Главная · Диагностика · Что за заболевание идиопатический фиброзирующий альвеолит. Идиопатический фиброзирующий альвеолит легких – можно ли вылечить заболевание

Что за заболевание идиопатический фиброзирующий альвеолит. Идиопатический фиброзирующий альвеолит легких – можно ли вылечить заболевание

Идиопатический фиброзирующий альвеолит относится к интерстициальным болезням легких и является довольно редким заболеванием. Лечение ИФА основано на использовании глюкокортикостероидов и цитостатических средств, и в большинстве случаев отличается положительной динамикой при своевременном обращении к врачу и правильной постановке диагноза.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Идиопатический фиброзирующий альвеолит относится к интерстициальным болезням легких и является довольно редким заболеванием. На каждые сто тысяч населения приходится около 20 случаев точно диагностированного ИФА у мужчин и около 13 случаев у женщин. Этиология заболевания до конца не выявлена, так как полностью еще не определена его конкретная терминология среди всех ИБЛ. ИФА имеет еще несколько определений, среди которых диффузный интерстициальный пневмофиброз, синдром Хэммена, синдром Рича или совместно Хэммена-Рича, а так же идиопатический легочный фиброз и так далее.
На данное время выявлено уже 200 с лишним форм интерстициальных заболеваний легких, среди которых идиопатический фиброзирующий альвеолит представляет собой обычную интерстициальную пневмонию невыявленной этиологии.
Этиология
Современная пульмонология еще может выявить полную этиологическую картину заболевания. Осложняется это большим количеством схожих по клиническим признакам болезней. Именно в связи с предполагаемым множеством различных первопричин пневмония называется идеопатической. Существует много различных теорий, и все они имеют право быть. Это и вирусный характер, и аутоиммунный, и наследственный, и полиэтиологический, однако заявить, что какая-либо из теорий единственно правильная, пока нет оснований. Необходимо проведение большого количества исследований, но пока это не представляется возможным, так как заболевание достаточно редкое, не имеет точных эпидемиологических географий и выявляется как в экономически развитых странах, так и в странах третьего мира.
ИФА - возрастное заболевание, встречается чаще после 50 лет, преобладает у мужской половины населения с примерным соотношением 1,7/1 в сторону мужчин. Окончательные выводы о причине возникновения болезни осложнено еще и большими экономическими затратами, необходимыми на глобальное изучение этиологии. Когда-нибудь это произойдет, а пока за первопричину принято считать некий Х-фактор, запускающий цепную реакцию воспалительных процессов легочных тканей.
Воспаление легких при ИФА выражается в локализации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов и их последующей активацией с различными изменениями легочных тканей, отягощенными внутриальвеолярным отеком и другими патологиями.
Интенсивность развития заболевания колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев с момента ее первого проявления. Большинство пациентов диагностированы уже после продолжительного течения ИФА (от 1 до трех лет анамнеза), и единичные случаи до трех месяцев с начала заболевания.
Итак, причиной возникновения заболевания идиопатический фиброзирующий альвеолит могут быть различные факторы, включая аутоиммунные процессы, генетику. вирусную этиологию и многое другое.
Клиническая картина
Клиническая картина составляется на основании устных жалоб пациента и проводимых лабораторных исследований. Самое первое, что должно насторожить заболевшего, это одышка. Одышка считается основным непроходящим симптомом, наблюдаемом у всех, имеющих выявленный диагноз идиопатический фиброзирующий альвеолит. Более 50% случаев заболевания начинаются с непродуктивного кашля и одышкой, нарастающей довольно быстро. Но встречаются довольно частые случаи острого проявления ИФА сразу с сухим кашлем, лихорадкой и одышкой.
Именно одышка является причиной инвалидизации пациента. Сначала заболевший с трудом начинает выговаривать длинные фразы, из-за одышки не может закончить предложение, постепенно затруднительным становится произносить короткие фразы, затем - отдельные слова, затем наступают проблемы с движениями, пациент не может ходить, далее уже не может обслуживать себя, происходит полная инвалидизация.
Случаи резкого начала заболевания с респираторными признаками дает основания предполагать, что вирусная инфекция все-таки замешена в этиологии ИФА, но утверждать этого нельзя, так как большая часть болевших не сталкивалась (предположительно) с ОРЗ. Предположительно, потому что многие просто не обращают внимания на ОРЗ, переносят легкие простудные заболевания на ногах, заглушая их различными препаратами, направленными на снятие клинических симптомов простуды.
Медленное развитие заболевания позволяет многим из заболевших адаптироваться к одышке. Люди слегка меняют образ жизни, исключают тяжелые физические нагрузки, не придавая значения патологии и считая ее переутомлением или возрастными проявлениями. Поэтому ИФА чаще всего диагностируется уже тогда, когда легкие серьезно больны и требуют серьезного и продолжительного лечения.
Диагностика
Диагностика ИФА основывается на клинических признаках и лабораторных исследованиях. Среди внешних симптомов первым и основным является непроходящая одышка, возможно сразу же возникновение сухого кашля, но возможно и его более позднее появление. Среди других симптомов могут выявляться наличие постоянной общей слабости, артралгия или миалгия, а так же могут быть изменены ногтевые фаланги, представляя собой "барабанные палочки", причем этот симптом проявлялся у 65% заболевших.
Еще одним характерным симптомом является крепитация легких при их аускультации. Она отличается по звуку от любых других крепитаций при пневмонии, бронхитах, воде в легких и так далее. Сравнивают треск в легких при этом заболевании с треском замка-молнии или сминаемой целлюлозой. Прослушиваются хрипы по всей поверхности легких на протяжении всего времени вдоха. Замечено, что на начальной стадии заболевания легочный фиброз хрипы могут становиться почти неслышимыми или полностью исчезать при наклоне корпуса вперед. Кроме всего прочего почти половина заболевших имеет в анмнезе тахипноэ (поверхностное дыхание без заглубления, но без нарушения ритма).
Запущенное прогрессирующее заболевание характеризуется всеми признаками дыхательной недостаточности (диффузным серо-пепельным цианозом, тахикардией, местными отеками. Происходит сильная потеря веса, порой даже до развивающейся кахексии с вытекающей анорексией. Это уже признак терминальной стадии ИФА.
Лабораторные методы диагностики включают в себя:

  • общий анализ крови, где необходимо обратить внимание на показатели СОЭ;
  • рентгенологическое обследование, эффективность которого оправдана в случае ИФА на 50%;
  • компьютерная томография, дающая наиболее ясную картину заболевания, и считающаяся в данное время одним из самых достоверных источников для постановки окончательного диагноза и дальнейшим отслеживанием динамики его развития;
  • бронхиологическое исследование, которое актуально уже при поставленном диагнозе и требуется лишь для оценки активности воспалительного процесса;
  • морфологическая диагностика, включающая в себя биопсию легких, которая наиболее эффективна для быстрой постановки правильного диагноза.

Лечение
Практически все специалисты начинают терапию ИФА глюкокортикостероидами, резонно полагая, что необходимо купировать воспалительный процесс в легких. Известно, что ГКС являются самыми эффективными из противовоспалительных лекарственных средств при различной этиологии заболеваний. Но в случае с диагнозом идиопатический фиброзирующий альвеолит мнения специальстов в пульманологии разделились. Многие известные пульмонологи считают, что стабилизация состояния пациента и достижение ремиссии при монотерапии глюкокортикостероидами невозможна, так как препараты этой клинико-фармакологической группы недостаточно эффективны при лечении ИФА.
Более сильными препаратами и на сегодняшний день самыми эффективными в терапии этого серьезного легочного заболевания являются цитостатические средства.
Одним из самых распространенных является Циклофосфамид , относящийся к группе алкирующих соединений, цитостатических противоопухолевых средств. данный препарат используется при терапии ИФА весьма эффективно и рекомендован при проявлении побочных эффектов от лечения глюкокортикостероидами. Препарат применяется строго под наблюдением специалиста. имеющего опыт терапии цитостатиками.
Еще один не менее эффективный препарат Метотрексат , являющийся так же цитостатиком. Это средство только начинают использовать для лечения ИФА, но уже на основании полученных результатов можно сделать выводы о его эффективности. Все большее количество специалистов, лечащих идиопатический фиброзирующий альвеолит, приходят к пниманию необходимости использования цитостатиков в несвойственном для них предназначении. Не менее эффективен препарат Хлорамбуцил (Лейкеран) , так же являющийся цитостатическим средством. Его действие направлено на устранение побочных эффектов от применения глюкокортикостероидов.
Наиболее эффективно комплексное применение ГКС и противоопухолевых цитостатических стредств, так как это позволяет снижать общие дозы обоих препаратов.
Есть опыт эффективного лечения с использованием препаратов, направленных на торможение синтеза коллагенов, среди которых самым действенным оказался препарат Колхицин , но пока механизм действия этого лекарственного средства до конца не изучен.
Выводы
На основании многочисленных записей по осуществлению лечения и его терапевтическим итогам можно сделать вывод, что наиболее эффективным на данное время является комплексная терапия ИФА с использованием цитостатиков и глюкокортикостероидов как препаратов первого ряда, основы, на которой базируется остальное лечение.

Фиброзирующий альвеолит – недуг, поражающий лёгочную ткань, характеризующийся развитием воспалительного процесса. В результате этого развивается фиброз – здоровая лёгочная ткань замещается соединительной, что может спровоцировать развитие дыхательной недостаточности (ДН). Если своевременно не провести лечение, то возможен летальный исход. Данное заболевание возникает редко и плохо поддаётся медикаментозной терапии.

Причины

Чаще всего недуг поражает людей старше 50 лет. В основном от него страдают мужчины. В основе прогрессирования болезни находится аутоиммунная реакция. Если она развивается, то начинает выработка антител против клеток организма человека.

В прогрессировании болезни определённую роль играют вирусы, в частности вирус и аденовирусы. К факторам риска также можно отнести и некоторые профессии. Известны случаи, когда фиброзирующий альвеолит развивался после длительного воздействия на организм химических аэрозолей, пыли.

Классификация

Клиницисты выделяют 3 нозологические формы этого недуга:

  • идиопатический фиброзирующий альвеолит;
  • экзогенные аллергические альвеолиты;
  • токсический фиброзирующий альвеолит.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит – недуг неясного генеза, который поражает лёгочную ткань и сопровождается нарастающей ДН. Данный недуг бывает нескольких морфологических форм:

  • обычная интерстициальная пневмония (ИП);
  • неспецифическая ИП;
  • облитерирующий альвеолит, который развивается в тандеме с интерстициальной болезнью лёгких;
  • острая ИП.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит сложно поддаётся лечению, так как клиницистам сложно установить истинную причину его прогрессирования. Данный тип недуга необходимо лечить только в условиях стационара, так как велик риск развития тяжёлых осложнений.

Экзогенные аллергические альвеолиты – группа недугов, развивающихся вследствие длительного воздействия на человеческий организм пыли, которая содержит животные или растительные белковые соединения.

Токсический фиброзирующий альвеолит развивается из-за длительного воздействия на лёгкие токсических веществ, а также некоторых синтетических медицинских препаратов.

Стадии

  • острая стадия. На данном этапе развития патологии происходит поражение клеток альвеолярного эпителия, а также капилляров. Как следствие, у пациента развивается внутриальвеолярный и интерстициальный отёк с последующим образованием гиалиновых мембран;
  • хроническая стадия. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Постепенно поражается все лёгкое и начинает откладываться коллаген. Данное состояние именуют распространённым фиброзом. Альвеолярные пространства поочерёдно разрываются;
  • терминальная стадия. Ткани лёгкого становятся как пчелиные соты. Фиброзная ткань замещает здоровые ткани органа, и образуются обширные полости.

Симптоматика

Фиброзирующий альвеолит имеет следующие симптомы:

  • постоянный кашель, который доставляет сильное неудобство больному;
  • масса тела пациента снижается;
  • по мере прогрессирования недуга развивается одышка, которая мешает человеку даже нормально разговаривать;
  • в некоторых случаях во время кашля может обильно отделяться мокрота;
  • пациент ощущает слабость во всём теле, разбитость;
  • постепенно появляются боли в мышцах и суставах при физических нагрузках, а также в состоянии покоя;
  • ногтевые пластинки могут постепенно деформироваться. Их форма будет напоминать барабанные палочки;
  • периферические отеки;
  • набухание шейных вен.

Важно как можно скорее диагностировать недуг и начать проводить адекватное лечение. На ранних стадиях заболевание можно вылечить практически полностью. Важно знать, нет таких средств, которые бы могли превратить фиброзную ткань снова в альвеолярную и здоровую.

Диагностика

При обнаружении у человека первых признаков фиброзирующего альвеолита, ему следует немедленно обратиться в медицинское учреждение для прохождения осмотра и сдачи необходимых анализов, которые смогут подтвердить, если в организме данный недуг. Для диагностики патологии используют следующие методики:

  • рентгенологическое исследование. Даёт возможность обнаружить признаки недуга. На снимке будут чётко видны кистозные просветления. Как правило, место их локализации – нижняя часть лёгких;
  • . Самый информативный метод. Даёт возможность выявить изменения в лёгочной ткани ещё до того, как проявятся первые симптомы и человек обратиться в больницу для проведения диагностики и лечения;
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • бронхоальвеолярный лаваж;
  • бронхография.

Лечение

Прогрессирование заболевания можно остановить применением антивоспалительных и антифиброзных синтетических медицинских средств. Также в терапии используют и иммунодепрессанты. Медикаментозное лечение эффективно только в том случае, если его использовать на ранних стадиях развития патологии.

Немедикаментозное лечение включает в себя реабилитационные программы, которые направлены на укрепление физического и психологического здоровья пациента. Они включают в себя физические тренировки, а также психологическую поддержку. Чтобы уменьшить кашель и одышку врачи часто назначают кислородную терапию. Она особо эффективна на ранних стадиях прогрессирования недуга.

Полностью устранить фиброзирующий альвеолит можно только в том случае, если произвести пересадку лёгких. Такой метод лечения очень действенный, но дорогостоящий. Продолжительность жизни пациента после проведённого хирургического вмешательства увеличивается.

Некоторые пациенты пытаются лечить недуг в домашних условиях при помощи народных средств. Но в данном случае они не являются эффективными. Даже наоборот. Неумелое и неправильное их применение может только усугубить состояние больного.

Осложнения

Идиопатический фиброзирующий альвеолит посредством интенсивного и правильного лечения можно на время приостановить, но вылечить полностью его нет никакой возможности. Он будет медленно прогрессировать. В среднем люди с фиброзирующим альвеолитом живут около трёх или четырёх лет.

Аллергические и токсические альвеолиты на ранних стадиях развития можно вылечить. Просто необходимо устранить причину, которая спровоцировала их развитие, и провести грамотное и комплексное лечение. Пациенту рекомендовано на время терапии находиться в стационарных условиях, чтобы у врачей была возможность мониторить его состояние.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочный фиброз, интерстициальная пневмония, диффузный интерстициальный пневмофиброз) – это хроническое заболевание легких, в основе которого лежит воспаление легочного интерстиция (ткани, лежащей между альвеолами и окружающей сосуды и бронхи) с дальнейшим развитием распространенных рубцовых изменений (фиброза). Постепенно болезнь приводит к развитию дыхательной недостаточности и в наиболее тяжелых случаях заканчивается смертью больного в течение нескольких лет. Заболевание встречается нечасто. Чаще всего заболевают пациенты старше 50 лет. Причиной болезни считается нарушение иммунитета. В качестве неблагоприятных факторов можно назвать курение, профессиональные вредности, генетические факторы.

Легкие при фиброзирующем альвеолите. Видна деформация легочной ткани, воспаление, фиброз и множественные кисты.

Классификация фиброзирующего альвеолита

В настоящее время идиопатический фиброзирующий альвеолит считается лишь одной из форм единого спектра заболеваний, объединяемых понятием «интерстициальная пневмония». В этот спектр включается несколько клинико-морфологических типов (паттернов) болезни: идиопатический легочный фиброз, неспецифическая интерстициальная пневмония, криптогенная организующаяся пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит — идиопатическая болезнь легких, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и острый интерстициальный пневмонит (синдром Хаммена-Рича). Общим для всех этих состояний является то, что все они имеют в основе воспаление легочного интерстиция, с характерными проявлениями при компьютерной томографии.

Диагностика фиброзирующего альвеолита

Заподозрить фиброзирующий альвеолит можно по следующим симптомам: прогрессирующая одышка, периодические подъемы температуры до субфебрильных цифр, редкий непродуктивный кашель, крепитация на вдохе. Однако, все эти симптомы неспециафичны и не позволяют уверенно поставить диагноз.

Более полную картину дают дыхательные тесты (спирометрия), которые выявляют рестриктивные нарушения (потеря способности легких к расправлению, снижение их эластических свойств).

Рентгенография легких при фиброзирующем альвеолите также неспецифична и не позволяет достоверно отличить его от других диссеминированных заболеваний. Рентгенограммы показывают уплотнение и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких, нечеткие слабоочерченные тени, а также мелкие тонкостенные кисты.

Фиброзирующий альвеолит и КТ. Признаки фиброзирующего альвеолита при компьютерной томографии

Компьютерная томографии (КТ) грудной клетки – это метод, который помогает не только достоверно поставить диагноз идиопатического легочного фиброза, но и судить о его форме и степени активности.

При КТ легких выявляются признаки фиброзирующего альвеолита:

  • ретикулярные уплотнения виде утолщения междольковых и внутридольковых перегородок, локализующиеся главным образом субплеврально, в периферических и нижних отделах легких
  • изменения по типу сотового легкого (honeycombing) – множественные тонкостенные кисты на фоне ретикулярных изменений
  • тракционные брохоэктазы – расширения крупных бронхов
  • уплотнения по типу матового стекла (ground-glass opacities), соответствующие интерстициальному отеку
  • постепенное уменьшение объема легких

В сомнительных случаях назначают биопсию легкого, с помощью которой можно установить форму и стадию фиброзирующего альвеолита.

Типичная КТ-картина фиброзирующего альвеолита (паттерн обычной интерстициальной пневмонии). Сетчатые изменения свидетельствуют о распространенном фиброзе, единичные участки уплотнения по типу матового стекла соответствуют интерстициальному воспалению. Вдоль плевры видны множественные кисты — сотовое легкое. Бронхи расширены.

Второе мнение по КТ легких

Необходимо помнить, что при опасном диагнозе лучше получить консультацию квалифицированного специалиста. Второе мнение по КТ грудной клетки при фиброзирующем альвеолите – это повторный анализ снимков квалифицированным рентгенологом. Получить расшифровку КТ онлайн можно с помощью Национальной телерадиологической сети – эта система удаленных консультаций врачей-радиологов объединяет известных российских специалистов из крупных медицинских центром Москвы и Петербурга. Достаточно зайти на сайт https://rentgen-online.ru и загрузить снимки с диска. Через 24 часа Вы получите официальное и достоверное описание снимков, с которым можно будет пойти к лечащему врачу.

Как лечить фиброзирующий альвеолит

При подозрении на фиброзирующий альвеолит необходимо обратиться к терапевту, который работает в специализированном пульмонологическом отделении. Важно начать лечение вовремя, пока фиброз в легких еще не перешел в запущенную стадию. Применяют противовоспалителное и другие виды лечения. Лечение фиброзирующего альвеолита помогает справиться с болезнью в большинстве случаев. Поэтому не затягивайте, и главное — не забывайте про возможность второго мнения!

Online Тесты

  • Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

    Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...


Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Что такое Идиопатический фиброзирующий альвеолит -

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синонимы: бо-лезнь, или синдром, Хаммена - Рича, синдром Скеддинга, диф-фузный прогрессирующий интерстициальный фиброз легких, фиброзная дисплазия легких и др.) -своеобразный патологиче-ский процесс в интерстициальной ткани легких неясной приро-ды, приводящий к прогрессирующему фиброзу и сопровождаю-щийся нарастающей дыхательной недостаточностью.

В 1933 г. L. Hamman, A. Rich сообщили, а в 1935 и 1944 гг. описали четырех больных с прогрессирующим фиброзом легких, закончившимся летально вследствие дыхательной недостаточно-сти в течение 1-6 мес.

Особое внимание клиницистов это заболевание привлекло в начале 60-х годов, когда в литературе появились обзоры, обоб-щавшие наблюдения над большими группами больных. Выяви-лось определенное несоответствие ранее описанной клинической картины острой формы болезни все более участившимся хрони-ческим формам этого заболевания. В связи с обнаружением элементов воспаления в альвеолах J. Scadding (1964) предло-жил термин «фиброзирующий альвеолит», который первона-чально служил синонимом «болезни Хаммена - Рича», но в на-стоящее время он применяется в более широком смысле для обозначения целой группы заболеваний известной и неизвестной этиологии, основными клинико-рентгенологическими проявле-ниями которых являются нарастающая одышка и прогрессиру-ющий интерстициальный фиброз легких. Известно, что ответ-ная реакция легочной ткани на различные патогенные воздей-ствия (бактериальные, вирусные, аллергические, аутоиммунные, токсические) в значительной мере сходна. Поэтому термин «альвеолит» применяется для обозначения одной из патоморфологических стадий (а не нозологической принадлежности) альвеолитов известной (аллергические, токсические) и неизвестной этиологии (идиопатический). В последние годы отмечается уве-личение числа больных идеопатическим фиброзирующим аль- веолитом, что связано как с истинным учащением случаев этого заболевания, так и с улучшением диагностики.

Что провоцирует / Причины Идиопатического фиброзирующиго альвеолита:

Многие аспекты этиологии и патоге-неза идиопатического фиброзирующего альвеолита еще не изу-чены. Значительное распространение получила гипотеза, объяс-няющая возникновение заболевания состоянием аутоиммуноаг- рессии с развитием гиперергических реакций в соединительной ткани легких. Много сторонников имеет гипотеза полиэтилогич- ности идиопатического фиброзирующего альвеолита: патоген-ные факторы бактериальной, вирусной, аллергической, аутоим-мунной, токсической природы могут быть пусковым моментом, вызывающим стереотипную реакцию легочной ткани .

Ряд авторов [Насонова В. А., 1978; Crofton J., Douglas А., 1974, и др.] рассматривают идиопатический фиброзирующий альвеолит как своеобразный коллагеноз, при котором пораже-ние ограничивается легкими. Имеются сообщения о роли гене-тической предрасположенности. Но данные разных авторов о частоте так называемой семейной формы этого заболевания противоречивы: от 1 до 25 %.

Патогенез (что происходит?) во время Идиопатического фиброзирующиго альвеолита:

Основным патогенетическим механизмом, определяющим клиническую картину, является развитие альвеолярно-капилляр-ного блока. От степени его выраженности во многом зависят степень снижения диффузионной способности легких и, соответ-ственно, степень выраженности артериальной гипоксемии, дыха-тельной недостаточности и их клинических проявлений. Сле-дует отметить, что развитие альвеолярно-капиллярного блока наблюдается и при ряде других, сходных с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, заболеваний (экзогенные аллер-гические фиброзирующие альвеолиты, токсические фиброзирующие альвеолиты, бронхиоло-альвеолярнын рак и др.).

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капилляр- ной мембраны связано в первую очередь с фиброзом меж-альвеолярных перегородок и потерей альвео-лярным эпителием дыхательных функций в связи с метаплазией его вкубнческий. Однако сопротивле-ние альвеолярно-капиллярной мембраны газообмену составляет лишь половину общего диффузионного сопротивления. Сниже-ние диффузионной способности легких во многом зависит от степени нарушения перфузии, что обусловливается уменьшением поверхности контакта альвеолярного воздуха с кровью альвео-лярных капилляров и сокращением времени контакта. Пере-численные механизмы, а также рефлекторное сужение сосудов легких вследствие эндокапиллярной гипоксии способствуют по-вышению давления в легочной артерии (рефлекс Эйлера - Лильестранда) и развитию легочного сердца. Доля веноартери- ального шунта сравнительно невелика - около 6 %.

Патологическая анатомия. Гистологические изменения в ле-гочной ткани варьируют, что зависит не только от особенностей самого процесса у конкретного больного, но и от фазы (стадии) заболевания. Для стадии фиброзирующего альвеолита характерны развитие интерстициального отека, экссуда-ция серозно-фибринозной жидкости в альвеолярные перегородки и внутрь альвеол, лимфоцитарная инфильтрация межальвеоляр-ных перегородок. В просвете альвеол, на межальвеолярных перегородках увеличивается число плазматических клеток, эозинофильных лейкоцитов, альвеолярных макрофагов, гистио-цитов.

Прогрессирование процесса приводит к нарушению структу-ры эндотелиальных клеток легочных капилляров, базальной мембраны, альвеолярных клеток I и II типа, выстилающих аль-веолу. При этом больше всего страдают эндотелий капилляров и альвеолярные клетки I типа, покрывающие 95 % поверхности альвеол. Повреждение, а отчасти и разрушение альвеолоцитов I оголяет базальную мембрану. Н. Spencer (1977) назвал это состояние «альвеолярной язвой».

Симптомы Идиопатического фиброзирующиго альвеолита:

Экссудат не только инфильтрирует интерстиций, но и запол-няет альвеолы. Альвеолярный эпителий, выстилающий утолщенные межальвеолярные перегородки, постепенно при-обретает признаки кубического эпителия, неспособ-ного обеспечить газообмен. При электронно-оптической микро-скопии биоптатов легочной ткани больных идиопатическим фиб- розирующим альвеолитом с выраженным фиброзом легочной ткани было установлено, что альвеолярные пространства умень-шены до 48%. а капиллярное русло - до 47% нормы. Масса соединительной ткани, окружающая капилляры, была увеличе-на в 3, а толщина альвеолярно-капиллярной мембраны - в 2 раза. Переход процесса в стадию коллагенизации интерстициальной ткани необратим и приво-дит к прогрессирующей дыхательной недостаточности.

В последние годы появляется все больше работ, авторы ко-торых на основе патоморфологических критериев выделяют 2 формы идиопатического фиброзирующего альвеолита: мо-ральную и десквамативную, не признавая, таким образом, десквамативную интерстициальную пневмонию Либова самостоя-тельной болезнью. При муральной форме преобладают процес-сы фиброзирования межальвеолярных перегородок при незна-чительной выраженности десквамации альвеолярных клеток. Десквамативная форма отличается преобладанием процесса десквамации альвеолярных клеток, заполняющих альвеолы вме-сте с фибринозным экссудатом, лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильнымн лейкоцитами. Отсутствие фибрина в просвете альвеол - одна из отличительных особенностей десквамативной формы болезни.

Таким образом, изменения в паренхиме легких при идиопатическом фиброзирующем альвеолите можно пред-ставить в виде трех взаимосвязанных процессов, протекающих в интерстиции [Се§1а и., 1977]: отека, воспаления и фиброза. В современной концепции патогенеза заболевания основная роль отводится интерстициальному воспалению (аль- веолиту). Различают 5 степеней патоморфологических измене-ний в легочной ткани у больных идиопатическим фиброзирую- щим альвеолитом:

I степень: отек межальвеолярпых перегородок, клеточная инфильтрация, извилистость капилляров.

II степень: экссудация серозно-фиброзной жидкости (бо-гатой белком и окрашивающейся эозином) и клеточная экссу-дация в альвеолы, что приводит к облитерации альвеолярного пространства (внутриальвеолярный фиброз). Другой путь орга-низации альвеолярного экссудата - резорбция его в межальвео-лярные перегородки с уплотнением и фиброзом последних. Оба эти варианта могут сосуществовать.

III степень: вовлечение в процесс бронхиол с образова-нием мелких кист и разрушением структуры альвеол.

IV степень: нормальная структура легочной ткани пол-ностью нарушается, кистозные полости постепенно увеличи-ваются.

V степень: образование так называемого «сотового (или ячеистого) легкого». Кисты достигают 1 см в диаметре.

Клиника и диагностика. Болезнь чаще поражает людей сред-него возраста, однако может встречаться в широком возраст-ном диапазоне. Идиопатический фиброзирующий альвеолит был установлен с помощью биопсии легких в возрасте 2 нед. Со-отношение мужчин и женщин 2:1, по нашим данным -1:2,4. Муральная форма болезни в старших возрастных группах встре-чается чаще у женщин, десквамативная - у мужчин [Сед1а и., 1977, и др.]. 10% всех десквамативных форм болезни встре-чается у детей.

Патогномоничных, характерных только для идиопатического фиброзирующего альвеолита признаков болезни нет. Начало может быть незаметным или связывается больными с перене-сенной острой респираторной инфекцией, гриппом и проявляет-ся возникновением одышки при умеренной физической нагруз-ке. Неуклонно прогрессирующая одышка - один из наиболее характерных признаков болезни. Около 15 % больных отмечают кашель как первый признак болезни, к которому затем присоединяется прогрессирующая одышка. Характерна жалоба на невозможность глубокого вдоха. У неко-торых больных первым проявлением болезни может быть по-вышение температуры тела до 38-39°С, затем возни-кает одышка, кашель сухой (у "/з больных) или со скудной сли-зистой мокротой. Около 5% больных отмечают периоди-ческое кровохарканье. Больные часто жалуются на бо-ли в грудной клетке (чаще под нижними углами лопа-ток), почти половина больных отмечают похудание, артралгии (у 10-12 % больных), мышечные боли, перемежающееся повы-шение температуры тела досубфебрильной или фебрильной, син-дром Рейно и у всех больных слабость и быстрая утомляемость.

При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз различной степени выраженности. Может быть положительным симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Отмечается выраженная тахикардия, а при наличии легочной гипертензии - акцент II тона над легочной артерией. Перкус-сия выявляет укорочение перкуторного тона над областью по-ражения. При аускультации, как правило, выслушиваются на вдохе (чаще на высоте вдоха) субкрепитирующие или крепитирующие хрипы. Отмечен характерный признак: при форсированном дыхании количество хрипов увеличивается. Однако могут выслушиваться сухие хрипы или, несмотря на обширность поражения, только ослабленное везикулярное (жестковатое) дыхание.

Каких-либо характерных изменений со стороны крови не выявлено. Лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемия с 0.2" и у-глобулинемией, умеренное увеличение «сиаловых кислот, положительная реакция на С-реактивный бе-лок могут указывать на воспалительную стадию заболевания (стадию альвеолита). Показатели гематокрита, как правило, в: пределах нормы. По данным разных авторов, ревматоидный фактор у больных выявляется от 11 до 30%. Противоречивы данные о выявлении антинуклеарного фактора: от 0 до 42 %. Отмечено, что у мужчин чаще обнаруживается ревматоидный фактор, а у женщин - противоядерные антитела.

Диагностика Идиопатического фиброзирующиго альвеолита:

При рентгенологическом исследовании легких на ранних этапах обнаруживается усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента. Эти изменения чаще ло-кализуются на периферии базальных отделов легких. По мере прогрессирования заболевания интерстициальные изме-нения становятся все более выраженными, распрост-раняясь без четкой границы в апикальном и центральном на-правлениях. Появление на рентгенограммах небольших участ-ков просветления свидетельствует об образовании кистозных полостей. На заключительных этапах болезни при рентгеноло-гическом исследовании выявляются просветления (кисты) размером до 1 см в диаметре - переход в ячеистое легкое. Изменения в паренхиме легких сопровождаются значительным ограничением подвижности куполов диафрагмы и высоким их стоянием, что некоторыми авторами счи-тается одним из характерных (но не патогномоничных) рент-генологических признаков идиопатического фиброзирующего- альвеолита.

Локализация поражений может быть самой различной, и. Cegla (1977), изучив 290 больных идиопатическим фибрози- рующим альвеолитом, выявил, что у 32 % больных процесс ло-кализовался в нижних легочных полях, у 9 % - в средних, у 10 % - преимущественно в верхних участках легких н в 49 % трудно было определить преимущественную локализацию. У 75 % больных поражение легких было симметричным. Описаны два типа рентгенологических изменений: альвеолярный («аль-веолярное заполнение») и интерстициальный («альвео-лярная стенка»), что подтверждает гипотезу о существова-нии муральной и десквамативной форм заболевания. Однако- дифференцировать эти 2 типа рентгенологических изменений не всегда удается, особенно на поздних стадиях болезни.

Морфологические изменения предопределяют нарушения вентиляционной способности легких. Наиболее характерными (хотя и не патогномоничными) признаками нарушения функ-ции внешнего дыхания у больных идиопатическим фиброзирующим альвеолитом являются: уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ; нор-мальный с тенденцией к снижению ООЛ; отсутствие наруше-ний бронхиальной проходимости; гипоксемия; снижение диффу-зионной способности легких; увеличение работы дыхания в свя-зи с сопротивлением увеличенной эластичности легочной тка-ни; увеличение минутного объема сердца в покое и особенно- при нагрузке; повышение давления в легочной артерии в покое и особенно при нагрузке. Степень нарушений вентиляционной способности легких зависит от стадии заболевания и обширно-сти поражения. Исследование функции легких имеет значение а первую очередь для оценки течения болезни и контроля ре-зультатов лечения.

По клиническому течению выделяют следующие 3 формы идиопатического фиброзирующего альвеолита: острое течение - смерть наступает через 1/5-2 года после появления первых признаков заболевания; подострое (рецидивирующее) тече-ние - летальный исход через 2-5 лет; хроническое течение, продолжительность жизни больных составляет в среднем 6- 8 лет от начала заболевания. Создается впечатление, что в по-следние годы значительно реже встречается острая форма бо-лезни и преобладает рецидивирующее и хроническое течение.

Осложнения. Плевральные экссудаты при муральной форме наблюдаются редко, чаще при десквамативпой - около 3 %. В среднем при обеих формах плевральные экссудаты встре-чаются в 1-2 % случаев. Развитие ячеистого легкого чаще наб-людается при муральной форме. Пневмоторакс встречается, хотя и редко (около 3%), при обеих формах заболевания. При прогрессировании патологического процесса, в связи с разви-вающейся легочной гипертепзией у больных формируется хро-ническое легочное сердце. Трансформация фиброза легких в картину ячеистого легкого, развитие легочного сердца приводят к необратимой дыхательной и сердечной недостаточности, что, как правило, является причиной летального исхода.

Дифференциальная диагностика идиопэтического фибрози-рующего альвеолита проводится со следующими заболевания-ми: экзогенным аллергическим альвеолитом, токсическим фиб- розирующим альвеолитом; острой двусторонней пневмонией; саркоидозом легких II-III стадии; гематогенно-диссеминиро- ванным туберкулезом легких; поражением легких при дифферинциальных болезнях соединительной ткани, таких как системная крас-ная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит; рако-вым лимфангитом; бронхиоло-альвеолярным раком, идиопати- ческим гемосидерозом легких; синдромом Гудпасчера; альвео-лярным протеинозом легких; лейомиоматозом; гистиоцитозом X; пневмокониозами и пневмомикозами.

В связи с отсутствием патогномоничных признаков нередко возникает необходимость в патоморфологической верификации предполагаемого диагноза. С этой целью проводится цито-логическое и гистологическое исследование биопсий легочной ткани. Диагностическая ценность чрезбронхиальной биопсии легких при идиопатическом фиброзирующем альвео- лите невелика на начальных этапах, так как преимущественно поражаются периферические отделы легких. Трансторакальная пункционная биопсия обладает большими разрешающими спо-собностями, но нередко сопровождается осложнениями (пнев-моторакс- 7-50%, гемоторакс - 0,5-2%, воздушная эмбо-лия - 0,05% случаев). Трансторакальная пункционная биопеня противопоказана при легочной гипертензии, вы-раженной дыхательной и сердечной недостаточности. Откры-тая биопсия легких обладает наибольшей инфор-мативностью благодаря возможности осмотра поверхности легкого и выбора места биопсии, взятию пробы в разных ме-стах и получению достаточного количества материала, который можно исследовать гистологически, гистохимически, биохимиче-ски, бактериологически.

Лечение Идиопатического фиброзирующиго альвеолита:

Лечение идиопатического фиброзирующего альвеолита толь-ко консервативное, в основном патогенетическое и симптомати-ческое. Антибиотики неэффективны, и назначение их приводит не только к потере драгоценного времени, но и к ухудшению состояния больных вследствие развития побочных эффектов (аллергических реакций, дисбактериоза и, возможно, усиления аутоиммунных процессов).

На ранних этапах развития болезни (стадия альвеолита), а также при десквамативной форме наиболее эффективным ока-зывается назначение кортикостероидов, обладающих мощным антиэкссудативным действием. Кроме того, кортикосте- роиды тормозят пролиферацию соединительнотканных элемен-тов и образование антител. Эффективность гормонотерапии в более поздних стадиях болезни довольно низка и составляет, по данным разных авторов, 11 - 16%. На более поздних стадиях болезни кортикостероиды, подавляя активность альвеолярных макрофагов, тем самым замедляют рассасывание внутриальвео- лярного экссудата и, активируя ингибиторы коллагеназы, спо-собствуют созреванию коллагена.

Рекомендуются большие дозы кортикостероидов (1 мг/кг в сутки - в перерасчете на преднизолон) с последую-щим снижением дозы при улучшении состояния и длительным назначением поддерживающих доз (0,5-0,2 мг/кг в сутки). Предпочтительным является назначение кенакорта (триам- синолона, полькортолона), урбазона, преднизолон а. Хо-тя дексаметазон обладает значительно более мощным противо-воспалительным действием чем преднизолон (в 5-10 раз), од-нако назначение его нецелесообразно, учитывая его исключи-тельно сильное угнетающее воздействие на функцию коры над-почечников (в 30 раз сильнее преднизолона), что в перспективе длительной гормональной терапии чревато серьезными ослож-нениями.

При выраженной склонности к фиброзированию ведущая роль в лечении идиопатического фиброзирующего альвеолита должна принадлежать иммуносупрессорам. Помимо прочего, это позволяет снизить дозу кортикостероидов (менее 15 мг в сутки). Господствующая в литературе точка зрения и наш собственный опыт подтверждают, что положительный эффект, получаемый в 11 - 16% при монотерапии кортикостероидами, достигает 50-70 % при сочетании их с купренилом или азатиоприном. Применяются также 6-меркаптопурин, циклофосфан, другие цитостатики и антиметаболиты.

Азатиоприн оказывает выраженное иммуносупрессивное действие (тормозит пролиферацию иммунокомпетентных клеток посредством угнетения синтеза ДНК) и менее выраженным (по сравнению с другими иммуносупрессивными препаратами) ци- тотоксическим действием. Кроме того, отмечено, что азатиоприн оказывает и антиэкссудативное действие. Усиление азатиопри-ном антиэкссудативного действия кортикостероидов позволяет при совместном их применении снизить дозу последних и уси-лить общий клинический эффект. Суточная доза азатиоприна 3 мг/кг массы тела, поддерживающая - 1,5-2 мг/кг в течение длительного времени (1-2 года). Азатиоприн предпочтительнее назначать больным, у которых выявлены полные и неполные противолегочные аутоантитела, высокие уровни IgG и IgA, цир-кулирующих иммунных комплексов и др.

Широкое применение в лечении больных идиопатическим фиброзирующим альвеолитом получил купренил (D-пеницилламин). Целесообразность назначения купренила обосно-вывается его способностью ингибировать медьсодержащую аминоксидазу, что приводит к торможению образования попе-речных связей коллагена и тем самым переходу растворимой фракции коллагена в нерастворимую. Во ВНИИ пульмонологии апробирована следующая схема лечения купренилом: в течение первой недели по 300 мг купренила ежедневно, затем ежене-дельно доза увеличивается на 300 мг. Максимальная доза купре-нила 1,8 г в сутки в течение недели. Затем доза снижается в том же порядке и Течение продолжается в течение 1-2 лет на поддерживающей дозе 150-300 мг в сутки.

Учитывая возможность побочного действия азатио-прина и купренила (расстройство функции желудочно-кишечно-го тракта, крапивница, артралгия, протеинурия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, агранулоцитоз), необходим ре-гулярный контроль картины крови 1 раз в 2 нед (на под-держивающих дозах-1 раз в месяц). Тщательный диспансер-ный контроль за этими больными позволяет своевременно - оп-ределить активизацию патологического процесса и откорректи-ровать дозу азатиоприна или купренила.

Комплексное лечение больных идиопатическим фиброзирую-щим альвеолитом включает в себя назначение верошпир_она (альдактона) в суточной дозе 50-150 мг в течение дли-тельного времени (от нескольких месяцев до года). Предпола-гается, что верошпирон, уменьшая интерстициальный отек лег-ких, положительно влияет на легочную перфузию, а также ока

зывает антифиброзирующее действие. Описаны случаи достовер-ного улучшения диффузионной способности легких, показателей газового состава крови, а в ряде случаев и рентгенологической картины при назначении ингаляций кислорода под по-вышенным давлением в течение более 2 мес.

Показано назначение витаминов (в особенности вита-мина В в), симптоматических средств. При появлении призна-ков декомпенсации легочного сердца используются препараты наперстянки, мочегонные, препараты калия и др.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Продолжительность жизни составляет в среднем 4-6 лет. Своевременная диагно-стика и целенаправленная терапия позволяют существенно улучшить прогноз. Спонтанные улучшения состояния исключи-тельно редки. Худшими в прогностическом плане признаками являются: продолжающееся уменьшение массы тела после на-значения кортикостероидов; возраст старше 40-45 лет; нали-чие симптома «барабанных палочек» и «часовых стекол»; нали-чие крепитирующих хрипов над областью поражения; положи-тельные реакции на ревматоидный фактор и противоядерные антитела; выраженная гипергаммаглобулинемия; наличие выра-женного фиброза легких; муральная форма болезни, определяе-мая гистологически.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Идиопатический фиброзирующий альвеолит:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Идиопатического фиброзирующиго альвеолита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия
Актиномикоз
Альвеококкоз
Альвеолярный протеиноз легких
Амебиаз
Артериальная легочная гипертония
Аскаридоз
Аспергиллез
Бензиновая пневмония
Бластомикоз североамериканский
Бронхиальная Астма
Бронхиальная астма у ребенка
Бронхиальные свищи
Бронхогенные кисты легкого
Бронхоэктатическая болезнь
Врожденная долевая эмфизема
Гамартома
Гидроторакс
Гистоплазмоз
Гранулематоз вегенера
Гуморальные формы иммунологической недостаточности
Добавочное легкое
Ехинококкоз
Идиопатический Гемосидероз легких
Инфильтративный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких
Кандидоз
Кандидоз легких (легочный кандидоз)
Кистонозная Гипоплазия
Кокцидиоилоз
Комбинированные формы иммунологической недостаточности
Кониотуберкулез
Криптококкоз
Ларингит
Легочный эозинофильный инфильтрат
Лейомиоматоз
Муковисцидоз
Мукороз
Нокардиоз (атипичный актиномикоз)
Обратное расположение легких
остеопластическая трахеобронхопатия
Острая пневмония
Острые респираторные заболевания
Острый абсцесс и гангрена легких
Острый бронхит
Острый милиарный туберкулез легких

Альвеолит легких – воспалительный процесс, протекающий в легочных пузырьках (именно они и называются альвеолами). Данное заболевание развивается самостоятельно и крайне редко связано с какими-то другими патологиями органов дыхательной системы.

Оглавление:

Классификация альвеолита легких

В медицине различают несколько видов рассматриваемого заболевания, которые имеют индивидуальные характеристики.

Фиброзирующий альвеолит идиопатического типа

Такой вид альвеолита легких диагностируется крайне редко, но врачи отмечают, что чаще этим заболеванием страдают мужчины. Фиброзирующий альвеолит идиопатического типа опасен своими осложнениями – у пациентов стремительно развиваются острая (а затем и хроническая) дыхательная недостаточность и пневмосклероз.

Данный вид альвеолита легких диагностируется на поздних стадиях развития, так как его первые симптомы являются неспецифическими – и часто воспринимаются больными, как признаки или . Конечно, больной человек начинает принимать лекарственные препараты, которые действительно на короткий период избавляет его от кашля. Одышка при фиброзирующем идиопатическом альвеолите вообще длительное время присутствует только во время физических нагрузок и только при поздних стадиях – в покое.

Диагностировать фиброзирующий идиопатический альвеолит можно с помощью – на изображении будут четко видны изменения в легочном рисунке и большой объем соединительной ткани.

Обратите внимание: рассматриваемый вид альвеолита легких при отсутствии лечения в течение непродолжительного времени приводит к смерти больного. Но даже если терапия будет проведена грамотно, остается риск возникновения рецидива – пациент должен всю жизнь находиться на учете у врача-пульмонолога.

Экзогенный альвеолит аллергического происхождения

Причиной возникновения такого вида рассматриваемого заболевания является попадание в организм раздражителей/ . Примечательно, что экзогенный аллергический альвеолит часто возникает у тех людей, кто имеет постоянный контакт с мехом животных, древесиной – раздражители (пыль/слюна животных или древесная пыль) проникают в организм как раз через дыхательные пути, что и провоцирует возникновение патологии в легочных пузырьках.

В медицине различают острую, подострую и хроническую формы экзогенного альвеолита аллергического происхождения. При рентгенологическом исследовании специалист выявит затемнения в легких, а прозрачность этих органов дыхания значительно снижается.

Обратите внимание: оказать помощь больному с экзогенным аллергическим альвеолитом можно только путем исключения раздражителя/аллергена из его жизни. В противном случае любые лекарственные препараты будут неэффективны.

Альвеолит токсического характера

Как понятно из терминологии, в данном случае воспалительный процесс в легочных пузырьках развивается как следствие длительного воздействия на дыхательные пути токсинов. Это могут быть и лекарственные препараты (сульфаниламиды или иммунодепрессанты), и хлор, и цинк, и аммиак, то есть любые токсины химического типа.

Если человек обратился за квалифицированной медицинской помощью вовремя, и действие токсинов на организм было остановлено, то прогнозы по заболеванию врачи дают благоприятные. В противном случае в альвеолах формируется соединительная ткань, а это чревато развитием острой/хронической дыхательной недостаточности.

Симптомы альвеолитов легких

Врачи выделяют несколько симптомов рассматриваемого заболевания, но не все они носят специфический характер.

Одышка

Она возникает практически сразу после начала прогрессирования воспалительного процесса в легких, но больной отмечает ее только при физических нагрузках. Такая нерегулярная может протекать 3 месяца и только когда симптом начинает проявляться уже и в покое, больной обращается за квалифицированной медицинской помощью.

Кашель

Казалось бы – характерный симптом при патологиях дыхательной системы, но именно это и делает его неспецифическим для альвеолитов. при рассматриваемом заболевании не имеет каких-то специфических характеристик, но может сопровождаться хрипением, если у больного параллельно с альвеолитом прогрессирует и . Никогда кашель не сопровождается выделением кровянистой мокроты.

Болевой синдром

Он носит непостоянный характер, боли локализуются под лопатками или непосредственно в грудной клетке. В начале развития альвеолита они не отличаются интенсивностью, затем выражаются сильнее и больной не может сделать глубокий вдох.

Так как альвеолит легких относится к группе воспалительных заболеваний, у больного будет ухудшаться и общее самочувствие – могут быть периодические повышения температуры тела, нередко человека беспокоят . Кроме этого, больной альвеолитом легких будет , хотя питание корректировке не подвергалось.

Общие принципы лечения альвеолита

Альвеолит легких – патология, лечение которой подразумевает комплексный подход. В первую очередь, больному обеспечивается полноценное диетическое питание.

Диета при альвеолите легких

Несмотря на то, что больной с рассматриваемым заболеванием теряет вес и стремительно худеет, его нельзя кормить насильно. Чтобы нормализовать вес пациента и обеспечить полноценное питание, достаточно соблюдать рекомендации специалистов:

Такие ограничения по питанию будут действовать до тех пор, пока врачи не отметят устойчивую положительную динамику.

Медикаментозная терапия

Любые лекарственные препараты для лечения альвеолита легких подбираются врачом в строго индивидуальном порядке. Есть, конечно, и общие принципы выбора медикаментов:

  1. При диагностировании фиброзирующего альвеолита идиопатического типа назначаются глюкокортикоиды . Если не начать терапию этими препаратами, то соединительная ткань будет стремительно разрастаться, что в скором времени приведет к летальному исходу. В некоторых случаях глюкокортикоиды не дают нужного эффекта и тогда их заменяют на иммунодепрессанты и пеницилламин.
  2. Лечение аллергического и токсического альвеолитов подразумевает назначение глюкокортикостероидов , но только после того, как будет исключен из жизни больного раздражитель/причина заболевания.
  3. В качестве вспомогательного лекарственного препарата при терапии альвеолитов легких выступает Дексаметазон , который обладает противовоспалительным и свойствами.
  4. Чтобы облегчить работу дыхательной системы и улучшить ее, больным назначают Аминофиллин.

Обратите внимание: лечение альвеолита легких любого вида в домашних условиях не практикуется, хотя с разрешения специалиста и допускается. Полноценное выздоровление при фиброзирующем альвеолите легких идиопатического типа невозможно, поэтому пациент после устранения острых симптомов выписывается домой, где и будет продолжено лечение, длящееся всю жизнь.

Народная медицина

Альвеолит легких – это заболевание, при лечении которого могут с успехом применяться и средства из категории «народная медицина». Самыми популярными народными средствами, которые применяют для лечения альвеолита легких, являются:

Лечение народными средствами ни в коем случае не должно быть приоритетным при проведении терапии по поводу альвеолита легких! Это всего лишь вспомогательные средства, которые обеспечивают крепкий и ускоряют выздоровление. Но без лекарственных препаратов лечение рассматриваемого заболевания никогда не будет эффективным.

Альвеолит легких – патология, которая представляет определенную опасность для жизни человека. Своевременно его диагностировать удается только в том случае, если сам больной при появлении первых признаков обращается за квалифицированной медицинской помощью. В таком случае лечение будет успешным, а врачи, как правило, делают благоприятные прогнозы при альвеолите.