Рассеянный склероз представляет собой демиелинизирующее заболевание, для которого свойственна потеря внешнего слоя (миелина) отростков нервных клеток (нейронов). Происходит такой процесс вследствие аутоиммунного сбоя, вызванного преимущественно инфекционными заболеваниями. Страдают от РС люди разного возраста, но особо тяжелые проявления наблюдаются с 15 до 55 лет. Такое явление связано с гормональной активностью характерной этому периоду. Если не замедлить развитие болезни, то она будет прогрессировать и может привести к летальному исходу. Не допустить этого можно при своевременном ознакомлении с тем, какая у рассеянного склероза диагностика, так как она позволит вовремя узнать о наличии патологического процесса. В таком случае появится шанс остановить болезнь и продлить жизнь больному.

Распознать наличие рассеянного склероза на ранних стадиях довольно сложно, так как симптоматика еще слабо выражена. Однако в случае с его быстропрогрессирующими формами признаки могут проявиться уже в первые недели развития. При обнаружении неврологических проявлений болезни необходимо перестать ставить себе диагнозы и отправиться к врачу, так как они могут быть свойственны другим патологическим процессам.

Среди основных признаков можно выделить следующие:

• Общая слабость;
• Ухудшение зрения на одном глазном яблоке или на обоих сразу;
• Парезы (ослабление) конечностей;
• Резкая потеря чувствительности в определенном участке тела;
• Головокружение;
• Проблемы с мочеиспускательной системой;
• Эпилептические припадки;
• Быстрая утомляемость;
• Раздвоенное изображение перед глазами;
• Проблемы с мелкой моторикой;
• Сбои в координации движений;
• Импотенция;
• Ощущение прохождения тока по всему телу при резком сгибе головы;
• Непроизвольное дерганье века;
• Нарушение когнитивных функций.

Проявляться могут как несколько симптомов, так и все сразу в различном сочетании и степени интенсивности. Со временем выраженность признаков будет нарастать, поэтому важно вовремя их обнаружить, чтобы иметь возможность пройти обследование и начать курс терапии. Особенно если проблема возникает у женщин, так как у них РС проявляется в 2-3 раза чаще и протекает тяжелее.

Опрос пациента

Выявленные признаки патологического процесса должны стать сигналом для похода к врачу. Первоначально придется записаться к терапевту в больнице по месту жительства. Если у специалиста будут веские основания, то он переправит к невропатологу, который проведет первичное обследование.

Врач расспросит о проявляющейся симптоматике, поэтому перед походом к нему желательно вспомнить обо всех признаках, которые были. Сделать это нужно, чтобы специалист смог оценить развитие патологического процесса. Немаловажной деталью является время возникновения симптомов и причины, из-за которых они усугубляются.

Во время разговора нужно будет уточнить первый ли это визит к невропатологу и заодно врач расспросит о таких моментах:

• Наличие других патологий или каких-либо проблем со здоровьем;
• Перечень перенесенных ранее заболеваний;
• Применяемые медикаменты;
• Наличие схожих патологических процессов в семье;
• Злоупотребление вредными привычками.

Все эти моменты важны для врача, так как ориентируясь на них, он сможет оценить наличие рассеянного склероза. Именно поэтому крайне важно предоставить ему всю необходимую информацию и не скрыть от специалиста никаких подробностей.

Осмотр у невропатолога

После получения необходимых данных, специалист должен будет убедиться в услышанном и для этого потребуется осмотреть пациента. Суть процедуры заключается в выявлении неврологических отклонений, чтобы узнать тяжесть функционального расстройства нервной системы.

Во время осмотра невропатолог должен будет оценить следующие функции:

• Функциональность черепно-мозговых нервных путей;
• Тонус мышечных тканей;
• Двигательные функции;
• Степень чувствительности;
• Выраженность рефлексов.

Выявляемые нарушения позволят говорить о сбоях в центральной нервной системе.

Однако они могут быть свойственны и множеству других патологических процессов, например, сдавливанию спинномозгового канала вследствие остеохондроза или грыжи и т. д. Именно поэтому придется сдать анализы, и пройти инструментальные методы диагностики, чтобы точно выявить или опровергнуть РС.

Методы диагностики

Диагностика рассеянного склероза заключается в дифференцировании его среди прочих патологических процессов, так как не существует определенного теста для его обнаружения. С этой целью пациенту придется пройти множество различных обследований, среди которых можно выделить наиболее основные:

• Люмбальная пункция;
• Определение степени вызванных потенциалов;
• Протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМРС);
• Анализ крови для определения наличия сторонних патологических процессов;
• Томография (компьютерная и магнитно-резонансная);
• Суперпозиционное электромагнитное сканирование (СПЭМС).

Прохождение всех тестов займет не один день, поэтому придется набраться терпения и готовиться к предстоящим процедурам. В любом случае их проведение потребуется, чтобы точно поставить такой диагноз или опровергнуть его.

КТ и МРТ

КТ и МРТ при рассеянном склерозе назначается регулярно для оценки течения патологии и определения эффективности терапии. В диагностических целях их также используют, так как эти аппараты позволяют с точностью рассмотреть очаги демиелинизации в спинном и головном мозге.

Такие виды томографии крайне чувствительны и показывают наличие патологии с точностью в 95% процентов. При отсутствии очагов поражения вовремя КТ или МРТ врач отсеивает рассеянный склероз из списка возможных патологий.

Во время исследования часто используются контрастное вещество. В таком случае повышается качество изображения определенных тканей и врачу будет проще поставить диагноз, потому как оно скапливается преимущественно в очагах демиелинизации. Такое явление свидетельствует об острой стадии болезни. Именно поэтому склероз на МРТ и КТ находят чаще всего.

Вызванные потенциалы

Диагностировать РС нужно комплексно, поэтому без проведения исследования вызванных соматосенсорных, звуковых и зрительных потенциалов не обойтись. Для этой цели к голове больного подключаются специальные провода от электроэнцефалографа. Служит этот аппарат для фиксирования реакции головного мозга на раздражители. Если она будет незначительная, то врач заподозрит наличие поражения нервных мозговых тканей.

ПМРС

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия предназначена для определения этапа развития РС. Суть этого аппаратного обследования заключается в визуализации некоторых метаболитов в мозговых тканях. Если врач уже поставил диагноз рассеянный склероз, то ПМРС применяют для оценки количества N-ацетиласпартата, так как при наличии этой болезни его концентрация значительно уменьшается.

В диагностических целях этот метод также используется, потому как он позволит выявить патологическое отклонение на ранних стадиях. Проводят его обычно в комплексе с КТ и МРТ для точной постановки диагноза.

СПЭМС

Суперпозиционный электромагнитный сканер является инновационным способом исследования, но для определения наличия РС его стали использовать совсем недавно. Основным отличием СПЭМС от других методов обследования является возможность распознать заболевание на ранних этапах развития, когда оно фактически не проявляется.

С помощью этого аппарата можно узнать степень активности мозговых тканей, а именно:

• Функциональность ферментов и нейромедиаторов;
• Степень демиелинизации и скорость разрастания очагов;
• Плотность ионных каналов.

СПЭМС придумали отечественные ученые и сегодня его используют фактически всегда при диагностике рассеянного склероза. Однако, его нужно использовать совокупно с другими методами обследования. В ином случае точно поставить диагноз не получится.

Люмбальная пункция

Пункция (прокол) проводится в области поясницы для изъятия на анализ ликвора. В его результатах особое внимание нужно уделить индексу глобулина, так как при РС он часто повышен. Иногда можно также заметить высокий уровень олигоклональных полос. Такие итоги проведенного анализа говорят об аутоиммунном сбое, который свойственен рассеянному склерозу.

Многие пациенты боятся этой процедуры, так как любое неверное движение может спровоцировать ужасные последствия, например, разрыв спинномозгового канала. Однако происходит это в крайне редких случаях, поэтому бояться люмбальной пункции не стоит. Среди прочих побочных явлений можно выделить головную боль, которую врач сможет быстро устранить.

Анализы крови

Анализ крови нельзя назвать основным методом диагностики рассеянного склероза, но он позволяет убедиться в отсутствии других патологий, таких как:

• Энцефаломиелит;
• Саркоидоз;
• Клещевой боррелиоз;
• Волчанка;
• Остеомиелит.

Проводят анализ крови вместе с другими методами обследования и лишь после полного завершения диагностики, врач сможет точно поставить диагноз. Лечение будет составлено на основании полученных данных о форме и типе течения рассеянного склероза.

Диагностировать РС не так и просто и в некоторых случаях потребуется наблюдаться у невропатолога длительное время. Особенно это касается ранних этапов развития. Расстраиваться или радоваться промежуточному результату не стоит, так как лишь совокупность методов исследования сможет помочь врачу поставить точный диагноз.

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Поскольку не вызывает сомнений, что изменения ликвора при рассе­янном склерозе зависят от клиники, фазы и особенностей течения заболевания, исследования цереброспи­нальной жидкости были использованы вами в качестве показателя активности патологического процесса.

Обращаем специальное внимание на то, что пи у одно­го из больных, которым производилась люмбальная пунк­ция, мы не наблюдали не только обострений заболевания, но и какого бы то ни было увеличения неврологической симптоматики.

У 60% больных содержание белка в цереброспинальной жидкости превышало норму. Плеоцитоз наблюдался у 24,7% больных и достигал иногда высоких цифр 102/3, 83/3, 74/3. Реакции Панди и Нонне-Апельта были положи­тельными соответственно в 95,5 и в 81,1% случаев. Реак­ция с коллоидным золотом изменена у 41,7% больных. Реакция Вассермана у всех обследованных нами больных была отрицательной.

Таким образом, по нашим данным, наиболее часто в цереброспинальной жидкости при рассеянном склерозе на­блюдаются положительные глобулиновые реакции, затем увеличение белка, изменение реакции с коллоидным золо­том и плеоцитоз.

Значительные изменения цереброспинальной жидкости всегда соответствовали тяжелому течению рассеянного склероза, его обострениям и острому началу заболевания. Выраженные признаки воспаления в ликворе при рассеян­ном склерозе являются плохим прогностическим призна­ком, особенно если они зарегистрированы в начале болезни.

Система крови. При аллергических демиелинизирующих заболеваниях и, в частности, при рассеянном скле­розе, система крови изучена недостаточно. В монографиях, посвященных рассеянному склерозу, нет данных о состоянии системы крови при этом заболева­нии. Гематологическим изменениям посвящены лишь от­дельные работы. Так, Bagni, Andreani (1950) при анализе гематотрамм больных рассеянным склерозом отметили увеличение числа ретикулоцитов. Schmidt (1955) также нашел увеличение числа клеточных элементов в перифе­рической крови и в костном мозге (стернальный пуакхат). Эти изменения совпали с увеличением содержания гамма- глобулина в крови и рассматривались (автором как имму­нологические проявления. Вместе с тем Gordie (1957) не обнаружил изменений количества ретикулоцитов.

Abb, Schaltenbrandt (1956) отмечали лимфоцитов в 62,9% случаев, лейкоцитоз - в 5,4%, эозинофилию - в 0,98 % Эти авторы приводят данные, свидетельствующие о том, что при рассеянном склерозе возможен лимфоцитов в 22%, а эозинофилия в 12% случаев.

(Birkmayer, Neumayer (1957), исследуя стернальный пунктах больных рассеянным склерозом, выявили торможение созревания элементов лейкопоэтического ряда, не­редко наблюдаемое при хронических инфекциях. Авторами была установлена корреляция указанных показателей с содержанием гамма-глобулина в сыворотке и спинномоз­говой жидкости. М. С. Маргулис и др., 1959; М. Ш. Корин (1960) отметили незначительный лимфоцитоз.

Более подробно система крови изучалась в работе Plum, Fog (1959). Авторы отметили четкое увеличение диаметра нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов, сни­жение активности эритроноэза. Последнее подтверждено исследованиями Swank (1961). Кроме того, Plum и Fog (1959) исследовали рост тканевых культур костного мозга на различных питательных средах. Было установлено, что сыворотка крови больных рассеянным склерозом оказывает тормозящее влияние на гемопоэтическую функцию нор­мального костного мозга.

Halasy-Lechoszky (1962) отметила, что лейкопения яв­ляется первоначальным и характерным признаком аллер­гии при рассеянном склерозе.

Согласно нашим наблюдениям, изменения при рассеян­ном склерозе в основном касаются лейкоцитарной картины крови. Морфологический состав белой крови при этом за­болевании характеризуется следующими признаками. Уме­ренная лейкопения встречалась у 50,7% больных и стойко держалась на нижних границах нормы у 11% больных. Общее количество лейкоцитов было увеличено лишь у 4,5% больных. Эозинофилия отмечена у 41,5%. Более ярко выраженная наклонность к нейтропении наблюдалась у 76,1% больных. У 52,3 % отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы с нарастанием количества палочкоядерных ней­

трофилов до 14-15%. Следовательно, при рассеянном склерозе нередко встречается нейтропения с одновремен­ным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лимфоцитов наблюдался у 60% больных. Количество моноцитов было увеличено у 11,2%, а уменьшено - у 30,5% больных.

Эозинофилия, нейтропения и лимфоцитов более свойст­венны спинальной форме рассеянного склероза. Увеличе­ние числа палочкоядерных нейтрофилов чаще наблюдалось при церебральной форме заболевания. Менее генерализо­ванные формы рассеянного склероза отличаются более выраженной эозинофилией. Ремиттирующее течение болез­ни характеризовалось чаще встречающейся лейкопенией и лимфоцитозом, прогрессирующее - эозинофилией.

Таким образом, гематологическая картина при рассеян­ном склерозе имеет, хотя и не специфические для этого заболевания, но вполне определенные особенности.

В наших наблюдениях иногда лейкопения приобретала пароксизмальный характер и часто сочеталась с эозинофилией, сопутствуя атакам рассеянного склероза. Менее часто в периоды обострения заболевания отмечался уме­ренный лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтропения, ретикулоцитоз.

На протяжении 14 лет мы наблюдали больную, у кото­рой каждая атака рассеянного склероза сопровождалась четкими гематологическими изменениями. Диагноз рас­сеянного склероза был верифицирован на вскрытии.

Больная Б., 39 лет. Первые признаки заболевания в виде сла­бости лицевой мускулатуры появились в 23 года вскоре после грип­па. Через месяц парез лицевого нерва прошел полностью. Через год также весной у больной появилось ощущение «прохождения электрического тока» в лице, слабость и неловкость при движениях правой рукой, невнятная речь, понижение слуха слева. Через 2i мес все болезненные явления исчезли. Осенью через 4 года возникло лихорадочное состояние с повышением температуры до 38°, общим недомоганием и последующим длительным субфебрилитетом. Одно­временно с подъемом температуры развилась слабость в левых конечностях, чувство онемения в ногах. Через 3 мес состояние улучшилось, но ремиссии полной не было, нарушение чувстви­тельности в нижних конечностях сохранялось. После случайного охлаждения вновь температура поднялась до 38,8° и в тот же день появились слабость в йогах, боли в пояснице, недержание мочи и кала. Через 2 мес эти явления уменьшились. Через 3 мес снова после подъема температуры усилилась слабость в ногах, возникло чувство онемения в руке, появилась задержка кала.

Анализ крови в период ремиссии заметно не отличался от нормы. Через год снова возникло лихорадочное состояние с темпе­ратурой 38,8°. Больная перестала самостоятельно передвигаться, появилось дрожание рук при целенаправленных движениях. В пе­риод развития стойких и выраженных Неврологических симптомов по 3-4 раза в год возникали лихорадочные состояния с темпера­турой 38-39°. На этом фоне усиливались имеющиеся пирамидные, мозжечковые симптомы и расстройства функций тазовых органов, а также возникали новые - расстройство глубокой чувствитель­ности в руках, астереогноз, стволовый нистагм, явления ретробуль­барного неврита. В период усиления неврологических симптомов отмечалось критическое падений числа лейкоцитов до 1500-1250, уменьшение числа нейтрофилов, увеличение количества лимфоци­тов, ретикулоцитов до 29%.

Больной производилась стернальная пункция, не выявившая патологии. Был поставлен диагноз: гранулоцитарные реакции аллергического происхождения.

В последующие годы подобные состояния возникали несколько раз и всегда совпадали с увеличением неврологических симптомов. Так, развитие системного головокружения произошло на фоне подъема температуры, общего недомогания и сопровождалось гема­тологическими изменениями (табл. 1).

Через 5 лет усилилось дрожание рук, стали отчетливо выра­женными психические изменения (снижение интеллекта, эйфо­рия). Смерть последовала от бульбарных нарушений. Патолого­анатомический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма.

Из общего анамнеза следует отметить частые ангины, грипп, экссудативный диатез в детстве, крапивницу в 15 лет. Во время болезни появилась непереносимость некоторых лекарственных средств (пенициллина, сульфаниламидных препаратов). После их применения возникала крапивница.

Таким образом, нами установлено, что у 79,5-80,9% обследованных больных существуют изменения гематоло­гических показателей. Больным рассеянным склерозом

свойственна в значительном проценте случаев лейкопения, нейтропения, лимфоцитов и эозинофилия. Изменения со­става крови непостоянны. Иногда они возникают пароксизмально, С01путствуя атакам рассеянного склероза. Есть основания предполагать, что гематологические изменения связаны с основным заболеванием. Гематологические сдви­ги наблюдались у больных и при полном отсутствии каких бы то ни было очагов воспаления.

Аналогичные гематологические изменения описаны при лекарственной аллергии. Ряд авторов наблюдали агранулоцитозы и лейкопе­нии, возникавшие вследствие аллергической сенсибилиза­ции организма. Moesehlin, Wagner (1952) установили, что кровь больного агранулоцитозом, появившимся после при­менения амидопирина, обладает лейколитической актив­ностью. Такая кровь, введенная здоровому человеку, вы­зывала через 3 ч резкую лейкопению и агранулоцитоз. Добавление подобной крови к лейкоцитам in vitro вызыва­ло агглютинацию. Dausset и соавторы (1952) наблюдали больных с выраженной лейкопенией, причем сыворотка крови этих больных обладала лейкоагглютинирующим дей­ствием, особенно усиливающимся в период агранулоцитарного криза.

Сведения, полученные современной иммуногематологией, позволяют, на наш взгляд, убедительно объяснить гематологические сдвиги, наблюдающиеся в некоторых слу­чаях рассеянного склероза. Известно, что в процессе сен­сибилизации организма к какому-либо аллергену формен­ные элементы белой крови видоизменяются под влиянием аллергических процессов. Сенсибилизированные в отноше­нии определенного аллергена лейкоциты при контакте с последним подвергаются значительной деформации и лизису.

Т. М. Царегородцева (1966) показала, что при экспе­риментальном аллергическом энцефаломиелите возникает повреждение сенсибилизированных лейкоцитов крови в присутствии антигена, что проявляется в изменении их формы, угнетении цитоплазменной грануляционной актив­ности и амебоидного движения, нарушении целостности клетки и т. д.

В работах Н. В. Медушщына (1963) показано, что ли­зис гранулоцитов при действии антигена может происхо­дить в течение часа. Вероятно, подобными механизмами можно объяснить остро развивавшиеся у больных рассеянным склерозом агранулоцитарные лейкопенические кризы, сирого совпадавшие по времени с /усилением неврологиче­ских симптомов.

В дальнейшем были получены экспериментальные дан­ные об участии полиморфноядерных лейкоцитов в реали­зации нейро аллергического процесса при рассеянном скле­розе. Исследованиями Г. Ф. Пироговой, А. Ю. Звиргзда (1965) и Р. О. Шварц, Г. Ф. Пироговой (1965) установлено изменение ядерной структуры нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов у больных рассеянным склерозом. Не менее интересны исследования О. М. Невской (1958) и А. Л. Лео­нович (1968), в которых была показана in vitro альтера­ция лейкоцитов в сыворотке больных рассеянным склеро­зом при внесении в нее антигена, полученного из мозговой ткани больных, умерших от рассеянного склероза.

О. М. Невской (1973) установлено, что указанный иммуногематологический синдром зависит от характера тече­ния процесса, нарастая при его обострениях. Об энзимоло­гических нарушениях в лейкоцитах крови сообщил И. К. Жовнир (1973).

И, наконец, исследованиями Frick и Sticko (1957) установлены изменения в культуре лимфоцитов, взятых от больного рассеянным склерозом, под влиянием энцефалитогенного протеина и иммуноглобулина. Специфическое воздействие цереброспинальной жидкости больных рассе­янным склерозом на лимфоцитарную культуру авторы объясняют увеличенным количеством указанного иммуно­глобулина в ликворе.

Анализ изменений системы крови у больных рассеян­ным склерозом при сопоставлении с -данными других авто­ров -позволяет предположить их аллергическую природу.

Гематологические изменения, свойственные рассеянно­му склерозу, не могут считаться для него специфическими. Иногда они сопутствуют и другим хроническим прогресси­рующим заболеваниям центральной нервной системы. Можно думать, что подобные гематологические изменения, отражая аллергические реакции организма, при рассеян­ном склерозе встречаются несколько чаще, чем при других заболеваниях нервной системы. Они, по-видимому, кратковременны скорее всего носят преходящий характер и по­этому не всегда обнаруживаются. По той же причине литературные сведения, касающиеся изменений крови при рассеянном склерозе, отличаются противоречивостью. Ос­новываясь на приведенных источниках и -наблюдавшихся

«О нами гематологических изменениях, можно предположить, что последним принадлежит известная роль в активации патологического процесса при рассеянном склерозе. Гема­тологические изменения у больных рассеянным склерозом в некоторых случаях могут служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием этого забо­левания.

Коагуляционные свойства к р о в и. Со време­ни работ Puthnam (1937) приобрела известное значение васкулярная теория патогенеза рассеянного склероза. Puthnam считал, что развитие тромбоза вен является пер­вичным поражением при рассеянном склерозе, а демиелинизация должна рассматриваться как вторичный процесс. Он показал, что тенденция к тромбообразованию в большей степени свойственна капиллярам белого вещества мозга. Им отмечено также увеличение содержания фибри­ногена при рассеянном склерозе.

Если факт изменения коагуляционных свойств крови яри рассеянном склерозе у авторов, его изучавших, не вызывал сомнений, то по поводу того, первичны они или вторичны, существовали представления, отличающиеся от выводов, сделанных Puthnam. Так, Dow, Barglund (1942), сообщили о том, что венозные тромбозы были обнаружены ими лишь в 2/з очагов рассеянного склероза, причем в не­которых из них имелось лишь небольшое их количество. Авторы делают вывод, что венозные тромбозы не являются первопричиной, определяющей возникновение очагов демиелинизации. Huszak, Szak (1950) установили, что тром­бопластическая активность серого и белого вещества не­одинакова, вторая оказалась значительно выше. По мнению авторов, это связано с изменением содержания гепарина. Белое вещество содержит, кроме того, большое количество неспецифических активаторов свертывания (липидов). В результате увеличения проницаемости сосудов компо­ненты разрушенной мозговой ткани (тромбопластическое вещество) попадают в венозный кровоток. Авторы изучали также скорость инактивации тромбина при рассеянном склерозе, которая в период обострения процесса значи­тельно уменьшалась, что способствовало тромбообразова­нию. Венозный тромбоз является вторичным феноменом и по его возникновению могут определяться новые очаги в нервной системе.

Увеличение коагуляционных свойств крови в период обострения рассеянного склероза отмечалось Hathamson, Savitsky (1952), Wright с соавторами (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

МШас (1967) этот феномен объяснял распадом нерв­ной ткани и высвобождением некоторых фосфолипидных фракций, активирующих реакцию агглютинации тромбо­цитов. Вместе с тем в работе Lemoine (1956) показано, что количество тромбоцитов изменялось незначительно. Анало­гичные данные представили S. Feldman с соавторами (1957).

Namerow (1967) показал, что реактивность свертываю­щей системы крови; при воздействии внешних и внутрен­них факторов у больных рассеянным склерозом выше, чем у других больных. В числе таких факторов рассмотрены травмы, введение тифозной вакцины, адреналина и т. д.

Наряду с повышением содержания фибриногена, во всех группах отмечена четкая активация фибринолиза, причем никакой взаимозависимости между этими двумя показателями получено не было. Например, нулевому зна­чению показателей фибринолитической активности соот­ветствовало высокое содержание фибриногена, его нор­мальный уровень или сниженный. Высокая фибринолити­ческая активность (100%) наблюдалась как при нормальном, так и при низком и повышенном уровнях фибриногена.

Величина тромбинового индекса и количество тромбо­цитов во всех трех группах обследованных не отличались от нормы, тогда как время кровотечения было укорочено, а свертываемость крови соответствовала верхней границе нормы. Интегральная величина - свертываемость крови, определяемая по ряду показателей (время свертывания, время рекальцификации, тромботест, тест толерантности к гепарину и др.), у больных рассеянным склерозом не была заметно нарушена. Протромбиновый индекс у больных со­ответствовал нормальным величинам, следовательно, про­цесс протромбинообразования, происходящий в печени,

Нарушен не был. То же, по-видимому, можно сказать и относительно образования фибриногена. Более трудной нам представляется трактовка причин повышения фибри­нолитической активности. Возможно, активация фибрино­литической системы обусловлена усиленным поступлением в кровь активаторов фибринолиза в ответ на повышенный уровень фибриногена или других неспецифических раздра­жителей, появляющихся при инфекционно-аллергических заболеваниях. Не исключен, однако, и другой генез: инги­биторы фибринолиза в основном продуцируются печенью; возможно, что в печени при рассеянном склерозе избира­тельно нарушена секреция ингибиторов фибринолиза. Оба предположения требуют в дальнейшем обоснованного до­казательства.

Наблюдавшееся укорочение времени кровотечения сви­детельствует об удовлетворительной сократительной реак­ции сосудистой стенки и косвенно о полноценности некото­рых функций тромбоцитов (их ретрактивности). Только у тяжелобольных намечается тенденция к нарушению свер­тываемости крови (уменьшение времени свертывания, снижение фибринолитической активности, удлинение вре­мени кровотечения, возрастание числа тромбоцитов и уровня фибриногена) в сторону гиперкоагуляции. Одна­ко следует отметить, что за пределы нормальных величин статистически достоверно выходит лишь содержание фи­бриногена.

Таким образом, при рассеянном склерозе показатели, характеризующие общую свертываемость крови, мало из­менены. Имеется тенденция к повышению содержания фибриногена, особенно выраженная при спинальной фор­ме. Наряду с повышенным содержанием фибриногена отме­чается активация фибринолитической системы. Однако корреляция между этими двумя показателями отсутствует. Характер течения болезни (ремиттирующий и прогресси­рующий) не оказывает влияния на систему свертывания крови. По мере нарастания тяжести заболевания обнару­живается склонность к гиперкоагуляции. Свертывающие свойства крови оказываются наиболее повышенными у больных в период обострений рассеянного склероза, кото­рые сопровождаются значительной генерализацией патоло­гического процесса (табл. 2, 3, 4). Выявленные нами изме­нения коагуляционных свойств крови при рассеянном склерозе не имеют ведущего значения в клинике заболева­ния. Сопутствуя обострениям, они включаются в сложный патогенетический механизм рассеянного склероза как компонент аллергической реакции.

Электрокардиографические исследования занимали определенное место в комплексе клинических исследова­ний. Если обратиться к литературе, посвященной изуче­нию клиники рассеянного склероза, то можно убедиться в том, что систематические электрокардиографические ис­следования при этом заболевании крайне редки. Мы иссле­довали больных молодого возраста. Те или иные изменения ЭКГ были обнаружены у 59,4% больных. У них были изменения частоты сердечного ритма (тахикардия, бради­кардия, синусовая аритмия), желудочковая экстрасистолия. Другого вида аритмий, связанных с изменением воз­будимости, мы не наблюдали. У другой группы больных отмечалось замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (удлинение интервала Р-Q до 0,22 с).

У 30% больных на ЭКГ наблюдались изменения, свя­занные, по-видимому, с той или иной степью поражения миокарда (сглаженность зубцов Т в нескольких стандарт­ных и грудных отведениях), что сочеталось иногда со сни­жением интервала S-Т в этих же отведениях. У 9% боль­ных отмечались сравнительно выраженные изменения ко­нечной части желудочкового комплекса с наличием отри­цательных зубцов Т (чаще в правых грудных отведениях) (рис. 4).

Следует отмстить, что возраст обследованных больных не оказывал влияния на характер и степень изменений ЭКГ. Заметных различий в характере ЭКГ при разных клинических проявлениях основного заболевания отметить не удалось. Исключение составляет степень активности болезни в момент обследования.

При обострениях болезни, измененные ЭКГ встречались у 88,3%, а ЭКГ без существенных изменений отмечены лишь 1в 11,7% больных. При хроническом течении заболе­вания, напротив, изменения ЭКГ у большинства больных отсутствовали (68,5%).

При обсуждении полученных данных следует иметь в виду главным образом два варианта объяснений тех изме­нений ЭКГ, которые мы наблюдали у больных рассеянным склерозом. Первый состоит в возможном влиянии опреде­ленной локализации поражения нервной системы на тро­фику мышцы сердца и изменения коронарного кровообра­щения. Право на существование такое объяснение может иметь в связи с интересными экспериментальными

4. ЭКГ больной Т. (рассеянный склероз).

исследованиями (М. Г. Заикина, 1948), установившими выра­женные изменения ЭКГ при поражении спинальных груд­ных корешков. Тем не менее оно представляется нам менее вероятным из-за отсутствия корреляции с данными невро­логической клиники. Второе объяснение вытекает из за­метного сходства изменений ЭКГ при рассеянном склерозе с таковыми при других инфекционно-аллергических забо­леваниях (А. А. Кедров, 1963). Естественно предположить на этом основании, что и при рассеянном склерозе могут иметь место поражения сердечной мышцы инфекционно-­аллергического характера.

Следует отметить, что патология со стороны сердца у об­следованных нами больных при осмотре терапевта, как правило, не определялась. Наши данные согласуются в этом отношении с результатами, полученными другими авторами.

Учитывая отсутствие данных, указывающих на значи­тельное поражение сердечной мышцы (заметное увеличе­ние границ относительной сердечной тупости, значитель­ное изменение тонов сердца, а также выраженные призна­ки сердечной недостаточности), можно думать, что при рассеянном склерозе возникает умеренно выраженное По­ражение миокарда, не оказывающее существенного влия­ния на его функцию. Корреляции результатов электрокар­диографических исследований со степенью активности основного заболевания подтверждают предположение об инфекционно-аллергическом генезе изменений мышцы сердца.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Рассеянный склероз относится к дегенеративным иммуноопосредованным заболеваниям нервной системы, имеющим хроническое течение. Он сопровождается воспалением, демиелинизацией и дегенерацией аксонов с образованием в белом веществе мозга рассеянных очагов склероза – бляшек. Поражает лиц молодого возраста и в большинстве случаев приводит к инвалидности.

Диагноз ставится на основании анализа симптомов заболевания, количества и выраженности обострений и грамотной интерпретации результатов проведенных исследований. В клинике неврологии Юсуповской больницы применяются следующие методы диагностики данной патологии:

• магнитнорезонансная томография;
• электроэнцефалография;
• электромиография;
• дуплексное обследование;
• электронейромиография.

Пациентам Юсуповской больницы проводится индивидуальное лечение и только оригинальными препаратами. Исследования проводятся на современной аппаратуре. В лечении применяется комплексный подход.

Как определить рассеянный склероз

Неврологи Юсуповской больницы ставят диагноз на основании объективных данных и результатов магнитно-резонансной томографии, во время которой выявляют диссеминацию очагов. Доказательством наличия патологического процесса является выявление на МРТ двух и более очагов, а также прогрессирование симптомов во времени (последующие атаки, новые очаги или избыточное накопление введенного контраста). Также в клинике исследуют спинномозговую жидкость для выявления олигоклональных полос иммуноглобулинов.

Офтальмологи проводят определение полей зрения, проверяют контрастную чувствительность глаза, толщину сетчатки, осматривают глазное дно. Важным методом диагностики, который применяют неврологи Юсуповской больницы, является исследование соматосенсорных, слуховых и зрительных вызванных потенциалов головного мозга.

Рассеянный склероз. Диагностика по крови

Для того чтобы исключить или подтвердить диагноз «рассеянный склероз» необходимо сдать анализ крови, по которому неврологи проанализируют следующие показатели:

• уровень противовоспалительных цитокининов в периферической крови;
• реакцию бланстрансформации лимфоцитов при контакте с основным белком миелина;
• уровень антител к миелину.

Если у пациента уже подтвердили диагноз рассеянный склероз, анализ крови покажет динамику патологического процесса.

Неврологи Юсуповской больницы подходят к диагностике и лечению рассеянного склероза индивидуально. Подбор препаратов и доз проводится с учётом клинических признаков заболевания и его течения. После проведенной терапии качество жизни пациентов улучшается. Для того чтобы записаться на консультацию невролога, специализирующегося на лечении рассеянного склероза, необходимо позвонить по телефону.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• "Диагностика". - Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: Советская Энциклопедия, 1989.
• «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
• Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .

Наши специалисты

Цены на диагностику рассеянного склероза

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследований при диагностике рассеянного склероза. МРТ в диагностике рассеянного склероза. Диагностические критерии рассеянного склероза

Диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз достаточно легко диагностируется у молодых больных с периодически повторяющимися очаговыми симптомами поражения белого вещества в различных регионах центральной нервной системы.

Значительно сложнее диагностировать рассеянный склероз при первой атаке заболевания и при первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (иногда в таких случаях при тщательном расспросе удается выявить признаки предшествующего обострения рассеянного склероза), а также при слабовыраженных расстройствах (например, нарушениях чувствительности) в отсутствие объективных признаков поражения ЦНС.

Первые признаки рассеянного склероза могут появиться за несколько лет до того, как больной впервые обратился к врачу. При этом пациент с подозрением на рассеянный склероз может:

• или забыть об этих первых проявлениях рассеянного склероза (если симптомы не причиняли значительных неудобств – например преходящие парестезии)
• или не связывать бывшие симптомы рассеянного склероза с настоящим состоянием (например, учащенные или императивные позывы на мочеиспускание в прошлом пациентом связывались с предполагаемой инфекцией мочевыводящих путей)

Поэтому при сборе анамнеза у больного с предполагаемым рассеянным склерозом необходимо целенаправленно задавать пациенту дополнительные вопросы и побеседовать с его родственниками и близкими людьми, которые могут сообщить дополнительные данные.

Точный диагноз рассеянного склероза ставится в среднем через 2 – 3 года после появления первых симптомов рассеянного склероза, а почти 50% больных к моменту установления диагноза рассеянного склероза, как выясняется при ретроспективном анализе – больны рассеянным склерозом уже не мене 5 лет.

Диагностика рассеянного склероза традиционно основывается на характерных для рассеянного склероза клинических проявлениях и данных анамнеза, указывающих на имевшиеся ранее очаговые симптомы поражения белого вещества ЦНС, «разнесенные по времени и различные (мигрирующие) по локализации».

Как и при других заболеваниях, первым шагом к правильному диагнозу рассеянного склероза является тщательный сбор и анализ данных анамнеза. Очень важно выяснить время первой атаки рассеянного склероза и проявления этой атаки, что в случае рассеянного склероза далеко не всегда просто.

При клиническом обследовании больного с подозрением на рассеянный склероз необходимо провести тщательный полный неврологический осмотр, с тем чтобы не пропустить такие малозаметные признаки заболевания, как небольшое снижение вибрационной чувствительности, незначительное нарушение цветовосприятия, негрубый нистагм, выпадение поверхностных брюшных рефлексов и т.д.

Из инструментальных методов диагностики рассеянного склероза в настоящее время широко применяют: исследование вызванных потенциалов и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Исследование вызванных потенциалов (ВП) при рассеянном склерозе позволяет определить замедление или нарушение проведения в зрительных, слуховых, соматосенсорных и двигательных путях.

При этом исследовании наносят повторные однотипные раздражители и методом компьютерного усреднения регистрируют электрические сигналы, возникающие в ответ на эти раздражители в разных отделах нервной системы.

Изменение одного или нескольких типов вызванных потенциалов наблюдается у 80 – 90% больных рассеянным склерозом.

Исследование вызванных потенциалов порой позволяет определить локализацию и распространенность патологического процесса при рассеянном склерозе, даже если отсутствуют явные клинические проявления рассеянного склероза.

При рассеянном склерозе обычно исследуют слуховые ВП, соматосенсорные ВП и зрительные ВП на обращение шахматного паттерна.

Результаты этого метода особенно ценны, когда, например, у больного рассеянным склерозом с признаками поражения одних структур ЦНС выявляется бессимптомное поражение других структур либо подтверждается наличие неврологических нарушений у больного с жалобами, но без объективной симптоматики при неврологическом обследовании.

Удлинение латентных периодов вызванных потенциалов обусловлено нарушением скачкообразного распространения возбуждения по безмиелиновым волокнам.

Удлинение латентных периодов вызванных ответов является наиболее ранним признаком патологии при рассеянном склерозе, а в далеко зашедших стадиях рассеянного склероза – ответы могут исчезать полностью.

Исследование зрительных ВП на обращение шахматного паттерна обладает очень высокой чувствительностью. При ретробульбарном неврите MPT выявляет поражение зрительного нерва примерно в 80% случаев, тогда как зрительные ВП - в 100%. Вообще же зрительные ВП изменены в 75-97% случаев достоверного рассеянного склероза, соматосенсорные ВП - в 96%, а слуховые ВП ствола мозга - в 30-67%.

Внедрение в клиническую практику нейровизуализационных методов исследования – магнитно-резонансной (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) – самое большое достижение в диагностике рассеянного склероза за последние годы.

Наиболее чувствительным методом является МРТ, которая в 10 раз эффективнее KT для выявления очагов рассеянного склероза. Чувствительность MPT при рассеянном склерозе оценивается в 95-99% и таким образом, отсутствие изменений на MPT головного и спинного мозга – с высокой степенью достоверности исключает диагноз рассеянного склероза.

Широкое распространение MPT коренным образом изменило диагностику рассеянного склероза.

Патологические изменения по данным МРТ наблюдаются более чем у 95% больных, отвечающих диагностическим критериям рассеянного склероза.

При использовании последовательности «инверсия – восстановление» или на T1-взвешенных изображениях изменений может не быть, либо выявляются темные (пониженной интенсивности) точечные очаги в белом веществе. Характерные для рассеянного склероза изменения лучше видны на Т2-взвешенных изображениях с последовательностью «спиновое эхо» на средневзвешенных изображениях. При этом очаги повышенной интенсивности хорошо заметны на фоне окружающих тканей головного мозга. Некоторые из них выглядят отходящими от стенки желудочка и соответствуют перивентрикулярным очагам демиелинизации, характерным для рассеянного склероза. Очаги часто обнаруживаются в стволе мозга, мозжечке и спинном мозге. В отличие от большинства цереброваскулярных заболеваний – при рассеянном склерозе патологические изменения часто выявляются в мозолистом теле.

Очаги демиелинизации, определяемые в Т2-режиме как гиперинтенсивные, обнаруживаются в 95% случаев достоверного рассеянного склероза. Если же MPT выявляет наличие очагов у больных с «вероятным рассеянным склерозом» (в случае клинически изолированного синдрома) то в 65% случаев они являются предикторами развития достоверного рассеянного склероза в течение ближайших 5 лет.

Размер типичных для рассеянного склероза очагов обычно составляет 3 мм и более. Эти очаги можно обнаружить перивентрикулярно, в мозолистом теле (с характерным по форме распространением очагов из него в белое вещество - «пальцы Доусона»), в стволе мозга, мозжечке, спинном мозге и в зрительных нервах.

Выявление гиперинтенсивных очагов в нескольких зонах ЦНС в Т2-режиме отражает многоочаговость неврологического поражения при рассеянном склерозе. Наиболее характерное распределение очагов рассеянного склероза в головном мозге при достоверном рассеянном склерозе (по данным MPT) представлено в таблице 1.

Таблица 1. Локализация очагов рассеянного склероза в головном мозге .

При MPT с контрастированием гадолинием в белом веществе могут обнаруживаться участки повышенной интенсивности в результате прохождения контрастного вещества через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Временное повышение интенсивности на Т1-взвешенных изображениях с гадолинием обычно сопутствует либо предшествует появлению новых очагов на Т2-взвешенных изображениях. Данные аутопсии свидетельствуют о том, что участки затекания гадолиния соответствуют перивенулярным очагам воспаления. Очаги, которые возникают на Т2-взвешенных и средневзвешенных изображениях после введения гадолиния, не специфичны для какого-либо вида морфологических нарушений – они могут отражать отек, воспаление, демиелинизацию, глиоз или гибель аксонов.

При неоднократном проведении MPT видно, что новые очаги возникают гораздо чаще, чем можно было бы предположить на основании клинической картины. Это позволяет предположить, что при рассеянном склерозе часто возникают бессимптомные обострения. Объем поражения на Т2-взвешенных изображениях слабо коррелирует с состоянием больного.

При ремиттирующем рассеянном склерозе и вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе активность болезни, определяемая по данным МРТ, примерно в 10 раз превышает активность процесса по клиническим признакам, т.е. только 1 из 10 очагов, обнаруживаемых при МРТ, проявляется клинически. Вероятно, это объясняется тем, что не все очаги располагаются в клинически проявляющихся зонах поражения мозга

Более точного соответствия результатов нейровизуализационных методов исследований – реальной клинической картине можно достичь при использовании современных методов исследований, позволяющих различить отек, демиелинизацию и гибель аксонов – например, метода контрастирования переносом намагниченности и протонной магнитно-резонансной спектроскопии – ПМРС или +Н МРС . ПМРС – это современный метод визуализации биохимических процессов, происходящих в головном мозге.

Метод ПМРС использует эффект «химического сдвига» резонансных частот ядер водорода (протонов) в составе различных химических соединений относительно резонансной частоты протона в молекуле воды. Он позволяет in vivo определять содержание различных метаболитов в тканях мозга.

Использование высокопольной ПМРС (1,5 – 2,0 Тл) позволяет четко визуализировать у здоровых людей восемь пиков метаболитов: миоинозитол/инозитол(Ins), холин, креатин(Cr)/фосфокреатин, N-ацетиласпартат (NAA), глютамин, глютамат, гамма-аминобутил, а при определенном режиме исследования – ацетат. Концентрацию этих метаболитов в ткани мозга обозначают в условных единицах для последующей математической обработки полученных данных.

Так при рассеянном склерозе ПMP-спектроскопия позволяет выявить степень и распространенность аксонального повреждения используя определение снижения концентрации N-ацетиласпартата – специфического аксонального и нейронального маркера. Уменьшение индекса NAA/Cr свидетельствует о вторичном повреждении аксонов и переходе фазы обратимого воспаления и демиелинизации в фазу прогрессирующей дегенерации. Снижение концентрации N-ацетиласпартата в ткани мозга при рассеянном склерозе отражает уменьшение количества аксонов и метаболические нарушения в них. При рассеянном склерозе содержание N-ацетиласпартата (NAA) уменьшается не только в очагах (на 80%), но и в «неизмененном белом веществе» (на 50%), т.е. потеря аксонов при рассеянном склерозе диффузна и начинается еще до процесса образования бляшек. Это подтверждает положение о том, что повреждение аксонов является не только следствием грубой демиелинизации, но может происходить на ранних этапах болезни, еще до повреждения миелина.

В «хронических очагах» у больных с доброкачественным течением рассеянного склероза концентрация N-ацетиласпартата значительно выше, чем в «хронических очагах» пациентов с вторично прогрессирующим рассеянным склерозом, что указывает на большую возможность восстановления поврежденных аксонов у больных первой группы. Показано, что при вторично прогрессирующем рассеянном склерозе снижение уровня N-ацетиласпартата имеется не только в «нормально выглядящем белом», но и в «нормально выглядящем сером» веществе - коре головного мозга, зрительном бугре и даже в сером веществе спинного мозга. Это свидетельствует о значительной распространенности не только аксонального, но и нейронального повреждения при хронизации патологического процесса.

Внедрение в практику метода ПМРС – дало возможность прогнозировать стадию рассеянного склероза. А совместное использование и параллельный анализ результатов, получаемых при ПМРС и МРТ позволяет охарактеризовать функционально-морфологический статус рассеянного склероза – таблица 2.

Таблица 2. Функционально-морфологическая диагностика стадий рассеянного склероза

* инозитол – структурный компонент миелина, высвобождающийся при его распаде

** холин – структурный компонент миелина, высвобождающийся при его распаде

*** креатин – является маркером энергетического метаболизма и используется при оценке активности основного обмена

В самое последнее время в практику исследований внедряется новый отечественный метод изучения мозга с помощью суперпозиционного электромагнитного сканера (СПЭМС), разработанного акад. Н.П. Меткиным (патент на изобретение 2290869). Составными компонентами сканера являются персональный компьютер, цифровой регистрирующий и калибровочные блоки, 120-канальный датчик, позволяющий одновременно подавать на поверхность головы и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные сигналы и показатели электродинамической активности и выводное устройство. По определению функциональной активности тканей мозга метод сопоставим с позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ) и позволяет получить данные о спектре активности ферментов, нейромедиаторов, плотности ионных каналов, а при рассеянном склерозе и об уровне и характере процесса суммарной и очаговой демиелинизации.

В результате обследования с помощью СПЭМС 60 больных с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом в фазе неустойчивой ремиссии с EDSS от 2,0 до 5,5 балла получены данные, указывающие на глубокие метаболические сдвиги, заключающиеся в лактатацидозе, тканевой гипоксии, вследствие нарушения функции каскада дыхательных ферментов убихинона и цитохрома, повышении перекисного окисления с появлением гидроперекисей, в снижении функциональной активности нейротрансмиттеров.

Поскольку поражение мелких сосудов белого вещества головного мозга в режиме Т2 выглядит так же, как очаги рассеянного склероза, и встречается гораздо более часто, ставить диагноз рассеянного склероза только на основании наличия очагов на MPT в режиме Т2 нельзя.

Для подтверждения диагноза рассеянного склероза по MPT используются диагностические критерии.

Предложены различные диагностические критерии рассеянного склероза по данным MPT.

Для больных до 50 лет:

Диагноз рассеянного склероза считается весьма вероятным при обнаружении у больного на средневзвешенных или Т2-взвешенных изображениях четырех или более очагов или трех очагов, по крайней мере один из которых расположен перивентрикулярно (диаметр очагов не менее 3 мм).

Для больных старше 50 лет:

требуются также два из следующих дополнительных критериев:

• диаметр очагов не менее 3 мм;
• один или несколько очагов в задней черепной ямке.

Диагностические MPT критерии рассеянного склероза по F.H. Fazekas

• наличие не менее 3 очагов, 2 из которых должны быть расположены перивентрикулярно и их размер должен быть более 6 мм или 1 очаг может быть локализован субтенториально.

С целью еще более точной нейровизуализационной диагностики рассеянного склероза F. Barkhof с соавт. предложили критерии, согласно которым очаги должны соответствовать 3 из 4 условий:

1. один очаг, накапливающий контраст, или 9 гиперинтенсивных очагов в Т2-режиме
2. должен быть по крайней мере 1 субтенториальный очаг
3. по крайней мере 1 очаг должен располагаться вблизи коры головного мозга
4. должны быть по крайней мере 3 перивентрикулярных очага

При этом 1 спинальный очаг может заменять 1 церебральный. Очаги должны быть более 3 мм в диаметре. Спинальные очаги не должны вызывать утолщения спинного мозга, распространяться более чем на 3 сегмента и занимать весь поперечник спинного мозга.

Проведение MPT спинного мозга рекомендуется всем пациентам с рассеянным склерозом. В нем, в отличие от головного мозга, при отсутствии клинических признаков нарушения кровообращения не обнаруживаются неспецифические сосудистые очаги, что позволяет уточнить диагноз у пожилых больных.

Эффективность лечения рассеянного склероза обычно оценивается по снижению частоты обострений и замедлению нарастания инвалидизации. Но обострения при рассеянном склерозе во многих случаях не слишком часты (поэтому необходимо длительное наблюдение), а при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе их вовсе нет. Кроме того, как в определении обострений рассеянного склероза, так и в оценке степени инвалидизации пациента – много субъективного. Поэтому очень важным является проведение повторных MPT исследований в динамике, которые позволяют объективизировать результаты лечения. Для этого бывает достаточной оценка всего двух параметров:

• числа новых очагов, накапливающих контраст в Tl-режиме, и
• общей площади очагов в Т2-режиме

В СМЖ обнаруживаются:

• лимфоцитоз
• олигоклональные антитела
• повышенная концентрация иммуноглобулинов

Обычно число клеток в СМЖ не превышает 20 мкл -1 , но в начале рассеянного склероза может достигать 50 мкл -1 и выше. Лимфоцитоз выше 75 мкл -1 или появление в СМЖ нейтрофилов не характерны для рассеянного склероза.

Цитоз чаще встречается у молодых больных с ремиттирующим течением, чем у больных старшего возраста с прогрессирующим течением.

Концентрация белка обычно в норме, и лишь иногда незначительно увеличена.

Наиболее доказательным подтверждением наличия рассеянного склероза является определение олигоклональных антител (ОАТ) к белкам миелина и увеличение концентрации иммуноглобулина G в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) по сравнению с его содержанием в сыворотке крови.

В 80% случаев имеется повышенная концентрация IgG на фоне нормальной концентрации белка в результате избирательного синтеза IgG в ЦНС. Рост концентрации IgG в ЦНС при рассеянном склерозе – отражает процесс нарастания титра специфических аутоиммунных IgG-аутоантител.

Предложен ряд показателей, позволяющих отличать такое образование IgG в ЦНС от их пассивного проникновения через поврежденный гематоэнцефалический барьер. Один из них – ликворный индекс IgG (отношение концентраций IgG и альбумина в СМЖ, поделенное на отношение тех же концентраций в сыворотке).

OAT определяются у больных в 90 - 95% случаев. В дебюте заболевания их может не быть, но появившись однажды, OAT остаются всегда, хотя не коррелируют с активностью болезни. Для того чтобы исключить другие причины появления олигоклональных антител, необходимо исследовать парные сыворотки.

Применение кортикостероидов приводит к снижению концентрации иммуноглобулина G, но не влияет на содержание OAT.

Вместе с тем изменения состава ЦСЖ не являются специфичными для рассеянного склероза.

Так OAT определяются и при других воспалительных и иммунологических заболеваниях, многие из которых необходимо дифференцировать с рассеянным склерозом (табл. 2).

Таблица 3. Заболевания, при которых в ЦСЖ обнаруживаются олигоклональные антитела к белкам миелина ЦНС

Аутоиммунные заболевания:

• рассеянный склероз;
• системная красная волчанка;
• синдром Шегрена;
• болезнь Бехчета;
• узелковый периартериит;
• острый рассеянный энцефаломиелит;
• синдром Гийена-Барре

Инфекционные заболевания:

• вирусный энцефалит;
• нейроборрелиоз;
• хронический грибковый менингит;
• нейросифилис;
• подострый склерозирующий панэнцефалит

Саркоидоз

Цереброваскулярные заболевания

Маркерами воспалительной активности при прогрессирующем рассеянном склерозе в периферической крови и в спинномозговой жидкости служат – циркулирующие молекулы адгезии (sE-селектин, sICАM-1 и sVCAM), а также растворимые рецепторы (sTNF-R). Существует корреляция между титрами циркулирующих маркеров воспалительной активности и степенью активности рассеянного склероза, степенью инвалидизации и определяемыми с помощью магнитно-резонансной томографии видимыми очагами поражений ЦНС. Это в равной степени действительно как для первично-прогрессирующего, так и для вторично- прогрессирующего типов течения рассеянного склероза.

Из-за многообразия проявлений рассеянный склероз приходится дифференцировать с очень многими другими заболеваниями.

Для рассеянного склероза не существует патогномоничных симптомов, лабораторных или инструментальных данных, однозначно указывающий на диагноз рассеянного склероза. Вместе с тем существуют не характерные для рассеянного склероза проявления, которые заставляют усомниться в диагнозе, – например афазия, паркинсонизм, хорея, изолированная деменция, амиотрофия с фасцикуляциями, нейропатия, эпилептические припадки и кома. В сомнительных случаях лучше не спешить с диагнозом рассеянного склероза, а сначала исключить другие заболевания.

Усомниться в диагнозе рассеянного склероза и провести тщательный дифференциальный диагноз следует, если:

• при жалобах на повышенную утомляемость и мышечную слабость не выявляется объективной неврологической симптоматики
• определяется один очаг поражения (особенно при локализации его в задней черепной ямке: опухоли и сосудистые мальформации этой локализации - самая частая причина ошибочной диагностики рассеянного склероза)
• спинальная симптоматика прогрессирует с самого начала заболевания у пациента моложе 35 лет без нарушения функции тазовых органов
• наблюдается нормальный состав ЦСЖ или, напротив, весьма значительное увеличение количества клеток
• ведущим симптомом является боль (хотя различные болевые синдромы - не редкость при рассеянном склерозе, основным признаком заболевания они не являются)
• имеется снижение или выпадение сухожильных рефлексов (рефлексы выпадают только на поздних стадиях рассеянного склероза вследствие резкого повышения мышечного тонуса)

Диагноз рассеянного склероза остается сомнительным, если через 5 лет после появления симптоматики, заставляющей предположить рассеянный склероз:

• нет глазодвигательных нарушений;
• нет чувствительных или тазовых расстройств;
• нет ремиссий у больных моложе 40 лет;
• нет «многоочаговости» симптоматики

У подавляющего большинства больных рассеянным склерозом при неврологическом обследовании выявляются объективные симптомы. Часто их оказывается гораздо больше, чем можно было бы предположить на основании жалоб – например, у больного, жалующегося на нарушение функций одной ноги, обнаруживаются неврологические расстройства на обеих. Это позволяет исключить заболевания, обусловленные единичным очагом поражения в ЦНС. Иногда же, напротив, объективные симптомы не выявляются, а жалобы ошибочно расценивают как проявление конверсионного расстройства - забывая, что для постановки этого диагноза необходимы веские основания.

Иногда системная красная волчанка (СКВ) сопровождается рецидивирующим или прогрессирующим поражением ЦНС, сходным с рассеянным склерозом. Однако при этом наблюдаются и другие признаки СКВ: симптомы системного заболевания, повышение СОЭ, наличие аутоантител и т. д.

Болезнь Бехчета может сопровождаться невритом зрительного нерва и миелитом или, чаще, острым или подострым многоочаговым поражением ЦНС. Отличительные признаки этой болезни - иридоциклит, афтозный стоматит, язвы половых органов, повышение СОЭ.

Неврологические расстройства, протекающие с обострениями и ремиссиями, встречаются при синдроме Шегрена.

При саркоидозе возможны поражения черепных нервов (особенно лицевого), прогрессирующая атрофия зрительного нерва, миелит. Отличить саркоидоз позволяет увеличение лимфоузлов, поражение легких и печени, повышение уровня АПФ и гиперкальциемия.

При лаймской болезни может наблюдаться поражение зрительного нерва, ствола мозга или спинного мозга в отсутствие характерной сыпи, лихорадки и менингорадикулопатии.

Дифференциальная диагностика проводится и с другими хроническими инфекционными заболеваниями, в частности - с менинговаскулярным сифилисом, ВИЧ-инфекцией и т. д.

Для тропического спастического парапареза характерны боль в спине, прогрессирующая спастичность (преимущественно в ногах) и нарушение функции мочевого пузыря. Диагноз основывается на обнаружении антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 в сыворотке и СМЖ и выделении самого вируса.

Т-лимфотропный вирус человека типа 2 может вызвать сходную прогрессирующую миелопатию.

При внезапном развитии очаговой симптоматики рассеянный склероз иногда приходится дифференцировать с инсультом и мигренью.

Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика характерна для объемного образования. Так, при первичной лимфоме ЦНС появляются одиночные или множественные очаги, накапливающие контраст при MPT и похожие на свежие бляшки рассеянного склероза. Вместе с тем в редких случаях при рассеянном склерозе воспаление и отек приводят к возникновению большого очага, напоминающего опухоль.

Артериовенозные мальформации в задней черепной ямке могут вызвать прогрессирующие или рецидивирующие стволовые расстройства.

В отличие от рассеянного склероза при глиоме варолиевого моста развивается прогрессирующая симптоматика, указывающая на поражение соседних отделов ЦНС.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника, опухоли и артериовенозные мальформации спинного мозга могут привести к прогрессирующей миелопатии.

При фуникулярном миелозе и близких к нему наследственных заболеваниях – гомоцистинурии типа cbl G и недостаточности R-белков плазмы – могут возникать такие же неврологические нарушения, как при рассеянном склерозе. При этом мегалобластная анемия может отсутствовать, а по сывороточной концентрации витамина В12 далеко не всегда можно судить о клинически значимом авитаминозе В12. В таких случаях определяют сывороточные концентрации метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина.

Для того чтобы исключить митохондриальные болезни (болезнь Ли, синдром MELAS, синдром Лебера), определяют содержание лактата в крови и CMЖ, проводят биопсию мышц или генодиагностику.

Рассеянный склероз необходимо дифференцировать с наследственными атаксиями, которые сопровождаются прогрессирующим симметричным поражением задних канатиков, кортикоспинальных и спиноцеребеллярных путей и, иногда, поражением периферической нервной системы.

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза проводится и с другими моногенными болезнями: метахроматической лейкодистрофией, болезнью Краббе, болезнью Фабри и адренолейкодистрофией. Последняя сопровождается выраженными воспалительными изменениями в СМЖ.

При оптикомиелите (болезни Девика) через несколько суток или недель после острого двустороннего неврита зрительного нерва развивается поперечный миелит. Иногда неврит бывает односторонним или возникает после первого приступа миелита. Тяжелая форма может сопровождаться некрозом. Чаще всего болеют азиаты, белые – редко. В СМЖ обнаруживается цитоз с преобладанием нейтрофилов, повышение концентрации белка. Оптикомиелит часто проходит самостоятельно. Однако он может быть первым приступом рассеянного склероза, а также проявлением СКВ или болезни Бехчета.

В каждом случае подозрения на рассеянный склероз необходимо проведение тщательного дифференциального диагноза для исключения какого-либо другого, часто курабельного заболевания. Особенно это важно в начале болезни, так как не существует формализованных диагностических критериев, позволяющих со 100% уверенностью остановиться на диагнозе рассеянного склероза при 1-й атаке болезни.

Таким образом, диагностика рассеянного склероза должна основываться на комплексном анализе клинической картины, данных МРТ, ВП, отражающих характер и «рассеянность процесса во времени и пространстве», и в необходимых случаях – исследовании ЦСЖ.

В настоящее время предложено множество полезных клинико-лабораторных диагностических критериев рассеянного склероза, позволяющих верифицировать диагноз рассеянного склероза – таблицы 3 и 4.

1. Объективная симптоматика при неврологическом обследовании
2. Поражение проводящих путей, особенно:
   1. кортикоспинальных;
   2. спиноцеребеллярных;
   3. медиального продольного пучка;
   4. зрительного нерва;
   5. задних канатиков
3. Поражение двух и более отделов ЦНС по данным анамнеза или обследования
   1. наличие второго очага можно подтвердить с помощью MPT . О многоочаговом поражении на основании только MPT можно судить, если обнаруживается:
      • 4 очага в белом веществе
      • или 3 очага, один из которых расположен перивентрикулярно (диаметр очагов ≥ 3 мм).
      • Для больных старше 50 лет требуются также два из следующих. дополнительных критериев:
        • диаметр очагов ≥ 3 мм.
        • один или несколько очагов, примыкающих к стенке бокового желудочка;
        • один или несколько очагов в задней черепной ямке
   2. Если при неврологическом обследовании выявлен только один очаг, то наличие второго можно подтвердить с помощью исследования вызванных потенциалов
4. Течение рассеянного склероза:
   1. два или более отдельных обострений неврологических расстройств, отражающих поражение разных отделов ЦНС, продолжительностью ≥24 ч каждое, с промежутком между ними ≥1 мес, либо
   2. постепенное или ступенчатое нарастание неврологической симптоматики в течение ≥6 мес, сопровождающееся признаками повышенного синтеза IgG в ЦНС или появлением ≥2 олигоклональных антител
5. Начало в возрасте 15-60 лет
6. Неврологические расстройства не могут быть обусловлены другим заболеванием. Для исключения таких заболевании рекомендуется использовать перечисленные ниже исследования и показатели (в зависимости от ситуации):
   1. исследование СМЖ;
   2. MPT головы и позвоночника;
   3. сывороточная концентрация витамина B 12 ;
   4. титр антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1;
   5. ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антитела к ДНК (СКВ)
   6. реакция преципитации инактивированной сыворотки c кардиолипиновым антигеном;
   7. АПФ (саркоидоз);
   8. серологические реакции на Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь);
   9. жирные кислоты с очень длинной цепью (адренолейкодистрофия);
   10. содержание лактата в сыворотке и СМЖ, биопсия мышц, анализ митохондриальной ДНК (мнтохондриальные болезни)

1. Диагноз рассеянного склероза достоверен: соответствие всем 6 критериям
2. Диагноз рассеянного склероза вероятен: соответствие всем 6 критериям, но:
   1. при неврологическом обследовании выявлен только один очаг, хотя наблюдалось 2 обострения, либо
   2. наблюдалось только одно обострение, хотя выявлено ≥ 2 очагов
3. Диагноз рассеянного склероза возможен: полное соответствие всем 6 критериям, но наблюдалось только одно обострение и выявлен только один очаг

Таблица 5. Критерии диагностики рассеянного склероза (W.I McDonald, 2005)

1 Однако если сделаны дополнительные обследования (МРТ, ЦСЖ) и характерные для PC изменения не выявлены, должны быть рассмотрены другие возможные диагнозы.

Запись на консультацию:

Литература

1. Бисага Г.Н., Поздняков А.В. Магнитно-резонансная спектроскопия // Рассеянный склероз / ред. И.А. Завалишин, В.И. Головкин. М., 2000. С. 244-249.
2. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсона, Дж. Мартина, Д. Каспера, С. Хаузера и Д. Лонго. В двух томах. Пер. с англ. – М., Практика – Мак-Гроу – Хилл (совместное издание), 2002.
3. Новые технологии предикции терапии рассеянного склероза / Головкин В.И., Поздняков А.В., Камынин Ю.Ф., Мартенс // Бюллетень сибирской медицины. – 2010, №4. – С. – 138 – 144.
4. Поздняков А.В. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга в диагностике ремиссии и экзацербации заболевания // Иммуноопосредованный ремиттирующий рассеянный склероз / ред. В.И. Головкин, Н.М. Калинина. СПб.: «Роза мира», 2003. С. 35-50.
5. Поздняков А.В. Роль протонной магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике заболеваний головного мозга: автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2001. 32 с.
6. Рассеянный склероз: руководство для врачей / Т.Е. Шмидт, Н.Н. Яхно. -2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 272 с.
7. Adhesion molecules in multiple sclerosis / Elovaara I., Ukkonen M., Leppakynnas M. et al. Arch. Neurol. – 2000. – v.57. – P.546-551
8. Assessment of MRI criteria for a diagnosis of MS./ Offenbacher H, Fazekas F, Schmidt R, et al. // Neurology. – 1993 May;43(5):905-9.
9. Belair M, Girard M. Diagnostic criteria in clinical evaluation of multiple sclerosis: role of magnetic resonance imaging. // Can. Assoc. Radiol. J. – 2004. – v.55, №1. – P.29-33.
10. Comparison of MRI criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis. / Barkhof F., Filippi M., Miller D.H., et al. // Brain. – 1997 – v.120. – P. 2059 – 2069.
11. Criteria for an increased specificity of MRI interpretation in elderly subjects with suspected multiple sclerosis. / Fazekas F, Offenbacher H, Fuchs S, et al. // Neurology. – 1988 Dec;38(12):1822-5.
12. Droogan, A. G., McMillain, S. A., Dougkas, J. R, Hawkins, S. A.: Serum and cerebrospinal fluid levels of soluble adhesion molecules in multiple sclerosis: predominant intrathecal release of vascular cell adhesion molecule-1 J. Neuroimmunol. – 1996, 64: 185-191
13. Fatigue, depression and progression in multiple sclerosis / Koch M., Uyttenboogaart M. et al. // Mult. Scler. – 2008. – v.14, №6. – P. 815 – 822
14. Magnetic resonance imaging in multiple sclerosis. / Haller S, Pereira VM, Lalive PH, et al. // Top. Magn. Reson. Imaging. – 2009. – v.20, №6. – P. 313-323.
15. Magnetic resonance spectroscopy of multiple sclerosis: in vivo detection of myelin breakdown products / Koopmans R.A., Li D., Zhu GT. et al. // Lancet. 1993. V. 341. P. 631-632.
16. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. / McDonald W.I., Compston A., Edan G., et al. // Ann. Neurol. – 2001. – v.50. – P. 121 – 127.
17. Recommended standard of cerebrospinal fluid analysis in the diagnosis of multiple sclerosis: a consensus statement. / Freedman M.S., Thompson E.J., Deisenhammer F., et al. // Arch. Neurol. – 2005. – v.62, №6. – P.865-870.

Рассеянный склероз (РС) – одно из заболеваний, которые крайне сложно диагностировать.

Причины этого заключаются в следующем:

• С РС связано более 50 различных симптомов. У каждого больного «своя» комбинация симптомов и степень тяжести их проявления в различные периоды заболевания.
• Многие симптомы сходны с симптомами, возникающими при других заболеваниях.
• Симптомы, как правило, ремиттирующие (т.е. характеризуются перодами ослабления проявления симптомов, вплоть до их полного исчезновения)
• Проявления многих симптомов, таких как усталость, когнитивные расстройства, депрессия очень расплывчаты и трудно поддаются количественной оценке
• На сегодняшний день не существует анализа крови для подтверждения диагноза РС.

Большим прорывом в области диагностики рассеянного склероза стало применение магнитно-резонансной томографии (МРТ). С ее помощью неврологи и радиологи могут «заглянуть» в головной и спинной мозг пациента и выявить поражения, характерные для рассеянного склероза. Тем не менее, окончательная постановка диагноза РС – длительный и сложный процесс.

РС. Диагностические тесты и процедуры

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

При проведении магнитно-резонансной томографии для получения изображений головного и спинного мозга используются магнитные волны. В случае, если у пациента подозревают РС, во время процедуры может потребоваться инъекция контрастного вещества (гадолиния). Инъекция этого вещества позволит врачам определить места активного воспаления, в которых происходит процесс демиелинизации.

МРТ – безболезненная процедура, вопреки распространенному мнению во время подобного исследования пациент НЕ получает дозы облучения. Небольшой дискомфорт во время проведения процедуры доставляют довольно-таки громкие звуки, работающего томографа. Но этот дискомфорт практически исчезает при применении наушников.

Как уже упоминалось, на сегодняшний день МРТ считается одним изз самых информативных исследований при диагностике РС. Очаги патологического поцесса МРТ выявляет у 95% пациентов с диагнозом рассеянный склероз. Тем не менее, у 5% больных РС на томограмме не обнаруживаются отклонения (т.е. в таком случае результаты такого обследования следует считать ложно-отрицательными). Также некоторые возрастные особенности головного мозга могут иногда трактоваться как очаги поражения РС (т.е. в таком случае результаты такого обследования следует считать ложно-положительными)

История болезни (анамнез)

Врач обязательно попросит вас рассказать не только о тех симптомах, которые вы испытываете в настоящее время, но и попросит постараться припомнить симптомы, которые вы, возможно, испытывали ранее. Собираясь на прием к врачу, неплохо создать некий «журнал симптомов» в котором вы опишите когда, как долго и какие симптомы вас беспокоили ранее, обращались ли вы в связи с этим к специалистам.

Вас распросят о других проблемах со здоровьем, о перенесенных ранее заболеваниях и о том, какие препараты применялись для лечения некоторых из указанных вами заболеваний

Также вам зададут несколько вопросов о медицинской истории вашей семьи, о курении и приеме алкоголя. Вся эта информация поможет неврологу по крупицам собрать картинку, которая может помочь определить, является ли РС вероятным диагнозом.

Неврологический осмотр

В результате этого осмотра врач определит ваш неврологический статус. Врач проверит как функционируют ваши черепно-мозговые нервы (исследует как вы слышите, говорите, глотаете и т.д), проверит координацию, рефлексы, силу и т.д. Вас попросят выпонить несколько несложных заданий (например, принять определенную позу, произнести некоторую комбинацию звуков и т.п.) Весь осмотр, вероятно, продлится около 30 минут, в некоторых случаях врачу может понадобиться дополнительное время.

Метод вызванных потенциалов

Для диагностики рассеянного склероза используется три основных исследования вызванных потенциалов:

• Слуховые (аудиторные) вызванные потенциалы
• Зрительные вызванные потенциалы
• Соматосенсорные вызванные потенциалы

При проведении каждого из этих трех видов исследования к коже головы прикрепляются электроды, подключенные к электроэнцефалографу (ЭЭГ) который регистрирует реакцию мозга в ответ на различные раздражители. Врач оценивает скорость, с которой мозг реагирует на полученные сигналы. Более слабая или медленная реакция на стимулы может указывать на наличие поражений головного мозга. Тем не менее, этот тест также не специфичен для РС и может указывать на наличие иных патологичесикх процессов.

Люмбальная пункция

Иногда это исследование называют спинномозговая или поясничная пункция. При проведении этого вида исследования врач с помощью иглы, которая вводится между позвонками, производит забор небольшого количества спинномозговой жидкости (ликвора). Эта жидкость исследуется на наличие олигоклональных антител. Увеличение количества антител - показатель повышенной иммунной активности в спинномозговой жидкости. Этот тест положителен у 90% людей с РС, но он также не является специфичным для РС. Положительный результат может указывать и на другое заболевание или расстройство.

В зависимости от результатов МРТ, неврологического осмотра и данных анамнеза, вполне возможно, что вам не понадобится делать спинномозговую пункцию для получения окончательного диагноза РС. (Хотя мне пришлось) Тем не менее, результаты поясничной пункции могут быть полезны при решении вопроса о постановке окончательного диагноза.

Важное замечание: Поясничные проколы можно сделать с помощью рентгеновского метода, известного как рентгеноскопия. Процедура поясничного прокола, проведенная таким образом, как правило, происходит быстрее и менее напряженная. Если у вас есть возможность выбора, постарайтесь настоять на проведении пункции при рентгеноскопическом наведении.

Анализы крови

К сожалению, на сегодняшний день не существует анализа крови на РС. Известно, что в этом направлении ведутся исследования, поэтому будем надеяться, что в ближайшем будущем такой анализ появится. Тем не менее потребуется сдать ряд анализов крови для исключения других заболеваний, таких как болезнь Лайма, некоторые редкие генетические расстройства и группа болезней, известных как заболевания соединительной ткани (к ним относятся волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия и др.).

Диагностические критерии РС

Основные правила диагностики рассеянного склероза:

• У пациента было, по крайней мере, два рецидива (эпизода, когда появлялись новые симптомы, либо усиливались старые) и эти эпизоды были разделены во времени, по крайней мере, на один месяц.
• В процессе обследования (на МРТ) у пациента выявлено более одного поражения головного или спинного мозга.

Совокупность этих критериев позволяет поставить диагноз рассеянный склероз.

Диагностические категории

Отрицательный : У вас нет РС. Вполне возможно, врач поставит вам этот диагноз только тогда, когда будет определен другой диагноз, объясняющий ваши симптомы.

Возможный РС: У вас есть симптомы, схожие с симптомами РС, но результаты обследования в норме. В ходе обследования ни один иной диагноз со схожей симптоматикой не был подтвержден.

Вероятный РС: Многие пациенты попадают в эту категорию, когда впервые посещают невролога. У вас есть симптомы, похожие на РС или у вас было два отдельных эпизода обострений, но результаты на МРТ в норме. Возможно также, что МРТ показала только одно поражение в головном или спинном мозге. В этом случае врач, скорее всего, порекомендует вам повторить МРТ после определенного периода времени (например, через 3 месяца), чтобы увидеть, появляются ли новые очаги демиелинизации. В зависимости мнения вашего лечащего врача относительно вероятности развития у вас достоверного РС, он может порекомендовать вам начать раннюю терапию РС.

Достоверный РС: Ваш случай соответствует диагностическим критериям упомянутым выше. У вас было по крайней мере две атаки, разделенные во времени, а также МРТ подтвердила наличие по крайней мере двух областей демиелинизации.

Первое время всем нам трудно было привыкнуть к тому, что с нами случилось, но каждый из нас обладает бесценным даром – жизнью, и в наших силах прожить ее так, как хотим мы, а не так как диктует нам рассеянный склероз.