також підтверджують органічну природу депресії при дисциркуляторній енцефалопатії, ймовірно пов'язаної головним чином з феноменом лобно-підкіркового роз'єднання.
7. Часто поєднується із тривожними симптомами.

Депресія при дисциркуляторній енцефалопатії має тісний зв'язок із когнітивними розладами. Певну роль грають психогенні чинники: переживання своєї наростаючої інтелектуальної і, як правило, рухової нездатності робить свій внесок у формування депресивних розладів, принаймні на ранній стадії деменції, без вираженого зниження критики. Емоційно-афективні та когнітивні порушення можуть бути результатом порушення функції лобових відділів головного мозку. Так, у нормі зв'язку дорсолатеральної лобової кори та стріарного комплексу беруть участь у формуванні позитивного емоційного підкріплення під час досягнення мети діяльності. В результаті феномена роз'єднання при хронічній ішемії мозку виникає недостатність позитивного підкріплення, що є причиною виникнення депресії.

Тривожні розлади також надзвичайно поширені серед літніх пацієнтів, тісно пов'язані з депресією та когнітивними порушеннями та мають у своїй основі органічну природу. Висока поширеність тривожних розладів серед осіб похилого віку багато в чому обумовлена ​​широким спектром лікарсько-індукованих тривожних станів, яка значно наростає в літньому та старечому віці у зв'язку зі збільшенням споживання соматотропних препаратів, до яких належать:

Тривожні розлади дуже характерні для пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією. Так, якщо серед пацієнтів з хворобою Альцгеймера тривожні розлади трапляються у 38%, то серед пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією - у 72%. Тривожні розлади спостерігаються у 94% пацієнтів із судинною деменцією, тобто є практично облігатним її синдромом. Водночас, як і депресія та когнітивні порушення, тривожні розлади не завжди достатньо діагностуються.

Об'єктивні труднощі виявлення та ідентифікації тривожного розладу та його окремих підтипів пов'язані з чисельністю та суперечливістю скарг пацієнтів. Тривога пацієнтів необґрунтовано трактується як природна відповідь на тяжке захворювання або як природна емоційна реакція на фізичну недугу.

Тривожні розлади включають два блоки клінічних проявів: психічні та соматичні симптоми тривоги (табл. 6).

Таблиця 6.

Психічні та соматичні симптоми тривоги

Особливістю перебігу тривожних та депресивних розладів у літніх пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією є переважання соматичних симптомів над психічними, що утруднює диференціальну діагностику тривожно-депресивного розладу та соматичної патології. Найчастіше запаморочення, біль голови, порушення сну, стомлюваність, зниження працездатності, невизначене почуття дискомфорту помилково трактуються як прояв безпосередньо дисциркуляторної енцефалопатії. Разом з тим за цими симптомами можуть ховатися емоційно-афективні порушення, що вимагають корекції. Ключовим диференційно-діагностичним критерієм тривожних розладів є полісистемність соматовегетативних проявів. Іншими словами, в одного пацієнта одночасно можуть бути скарги з боку серцево-судинної системи (тахікардія, гіпер- та гіпотензія, екстрасистолія), дихальної системи (нестача повітря, задишка, задуха, позіхання, порушення ритму дихання, переривчасте поверхневе дихання), травної системи (нудота, сухість у роті, відрижка, метеоризм, біль у животі), системи терморегуляції (озноби, гіпертермії, гіпергідроз), нервової системи (парестезії, запаморочення, біль голови) тощо. В одному з досліджень було показано, що найчастішими симптомами тривоги у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією є:

Для скринінгової діагностики тривоги та депресії рекомендовано використовувати госпітальну шкалу тривоги та депресії.

Госпітальна шкала тривоги та депресії

За кожною зі шкал тривоги (Т) та депресії (Д) вважається сума балів. Сумарний бал вище 7 свідчить про можливу наявність у пацієнта синдрому депресії та/або тривоги.

У пацієнтів, які перенесли інсульт, може виникати постінсультна астенія – зниження внутрішньої енергії за відсутності інших симптомів тривоги та депресії. Поруч авторів підкреслюється органічний, судинний генез постінсультної астенії. Так, астенія зустрічається у пацієнтів після інсульту частіше, ніж у популяції, і 39% не пов'язана з депресією та іншими порушеннями. Значимість постінсультної астенії недооцінюється, водночас астенія є незалежним чинником ризику смертності після інсульту, і інвалідизації. Астенія однаково поширена серед пацієнтів, які перенесли ішемічний та геморагічний інсульт, достовірно частіше зустрічається при малому інсульті порівняно з транзиторною ішемічною атакою, а також достовірно збільшується при повторних інсультах. Астенія виникає при залученні до зони інсульту структур, зображених на рис. 4.

Мал. 4.Передбачувана топіка постінсультної астенії. Insula праворуч; передня цингулярна кора праворуч; лобові частки

Енцефалопатія головного мозку- ураження мозкових клітин під впливом низки руйнівних впливів, що стає причиною часткової мозкової дисфункції.

Варто відзначити, що енцефалопатія у дорослих та дітей є синдромом, зумовленим низкою зовнішніх причин, а не відноситься до самостійного захворювання. Окремі форми порушення, зокрема, печінкова чи резидуальна енцефалопатія, можуть спровокувати коматозний стан. Враховуючи ступінь енцефалопатії, вона може спричинити повну недієздатність.

Основна причина розвитку захворювання – гостра чи тривала гіпоксія мозку. Вона може виникнути внаслідок зупинки серця, збою легеневих функцій, патологічної роботи судин голови.

Також відрізняється токсикологічна складова синдрому - отруєння організму токсичними речовинами чи вироблення токсинів внутрішніми органами через різноманітних захворювань.

Розрізняються такі форми синдрому:

• Гіпоксична, викликана недостатнім чи тимчасово відсутнім постачанням мозку киснем;
• Судинна, що розвивається внаслідок порушення роботи судин;
• Токсична, спричинена отруєнням організму;
• Токсико-метаболічна, що виникає в результаті вироблення внутрішніми органами токсинів;
• Посттравматична, спричинена травматичним ушкодженням голови;
• Променева - що виникає при дії радіації.

Лікування енцефалопатії головного мозку у дорослих та дітей полягає в усуненні першопричини виникнення синдрому.

Судинна або дисциркуляторна енцефалопатія

Захворювання цього проявляється через стійке порушення кровообігу мозку. Його причиною зазвичай стає ураження судин шийного відділу та голови. Розвиток захворювання спостерігається переважно серед пацієнтів середнього та старшого віку, після 70 років ризик прояву синдрому збільшується в 3 рази. Як показує статистика, у 20% пацієнтів нашої клініки зі скаргами на серцево-судинні розлади спостерігаються характерні симптоми енцефалопатії.

Причини

• При виникненні атеросклеротичної форми у 60% випадків синдром провокується атеросклерозом аорти та сонних артерій;
• Якщо виникла гіпертонічна енцефалопатія – гіпертонія;
• Причина розвитку венозної енцефалопатії криється в патології відтоку венозної крові, викликаного тромбозом або кров'ю, що застоюється в яремних венах. Провокують подібні порушення різні захворювання легень чи серцево-судинні патології.

Змішана енцефалопатія виникає як під впливом зазначених вище факторів, так і може виявитися з таких причин:

• Внаслідок інсульту;
• При серцевій недостатності;
• При аритмії;
• При остеохондрозі хребта;
• При цукровому діабеті, що провокує патологію судинних стінок.

Енцефалопатія змішаного генезу відрізняється різноманітністю симптоматики, що нерідко ускладнює своєчасне діагностування. Запізнена діагностика, своєю чергою, негативно впливає подальше лікування змішаної енцефалопатії. Саме з метою своєчасного виявлення захворювання лікарями нашої клініки здійснюється максимально ретельне обстеження пацієнтів з використанням різних методів обстеження.

Симптоми судинної енцефалопатії

Судинна енцефалопатія в початковій стадії характеризується загальними симптомами, які нерідко приймаються хворим за симптоми перевтоми. У хворого зазвичай спостерігається загальна слабкість, підвищена стомлюваність, дратівливість, різкі зміни настрою, розлад сну (виражається в надмірній сонливості вдень та безсоння вночі, деструкції склоподібного тіла), часто виникає розлади слуху.

До можливих симптомів входить розлад пам'яті, особливо побутової - людина нерідко неспроможна згадати, із метою зайшов у кімнату зробив певну дію тощо. буд. У пацієнта спостерігається підвищена розсіяність, нерідко йому стає складно загострити увагу до окремому процесі. Можливі напади запаморочення, порушення координації та ходи.

Дисциркуляторна енцефалопатія 2 ступеня відрізняється сильнішою вираженістю неврологічної та психічної симптоматики – невпевненою ходою, нестійкістю хворого при ходьбі, вираженим тремором, напруженістю м'язів. Також нерідко виникають розлади сечовипускання, підвищується уразливість, плаксивість, виникають напади агресії. Спостерігається значне погіршення пам'яті, розумова робота не може проводитись пацієнтом у звичних раніше обсягах. Зазвичай лікування енцефалопатії 2 ступеня можливе без патологічних наслідків діяльності головного мозку.

На третій стадії захворювання спостерігається нездатність хворого орієнтуватися у просторі та часі, виникають значні психічні розлади, розумова здатність суттєво знижується. Якщо не проводити своєчасне лікування судинної енцефалопатії, то у хворого втрачаються навички самообслуговування, знижується дієздатність.

Діагностика

Діагностування та подальше лікування енцефалопатії у літніх та дорослих пацієнтів неможливе без проведення лабораторного та інструментального обстеження. До першої групи входить проведення загального аналізу крові та сечі, визначення рівня глюкози, холестерину та інші дослідження.

Метод інструментального обстеження включає проведення наступних процедур:

• Проведення ЕКГ, добового моніторингу АТ та електрокардіограми;
• Зняття енцефалографії;
• Проведення реоенцефалографії;
• Доплерографія сонних артерій, судин усередині черепа;
• Рентген та МРТ мозку, верхній частині хребетного стовпа.

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Зупинка прогресування захворювання вимагає визначення та усунення причини його виникнення – у цьому і полягає основне лікування венозної енцефалопатії.

З метою зупинення подальшого розвитку синдрому хворим призначається серія антигіпертензивних засобів (зазвичай ми призначаємо хартил, конкор, престаріум та ін.), що знижують холестерин у крові ліки (розувастатин, аторвастатин), сечогінні засоби (індапамід, лазикс, діакарб) лікарські терапію цукрового діабету

З метою покращення мозкового кровообігу хворому призначаються судинні засоби, ряд антиоксидантів та ноотропи, що позитивно впливають на обмінні функції в мозку.

Препарати для лікування енцефалопатії можуть прийматися пацієнтом як у формі таблеток (у разі тривалого лікування), так і як внутрішньовенні ін'єкції (зазвичай призначаються для проходження курсу терапії).

Посттравматична енцефалопатія

Ця форма захворювання виникає як наслідок від перенесеної черепно-мозкової травми, її розвиток у дітей та дорослих може займати від кількох днів до кількох років після отримання травми. Хвороба зазвичай виникає у 70–80% травматичних ушкоджень мозку.

Причини

Зазвичай для отримання синдрому струсу легко недостатньо. Захворювання може розвиватися після отриманого струсу вище другого ступеня, ударів голови, контузії, травматичного перелому з подальшим ушкодженням мозкової речовини. Зазвичай подібні травми виникають через падіння, автоаварії, побої, травми побутового характеру.

Ознаки посттравматичної енцефалопатії

Симптоматика зазвичай виникає за кілька діб після травмування. Основні ознаки синдрому:

• Інтенсивний головний біль, що посилюється нудотою, бажанням поспати, розбитістю. Прийом аналгетиків непродуктивний чи дає незначний ефект. При зміні положення біль може зменшуватись або зникати;
• Тимчасова втрата свідомості;
• Почуття запаморочення, розлад рівноваги, нечіткість ходи, постійні падіння;
• Розлад пам'яті, зниження реакції та концентрації, втрата здібностей до аналізу, зниження розумових функцій;
• Загальмованість руху та реакції, депресивний стан, астенія (психічне виснаження);
• Судоми.

Діагностика

Для діагностування та оцінки пошкодження речовини мозку ми призначаємо пацієнтам процедуру МРТ. Подальші види діагностики встановлюються лікарем і включають проведення аналізів біологічних рідин, ЕКГ, рентгенографії та ін.

Лікування посттравматичної енцефалопатії

Терапія цієї форми захворювання проводиться у нейрохірургічному, неврологічному чи травматологічному відділенні клініки – конкретний вибір залежить від характеру отриманої травми. Після сеансу лікування та виписки з клініки хворий протягом певного часу має періодично відвідувати спеціаліста, при виникненні симптомів показано госпіталізація до стаціонару.

Лікування резидуальної енцефалопатії проходить із застосуванням антиоксидантів, ноотропних засобів та медикаментів для покращення роботи судин.

Токсична енцефалопатія

Ця форма захворювання проявляється у результаті на мозок хворого токсинів, введених ззовні чи синтезованих організмом у разі захворювань (подібний тип розлади називається токсико–метаболическим).

Причини

Печінкова енцефалопатія проявляється у новонароджених при гемолітичному розладі. Перинатальна енцефалопатія може з'явитися у разі прийому вагітних наркотичних препаратів, протисудомних ліків, нейролептичних засобів. У малолітніх дітей синдром енцефалопатії виникає через ГРВІ та грип, кишкову інфекцію, і називається медициною нейротоксикозом. У підлітків – внаслідок побутового отруєння медичними препаратами, побутовою хімією та нафтопродуктами.

Дорослим діагноз енцефалопатія часто встановлюється через отруєння сурогатною алкогольною продукцією та спиртовмісними препаратами.

Гострий токсичний прояв захворювання проявляється в результаті одноразового впливу отруйних засобів у великих дозах.

Діагностика

Хворому в умовах стаціонару показано проведення аналізів крові та сечі для виявлення типу токсичної речовини. Також нами проводиться МРТ мозку, що дозволяє оцінити його ушкодження.

Лікування

Білірубінова енцефалопатія лікується шляхом призначення хворому на фототерапію, додавання плазми крові у вену, прийому антиоксидантів та ноотропних засобів, глюкози, Рінгера та вітамінних комплексів. Також може бути призначена замінна трансфузія крові. Але варто зазначити, що при звичайній жовтяниці, що спостерігається у новонароджених, не ускладненою гемолітичною хворобою та енцефалопатією, переливання не потрібно. У разі гострих та хронічних отруєнь хворому призначається ряд судинних засобів та ноотропів.

Лікування печінкової енцефалопатії повинне проводитися лише в умовах стаціонару. Алкогольна енцефалопатія з ураженням мозку потребує участі в лікуванні нарколога та токсикологу.

У нашій клініці проводиться повна діагностика та найсучасніше лікування різних видів енцефалопатій. Запис на консультацію, діагностику та лікування за т.п.

Енцефалопатія досить різноманітна, але всі різновиди її можна об'єднати у дві великі групи – вроджені, а також набуті. У дітей захворювання буває як результат вродженого ураження мозку зумовлене генетичними порушеннями, вадами розвитку, пошкодженням внаслідок внутрішньоутробної гіпоксії плода або травмою черепа під час пологів.

Отримана енцефалопатія виникає як результат різних впливів, тому виділяють кілька її різновидів:

• посттравматична
• токсична
• променева (результат на організм радіації)
• метаболічна (дисциркуляторна, обмінні порушення, в основному при захворюваннях печінки, нирок, підшлункової залози)
• судинні (атеросклеротична, гіпертонічна, венозна), що розвиваються при тривалому захворюванні судин.

Усі види ЕП розвиваються за подібними механізмами. Розвивається гіпоксія головного мозку, у його речовині з'являється велика кількість дрібних крововиливів, що ще більше посилюється дією токсинів. Як наслідок речовина містить дифузні дистрофічні процеси. Число нервових клітин зменшується, відбуваються дегенеративні процеси.

Енцефалопатія симптоми. Прояви захворювання поліморфні. На ранніх етапах знижується розумова активність, пам'ять, хворий важко переключать увагу. Найчастіше пацієнтів турбують головний біль, шум, часті зміни настрою, дратівливість, слабкість, стомлюваність. При проведенні неврологічного огляду можна виявити як загальну чи осередкову симптоматику. Іноді ЕП може виявлятися як різних психічних розладів, судомних синдромів.

Енцефалопатія ступеня. Зазвичай ділиться на 3 ступені, що залежить від органічних змін головного мозку, тяжкості клінічного перебігу. Наприклад, ЕП 2 ступеня може характеризуватися не тільки явними клінічними проявами, але так само чіткими змінами на МРТ, КТ. Іноді ступеня називають стадії.

У діагностиці провідну роль грають такі види обстеження:

• ретельний збір анамнезу хворого, неврологічний огляд
• електроенцефалографія, що допомагає виявити вогнища патологічної активності
• комп'ютерна томографія, що виявляє пухлини, крововиливи, судинні порушення, набряк
• біохімічні аналізи крові, що дають змогу встановити обмінний характер порушень.

Методи лікування енцефалопатії. Для призначення адекватного лікування лікар повинен добре оцінити симптоматику пацієнта, дані проведених досліджень. Призначаються препарати: покращують мозковий кровообіг, ноотропи, вітаміни, адаптогени. Застосовуються додаткові методи лікування. Проблема терапії ЕП досі є досить великою складністю, іноді вдається лише кілька стабілізувати стан хворого. Енцефалопатія у дітей лікування. Необхідно проводити з урахуванням особливостей віку. Клініка відновної неврології має величезний досвід (20 років) лікування цього захворювання у дітей, особливо добре лікується перинатальна енцефалопатія.

Окрім класичних медикаментозних методик лікування ми застосовуємо сучасні методи, такими як транскраніальна магнітна, зорова, слухова стимуляція, біорезонансна активація мозку, БОС, ерготерпії. Також велика увага при терапії приділяється гірудотерапії, рефлексотерапії, масажу, ЛФК. Це дозволяє досягати відмінних результатів, ефективно боротися як із первинним захворюванням, так і з її патогенетичними механізмами.

Корисні посилання

Статті та новини

Рубрики

Мітки

Про нас

Відеокліпи

Корисні посилання

Наші контакти

Ми у соцмережах

Клініка Відновлювальної Неврології – Консультації, діагностика, лікування. м.Москва, 2017, Ліцензія ЛО958 Ліцензія ЛО664

Клініка лікаря

(8-3

Є протипоказання. Необхідна консультація спеціаліста

Енцефалопатія

Часто на нашому сайті запитують: «Що таке енцефалопатія?». Бо останнім часом такий діагноз на прийомі у невролога виставляють пацієнтам різного віку – від немовлят до людей похилого віку.

Дослівно: Enkephalos – головний мозок, pathos – страждання, хвороба.

На сьогоднішній день, під терміном «енцефалопатія» поєднується велика група захворювань головного мозку не запальної природи, при якому в мозковій тканині розвиваються дистрофічні, ішемічні, гіпоксичні, біохімічні та інші зміни, що призводять до загибелі нервових клітин на тлі різноманітних патологічних факторів у різні періоди життя людини.

Рис.2.Множинні осередки гліозу та лейкодистрофії в обох півкулях головного мозку.

За часом виникнення та причин енцефалопатію поділяють на вроджену та набуту.

Вроджена енцефалопатія підрозділяється на ембріональну (на тлі генетичних та хромосомних аномалій розвитку через ушкоджуючі фактори, що діють на плід у ранні критичні періоди формування головного мозку) та перинатальну (від впливу ушкоджуючих факторів на плід від 28 тижнів вагітності, у період пологів та до пологів днів життя).

У нашій практиці ми частіше стикаємося з наслідками перинатальної енцефалопатії або придбаної енцефалопатії.

Придбана енцефалопатія виникає від впливу будь-яких патологічних факторів у різні фази життя людини, як правило, на вже дорослий організм.

Розрізняють такі види набутих енцефалопатій.

Придбані енцефалопатії: посттравматичні (як наслідки перенесених черепно – мозкових травм, особливо не лікованих);

Інфекційно - алергічні (часті бактеріальні або вірусні інфекції, наявність хронічних вогнищ у вигляді хронічних тонзилітів, отитів, нефритів, артритів, фурункульозу та ін.; при судинному васкуліті, колагенозах, ревматоїдному та інфекційному артриті, аллергіях ін);

Судинні (аномалії розвитку судин головного мозку та шийного відділу хребта у вигляді аплазії та гіпоплазії – нерозвитку або недорозвинення, судинних мальформацій та аневризм, при патологічній звивистості та неправильному положенні судин головного мозку та шийного відділу хребта; ці особливості можуть виявлятися і довго протікають безсимптомно, формуючи клініку енцефалопатії у віддалених періодах життя поступово або на кшталт гострої мозкової катастрофи у вигляді інсульту або субарахноїдального крововиливу);

Токсичні (екзогенна – при надходженні токсичних речовин із поза: від впливу ртуті, свинцю, марганцю, отрутохімікатів, фарб, ботулінічного або правцевого токсину та інших отруйних речовин, тропних до мозкової тканини; ендогенна: через вплив токсичних продуктів розпаду або порушення їх виведення) на фоні декомпенсації функцій підшлункової залози, печінки, нирок);

Алкогольна (виділяється окремо від токсичної через особливості розвитку, клініки та лікування);

Променева (від дії радіації);

Ендокринна (при цукровому діабеті, патології гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози);

Вертеброгенна (на тлі вроджених аномалій розвитку хребта у вигляді зрощення 1 хребця з потиличною кісткою, вузького хребетного і спинно-мозкового каналів, звисання мигдаликів мозочка; при зміщеннях хребців на тлі патологічної рухливості, слабкості зв'язкового апарату при дисплазіях з'єднувальної при здавленнях хребетної артерії у каналі хребта солями, крайовими кістковими розростаннями

(остеофітами), протрузіями та грижами дисків шийного відділу хребта);

Дисциркуляторна (розвивається при нестачі мозкового кровообігу, хронічної ішемії мозкової тканини та поділяється на венозну, атеросклеротичну, гіпертензивну та змішану);

Змішана (поєднання кількох факторів).

Мал. 3. Поєднана гідроцефалія з множинними ділянками дисциркуляції, гліозу, лейкодистрофії та ішемічними осередками в ділянці бічних шлуночків мозку.

Розглянемо найпоширенішу енцефалопатію - дисциркуляторну, яка вважається у всьому світі однією з основних причин, що призводять до інвалідності та смерті. Кількість пацієнтів з таким діагнозом за останні 10 років зросла більше ніж у 2 рази і становить 6 % населення Землі. Серед наших пацієнтів також більше такого різновиду енцефалопатії.

Дисциркуляторна енцефалопатія не є вироком, адже якщо виявити її на ранніх стадіях, то руйнування мозкової тканини можна призупинити та радикально покращити якість життя.

А - поодинокі дрібноточкові осередки дисциркуляції.

Б - поєднана гідроцефалія з накопиченням рідини переважно у лобових частках і всередині шлуночків, паравентрикулярні осередки ішемії.

В.Великі множини вогнища лейкодистрофії, гліозу, ішемії.

Г. Поодинокі дрібноточкові осередки дисциркуляції.

Клінічно дисциркуляторна енцефалопатія поділяється на 3 стадії:

1 стадія - «стерта», проявляється невеликим зниженням пам'яті та працездатності, поєднується з дратівливістю, тривожними снами, млявістю, стомлюваністю, зниженням зору, невеликими та непостійними розладами координації, дані симптоми можуть розвиватися роками, у зв'язку з хорошими компесаторними можливостями мозкової тканини функцію сусідніх загиблих клітин.

2 стадія – помірно вираженої симптоматики, проявляється більш вираженим зниженням пам'яті, головним болем, запамороченням, більш стійкими розладами координації, стійким зниженням зору, слуху, шумом у голові та вухах, млявістю, зниженням апетиту, підвищеною дратівливістю, апатією та зниженням життєвого тонусу, працездатність падає більш вираженою мірою і пацієнти можуть довго перебувати на лікарняному листі.

3 стадія – вираженої та важкої симптоматики,

проявляється важкими симптомами з вираженими розладами пам'яті, уваги, мислення та порушеннями інших вищих мозкових функцій; можливий розвиток ВНМК з геміпарезами; постійний головний біль із нудотою та епізодично з блюванням; стійке запаморочення у спокої та виражений атаксичний синдром при ходьбі (потребують поводир); прогресують симптоми деменції, психічних розладів; потребують стороннього догляду та спостереження; визнаються інвалідами та навіть не дієздатними.

Консультація невролога: відбувається оцінка даних скарг, анамнезу хвороби та життя, даних неврологічного статусу, визначається необхідність лабораторних та інструментальних обстежень;

Розгорнутий аналіз крові (можуть бути зміни кількості еритроцитів і гемоглобіну – при супутніх анеміях, зміна ШОЕ та лейкоцитів – при бактеріальних запальних процесах, лімфоцитоз – при вірусних інфекціях, еозинофілія – при супутніх алергічних захворюваннях, зміна кількості тромбоцитів;

Загальний аналіз сечі (виявляє збільшення числа лейкоцитів, поява еритроцитів, білка, зміна щільності – при супутніх захворюваннях нирок; цукру та ацетону – при декомпенсації цукрового діабету);

Біохімія крові (глюкоза крові та глікований гемоглобін дозволять виявити прихований цукровий діабет; АлАт, АсАт, ФПП, креатинін, загальний білок, електроліти крові – дозволять оцінити збереження функції серця, печінки, нирок та підшлункової залози; ліпідний профіль крові – покаже жир до атеросклерозу);

Кров на важкі метали та токсичні речовини

(свинець, ртуть, марганець та ін. – дозволяє встановити специфічну інтоксикацію);

Обстеження судин: УЗДГ і ТКДГ, дуплекс-сканування судин голови та шиї, ангіографія (дозволять виявити вроджені аномалії розвитку у вигляді аплазій і гіпоплазій, патологічної звивистості, судинних мальформацій, аневризм; встановити діаметр просвітніх мозків у мозку; і перегини, а також виявити атеросклеротичні бляшки, що призводять до стенозу судин та порушення кровотоку);

Цифрова рентгенографія шийного відділу хребта з функціональними пробами (проводиться з певною зміною положення шиї в момент знімка, що виявляє зміщення шийних хребців при рухах, підвивихи, вивихи та переломи шийних хребців, наявність остеохондрозу, спондилоартрозу та краї. каналі хребта, що призводить до розвитку енцефалопатії);

ЕЕГ (виявляє зміну нормальних електричних біострумів мозку, патологічну судомну готовність або активність, або переважання повільних хвиль, що оцінюється як порушення функціонування мозку і виникає при енцефалопатії);

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП).

У лікуванні ДЕП, безумовно, потрібно приділяти увагу причині її виникнення. Так, при гіпертензивній ДЕП обов'язково проводити корекцію лікування артеріальної гіпертензії з адекватним підбором препаратів через терапевта чи кардіолога. При атеросклеротичній ДЕП – необхідна консультація судинного хірурга та кардіолога з призначенням препаратів, що виводять холестерин та розчиняють судинні бляшки. Але найчастіше, на момент звернення до невролога, ДЕП вже має змішаний характер. Ізольована медикаментозна терапія у вигляді краплинних інфузій, внутрішньовенних або внутрішньом'язових ін'єкцій, крім медикаментів у таблетках, допомагає лише тимчасово та гостро стоїть необхідність у комплексному підході до лікування.

У нашій клініці ми спостерігаємо та лікуємо ДЕП змішаного генезу. від 1 до 3 стадії.

У плані комплексного лікування використовуємо як медикаментозні, а й немедикаментозні методи лікування. Це різні види фізіопроцедур, спрямовані на покращення мозкового кровообігу, нормалізацію артеріального та венозного тиску, харчування хребта, розчинення солей у місцях їх відкладення над областю шийних хребців, нормалізацію процесів сну та неспання, покращення роботи мозку та відновлення функцій пошкоджених структур, а також роботу здоров'я загалом.

Серед фізіопроцедур ми широко застосовуємо лазеротерапію, ультрафонофорез, ТЕС – терапію, Д, арсонваль, магнітотерапію, голкорефлексотерапію, витяг хребта на ортопедичній кушетці «Гревітрін».

Додатково призначаються різні різновиди масажу: від класичного до точкового акупунктурного, масажу голови, масажу стоп та інших.

Мануальний терапевт проводить сеанси нетравматичної мануальної терапії з елементами кінезіотерапії, що дозволяє поставити на місце зміщені хребці та звільнити стиснуту хребетну артерію, відповідно відчутно покращуючи мозковий кровотік.

Техніка фармакупунктури, при якій вводяться натуральні фармацевтичні препарати до біологічно активних точок шкіри голови, спини, вух, кінцівок – дозволяє на кінчику голки отримати ясність у голові, прибрати головний біль, запаморочення, знизити шум у вухах, що швидко та безпечно покращує якість життя.

Таким чином, діагноз ДЕП не є вироком для вашого життя.

При ранньому виявленні перелічених вище симптомів і своєчасному зверненні до лікаря – невролога, прогноз буде більш сприятливий і навіть оптимістичний. Адже клітини головного мозку мають здатність до відновлення та грамотного перерозподілу своїх функцій. Головне, не прогаяти час і їм у цьому допомогти.

Як говориться у відомій приказці: «На Бога сподівайся, та сам не лишай!».

Центр допомоги для хворих на енцефалопатію

Людина, яка страждає на енцефалопатію, потребує особливої ​​турботи та ефективного лікування. Ми готові допомогти вам! Наша компанія більше 10 років займається організацією лікування пацієнтів з енцефалопатією у провідних клініках та пансіонатах Москви. Головний принцип нашої роботи – не лише пообіцяти, а й зробити все для того, щоб стан пацієнта та якість його життя покращали.

Ми співпрацюємо лише з найкращими стаціонарами та лікарями, до яких практично неможливо потрапити на прийом «з вулиці». При цьому ми виступаємо тільки на боці пацієнта, у будь-якій ситуації готові захищати його інтереси, обов'язково контролюємо весь процес та якість лікування, а також прислухаємося до всіх побажань пацієнтів та їх родичів щодо особливостей терапії та комфорту перебування у стаціонарі.

Ми допомогли вже 3276 хворим

Фахівець знає, як вирішити проблему, а Ви?

Ми візьмемо ваші проблеми на себе

Найчастіше енцефалопатія застає зненацька як самого хворого, і його родичів. Першим кроком у боротьбі з цим захворюванням часто-густо виявляється звернення до державних лікувальних закладів, де існує велика черга на госпіталізацію, а лікарі не мають можливості приділити хворому достатньо свого часу та уваги.

Пошук хорошої клініки в Інтернеті шляхом вибору медичного закладу із привабливості дизайну сайту та переконливості рекламних текстів теж може не призвести до бажаного результату. І навіть висока плата за лікування не є гарантією його якості, якщо ви звертаєтесь до неперевірених лікарів.

Напевно, майже кожен з нас при спробі пройти курс лікування стикався з такими проблемами:

Коли ви все-таки потрапляєте до лікарні, ви буквально з порога стикаєтесь з недоброзичливим ставленням медичного персоналу;

Перед тим, як почати лікування, хворий може провести в стаціонарі кілька днів без будь-якої терапії;

Медсестри погано виконують свої обов'язки та просять, а то й вимагають оплати їхніх послуг у вигляді грошей та подарунків;

Дуже складно домогтися спілкування з лікарем, який постійно зайнятий і не може розмовляти щодо тактики обстеження та лікування хворого;

Навіть у відомих клініках, які на слуху, можуть лікувати погано, з високим відсотком ускладнень;

Лікарі призначають дорогі аналізи, дослідження та лікування, яких хворий не потребує.

У чому вигода вашого звернення до нас

Організуємо госпіталізацію хворого на енцефалопатію в хорошу клініку або стаціонар у найкоротші терміни – у нас не буває черг.

Простежимо, щоб вашому родичу була надана всебічна допомога з найкращим лікуванням та цілодобовим доглядом.

При необхідності ми можемо регулярно інформувати вас про стан пацієнта, запитуючи цю інформацію у лікаря.

Простежимо, щоб усі процедури та лікування, призначені пацієнту, були обґрунтованими та необхідними.

Будемо готові допомогти вам, підтримати і відповісти на всі ваші запитання будь-якої хвилини, коли це може знадобитися.

Дзвоніть прямо зараз!

Ці люди проконсультувалися у нас:

Не знаю що сказати, просто хочу подякувати за душевність усім, хто працював із нашою родиною та допомагав шукати лікарів для нашої бабусі з енцефалопатією. Мені все сподобалося з першої хвилини спілкування, коли вперше покликаю.

Лідія Іванівна Рєпнєва, 77 років

Щоразу, коли буваю в церкві, ставлю свічку за здоров'я моїх дорогих синочків і доньок, лікарів які рятують мене. Зараз проходжу лікування в лікарні, яку знайшла мені моя внучка. Тут дбають саме про хворих на енцефал.

Ми будемо раді вашому відгуку

Ми відповімо на будь-яке ваше запитання:

Який стандарт надання медичної допомоги при енцефалопатії?

Своєчасна діагностика всіх видів захворювання рятує пацієнтів від можливих ускладнень. Енцефалопатія відноситься до розряду тих захворювань, які стають наслідком вже наявних в анамнезі діагнозів. Стандарт надання медичної допомоги при енцефалопатії включає обов'язкову консультацію лікаря-невролога, діагностику основного захворювання та додаткові дослідження для оцінки патологічного процесу в області головного мозку. Ця схема є спрощеною і діє у випадках, коли причина енцефалопатії вже встановлено чи очевидна. Коли клінічна картина енцефалопатії «в наявності», але причина її появи не ясна, необхідно провести ретельніше обстеження, приділивши увагу анамнезу життя пацієнта та його спадковим зв'язкам. При цьому ідіопатичний характер.

Чи можна вилікувати енцефалопатію? Якщо так, то як?

Як лікувати енцефалопатію? Цим питанням задаються всі, хто знайомий із цим захворюванням прямо чи опосередковано. Щоб відповісти на нього правильно, необхідно знати причину розвитку патології та ступінь ураження головного мозку. Якщо йдеться про перинатальний тип захворювання, то тут у більшості випадків енцефалопатія виліковна. Пов'язано це з тим, що дитячі спеціалісти енцефалопатією називають комплекс практично всіх симптомів ЦНС. Це означає, що поставлений діагноз енцефалопатія не завжди є таким. Прогноз стає очевидним ближче за 1-2 місяці життя дитини. Для дорослої людини питання «Як вилікувати енцефалопатію?» звучить набагато актуальніше, тому що в даному випадку захворювання можна лише зупинити. Ті уражені мозкові ділянки, що сформувалися в результаті перебігу хвороби.

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП): діагноз, симптоми та стадії, лікування

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) є неухильно прогресуючим, хронічним ураженням нервової тканини мозку внаслідок порушення кровообігу. Серед усіх судинних захворювань неврологічного профілю ДЕП посідає перше місце за частотою.

Ще донедавна ця хвороба асоціювалася з літнім віком, але в останні роки ситуація змінилася, і захворювання діагностується вже у працездатного населення. Актуальність проблеми викликана тим, що незворотні зміни головного мозку призводять не лише до зміни поведінки, мислення, психоемоційного стану хворих. У ряді випадків страждає на працездатність, а хворому необхідна стороння допомога і догляд при виконанні звичайних побутових завдань.

В основі розвитку дисциркуляторної енцефалопатії лежить хронічне пошкодження нервової тканини внаслідок гіпоксії, викликаної патологією судин, тому ДЕП відносять до цереброваскулярних хвороб (ЦВБ).

• Більше половини випадків ДЕП пов'язують з атеросклерозом, коли ліпідні бляшки перешкоджають нормальному руху крові мозковими артеріями.
• Іншою найважливішою причиною порушення кровообігу в мозку є артеріальна гіпертензія, при якій спостерігається спазм дрібних артерій та артеріол, незворотна зміна судинних стінок у вигляді дистрофії та склерозу, що, зрештою, призводить до утруднення доставки крові до нейронів.
• Крім атеросклерозу та гіпертонії, причиною судинної енцефалопатії може бути цукровий діабет, патологія хребта, коли утруднюється кровотік за хребетними артеріями, васкуліт, аномалії розвитку судин мозку, травми.

Найчастіше, особливо, у літніх пацієнтів, має місце поєднання кількох причинних факторів – атеросклерозу та гіпертонії, гіпертонії та діабету, а можлива наявність відразу кількох захворювань, тоді говорять про енцефалопатію змішаного генезу.

в основі ДЕП - порушення кровопостачання мозку внаслідок одного чи кількох факторів

ДЕП має ті ж фактори ризику, що і викликають її захворювання, що призводять до зниження кровотоку в мозку: зайва вага, куріння, зловживання алкоголем, похибки у харчуванні, малорухливий спосіб життя. Знання факторів ризику дозволяє проводити профілактику ДЕП ще до симптомів патології.

Розвиток та прояви дисциркуляторної енцефалопатії

Залежно від причини виділяють кілька видів судинної енцефалопатії:

Зміни в судинах можуть відрізнятися, але оскільки результатом їх стає однак порушення кровотоку, то прояви різних видів енцефалопатії стереотипні. У більшості пацієнтів похилого віку діагностується змішана форма захворювання.

За характером перебігу енцефалопатія може бути:

• Швидко прогресуюча, коли кожна стадія займає близько двох років;
• Ремітує з поступовим наростанням симптоматики, тимчасовими поліпшеннями та неухильним зниженням інтелекту;
• Класичною, коли захворюванням розтягується на багато років, рано чи пізно призводячи до деменції.

Пацієнти та їхні родичі, зіткнувшись із діагнозом ДЕП, хочуть знати, чого чекати від патології та як з нею боротися. Енцефалопатію можна віднести до захворювань, при яких значний тягар відповідальності і турбот лягає на оточуючих хворого людей. Рідні та близькі повинні знати, як розвиватиметься патологія і як поводитися з хворим членом сім'ї.

Спілкування та спільне існування з хворим на енцефалопатію – завдання часом важке. Справа не тільки в необхідності фізичної допомоги та догляду. Особливу складність становить контакт із хворим, який вже на другій стадії захворювання стає скрутним. Пацієнт може не розуміти оточуючих або розуміти по-своєму, при цьому він не завжди відразу втрачає здатність до активних дій та мовного зв'язку.

Родичі, які не до кінця розуміють суть патології, можуть вступати в суперечку, злитися, ображатися, намагатися в чомусь переконати хворого, що не дасть жодного результату. Хворий, у свою чергу, ділиться із сусідами чи знайомими своїми міркуваннями про те, що відбувається вдома, схильний скаржитися на неіснуючі проблеми. Буває, справа доходить до скарг до різних інстанцій, починаючи з ЖЕКу і закінчуючи міліцією. У такій ситуації важливо виявляти терпіння і такт, постійно пам'ятаючи про те, що хворий не усвідомлює те, що відбувається, не контролює себе і не здатний до самокритики. Намагатися пояснити щось пацієнтові – справа абсолютно марна, тому краще прийняти хворобу і спробувати змиритися з деменцією, що наростає, у близької людини.

На жаль, не рідкісні випадки, коли дорослі діти, впадаючи у відчай, відчуваючи безсилля і навіть злість, готові відмовитися від догляду за хворим батьком, передавши цей обов'язок державі. Такі емоції зрозуміти можна, але завжди потрібно пам'ятати, що й батьки колись віддавали все своє терпіння і сили малюкам, що зростали, не спали ночами, лікували, допомагали і постійно були поруч, а тому турбота про них – прямий обов'язок дорослих дітей.

Симптоми захворювання складаються із порушень інтелектуальної, психоемоційної сфери, рухових розладів, залежно від виразності яких визначають стадію ДЕП та прогноз.

У клініці виділяють три стадії хвороби:

1. Перша стадія супроводжується незначними порушеннями когнітивних функцій, які заважають пацієнтові працювати і вести звичний спосіб життя. Неврологічний статус не порушено.
2. У другій стадії симптоми погіршуються, відзначається явне порушення інтелекту, з'являються рухові розлади, психічні відхилення.
3. Третя стадія – найважча, є судинною деменцією з різким зниженням інтелекту та мислення, порушенням неврологічного статусу, які потребують постійного спостереження та догляду за недієздатним пацієнтом.

ДЕП 1 ступеня

Дисциркуляторна енцефалопатія 1 ступеня зазвичай протікає з величезним переважанням порушень емоційного стану. Клініка розвивається поступово, поступово, оточуючі помічають зміни у характері, списуючи їх у вік чи втому. Більше половини хворих з початковою стадією ДЕП страждають на депресію, але не схильні на неї скаржитися, іпохондричні, апатичні. Депресія виникає через незначну причину або зовсім без неї, на тлі повного добробуту в сім'ї та на роботі.

Свої скарги пацієнти з ДЕП 1 ступеня концентрують на соматичній патології, ігноруючи зміни настрою. Так, їх турбують болі в суглобах, спині, животі, які не відповідають реальному ступеню ураження внутрішніх органів, тоді як апатія та пригніченість мало турбують хворого.

Дуже характерною для ДЕП вважається зміна емоційного фону, подібна до неврастенії. Можливі різкі зміни настрою від пригніченості до раптової радості, безпричинний плач, напади агресії до оточуючих. Часто порушується сон, з'являється стомлюваність, головний біль, розсіяність і забудькуватість. Відмінністю ДЕП від неврастенії вважають поєднання описаних симптомів з когнітивними розладами.

Когнітивні порушення виявляються у 9 з 10 пацієнтів і включають труднощі з концентрацією уваги, зниження пам'яті, швидку стомлюваність при розумовій діяльності. Хворий втрачає колишню організованість, відчуває складнощі з плануванням часу та обов'язків. Пам'ятаючи про події зі свого життя, він важко відтворює щойно отриману інформацію, погано запам'ятовує почуте і прочитане.

На першій стадії захворювання з'являються деякі рухові порушення. Можливі скарги на запаморочення, хиткість ходи і навіть нудота з блювотою, але вони виявляються лише під час ходьби.

ДЕП 2 ступеня

Прогресування захворювання призводить до ДЕП 2 ступеня, коли перераховані вище симптоми посилюються, спостерігається значне зниження інтелекту і мислення, розлади пам'яті та уваги, але пацієнт не може об'єктивно оцінити свій стан, часто перебільшуючи свої можливості. Складно чітко провести межу між другим і третім ступенем ДЕП, але безперечним для третього ступеня вважається повна втрата працездатності та можливості самостійного існування.

Різке зниження інтелекту перешкоджає виконанню трудових завдань, створює певні труднощі у побуті. Робота стає неможливою, втрачається інтерес до звичних захоплень і хобі, а хворий може годинами займатися чимось марним або зовсім сидіти без діла.

Порушується орієнтація у просторі та часі. Підійшовши в магазин, людина, яка страждає на ДЕП, може забути про заплановані покупки, а вийшовши з неї не завжди відразу згадує дорогу додому. Родичі повинні знати про такі симптоми, і якщо хворий сам залишає будинок, то краще забезпечити присутність у нього хоч якогось документа чи записки з адресою, адже трапляються випадки пошуку будинку та родичів таких пацієнтів, які раптово загубилися.

Емоційна сфера продовжує страждати. Зміни настрою поступаються місцем апатії, байдужості до того, що відбувається, і оточуючим. Контакт із пацієнтом стає практично неможливим. Не викликають сумнівів помітні рухові розлади. Хворий ходить повільно, човгаючи при цьому ногами. Буває, що спочатку важко почати йти, а потім складно зупинитися (подібно до паркінсонізму).

Важка ДЕП

ДЕП тяжкого ступеня виражається в деменції, коли пацієнт повністю втрачає здатність до мислення та виконання цілеспрямованих дій, апатичний, не може орієнтуватися у просторі та часі. На цій стадії порушується чи навіть відсутня зв'язкова мова, з'являється груба неврологічна симптоматика у вигляді ознак орального автоматизму, характерне порушення функції тазових органів, можливі рухові розлади до парезів та паралічів, судомні напади.

Якщо пацієнт у стадії деменції все ще здатний встати і йти, то потрібно пам'ятати про можливість падінь, які загрожують переломами, особливо у осіб похилого віку з остеопорозом. Серйозні переломи можуть стати фатальними у цієї категорії хворих.

Деменція вимагає постійного догляду та сторонньої допомоги. Хворий, подібно до маленької дитини, не може самостійно приймати їжу, ходити в туалет, доглядати за собою і основний час проводить сидячи або лежачи в ліжку. Всі обов'язки щодо підтримки його життєдіяльності лягають на рідних, які забезпечують гігієнічні процедури, дієтичне харчування, яким складно поперхнутися, вони ж стежать за станом шкірних покривів, щоб не пропустити появу пролежнів.

Якоюсь мірою при тяжкій енцефалопатії родичам може стати навіть легше. Догляд, вимагаючи фізичних зусиль, передбачає спілкування, отже, немає передумов для суперечок, образ і агресії на слова, у яких хворий не усвідомлює. У стадії деменції вже не пишуть скарги та не турбують розповідями сусідів. З іншого боку, спостерігати за неухильним згасанням близького без можливості допомогти і бути зрозумілим їм – тяжкий психологічний тягар.

Декілька слів про діагностику

Симптоми енцефалопатії, що починається, можуть бути непомітні ні для хворого, ні для його родичів, тому консультація невролога - перше, що варто зробити.

До групи ризику входять усі люди похилого віку, діабетики, гіпертоніки, особи з атеросклерозом. Лікар оцінить як загальний стан, а й проведе прості тести на наявність когнітивних порушень: попросить намалювати годинник і відзначити час, повторити сказані слова у потрібному порядку тощо.

Для діагностики ДЕП необхідна консультація офтальмолога, проведення електроенцефалографії, УЗД із допплером судин голови та шиї. Щоб виключити іншу патологію мозку, показані КТ і МРТ.

Уточнення причин ДЕП передбачає проведення ЕКГ, аналіз крові на ліпідний спектр, коагулограми, визначення артеріального тиску, рівня глюкози крові. Доцільними є консультації ендокринолога, кардіолога, у деяких випадках – судинного хірурга.

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії має бути комплексним, спрямованим на усунення не лише симптомів захворювання, а й причин, що спричиняють зміни в головному мозку.

Своєчасна та ефективна терапія патології мозку має не лише медичний аспект, а й соціальний і навіть економічний, адже захворювання призводить до порушення працездатності та, зрештою, інвалідизації, а пацієнтам у тяжких стадіях потрібна стороння допомога.

Лікування ДЕП спрямоване на запобігання гострим судинним порушенням у мозку (інсультів), корекцію перебігу причинного захворювання та відновлення функції головного мозку та кровотоку в ньому. Медикаментозна терапія може дати хороший результат, але тільки за участю та бажання самого пацієнта боротися із хворобою. Насамперед, варто переглянути спосіб життя та харчові звички. Усуваючи фактори ризику, хворий значною мірою допомагає лікарю у боротьбі з недугою.

Нерідко у зв'язку з труднощами діагностики початкових стадій лікування починається з 2 ступеня ДЕП, коли когнітивні порушення вже не викликають сумнівів. Тим не менш, це дозволяє не тільки загальмувати прогресування енцефалопатії, а й привести стан пацієнта до рівня, прийнятного для самостійної життєдіяльності та у ряді випадків – праці.

Немедикаментозна терапія дисциркуляторної енцефалопатії включає:

• Нормалізацію або принаймні зниження ваги до прийнятних значень;
• Дієту;
• Виключення шкідливих звичок;
• Фізичну активність.

Зайва вага вважається фактором ризику розвитку і гіпертонії, атеросклерозу, тому дуже важливо привести його в норму. Для цього необхідна і дієта, і фізичні навантаження, посильні для пацієнта через його стан. Приводячи свій спосіб життя в норму, розширюючи фізичну активність, варто відмовитися від куріння, яке згубно впливає на судинні стінки і тканину мозку.

Дієта при ДЕП повинна сприяти нормалізації жирового обміну та стабілізації артеріального тиску, тому рекомендується знизити до мінімуму споживання тваринних жирів, замінивши їх рослинними, від жирного м'яса краще відмовитись на користь риби та морепродуктів. Кількість кухонної солі має перевищувати 4-6 р на добу. У раціоні має бути достатня кількість продуктів, що містять вітаміни та мінерали (кальцій, магній, калій). Від алкоголю теж доведеться відмовитись, адже його вживання сприяє прогресуванню гіпертонії, а жирні та калорійні закуски – прямий шлях до атеросклерозу.

Багато пацієнтів, почувши про необхідність здорового харчування, навіть засмучуються, їм здається, що доведеться відмовитися від багатьох звичних продуктів і ласощів, але це не зовсім так, адже те ж м'ясо необов'язково смажити в олії, досить його просто відварити. При ДЕП корисні свіжі овочі та фрукти, якими нехтує сучасна людина. У раціоні є місце картоплі, цибулі та часнику, зелені, помідорам, нежирним сортам м'яса (телятина, індичка), всіляким кисломолочним продуктам, горіхам та злакам. Салати краще заправляти олією, а ось від майонезу доведеться відмовитися.

На ранніх стадіях захворювання, коли тільки-но з'явилися перші ознаки порушення діяльності мозку, буває достатньо переглянути спосіб життя і харчування, приділяючи достатньо уваги спортивним заняттям. При прогресуванні патології виникає необхідність медикаментозної терапії, яка може бути патогенетичної, спрямованої на основне захворювання, і симптоматичної, покликаної усунути симптоми ДЕП. У тяжких випадках можливе і хірургічне лікування.

Медикаментозне лікування

Патогенетична терапія дисциркуляторної енцефалопатії включає боротьбу з підвищеним артеріальним тиском, ураженням судин атеросклеротичним процесом, порушення жирового та вуглеводного обміну. Для патогенетичного лікування ДЕП призначаються препарати різних груп.

Для усунення гіпертонії застосовують:

1. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменти – показані пацієнтам з гіпертонією, особливо молодого віку. До цієї групи відносять відомі капроприл, лізиноприл, лозартан та ін. Доведено, що ці ліки сприяють зменшенню ступеня гіпертрофії серця та середнього, м'язового, шару артеріол, що сприяє покращенню кровообігу в цілому та мікроциркуляції, зокрема.

Інгібітори АПФ призначаються хворим на цукровий діабет, серцеву недостатність, атеросклеротичним ураженням ниркових артерій. Досягаючи нормальних цифр артеріального тиску, пацієнт значно менше схильний не тільки до хронічних ішемічних ушкоджень мозку, але й інсультів. Дозування та режим прийому ліків цієї групи підбираються індивідуально, виходячи з особливостей перебігу хвороби у конкретного хворого.

1. Бета-адреноблокатори - атенолол, піндолол, анаприлін і т. д. Ці препарати зменшують артеріальний тиск і сприяють відновленню функції серця, що особливо корисно пацієнтам з аритміями, ішемічною хворобою серця та хронічною серцевою недостатністю. Бета-блокатори можуть призначатися паралельно з інгібіторами АПФ, а перешкодами для застосування можуть стати діабет, бронхіальна астма, окремі види порушень провідності в серці, тому лікування підбирає кардіолог після детального обстеження.
2. Антагоністи кальцію (ніфедипін, дилтіазем, верапаміл) викликають гіпотензивний ефект та можуть сприяти нормалізації ритму серця. Крім того, препарати цієї групи усувають судинний спазм, знижують напругу стінок артеріол та покращують тим самим кровотік у головному мозку. Застосування німодипіну у пацієнтів похилого віку усуває деякі когнітивні порушення, справляючи позитивний ефект навіть у стадії деменції. Хороший результат дає застосування антагоністів кальцію при сильних головних болях, пов'язаних із ДЕП.
3. Сечогінні препарати (фуросемід, верошпірон, гіпотіазид) покликані знижувати тиск за рахунок виведення надлишку рідини та зниження об'єму циркулюючої крові. Вони призначаються в комплексі з перерахованими групами ліків.

Наступним за нормалізацією тиску етапом лікування ДЕП має стати боротьба з порушеннями жирового обміну, адже атеросклероз є найважливішим фактором ризику судинної патології мозку. Спочатку лікар порадить пацієнтові дієту та фізичні вправи, які можуть нормалізувати ліпідний спектр. Якщо за три місяці ефект не настане, вирішуватиметься питання про медикаментозне лікування.

Для корекції гіперхолестеринемії потрібні:

• Препарати на основі нікотинової кислоти (аципімокс, ендурацин).
• Фібрати - гемфіброзіл, клофібрат, фенофібрат та ін.
• Статини – мають найбільш виражений гіполіпідемічний ефект, сприяють регресії або стабілізації наявних бляшок у судинах мозку (симвастатин, ловастатин, ліскол).
• Секвестранти жирних кислот (холестирамін), препарати на основі риб'ячого жиру, антиоксиданти (вітамін Е).

Найважливішою стороною патогенетичного лікування ДЕП є застосування засобів, що сприяють розширенню судин, ноотропних препаратів та нейропротекторів, що покращують обмінні процеси у нервовій тканині.

Вазодилататори

Судинорозширювальні препарати – кавінтон, трентал, циннаризин, вводять внутрішньовенно або призначають у вигляді таблеток. При порушеннях кровотоку в басейні сонної артерії найкращий ефект має кавінтон, при вертебро-базилярній недостатності – стугерон, цинаризин. Серміон дає добрий результат при поєднанні атеросклерозу судин мозку та кінцівок, а також при зниженні інтелекту, пам'яті, мислення, патології емоційної сфери, порушеної соціальної адаптації.

Нерідко дисциркуляторна енцефалопатія на тлі атеросклерозу супроводжується утрудненням відтоку венозної крові від головного мозку. У цих випадках ефективний редергін, що призначається внутрішньовенно, в м'яз або таблетки. Вазобрал – препарат нового покоління, який не тільки ефективно розширює судини мозку та підвищує кровотік у них, а й перешкоджає агрегації формених елементів, що особливо небезпечно при атеросклерозі та судинному спазмі внаслідок гіпертонії.

Ноотропи та нейропротектори

Лікувати пацієнта з дисциркуляторною енцефалопатією неможливо без засобів, що покращують обмін у нервовій тканині, що надають захисну дію на нейрони в умовах гіпоксії. Пірацетам, енцефабол, ноотропіл, мілдронат покращують обмінні процеси в мозку, перешкоджають утворенню вільних радикалів, знижують агрегацію тромбоцитів у судинах мікроциркуляції, усувають судинний спазм, надаючи вазодилатуючу дію.

Призначення ноотропних засобів дозволяє покращити пам'ять та концентрацію уваги, підвищити розумову активність та стійкість до стресів. При зниженні пам'яті та здатності до сприйняття інформації показано семакс, церебролізин, кортексин.

Важливо, щоб лікування нейропротекторами здійснювалося тривало, оскільки ефект від більшості з них настає через 3-4 тижні від початку прийому препарату. Зазвичай призначаються внутрішньовенні інфузії ліків, які потім замінюються пероральним їх прийомом. Ефективність нейропротекторної терапії посилюється додатковим призначенням полівітамінних комплексів, що містять вітаміни групи В, нікотинову та аскорбінову кислоти.

Крім перерахованих груп препаратів, більшість пацієнтів потребує застосування антиагрегантів та антикоагулянтів, адже тромбози – одна з основних причин судинних катастроф, що розвиваються на тлі ДЕП. Для поліпшення реологічних властивостей крові та зниження її в'язкості підходить аспірин у малих дозах (тромбо АСС, кардіомагніл), тиклід, але можливе призначення варфарину, клопідогрелу під постійним контролем згортання крові. Нормалізації мікроциркуляції сприяють курантил, пентоксифілін, які показані літнім пацієнтам із поширеними формами атеросклерозу.

Симптоматичне лікування

Симптоматична терапія спрямовано усунення окремих клінічних проявів патології. Депресія та порушення емоційного фону – часті симптоми ДЕП, при яких застосовують транквілізатори та заспокійливі засоби: валеріана, собача кропива, реланіум, феназепам та ін., а призначати ці ліки повинен психотерапевт. При депресії показано антидепресанти (прозак, меліпрамін).

Рухові розлади вимагають проведення лікувальної фізкультури та масажу, при запамороченнях призначають бетасерк, кавінтон, серміон. Ознаки порушення інтелекту, пам'яті, уваги коригуються за допомогою перерахованих вище ноотропів і нейропротекторів.

Хірургічне лікування

При тяжкому прогресуючому перебігу ДЕП, коли ступінь звуження судин мозку досягає 70% і більше, у випадках, коли хворий вже переніс гострі форми порушень кровотоку в мозку, можливе виконання хірургічних операцій – ендартеректомії, стентування, накладання анастомозів.

Прогноз діагнозу ДЕП

Дисциркуляторна енцефалопатія відноситься до інвалідів, тому інвалідність може бути встановлена ​​певної категорії хворих. Звичайно, у початковій стадії ураження мозку, коли ефективна медикаментозна терапія і немає потреби у зміні трудової діяльності, інвалідність не покладена, адже захворювання не обмежує життєдіяльність.

У той же час, важка енцефалопатія і, тим більше, судинна деменція, як крайній прояв ішемії мозку, вимагають визнання пацієнта інвалідом, оскільки він не здатний виконувати трудові обов'язки і в ряді випадків потребує догляду та сторонньої допомоги у побуті. Питання присвоєння конкретної групи інвалідності вирішується експертною комісією з лікарів різних спеціальностей, виходячи зі ступеня порушення трудових навичок та самообслуговування.

Прогноз за ДЕП серйозний, але не безнадійний.

При ранньому виявленні патології та своєчасно розпочатому лікуванні з 1 та 2 ступенем порушень функції мозку можна прожити не один десяток років, чого не скажеш про тяжку судинну деменцію.

МАТЕРІАЛ З АРХІВУ

Вступ. У Росії хронічні прогресуючі судинні захворювання головного мозку, зумовлені артеріальною гіпертензією, відомі під такою назвою, як гіпертонічна енцефалопатія. Цей термін було запропоновано ще наприкінці 50-х років ХХ століття вченими Інституту неврології Г.А. Максудовим та Є.В. Шмідтом для позначення прогресуючого дифузного ураження головного мозку, обумовленого погіршенням кровопостачання мозкової тканини, що наростає.

Гіпертонічна енцефалопатія- являє собою повільно прогресуюче, хронічне, дифузне та осередкове ураження речовини головного мозку, обумовлене хронічним порушенням кровообігу в мозку, пов'язаного з тривало існуючою неконтрольованою артеріальною гіпертонією.

Підступність артеріальної гіпертензії полягає в тому, що, протікаючи тривалий час безсимптомно або малосимптомно з епізодичною церебральною симптоматикою, рано чи пізно вона надає шкідливу дію на судинну систему і речовину головного мозку і (!) непомітно для «гіпертоніка», поступово формується клінічна картина гіпертонічної енце .

Чинники ризику розвитку гіпертонічної енцефалопатії:

(1) неконтрольована артеріальна гіпертензія;
(2) гіпертонічні кризи;
(3) висока варіабельність артеріального тиску;
(4) висока нічна гіпертензія;
(5) надмірне зниження артеріального тиску, включаючи ятрогенне;
(6) високий пульсовий артеріальний тиск.

Справжньою патоморфологічною основою гітпертонічної енцфалопатії є «гіпертонічна ангіпатія» (як артеріальна, так і венозна ангіопатія), що призводить надалі до розвитку «гіпертонічної ангіоенцефалопатії», яка клінічно виражається такою нозологічною одиницею, як. В основі гіпертонічної ангіоенцефалопатії лежить комплекс патологічних процесів, що розвиваються в судинах та речовині головного мозку при артеріальній гіпертензії: виявляються зміни артерій мозку на всьому їх протязі за типом деструктивних процесів у вигляді:

Плазморагій, геморагій та некрозів стінки інтрацеребральних судин з її витонченням, що надалі створює передумови для розвитку мікроаневризм та геморагічних інсультів;
репаративних процесів та адаптивних процесів у вигляді гіпертрофії м'язової оболонки екстрацеребральних артерій з розвитком «гіпертонічних стенозів» аж до облітерації просвіту, перекалібрування артерій, що призводить до редукції мозкового кровотоку, відповідно до ішемії мозкової тканини та розвитку ішемічних інсультів.
патоморфологічні, а також клінічні дослідження венозної системи головного мозку свідчать про порушення венозного відтоку при артеріальній гіпертензії до виражених порушень у вигляді облітерації венозних синусів мозку при злоякісному перебігу артеріальної гіпертензії.

Слід пам'ятати, що умови гемодинамічного континууму і натомість артеріальної гіпертензії рано розвивається атеросклероз і починається цей процес, зазвичай, з екстракраніальних артерій; також порушуються структурно-функціональні властивості еритроцитів та тромбоцитів: погіршується їхня деформованість, підвищується гематокрит (фактори, що підвищують в'язкість крові, що у свою чергу призводить до порушення мікроциркуляції). Розвиваються деформації судин головного мозку на кшталт извитостей і згинів, які за певних умов системної гемодинаміки можуть мати характер функціональних стенозів.

Клініка та класифікація. Гіпертонічні зміни судинної системи та речовини головного мозку супроводжуються розвитком різних церебральних порушень, клінічні прояви яких залежать від тривалості, тяжкості, особливостей перебігу артеріальної гіпертонії. На сьогоднішній день залишається актуальною клінічна класифікація гіпертонічної енцефалопатії за стадіями захворювання:

I стадія: характерні скарги на стомлюваність, головний біль, запаморочення, зниження уваги, пам'яті; об'єктивно – наявність розсіяної органічної неврологічної мікросимптоматики у поєднанні з астенічним синдромом;
ІІ стадія: спостерігаються збільшення інтенсивності скарг, більш виразна неврологічна симптоматика у вигляді пожвавлення рефлексів орального автоматизму, координаторних та рухових розладів з формуванням вестибуло-атактичного, пірамідного, псевдобульбарного, екстрапірамідного синдромів, а також посилення інтелектуально-мнес;
III стадія: неврологічні розлади виражені значно більше, у своїй, зазвичай, є поєднання кількох перелічених синдромів; порушується соціальна та побутова адаптація, хворі втрачають працездатність.

Враховуючи макроскопічні зміни, що виявляються за допомогою нейровізуалізації головного мозку у пацієнтів з тривалою антеріальною гіпертензією або які мають інші фактори ризику розвитку гіпертонічної енцефалопатії (зазначені вище) з якими пов'язані відповідні клінічні симптоми та синдроми - виділяють два варіанти гіпертонічної енцефалопатії: субкортикальна ); гіпертонічна мультиінфарктна енцефалопатія.

Субкортикальна артеріосклеротична енцефалопатія(САЕ). Морфологічна картина САЕ представлена ​​(1) областями дифузного ураження білої речовини (переважно перивентрикулярного) з безліччю вогнищ неповного некрозу, втратою мієліну та частковим розпадом осьових циліндрів, осередками енцефалолізису, дифузною проліферацією астроцитів; (2) дифузним спонгіозом, більш вираженим перівентрикулярно; (3) лакунарними інфарктами в білій речовині, базальних гангліях, зоровому бугрі, підставі варолієвого мосту, мозочку; (4) гідроцефалією за рахунок зменшення об'єму білої речовини. В основі патології білої речовини при СА лежить артеріосклероз артеріол та дрібних артерій (менше 150 мкм у діаметрі). Страждають також і більші артерії діаметром до 500 мкм, і все мікроциркуляторне русло. При нейровізуалізаційному дослідженні головного мозку у хворих на САЕ спостерігається: (1) лейкоареоз – зниження щільності білої речовини, частіше навколо передніх рогів бічних шлуночків («шапочки», «вушка Міккі Мауса»); (2) невеликі постінфарктні кісти (наслідки лакунарних інфарктів), часто клінічно «німих») в області білої речовини півкуль, підкіркових вузлів, зорового бугра, основи варолієвого мосту, мозочка; (3) зменшення обсягу периваскулярної білої речовини та розширення шлуночкової системи (гідроцефалія).

Клінічні симптоми САЭ: перші ознаки захворювання як зниження пам'яті виникають у період між 55 і 75 роками життя; потім ступінчасто або поступово прогресують когнітивні порушення (розлади уваги, пам'яті зорово-просторового сприйняття, бідність відчуттів, рідше мовні розлади), що досягають на кінцевому етапі (в середньому протягом 5-10 років) ступеня деменції; незважаючи на прогресуючий в цілому процес наростання когнітивних порушень, можливі періоди стабілізації (плато) і навіть періоди поліпшення. Слід додати, що, як правило, на ранніх етапах захворювання хворі часто скаржаться на головний біль (мігренеподібний, головний біль напруги), запаморочення (несистемного характеру), порушення сну. Також згодом відзначається прогресуюче наростання порушень ходьби (лобова диспраксія ходьби): дестабілізація темпу та ритму рухів, дезавтоматизація ходьби, підвищена схильність до падінь, на кінцевому етапі – неможливість самостійного пересування. облігатним ознакою САЭ є прогресування тазових порушень: від періодичного нетримання сечі до повної відсутності контролю над сечовипусканням, та був і дефекацією. На тлі прогресування когнітивних порушень у більшості хворих гіпертонічної САЕ розвиваються вогнищеві неврологічні симптоми: парези кінцівок (легкі або помірні), пірамідні знаки, екстрапірамідні порушення (частіше парикінсоноподібний акінетико-ригідний синдром або аміостатичний синдром), псевдоб. У міру прогресування захворювання прогресують емоційні порушення (астенічний, депресивний та неврозоподібний синдроми, апатія, абулія, емоційне збідніння та ін.) та поведінкові порушення.

Мультіінфарктна гіпертонічна енцефалопатія(МІГЕ) відрізняється від САЕ тим, що в морфологічній картині захворювання переважає мультиінфарктний стан – розвиток безлічі дрібних глибинних лакунарних інфарктів у білій речовині півкуль мозку, підкіркових вузлах, зоровому бугрі, підставі вролієвого мосту мозку, мозочку, рідше в інших. Гіпертонічні малі глибинні (лакунарні) інфаркти мозку розташовуються в басейні дрібних інтрацеребральних артерій, розміри постінфарктних порожнин – від 0,1 до 1,5 см. Гіпертонічні лакунарні інфаркти є наслідком характерних для артеріальної гіпертензії змін стінок судин, іноді з відкладенням ліпідів, що призводять до стенозу та облітерації артерій. При морфологічному дослідженні мозку у разі наявності множинних гіпертонічних лакунарних інфарктів спостерігається деструкція білої речовини, а при розвитку великої кількості лакунарних інфарктів виникає так званий лакунарний стан мозку, який може сприяти появі масивних крововиливів. Найчастіше гіпертонічні лакунарні інфаркти протікають безсимптомно. При МРТ-дослідженні виявляється у 10 разів більше «німих» лакунарних інфарктів, ніж інфарктів із клінічними проявами. При нейровізуалізації (КТ/МРТ) головного мозку, як правило, виявляють безліч дрібних постінсультних кіст, що поєднуються з помірною атрофією мозку та розширенням усіх відділів шлуночкової системи, за відсутності або невеликої вираженості лекоареозу.

Клінічна картина МІГЕ представлена ​​когнітивними порушеннями (які на відміну від таких при САЕ відносно рідко досягають ступеня деменції) псевдобульбарними, підкірковими, мозочковими симптомами і так званими лакунарними синдромами ((1) «чисто руховий парез», (2) «чисто (3) «атактичний парез», (4) «незручність у кисті та дизартрію» і т.д.).

Принципи діагностики. Критеріями діагностики гіпертонічної енцефалопатії є критерії, що використовуються для діагностики дисциркуляторної енцефалопатії. Вже в початковий період формування судинної мозкової недостатності при артеріальній гіпотензії (до появи мікроосередкової та осередкової неврологічної симптоматики) використання ультразвукових та нейровізуалізаційних методів діагностики дозволяє виявити характерні особливості мозкової та центральної гемодинаміки, а також субклінічне вогнищеве цереб. Порушення церебральної перфузії представлені зниженням кровотоку в лобових та тім'яних регіонах. Поширених фокальних і дифузних змін речовини мозку при початкових проявах недостатності кровопостачання мозку ще немає, однак поодинокі «німі» малі глибинні інфаркти мозку виявляються приблизно у 10% хворих навіть у цю ранню стадію цереброваскулярних розладів. Нейровізуалізаційні ознаки гіпертонічної енцефалопатії докладно розглянуті при розгляді клінічної картини гіпертонічної енцефалопатії та основних її варіантів.

Принципи лікування. Очевидно, що хворий на гіпертонічну енцефалопатію не може вважатися виключно «неврологічним» пацієнтом. Більше того, стертість початкових симптомів церебральних порушень, їх мінімальна вираженість змушують пацієнта, в першу чергу, звернутися до терапевта, кардіолога, сімейного лікаря, тим більше скарги на стомлюваність, головний біль, запаморочення, шум у голові, зниження уваги, негрубі розлади пам'яті та інші неприємні суб'єктивні відчуття самим пацієнтом пов'язуються з підвищеними значеннями артеріального тиску. Враховуючи прогредієнтний характер гіпертонічної енцефалопатії та кардіальних порушень, перебіг яких найбільш несприятливий при неконтрольованій артеріальній гіпертензії, основу лікування хворих повинна становити базова антигіпертензивна терапія, головною метою якого є попередження розвитку та прогресування органних ускладнень (ураження органів-мішеней). та у поліпшенні прогнозу захворювання. Чим раніше розпочато лікування та здійснюється адекватний контроль рівня артеріального тиску, тим вірогідніше зниження наявного суб'єктивного дискомфорту, оборотність легких мнестичних порушень та менший ризик інвалідизуючих неврологічних розладів, які при гіпертонічній енцефалопатії II та особливо III стадії носять, як правило, незворотний характер. Слід рекомендувати всім хворим з артеріальною гіпертензією зміну способу життя, хоча нині немає прямих доказів, що немедикаментозні дії, знижуючи артеріальний тиск, зменшують ризик серцево-судинних ускладнень. Доведено, що немедикаментозні методи, окрім зниження артеріального тиску, також зменшують потребу в антигіпертензивних препаратах та підвищують їх ефективність, а також допомагають у боротьбі з іншими факторами ризику. Обов'язковим є дотримання дієти (наприклад, середземноморської або стіл №9) з контролем ліпідного спектру; при неефективності дієтичних заходів призначаються гіпохолестеринемічна терапія (найбільш добре вивчена ефективність та безпека при тривалому призначенні таких статинів, як ловастатин, правастатин та симвастатин).

Лікування хворих з гіпертонічною енцефалопатією проводиться також препаратами з (1) вазоактивними (вінпоцетин, пентоксифілін, циннаризин, ніцерголін, бенциклан та ін.), (2) нейропротективними та (3) метаболічними властивостями (прирацетам, актовеглін, церебролізин, кортесин, .). Терапія спрямована на корекцію локальних патофізіологічних механізмів: порушеного тонусу мозкових судин (артерій та вен), метаболічних процесів у тканині мозку, гемореології та мікроциркуляції. Клінічний ефект цих препаратів (при вживанні) зазвичай досягається поступово (протягом 3-4 тижнів), у зв'язку з чим середня тривалість їх застосування становить 2-3 місяці. Рекомендуються повторні курси лікування. Як правило, тривалість курсу лікування та вибір препарату визначаються лікарем індивідуально, обґрунтованих оптимальних термінів лікування не існує, оскільки вони визначаються суб'єктивними проявами гіпертонічної енцефалопатії. При тяжкій гіпертонічній енцефалопатії лікування починають з парентерального введення препаратів із переходом на пероральний. З урахуванням показників коагулограми призначаються рекоректори (ацетилсаліцилова кислота, дипіридамол, клопідогрель та ін).

Таким чином, лікування та профілактика розвитку та прогресування гіпертонічної енцефалопатії складається з наступних напрямків: (1) лікування артеріальної гіпертензії, що спричинила розвиток гіпертонічної енцефалопатії; (2) вплив на фактори, що посилюють перебіг гіпертонічної енцефалопатії – гіперхолестеринемію, підвищену агрегацію тромбоцитів та в'язкість крові, цукровий діабет, миготливу аритмію (якщо ці захворювання приєднуються), куріння, надмірне вживання алкоголю; (3) покращення кровопостачання головного мозку; (4) поліпшення метаболізму нервових клітин, що знаходяться в умовах ішемії та гіпоксії. Очевидним є той факт, що чим раніше здійснюватиметься ефективний контроль артеріальної гіпертензії, тим профілактичне вплив лікування буде вищим.