Транзиторная ишемическая атака. Современные проблемы науки и образования Транзитные узлы соединение с узлами

Рисунок - ЭКГ больного 64 лет с диагнозом: сифилитический аортит, недостаточность аортального клапана, блокада левой ножки, недостаточность кровообращения II стадии.

Этот больной, имеющий при поступлении синусовый ритм 60-70 в минуту и частые желудочковые экстрасистолы, получал для устранения последних кордарон в дозе 600 мг в сутки. Представленная ЭКГ зарегистрирована через 3 дня после начала лечения этим препаратом.

Описание и обсуждение

Ритм неправильный, 38 в минуту. Зубец Р синусового происхождения выявляется лишь в одном месте - перед последним желудочковым комплексом. Имеются периоды асистолии, длительностью 2,6 и 3,8 с, во время которых зубец Р не регистрируется, т. е. имеет место транзиторная остановка синусового узла.

После пауз регистрируются группы из трех желудочковых комплексов, одинаковых по форме. В этих группах перед начальными комплексами зубца Р нет, но перед вторым и третьим комплексом QRS регистрируются зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III и aVF. Комплексы QRS расширены до 0,15 с, имеют форму, характерную для блокады левой ножки (что выявлялось и на других ЭКГ этого больного).

По-видимому, эти группы комплексов представляют собой медленный атриовентрикулярный ритм с групповыми реципрокными экстрасистолами. Очевидно, данная аритмия развивалась под влиянием кордарона, отражая скрытый синдром слабости синусового узла. Через день после отмены этого препарата аритмия исчезла, восстановился правильный синусовый ритм.

Заключение

Транзиторная остановка синусового узла, медленный атриовентрикулярный ритм, групповые реципрокные экстрасистолы, блокада, левой ножки.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

На рисунке показана ЭКГ больной 68 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца на фоне гипертонической болезни III стадии, атеросклеротический кардиосклероз, пароксизмальная мерцательная аритмия, приступы сердечной астмы. Описание Ритм неправильный, 150 в минуту. Зубцы Р не выявляются, есть мерцание предсердий. Во всех представленных отведениях регистрируются комплексы QRS двух видов. Первый вид представлен более узкими, хотя и…

Рисунок - ЭКГ больной 68 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, атеросклеротический кардиосклероз, синдром WPW, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия и мерцательная аритмия. Описание Ритм неправильный, с частотой 150 в минуту. Зубцы Р не выявляются. Отмечаются волны f, более заметные в отведениях III и V1. Группы расширенных, атипичной формы комплексов QRS чередуются с единичными и…

На рисунке показана ЭКГ больного 50 лет с диагнозом: ревматический кардит, недостаточность митрального клапана. Описание Неправильный ритм с желудочковыми комплексами изменяющейся формы сменяется правильным ритмом с атипичными расширенными комплексами QRS и частотой 86 в минуту. Зубцы Р не выявляются, отмечаются мелкие волны f. Первый и 6 последних желудочковых комплексов расширены и деформированы по типу полной…

6254 0

Понимание патогенеза невозможно без учета современных данных о ее анатомии и морфологии. До недавнего времени господствовало мнение о гистологической гомогенности предстательной железы и отсутствии функциональных различий между ее отдельными морфологическими структурами. Это представление было разрушено зональной концепцией строения. Согласно этой концепции, в предстательной железе выделяют несколько властей, отличающихся гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Это периферическая, центральная и переходная (транзиторная) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент (рис. 1).

Рис. 1. Схема зонального строения предстательной железы

Центральная зона представляет собой конусовидный участок железистой ткани, составляющий 25% от общей массы железистых структур органа. Ее образуют большие полигональные железы, выстланные капиллярным эпителием и окруженные плотной стромой. Центральная зона охватывает семявыносящие протоки на всем протяжении от семенных пузырьков до места впадения в уретру. Протоки желез центральной зоны открываются в уретру на семенном бугорке, в этой зоне развивается 5—10% случаев рака простаты.

Периферическая зона окружает центральную зону сзади, латерально и снизу. Она включает 65-70% всего секреторного эпителия предстательной железы. Железы периферической зоны не велики, округлой формы, выстланы однослойным цилиндрическим эпителием и окружены рыхлой стромой. Их протоки открываются в дистальную часть уретры. Периферическая зона является источником 65-70% случаев рака простаты.

Кнаружи от нижней границы внутреннего сфинктера располагается участок ткани клиновидной формы, примыкающий к верхнему отделу семенного бугорка и называющийся переходной (или транзиторной) зоной . Она составляет 2-5% от массы железистой ткани простаты и образуется двумя небольшими группами парауретральных желез с хорошо развитой системой канальцев. Железы переходной зоны морфологически идентичны железам периферической зоны, но и гораздо меньше и они окружены более плотной стромой. Уникальной особенностью этих структур является тесное взаимодействие со стромой сфинктера, что имеет принципиальное значение для инициации процесса. Здесь также возникает до 25% случаев рака простаты.

Эмбриологические и морфологические различия определяют неодинаковую реакцию отдельных зон предстательной железы на гормональную стимуляцию. Так, периферическая зона развивается и регулируется под контролем андрогенов, тогда как центральная зона более чувствительна к влиянию эстрогенов.

Согласно современным воззрениям, развитие процесса доброкачественной гиперплазии начинается именно из транзиторной (переходной) зоны. Морфогически проявляется неопролиферацией стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур и представляет собой местный процесс, характеризующийся узлообразованием.

Все клеточные элементы нормальной предстательной железы могут принимать различное участие в развитии узловой гиперплазии. В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазию подразделяют на железистую, стромальную и смешанную. Эпителиальная составляющая обычно представлена совокупностью различных по размеру желез с преобладанием больших. Фибромускулярные элементы могут присутствовать как в ассоциации с эпителиальной гиперплазией, так и без нее в случае чисто мезенхимальных узлов, при этом предстательная железа может быть диффузно увеличена или состоять из плотных узлов.

Чаще всего встречается фиброаденоматозная гиперплазия, при которой железистая ткань обычно представлена бинарными структурами, окруженными фиброваскулярной стромой с примесью гладкомышечных клеток. Нередко узлы различных гистологических типов сосуществуют в одной предстательной железе.

Установлено, что первичные очаги пролиферации возникают в строме транзиторной зоны, тогда как пролиферация железистого эпителия вторична и индуцируется предшествующими стромальными изменениями. Если в нормальной предстательной железе соотношение строма/эпителий составляет примерно 2:1, то в случае развитой аденомы преобладают стромальные элементы в пропорции 5:1. При этом эпителий при различных ее вариантах составляет 8-27%, а строма - 49-86%. Чем больше объем органа, тем больше в нем узлов гиперплазии и железистой ткани.

Важно отметить, что одного увеличения предстательной железы часто недостаточно для возникновения клинически значимой обструкции мочевых путей. Чтобы бессимптомная доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы переросла в клинически манифестную, необходимо присутствие дополнительных факторов: воспалительного процесса, нарушения кровообращения (вплоть до инфаркта) и конгестии в предстательной железе. Последнее понятие подразумевает стаз секрета в ацинусах и отек фибромускулярной стромы в сочетании с гиперемией.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Д.И. Ганов, К.В. Зиновьев
Алтайский ГМУ, Алтайский филиал РОНЦ им. Н.Н. Блохина, Диагностический центр Алтайского края, Барнаул

Рак предстательной железы − одно из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого возраста. Учитывая анатомические особенности ПЖ, специфику клинического течения ее опухолевых заболеваний, современные методы УЗ-диагностики существенно улучшают выявляемость этого заболевания.

Цель работы

Цель работы − показать некоторые ультразвуковые характеристики аденомы и РПЖ у мужчин среднего возраста в Алтайском крае.

Материалы и методы

Ретроспективно изучены протоколы ТРУЗИ ПЖ у 20 пациентов с диагнозом РПЖ и у 20 пациентов с диагнозом аденомы ПЖ.

Результаты

Ультразвуковыми признаками ДГПЖ в 16 случаях являлись узлы средней эхогенности в проекции транзиторных зон с мелкими кистами, множественными мелкими петрификатами, расположенными по ходу простатической уретры и на границе с периферической зоной железы. В 4 случаях половина узла ДГПЖ была больше в размерах, вызывая асимметричность ПЖ. У 4 пациентов с ДГПЖ отмечался рост узлов как из транзиторных зон, так и из зоны периуретральных желез с формированием средней доли и внутрипузырным ростом. Оценка кровотока: сосуды были расположены чаще по контурам узлов гиперплазии и периуретрально.

Ультразвуковая картина РПЖ зависела от локализации опухолевого узла. Источниками РПЖ, как известно, являются клетки периферической зоны, транзиторных и центральной зоны. Злокачественные образования в большинстве случаев имели неправильную форму, пониженную эхогенность, нечеткие неровные контуры, неоднородную структуру, часто с мелкими кальцинатами, с неравномерно повышенной васкуляризацией. У 65 пациентов с РПЖ наблюдалась асимметричность ПЖ из-за локализации опухоли в периферической зоне одной из долей. В 4 случаях образования были расположены в центральной и транзиторных зонах железы. У 8 пациентов злокачественные образования были локализованы в аденоматозных узлах транзиторных зон ПЖ. В 2 случаях была диффузно-неоднородно изменена вся ткань ПЖ, с нарушением архитектоники и хаотичным расположением сосудов, при этом у 1 из пациентов отмечался инвазивный рост опухоли ПЖ в заднюю стенку МП.

Выводы

ТРУЗИ с картированием внутриорганного кровотока является высокоинформативным методом диагностики РПЖ и ДГПЖ. Сложность диагностики заболеваний ПЖ заключается в часто встречающихся случаях сочетанных поражений органа различными нозологическии формами заболевания, такими как рак, доброкачественная гиперплазия и хронический простатит.

Узел предстательной железы может подвергаться локальному увеличению. В результате чего развивается онкологическое заболевание.

Опухолевые новообразования в предстательной железе диагностируются у каждого второго мужчины возрастом от 80 лет. Но в последнее время от данного недуга часто страдают лица в возрасте 45-50 лет.

Новообразование может быть злокачественным или доброкачественным. Метод лечения рака будет зависеть от множества факторов. Во-первых, учитывается размер опухоли и ее тип. Также берется во внимание возраст мужчины.

Почему узел предстательной железы увеличивается в размерах? Причин возникновения данного заболевания существует большое множество. Как правило, простатический узел увеличивается из-за нарушений гормонального фона.

Причины появления опухолей в простате

Почему размер аденоматозных узлов увеличивается? Привести к развитию недуга может много причин. В большинстве случаев локальное увеличение узла возникает вследствие возрастных изменений или нарушения гормонального фона.

Онкологическим заболеваниям предстательной железы наиболее подвержены люди, у которых эстроген преобладает над тестостероном. Почему сбивается гормональный фон? Как правило, этому способствует длительный прием антиэстрогенов либо анаболических стероидов.

Среди причин развития злокачественных и доброкачественных новообразований также можно выделить:

1. Несвоевременное лечение простатита, цистита и других заболеваний мочеполовой системы.
2. Бактериальные поражения клеток простаты. Если в железистый орган проникнуть патогенные микроорганизмы, то они могут стать причиной локального увеличения узлов простаты.
3. Генетическую предрасположенность.

В 2014 году в США в институте рака были проведены клинические исследования. В ходе экспериментов медики пытались выяснить этиологию и происхождение онкологических заболеваний предстательной железы. Было выявлено, что на развитие болезни существенное влияние оказывает рацион мужчины.

Клинически подтверждено, что лица, злоупотребляющие животными жирами и алкоголем более подвержены онкологическим заболеваниям простаты.

Злокачественные опухоли предстательной железы

При злокачественной опухоли регионарные лимфатические узлы предстательной железы увеличиваются в размерах. О развитии недуга свидетельствуют характерные симптомы.

Изначально у мужчины появляются проблемы с мочеиспусканием. Возникают такие симптомы, как жжение и зуд в области уретры.

Струя мочи становится прерывистой. Проблемы с мочеиспусканием сопровождаются интенсивными болями в области промежности и анального отверстия.

Также о злокачественном новообразовании свидетельствуют отеки нижних конечностей, появление примеси крови в сперме, импотенция.

Если опухоль разрастается, и поражает печень, у мужчины возникает желтушность кожных покровов и острые боли в правом боку. Нередко злокачественная опухоль сопровождается проблемами с дефекацией.

Вообще существует 4 стадии рака. На первой происходит незначительное увеличение солитарного узла. Опухоль небольшая, и проявляет себя лишь проблемами с мочеиспусканием. На второй и третьей стадии новообразование выходит за границы предстательной железы, и начинает поражать близлежащие органы.

При 4 степени рака простаты развиваются метастазы. Они проникают в костные ткани, лимфатические узлы, печень.Метастазы сопровождаются сильнейшими болями в области пораженного участка.

Доброкачественная гиперплазия простаты

Аденома или доброкачественная гиперплазия предстательной железы является менее опасной. Она намного проще поддается лечению. Простатит и доброкачественная гиперплазия предстательной железы имеют схожие симптомы.

При аденоме на первоначальных этапах у мужчины появляются боли в промежности. Они носят приступообразный характер, и время от времени самоустраняются. При аденоме, как и при раке простаты, возникают проблемы с мочеиспусканием. В области уретры ощущается чувство жжения и зуд.

Среди симптомов аденомы также можно выделить:

• Императивные позывы к мочеиспусканию.
• Примеси крови в моче.
• Боли в области промежности и поясницы.
• Запор.
• Хроническую жажду.
• Чувство сухость во рту.

Аденома предстательной железы обязательно приводит к нарушению потенции. У мужчины появляется преждевременная эякуляция и снижается либидо.

Как диагностируют рак и аденому простаты

Если размер новообразования увеличивается, то симптоматика становится ярко выраженной. При появлении характерных признаков рака или доброкачественной гиперплазии следует пройти комплексную диагностику.

Изначально надо сдать анализ крови на ПСА. Этот антиген позволяет выявить простатит и онкологические заболевания еще на ранних стадиях.Уровень и раке повышается.

Диагностические мероприятия дополняются:

1. УЗИ предстательной железы. На снимке видно характер опухоли, будь он гипоэхогенный или изоэхогенный. Также на УЗИ виден размер предстательной железы.
2. Общим анализом крови.
3. Анализом секрета простаты.
4. Спермограммой.

В обязательном порядке производится биопсия предстательной железы. Она помогает поставить окончательный диагноз.

Лечение и профилактика болезней

Как лечить онкологические заболевания простаты? Если опухоль злокачественная и имеет большой размер, то поможет только оперативное лечение. В ходе хирургического вмешательства удаляется новообразование.

Также для борьбы с раком простаты может применяться химиотерапия. Эта процедура предусматривает использование определенных лекарственных средств. В процессе химиотерапии обычно используются такие препараты, как Митоксантрон, Паклитаксел или Доксорубицин.

Для лечения злокачественных новообразований также применяется альтернативный способ лучевого воздействия, который называется брахитерапия. Эта процедура используется, если опухоль небольшая. Брахитерапия производится в следующем порядке:

1. В предстательную железу вбрасывают йодированные гранулы, у которых высокая степень радиоактивности.
2. Средство увеличивает эффективность воздействия лучевого излучения.
3. После проведения процедуры раковые клетки погибают, и объем простаты уменьшается.

После брахитерапии практически невозможен. Но если это случилось, то производится оперативное вмешательство.

При доброкачественной гиперплазии используется медикаментозное лечение. Пациенту назначают препараты, которые помогают стабилизировать работу мочеполовой системы. Если медикаментозная терапия оказалась неэффективной, лечить аденому нужно при помощи радикального хирургического вмешательства.

Представленная работа основана на анализе лечения 112 больных ДГПЖ, которым проводилась тера-пия: дутастерид в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки.Выделена группа из 18 пациентов, терапия которым отменена через 6 месяцев. Первично и при контрольном посещении в составе комплексного обследования выполнялось ТРУЗИ простаты с допплерографией и соноэластографией. Выявленные параметры оценивали по 5 критериям: размер ПЖ, размер гиперплазии в ПЖ, кровоток в ПКА и ПУА, кровоток в аденоматозных узлах ПЖ, плотность транзиторных зон. Оценивали динамику изменения измеряемых параметров повторно через 3, 6, 9 и т.д месяцев. При сумме не менее 4 баллов прекращали терапию. Если улучшения исследуемых показателей не происходило и их сумма остается менее 4 баллов, фармакотерапию и наблюдение пациента продолжали, а исследование повторяли через 3 месяца до достижения результата.

эластография сдвиговой волны.

ТРУЗИ простаты

дутастерид

1. Болезни предстательной железы / под ред. Ю. Г. Аляева. - М.: Изд-во ГЭОТАР - Медиа, 2009. - 240 с.

2. Гажонова В. Е. Новые ультразвуковые технологии в диагностике и мониторинге лечения заболеваний предстательной железы: Дисс... докт. мед. наук. -М., 2002.

3. Панфилова Е. А., Зубарев А. В., Алферов С. М., Шестакова И. Н. ТРУЗИ-эластография в дифференциальной диагностике гипоэхогенных участков предстательной железы // Терапевт. - 2011. - № 5.

4. Barr R. G., Memo R., Schaub C. R. Shear wave ultrasound elastography of the prostate: initial results // Ultrasound Q. - 2012. Mar.; № 28(1). - Р.13-20.

5. Brock M., von Bodman C., Palisaar R. J., Löppenberg B., Sommerer F., Deix T., Noldus J., Eggert T. The Impact of Real-Time Elastography Guiding a Systematic Prostate Biopsy to Improve Cancer Detection Rate: A Prospective Study of 353 Patients // J. Urol. - 2012. Apr. - Р.11.

6. Donnell R. F. Benign prostate hyperplasia: a review of the year"s progress from bench to clinic // Curr. Opin. Urol. - 2011. Jan. - №. 21(1). - Р.22-6.

7. Garra BS. Elastography: current status, future prospects, and making it work for you // Ultrasound Q. - 2011. Sep. - № 27(3). - Р.177-86.

8. Jie Tang and JingChun Yang Etiopathogenesis of benign prostatic hyperplasia // Indian J. Urol. - 2009. Jul-Sep. - № 25(3). - Р. 312-317.

9. Roehrborn C. G. Male lower urinary tract symptoms (LUTS) and benign prostatic hyperplasia (BPH) // Med. Clin. North Am. - 2011. Jan. - № 95(1). - Р. 87-100.

10. Roehrborn C. G., Siami P., Barkin J., Damiao R., Major-Walker K., Nandy I., Morrill B. B., Gagnier R. P., Montorsi F. The Effects of Combination Therapy with Dutasteride and Tamsulosin on Clinical Outcomes in Men with Symptomatic Benign Prostatic Hyperplasia: 4-Year Results from the CombAT Study // Еur. Urol. - 2010. - № 57. - Р. 123 - 131.

Трансректальное УЗИ (ТРУЗИ) ПЖ с современными трансректальными датчиками, работающими на частотах от 6 МГц и выше, является основным и самым информативным методом распознавания заболеваний ПЖ и дает точную и детальную информацию о состоянии этого органа. Для оценки внутриорганного кровотока в ПЖ применяется цветное и энергетическое допплеровское картирование, трехмерная реконструкция, ультразвуковая ангиография .

Принципиально новым методом в изучении ткани ПЖ является трансректальная эластография - методика, основанная на компьютерном измерении эластичности ткани под действием механической компрессии и декомпрессии , когда с помощью компьютерной обработки ультразвукового сигнала картируются минимальные различия в жесткости ткани ПЖ. Соноэластография (СЭГ) дает качественно новую информацию о структуре ПЖ, позволяя дифференцировать подозрительные участки и участки неизменной ткани . СЭГ, по мнению некоторых авторов, может быть рекомендована в алгоритме комплексного ультразвукового исследования ПЖ . Наиболее перспективным направлением СЭГ считается количественная оценка показателей жесткости ткани ПЖ в реальном времени - эластография сдвиговой волны (ShearWave) . Технология дает возможность получить объективное эластографическое изображение, в котором каждый пиксел изображения может быть отдельно обсчитан, независимо от характера окружающей ткани. Методика не полагается на метод мануальной компрессии, поэтому получаемые результаты последовательны и воспроизводимы в дальнейшем. Скорость распространения сдвиговой волны напрямую зависит от степени эластичности исследуемого участка ткани и выражается количественно в килопаскалях. Имеется небольшое количество сообщений о выполнении ТРУЗИ ПЖ с СЭГ cдвиговой волны пациентов с подозрением на рак ПЖ .

Многочисленными исследованиями (COMBAT, REDUCE и прочие) подтверждено, что на фоне терапии ДГПЖ с применением 5АРИ происходит уменьшение узлов гиперплазии. Однако в доступной литературе нами не выявлены работы по изучению изменений в ультразвуковой гемодинамической картине ПЖ в различных режимах консервативной терапии (КТ), для определения критерия ее эффективности на любом из этапов лечения больного. Также отсутствуют данные о применении СЭГ для изучения в динамике изменений в ПЖ под влиянием КТ.

Целью данного исследования была оптимизация сроков медикаментозного лечения больных ДГПЖ и дальнейшая разработка объективных методов оценки его эффективности.

Материалы и методы

Представленная работа основана на анализе лечения 112 больных ДГПЖ, которым проводилась консервативная КТ в течение 2011 г. в Дорожном урологическом центре НУЗ ДКБ ОАО "РЖД" на ст. Ростов-Главный. Средний возраст мужчин, включенных в исследование, составил 59,0 + 1,4 лет. Для консервативной КТ ДГПЖ отбирались пациенты, не имеющие абсолютных показаний к операции и давших информированное согласие на проведение лечения.

Первично и при контрольном посещении в составе комплексного обследования (общий анализ мочи, общий анализ крови, анкетирование по шкале IPSS, определение уровня ПСА и общего и свободного тестостерона крови, урофлоуметрия (УФМ), выполнялось ТРУЗИ с ДГ и СЭГ. При исследовании использовали аппарат Aixplorer SSIP 90089 c cистемой MultiWave и эндокавитальным датчиком 12 - 3 Мгц, фирмы SuperSonic Imagine, Франция.

При ТРУЗИ производили оценку ПЖ в В-режиме. Исследовали форму, контуры, симметричность долей ПЖ, ее зональную характеристику, степень дифференцировки зон. Оценивали транзиторные зоны, их объем, наличие гиперплазии ее тканей, объем гиперплазированных зон; периуретральные железы, наличие их гиперплазии; пограничный слой железы; семенные пузырьки, их структуру, симметричность, размеры; проекцию семенного бугорка и семявыбрасывающие протоки. Выполняли ультразвуковую ангиографию ПЖ в режиме энергетического картирования, оценивали ее сосудистый рисунок в целом, его симметричность, степень выраженности, тип сосудистого рисунка, наличие зон деформации в целом и по зонам в отдельности. При цветовом допплеровском картировании рассчитывали скоростные и спектральные характеристики кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных (ПУА) сосудах, а также в участках гиперплазии с обеих сторон (Vmax, Vmin). При СЭГ оценивали плотность периферических зон в двух точках на симметричных участках (левая и правая доли); плотность транзиторных зон железы на симметричных участках не менее 3 точек с обеих сторон; выводили средний результат плотности транзиторных зон.

Выявленные параметры оценивали по 5 критериям: размер ПЖ, размер аденоматозных узлов в ПЖ, кровоток в ПКА и ПУА, кровоток в аденоматозных узлах ПЖ, плотность транзиторных зон простаты при СЭГ. После первичного обследования пациентам назначали комбинированную консервативную терапию: дутастерид в дозе 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки. Оценивали динамику изменения измеряемых параметров повторно 1 раз в квартал (через 3, 6, 9 и т.д. месяцев).

Проводимая КТ позволила выделить группу пациентов (n = 18), которым фармакотерапия ДГПЖ была прекращена после шестимесячного курса терапии в связи с выраженной регрессией клинической симптоматики, нормализацией показателей урофлоуметрии, отсутствием остаточной мочи, уменьшением объёма ПЖ и ее аденоматозных узлов.

Нами установлено, что критериями прекращения КТ у пациентов является сумма не менее 4 баллов по данным параметрам: уменьшение простаты по данным ТРУЗИ на 15 % и более - 1 балл; уменьшение гиперплазии по данным ТРУЗИ на 15 % и более - 1 балл; снижение кровотока в ПКА и ПУА по данным ТРУЗИ с допплерографией на 15 % и более - 1 балл; снижение кровотока в аденоматозных узлах по данным ТРУЗИ с допплерографией на 15 % и более - 1 балл; плотность транзиторных зон ПЖ при соноэластографии 35 КПа или более - 1 балл.

При сумме не менее 4 баллов прекращают КТ. Если улучшения исследуемых показателей не происходит и их сумма остается менее 4 баллов, фармакотерапию и наблюдение пациента продолжали, а исследование повторяют через каждые 3 мес. до достижения результата.

Все полученные данные были статистически обработаны с расчетом описательных статистических параметров: средней арифметической величины (М) и среднеквадратического отклонения (σ). Для установления доказательности различий (р ) между данными использовали Т-тест для парных выборок.

Результаты и обсуждение

Полученные результаты представлены в таблице 1.

Таблица 1 Динамика показателей ТРУЗИ ПЖ с ДГ и СЭГ у пациентов на фоне КТ

Как следует из таблицы, у данной группы пациентов через 3 мес. КТ происходит значимое уменьшение ПЖ, узлов гиперплазии, снижение кровотока в аденоматозных узлах. Однако выраженного снижения параметров кровотока в самой ткани ПЖ не происходит, как и достаточного уплотнения ее ткани по данным СЭГ. При контрольном обследовании через 6 мес. КТ достигается достоверная положительная динамика по всем параметрам: уменьшение объема ПЖ на 24,3 %, снижение Vmax ПКА на 18,2 %, снижение Vmin ПКА 31,2 %, снижение Vmax ПУА 23,6 %, снижение Vmin ПУА 21,2 %. Снижение параметров кровотока в узлах гиперплазии произошло более чем в 2 раза, плотность транзиторных зон ПЖ выросла до 35 КПа.

Приводим одно из наших клинических наблюдений. Больной К., 62 года, обратился в марте 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое, затрудненное мочеиспускание. Болен в течение 4 месяцев. При обследовании: ОАК, ОАМ в норме; анкетирование по шкале IPSS - 19 баллов, индекс Qol - 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 1,44 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 16,1 нг/мл. УФМ: Q max - 15,7 мл/сек, Q среднее 9,0 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря - 243 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты: объем ПЖ составил 35,4 см. куб, объём гиперплазии - 10,6 см. куб. кровоток в ПУА: Q max 19,0 см/сек, Q min 6,7 см/сек; кровоток в ПКА: Q max 13,7 см/сек, Q min 5,4 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах ПЖ: V max 21,4 см/сек, V min 6,9 см/сек. Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при СЭГ - 26 КПа. Назначена КТ: дутастерид 500 мг х 1 раз в сутки и тамсулозин 400 мг х 1 раз в сутки. Через 3 мес. терапии значимой динамики в показателях ТРУЗИ не было. Курс КТ был продолжен. Через 6 мес. проводимой КТ получены следующие результаты. Мочеиспускание свободное, периодически учащено. IPSS - 7 баллов, Qol = 2 балла (удовлетворительно). ПСА - 1,31 нг/мл; общий тестостерон - 17,1 нг/мл. УФМ: Q max 18,6 мл/сек, Q среднее 10,4 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 454 мл. По данным ТРУЗИ: объем простаты 29,1 см. куб (уменьшился на 17,8 %) - 1 балл ; объём гиперплазии 5,1 см. куб (уменьшился на 51,9 %) - 1 балл ; кровоток в ПУА: Q max 14,3 см/сек (уменьшился на 24,6 %), Q min 4,9 см/сек (уменьшился на 26,9 %); кровоток в ПКА Q max 11,4 см/сек (уменьшился на 16,8 %), Q min 3,5 см/сек (уменьшился на 35,2 %) - 1 балл ; кровоток в аденоматозных узлах Q max 10,6 см/сек (уменьшился на 51,5 %), Q min 3,0 см/сек (уменьшился на 56,5 %) - 1 балл . Плотность аденоматозной ткани при СЭГ составила 41 КПа - 1 балл . В ходе исследования выявлено изменение всех 5 динамических параметров - 5 баллов. Больному отменена КТ. Проводится динамическое наблюдение.

Дутастерид, действуя на гиперплазированную ткань ПЖ, опосредованно, через подавление активности изоферментов 5-α редуктазы 1 и 2 типа, вызывает ее атрофию. Атрофия ткани связана со снижением кровотока и приводит к уменьшению объёма ПЖ и непосредственно самой гиперплазии, повышению плотности ткани. Таким образом достигается положительная динамика в изменении размера гиперплазии ПЖ, кровотока в ПКА, ПУА и в аденоматозных узлах. Совокупность данных факторов обеспечивает клиническую ремиссию заболевания, позволяющую отменить КТ. Использование ультразвукового контроля над КТ позволяет в течение нескольких месяцев определить показания к отмене медикаментозного лечения ДГПЖ, так как пролонгация фармакотерапии ведет к удорожанию и неоправданному затягиванию его, увеличению медикаментозной нагрузки на организм больного. Отсутствие значимых изменений кровотока в ПЖ и узлах гиперплазии, уменьшения их в размерах, а также их недостаточное уплотнение может привести к раннему рецидиву заболевания.

Заключение . Таким образом, разработанный нами алгоритм проведения ТРУЗИ ПЖ позволяет объективно определять продолжительность КТ пациента с ДГПЖ и осуществлять действенный контроль за эффективностью его лечения.

Рецензенты :

• Мизиев Исмаил Алимович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской и эндоскопической хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета, г. Нальчик.
• Зыкин Борис Иванович, доктор медицинских наук, руководитель Учебного центра «СоноРэй Медикал Груп», д. Румянцево, Московская область.

Библиографическая ссылка