Причины

Рассеянный склероз относят к разряду аутоиммунных заболеваний, при которых в результате определенных нарушений иммунная система организма начинает разрушать свои собственные клетки.

Антитела, вырабатываемые лимфоцитами, в данном случае атакуют миелиновую оболочку нервных волокон, в результате чего активизируется воспалительный процесс, и миелиновая ткань замещается соединительной.

Хотя окончательные причины рассеянного склероза сегодня до сих пор точно не определены, большинство ученых склоняются к тому, что болезнь активизируется в результате сочетания генетической предрасположенности и негативных внешних факторов.

Причины рассеянного склероза у взрослых

Рассеянный склероз, его типы течения и формы

Заболевание у каждого больного протекает индивидуально. Симптомы болезни будут зависеть от того, сколько очагов склероза у него имеется, каковы их размеры, локализация и как быстро увеличивается их количество.

В результате можно выделить 4 основных типа течения заболевания, которые будут определять выраженность клинических проявлений, прогноз и помогут врачу ответить на вопрос, сколько живут с рассеянным склерозом, в каждом конкретном случае.

Классификация рассеянного склероза по локализации процесса:

1. Цереброспинальная форма – статистически чаще диагностируемая – отличается тем, что очаги демиелинизации находятся и в головном, и в спинном мозге уже в начале заболевания.
2. Церебральная форма – по локализации процесса подразделяется на мозжечковую, стволовую, глазную и корковую, при которых наблюдается различная симптоматика.
3. Спинальная форма – название отражает локализацию поражения в спинном мозге.

Различают следующие виды:

• Первично-прогрессирующий – характерное постоянное ухудшение состояния. Приступы могут быть слабо или не выраженными. Симптомами являются проблемы, связанные с ходьбой, речью, зрением, мочеиспусканием, опорожнением.
• Вторично-прогрессирующая форма характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Появление признаков рассеянного склероза прослеживается после простуды, воспалительных болезней органов дыхания. Усиление демиелинизации прослеживается также на фоне бактериальных инфекций, приводящих к усилению иммунитета.
• Рецидивирующе-ремиттирующий . Характеризуется периодами обострения, которые сменяются ремиссией. Во время ремиссии возможно полное восстановление пораженных органов и тканей. Не прогрессирует со временем. Встречается довольно часто и практически не приводит к инвалидности.
• Ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Для того чтобы иметь возможность вовремя диагностировать РС, необходимо знать первые признаки рассеянного склероза. Стоит заметить, что РС проявляется у женщин и мужчин одинаково, хотя женщины по статистике болеют чаще.

К симптомам рассеянного склероза на начальной стадии относят следующие признаки:

• Хроническая усталость - является самым распространенным признаком того, как проявляется рассеянный склероз у больных на ранних этапах. Усталость становится более заметной во второй половине дня. Больной часто чувствует умственное переутомление, слабость во всем теле, желание спать, общую вялость;
• Мышечная слабость - больному труднее даются привычные физические нагрузки, ему сложнее выполнять повседневные задачи, связанные с мышечными нагрузками;
• Головокружения - при рассеянном склерозе они являются одним из самых популярных симптомов .
• Мышечные спазмы - как правило, заметны в мышцах рук и ног. этот симптом является ведущим в развитии инвалидности пациентов во время прогрессирования болезни.

Рассеянный склероз у взрослых

Основная категория больных рассеянным склерозом – это трудоспособные люди в возрасте от 20 до 45 лет, хотя эта болезнь может проявиться и в другом возрасте. Женщины подвержены данному заболеванию в три раза чаще, чем мужчины.

Рассеянный склероз у женщин

Рассеянный склероз, как и все аутоиммунные заболевания, характеризуется тем, что иммунитет организма начинает ошибочно считать некоторые собственные ткани (в данном случае – миелиновую оболочку, которой покрыты нервы) чужеродными.

Так как женщины чаще сталкиваются с данным диагнозом, то отдельным направлением изучения этой болезни являются гормональные изменения, которые происходят в организме и оказывают определенное влияние на течение и симптомы болезни.

Однако до сих пор не доказано влияние гормональной системы на появление и течение рассеянного склероза.
.

Первые признаки развития болезни

Первые признаки рассеянного склероза неспецифичны и зачастую остаются незамеченными как для пациента, так и для врача. У большинства больных дебют заболевания проявляется симптомами патологии в одной системе, позднее подключаются и другие.

На протяжении всего заболевания обострения чередуются с периодами полного или относительного благополучия

Первый признак рассеянного склероза проявляется в возрасте 20-30 лет. Но бывают случаи, когда рассеянный склероз проявляется как в более старшем возрасте, так и у детей. По статистике: у женщин проявляются чаще, чем у мужчин.

Признаки рассеянного склероза по частоте проявления представлены в таблице.

Симптомы рассеянного склероза

Рассеянный склероз называют «органическим хамелеоном», поскольку его симптомы крайне разнообразны. К симптоматической картине рассеянного склероза относят более полусотни разнообразных признаков.

Это происходит из-за того, что проявление болезни у конкретного пациента зависит от места поражения миелиновой оболочки нервных волокон.

Когда болезнь только начинает развиваться, симптомы могут быть незаметными, так как функция поврежденных волокон выполняется здоровыми клетками мозга.

А вот когда поражена большая часть нервных волокон, начинают проявляться те или иные симптомы, к основным из которых относятся:

• Зрительные нарушения
• Онемение пальцев
• Пониженная тактильная чувствительность
• Слабость в мышцах
• Проблемы с координацией

Рассеянный склероз – болезнь, которая прогрессирует с течением времени, и разрушение постепенно охватывает все больше нервных волокон. Это приводит к тому, что количество симптомов значительно увеличивается:

• появляются мышечные спазмы,
• проблемы с мочеиспусканием и дефекацией,
• у многих пациентов происходит паралич одного или нескольких черепных нервов (из-за чего человек неспособен контролировать мышцы лица).
• Заметными становятся и нарушения в поведении, которые обусловлены не только повреждением нервных волокон, но и осознанием пациентом своей болезни и перспектив, связанных с ним. Появляется эмоциональная неустойчивость, депрессивные состояния, периодически сменяющиеся периодами эйфории, возможно развитие неврозов.

Симптомы рассеянного склероза у взрослых

Взрослые люди в возрасте от 30 до 40 лет составляют большую часть больных рассеянным склерозом. Симптомы могут не проявляться достаточно долго, и первоначально картина болезни характеризуется следующими нарушениями:

• Слабость в ногах
• Онемение конечностей
• Боль в животе и области поясницы
• Проблемы со зрением
• Головокружения, во время которых возможна тошнота и позывы к рвоте
• Эмоциональная неустойчивость

Наличие или отсутствие симптомов определяется тем, где именно локализована болезнь. К примеру, временное снижение остроты зрения присутствует только у тех пациентов, у которых рассеянный склероз успел затронуть зрительный нерв.

Диагностика

– это хроническое заболевание, при котором могут появляться самые разнообразные симптомы, связанные с нарушением функций множества органов и тканей. Вот почему иногда бывает крайне сложно отличить (

дифференцировать

) его от других патологий, связанных с поражением

и/или спинного мозга.

Ранее для выявления рассеянного склероза учитывались критерии «рассеивания симптомов в пространстве и времени». Они основывались на наличии объективных неврологических симптомов, которые имели хроническое волнообразное течение (т.е. были вариабельны во временных и пространственных промежутках).

Только на основании этих данных врач-невролог мог поставить диагноз «достоверный рассеянный склероз».

Как распознать рассеянный склероз и обратиться за помощью? Как видно из приведенных выше признаков развития болезни, симптомы достаточно размытые.

Самостоятельно практически невозможно определить точный диагноз, более того, существуют различные заболевания, похожие на рассеянный склероз.

Они начинаются в точности так же, как начинается РС, для их исключения врач-невролог назначает специальные анализы (биопсия, анализ крови, МРТ).

Только квалифицированный специалист способен установить, есть ли рассеянный склероз у человека, или нет.
.

Список заболеваний, похожих на рассеянный склероз, огромен. Заболевания, похожие на рассеянный склероз:Инфекции, поражающие ЦНС. К ним относятся:

• Болезнь Лайма.
• Вирус иммунодефицита человека.
• Сифилис.
• Лейкоэнцефалопатия

Воспалительные процессы, поражающие ЦНС:

• Синдром Шегрена.
• Васкулит.
• Волчанка.
• Болезнь Бехчета.
• Саркоидоз.

Генетические расстройства:

• Миелопатия.
• Артериопатия церебральная аутосомно-доминантная.
• Лейкодистрофия.
• Митохондриальная болезнь.

Дефицит жизненно важных микроэлементов:

• Дефицит меди.
• Дефицит витамина В12.

Поражения структуры тканей:

• Шейный спондилез.
• Грыжа диска.

Демиелинизирующие нарушения:

• Болезнь Девика.
• Рассеянный энцефаломиелит.

Диагностика рассеянного склероза может быть затруднена в том случае, если болезнь только начинает поражать нервные волокна.

Сбор анамнеза и жалоб пациента не может являться единственным диагностическим способом, поскольку при неявной выраженности симптомов человек вполне может не связывать их с рассеянным склерозом или вовсе игнорировать их как разовые проявления.

Точный диагноз «рассеянный склероз» обычно ставится через несколько лет после появления первых симптомов.
.

На сегодняшний день не существует специальных методов диагностики для постановки диагноза рассеянного склероза. Методы лабораторной и инструментальной диагностики являются дополнительными.

Основным методом диагностики считается клиническая картина. Существуют критерии постановки диагноза, по которым только врач-невролог может поставить данный диагноз.

Магнитно-резонансная томография является наиболее точным инструментальным методом диагностики рассеянного склероза, обеспечивая чувствительность до 99% при выявлении очагов, где уже начало происходить повреждение нервных волокон.

Если на результатах МРТ головного и спинного мозга отсутствуют видимые очаги повреждения (особо хорошо заметные на фоне других тканей головного мозга), с большой вероятностью можно исключить наличие рассеянного склероза.

Но по критериям Макдональда, если у пациента в анамнезе имеется два и более обострения заболевания и есть поражения двух и более очагов, то даже данные МРТ не исключают рассеянный склероз.

Спинальная пункция

В ряде случаев для подтверждения диагноза рассеянного склероза необходимо проведение спинальной пункции – процедуры, при которой осуществляется прокол спинномозгового канала и забор для анализа цереброспинальной жидкости.

Полученный материал направляется в лабораторию для проведения микроскопического и биохимического анализа. В спинномозговой жидкости определяют повышенный индекс иммуноглобулинов (антител), что обнаруживается у 90% больных рассеянным склерозом.

Однако оценивается данный результат в совокупности с другими критериями, так как подобные результаты могут наблюдаться и при других аутоиммунных заболеваниях.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга

При появлении первых симптомов нарушения работы мозга или нервов необходимо обратиться к неврологу. Врачи пользуются специальными диагностическими критериями, позволяющими определить рассеянный слероз:

• Присутствие признаков множественных очаговых поражений ЦНС – белого вещества головного и спинного мозга;
• Прогредиентное развитие заболевание с постепенным присоединением различных симптомов;
• Нестабильность симптоматики;
• Прогрессирующий характер болезни.

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных опроса пациента, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования.

На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию головного и спинного мозга и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе.

Учитывая ведущую роль иммунологических реакций в развитии рассеянного склероза, особенно важное значение для наблюдения за заболеванием приобретает регулярное исследование у больных крови - так называемый иммунологический мониторинг.

Он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей.

Лечение рассеянного склероза

Рассеянный склероз неизлечим. Обусловлено это тем, что развивающиеся при прогрессировании заболевания изменения связаны с необратимыми поражениями нервных волокон во множестве отделов ЦНС.

Первостепенной целью медикаментозного лечения рассеянного склероза в стадии обострения является купирование активного аутоиммунного процесса, при котором клетки иммунной системы поражают миелиновую оболочку нервных волокон.

Второстепенными целями при этом являются улучшение общего состояния пациента и предотвращение развития осложнений. В стадии клинической ремиссии лечение проводится с целью восстановления функций поврежденных нервных волокон, а также для снижения вероятности последующих обострений.

ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, иммуномодуляторы) – интерферон бета 1а и 1б (инфибета), копаксон, полиоксидоний

Данные препараты нормализуют работу иммунной системы человека, в результате чего снижается выраженность повреждения миелиновой оболочки.

ПИТРС при рассеянном склерозе

Противовирусные препараты

Так как вирусные инфекции способствуют прогрессированию рассеянного склероза, повышение противовирусной защиты организма может снизить частоту обострений и уменьшить выраженность повреждения центральной нервной системы.

Противовирусные препараты при рассеянном склерозе

Иммуносупрессоры и цитостатики (абаджио, митоксантрон, кладрибин, метотрексат, циклоспорин)

Препараты из данных групп обладают способностью угнетать активность

то есть являются иммуносупрессорами

), тем самым, подавляя активность иммунных процессов в центральной нервной системе (

). В то же время, стоит отметить, что ввиду крайне тяжелых побочных реакций данные медикаменты применяются лишь в крайних случаях (

при тяжелых, устойчивых к другим методам лечения формах рассеянного склерозаИммуносупрессоры и цитостатики при рассеянном склерозе

Моноклональные антитела при рассеянном склерозе (алемтузумаб, окрелизумаб, ритуксимаб)

На сегодняшний день не существует определенного лекарства от рассеянного склероза или метода, позволяющего навсегда избавиться от заболевания.

Однако грамотно подобранная терапия для конкретного случая заболевания поможет обеспечить достойное качество жизни, сгладить симптомы и продлить жизнь до уровня, сравнимого с продолжительностью жизни здорового человека.

Лечение рассеянного склероза у взрослых

В лечении рассеянного склероза у взрослых любой врач опирается на конкретный клинический случай. Многое зависит от течения самого заболевания и от того, в какой именно стадии находится пациент.

Поэтому успешное лечение обязательно подразумевает постоянный контакт больного со специалистами, наблюдающими его состояние. Медикаментозная терапия может быть назначена или отменена в зависимости от состояния больного рассеянным склерозом и течения болезни.

Рассеянный склероз: препараты, принимаемые при обострении

Обострения заболевания – крайне сложный этап в жизни больного К таким препаратам относятся дексаметазон, преднизолон и метилпреднизолон.

При тяжелом течении возможна комбинация кортикостероидов и цитостатиков.
.

Рассеянный склероз: лекарства, необходимые в период ремиссии

Пациенты, у которых заболевание выявлено впервые, обычно госпитализируются в неврологическое отделение стационара для детального обследования и назначения терапии. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести и симптоматики.

Рассеянный склероз считается на данный момент времени не излечимым. Однако, людям показана симптоматическая терапия, которая способна улучшить качество жизни больного.

Ему назначают гормональные препараты, средства для повышения иммунитета. Положительно на состоянии таких людей сказывается санаторно-курортное лечение.

Все эти меры позволяют увеличить время ремиссии.

Препараты, способствующие изменению течения заболевания:

• препараты группы стероидных гормонов – данного типа препараты применяются при обострениях течения рассеянного склероза, их применение позволяет снизить длительность периода его обострения;
• иммуномодуляторы – с их помощью обеспечивается ослабление симптоматики, характерной для рассеянного склероза, увеличивается временной промежуток обострений;
• иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) – их использование диктуется необходимостью влияния на иммунную систему, повреждающую миелин в рамках периодов обострения заболевания.

Симптоматическое лечение применяется с целью облегчения конкретных симптомов заболевания. Могут быть использованы следующие препараты:

• Мидокалм, сирдалуд - снижают мышечный тонус при центральных парезах;
• Прозерин, галантамин - при расстройстве мочеиспускания;
• Сибазон, феназепам - уменьшают тремор, а также невротические симптомы;
• Флуоксетин, пароксетин - при депрессивных расстройствах;
• Финлепсин, антелепсин - применяются для устранения судорог;
• Церебролизин, ноотропил, глицин, витамины группы В, глутаминовая кислота - применяются курсами для улучшения работы нервной системы.

Больному рассеянным склерозом полезным будет лечебный массаж. Это улучшит кровообращение и ускорит все процессы в проблемном месте. Массаж снимет боль в мышцах, спазмы и улучшит координацию. Однако данная терапия противопоказана при остеопорозе.

Также применяется иглоукалывание для облегчения состояния пациента и ускорения выздоровления. Благодаря данной процедуре снимаются спазмы и отеки, снижается уровень боли в мышцах и устраняются проблемы с недержанием мочи.

С разрешения врача можно принимать:

• 50 мг витамина тиамина два раза в день и 50 мг В-комплекса;
• 500 мг натурального витамина С 2-4 раза в день;
• фолиевую кислоту в сочетании с В-комплексом;
• два раза в год по два месяца принимают тиоктовую кислоту - эндогенный антиоксидант, участвует в углеводном и жировом обмене.

Народные методы лечения рассеянного склероза:

• 5 г мумие растворяют в 100 мл кипяченой охлажденной воды, принимают натощак по чайной ложке трижды в день.
• 200 г меда смешать с 200 г сока репчатого лука, употреблять за час до еды 3 раза в день.
• Мед и лук. На терке необходимо потереть луковицу и отжать из нее сок (можно использовать соковыжималку). Стакан сока нужно смешать со стаканом натурального меда. Данную смесь нужно принимать трижды в день за час до приема пищи.

В лечении используются противовирусные препараты. Основанием для их применения является предположение о вирусной природе заболевания.

Наиболее эффективным препаратом при рассеянном склерозе является бетаферон. Общая продолжительность лечения им – до 2 лет; имеет строгие показания: назначается больным с ремиттирующей формой течения и негрубым неврологическим дефицитом.

Опыт применения бетаферона показал значительное снижение числа обострений, более легкое их течение, снижение по данным магнито-резонансной томографии общей площади очагов воспаления.

Аналогичным эффектом обладает реаферон-А. Реаферон назначают по 1,0 в/м 4 раза в день в течение 10 дней, затем по 1,0 в/м 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.

Применяют также индукторы интерферонов:

• пропер-мил (proper myl),
• продигиозан,
• зимозан,
• дипиридамол,
• нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен).

Рибонуклеаза – ферментный препарат, полученный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, задерживает размножение ряда РНК-содержащих вирусов.

Рибонуклеазу вводят по 25 мг в/м 4–6 раз в сутки в течение 10 дней.

Препарат используется после пробы: рабочий раствор РНК-азы в дозе 0,1 вводится подкожно на внутренней поверхности предплечья. В симметричный участок аналогичным образом вводится 0,1 мл физраствора (контроль).

Реакция читается через 24 часа. Отрицательная – при отсутствии местных проявлений.

При покраснении, отеке места введения РНК-азы препарат не применяется.

Противовирусным, иммуномодулирующим действием обладает дибазол. Он назначается в микродозах по 5–8 мг (0,005–0,008) в виде драже через каждые 2 часа в течение 5–10 дней.

Гормональная терапия

При рассеянном склерозе применяют гормоны – глюкокортикоиды. Схем использования глюкокортикоидов при рассеянном склерозе много.

Синактен-депо – синтетический аналог гормона кортикотропина, состоит из его первых 24 аминокислот, является весьма эффективным препаратом для лечения рассеянного склероза.

Может использоваться как самостоятельное средство и в сочетании с глюкокортикоидами. Действие синактена-депо продолжается после однократного введения 48 часов.

Вариантов его применения несколько: препарат вводят по 1 мг один раз в день в течение недели, затем в той же дозе через 2–3 дня 3–4 раза, затем один раз в неделю 3–4 раза или вводят по 1 мг 3 дня, затем через 2 дня на 3-й, курс лечения 20 инъекций.

При приеме больших доз глюкокортикоидов необходимо одновременно назначать альмагель, диету с низким содержанием натрия и углеводов, богатую калием и белком, препараты калия.

Аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе глюкокортикоидов. Ее дозировка варьирует в широких пределах и зависит от состояния больного.

Этимизол активизирует гормональную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Назначают по 0,1 г 3–4 раза в день.

Дополнительные способы лечения

Ноотропил (пирацетам) назначают внутрь по 1 капсуле 3 раза в день и доводят дозу до 2 капсул 3 раза в день, при достижении терапевтического эффекта дозу снижают до 1 капсулы 3 раза в день.

При лечении пирацетамом возможны осложнения в виде аллергических реакций, что в значительной степени объясняется наличием в препарате сахара.

Поэтому при проведении курса необходимо ограничить количество сахара в пище и исключить из рациона сладости. Курс лечения ноотропилом – 1–3 месяца.

Глютаминовая кислота – до 1 г 3 раза в день.

Для улучшения обменных процессов в головном мозгу показан актовегин. Препарат вводится в/в капельно в количестве 1 ампулы с глюкозой со скоростью 2 мл/мин.

Близким эффектом обладает солкосерил, который назначают в/в. Улучшает обменные процессы, регенерацию тканей.

Переливание плазмы – весьма эффективный метод лечения. Используется нативная и свежезамороженная плазма по 150–200 мл в/в 2–3 раза с интервалами между вливаниями 5–6 дней.

Десенсибилизирующая терапия: широкое применение нашли глюконат кальция в/в или в таблетках, супрастин, тавегил и др.

Противоотечные средства используются сравнительно редко.

Из мочегонных средств отдается предпочтение фуросемиду – по 1 таблетке (40 мг) один раз в день утром. При недостаточном эффекте прием повторяют на следующий день или проводится следующий курс лечения: в течение 3 дней по 1 таблетке, затем 4 дня перерыв и прием еще в течение 3 дней по той же схеме.

К средствам, увеличивающим мочеотделение, можно добавить гемодез. Этот препарат обладает также и противоинтоксикационным действием.

Гемодез вводят в/в по 200–500 (взрослым) в теплом виде (при температуре 35–36 °С 40–80 капель в минуту, всего 5 инъекций с интервалом в 24 часа.

В ряде случаев инъекции гемодеза полезно чередовать с введением реополиглюкина.

Реополиглюкин помимо дезинтоксикационного эффекта улучшает показатели крови, восстанавливает кровоток в капиллярах.

Даларгин нормализует регуляторные белки, является иммуномодулятором, действует на функциональное состояние клеточных мембран и нервную проводимость. Рекомендуется по 1 мг в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Т-активин применяется по 100 мкг ежедневно в течение 5 дней, затем после 10-дневного перерыва еще по 100 мкг в течение 2 дней.

Плазмаферез в терапии рассеянного склероза

Данный метод используется в особо тяжелых случаях при обострении. Рекомендовано от 3 до 5 сеансов.

Вариантов применения плазмафереза достаточно много: от 700 мл до 3 л плазмы во время каждого сеанса (из расчета 40 мл на 1 кг массы), в среднем 1000 мл.

Возмещают удаленную жидкость альбумином, полиионными растворами, реополиглюкином. Курс 5-10 сеансов.

Способ применения плазмафереза: через 2 дня на 3-й 5 раз или через день.

Цитохром-Ц – фермент, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Его назначают по 4–8 мл 0,25% раствора 1–2 раза в день внутримышечно.

Перед началом применения цитохрома определяют индивидуальную чувствительность к нему: вводят в/к 0,1 мл препарата. Если в течение 30 мин не наблюдается покраснение лица, зуд, крапивница, то можно приступать к лечению.

Средства для улучшения кровообращения

Профилактика рассеянного склероза

В настоящее время среди специалистов нет единого мнения по поводу причин, которые приводят к развитию рассеянного склероза.

Есть определенные факторы, которые увеличивают риск развития болезни. Исключение их из собственной жизни может снизить вероятность появления болезни.

Образ жизни

Профилактика рассеянного склероза включает:

1. Необходимы постоянные физические нагрузки. Они должны быть умеренными, не изнуряющими.
2. По возможности нужно избегать стрессов, находить время для отдыха. Хобби поможет отвлекаться от мыслей о проблемах.
3. Сигареты и алкоголь ускоряют разрушение нейронов и могут вызывать нарушение иммунной системы.
4. Слежение за своим весом, отказ от жестких диет и переедания.
5. Отказ от гормональных лекарств (если это возможно) и контрацептивов.
6. Отказ от большого количества жирной пищи;
7. Избегать перегрева.

Прогноз при рассеянном склерозе

Это позволяет пациентам в полной мере сохранять трудоспособность.

Немало больных, к сожалению, сталкивается и со злокачественной формой течения заболевания, в результате чего ухудшение состояния происходит неуклонно и быстро, приводя впоследствии к выраженной инвалидизации, а иногда и к летальному исходу.

Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследований при диагностике рассеянного склероза. МРТ в диагностике рассеянного склероза. Диагностические критерии рассеянного склероза

Диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз достаточно легко диагностируется у молодых больных с периодически повторяющимися очаговыми симптомами поражения белого вещества в различных регионах центральной нервной системы.

Значительно сложнее диагностировать рассеянный склероз при первой атаке заболевания и при первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (иногда в таких случаях при тщательном расспросе удается выявить признаки предшествующего обострения рассеянного склероза), а также при слабовыраженных расстройствах (например, нарушениях чувствительности) в отсутствие объективных признаков поражения ЦНС.

Первые признаки рассеянного склероза могут появиться за несколько лет до того, как больной впервые обратился к врачу. При этом пациент с подозрением на рассеянный склероз может:

• или забыть об этих первых проявлениях рассеянного склероза (если симптомы не причиняли значительных неудобств – например преходящие парестезии)
• или не связывать бывшие симптомы рассеянного склероза с настоящим состоянием (например, учащенные или императивные позывы на мочеиспускание в прошлом пациентом связывались с предполагаемой инфекцией мочевыводящих путей)

Поэтому при сборе анамнеза у больного с предполагаемым рассеянным склерозом необходимо целенаправленно задавать пациенту дополнительные вопросы и побеседовать с его родственниками и близкими людьми, которые могут сообщить дополнительные данные.

Точный диагноз рассеянного склероза ставится в среднем через 2 – 3 года после появления первых симптомов рассеянного склероза, а почти 50% больных к моменту установления диагноза рассеянного склероза, как выясняется при ретроспективном анализе – больны рассеянным склерозом уже не мене 5 лет.

Диагностика рассеянного склероза традиционно основывается на характерных для рассеянного склероза клинических проявлениях и данных анамнеза, указывающих на имевшиеся ранее очаговые симптомы поражения белого вещества ЦНС, «разнесенные по времени и различные (мигрирующие) по локализации».

Как и при других заболеваниях, первым шагом к правильному диагнозу рассеянного склероза является тщательный сбор и анализ данных анамнеза. Очень важно выяснить время первой атаки рассеянного склероза и проявления этой атаки, что в случае рассеянного склероза далеко не всегда просто.

При клиническом обследовании больного с подозрением на рассеянный склероз необходимо провести тщательный полный неврологический осмотр, с тем чтобы не пропустить такие малозаметные признаки заболевания, как небольшое снижение вибрационной чувствительности, незначительное нарушение цветовосприятия, негрубый нистагм, выпадение поверхностных брюшных рефлексов и т.д.

Из инструментальных методов диагностики рассеянного склероза в настоящее время широко применяют: исследование вызванных потенциалов и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Исследование вызванных потенциалов (ВП) при рассеянном склерозе позволяет определить замедление или нарушение проведения в зрительных, слуховых, соматосенсорных и двигательных путях.

При этом исследовании наносят повторные однотипные раздражители и методом компьютерного усреднения регистрируют электрические сигналы, возникающие в ответ на эти раздражители в разных отделах нервной системы.

Изменение одного или нескольких типов вызванных потенциалов наблюдается у 80 – 90% больных рассеянным склерозом.

Исследование вызванных потенциалов порой позволяет определить локализацию и распространенность патологического процесса при рассеянном склерозе, даже если отсутствуют явные клинические проявления рассеянного склероза.

При рассеянном склерозе обычно исследуют слуховые ВП, соматосенсорные ВП и зрительные ВП на обращение шахматного паттерна.

Результаты этого метода особенно ценны, когда, например, у больного рассеянным склерозом с признаками поражения одних структур ЦНС выявляется бессимптомное поражение других структур либо подтверждается наличие неврологических нарушений у больного с жалобами, но без объективной симптоматики при неврологическом обследовании.

Удлинение латентных периодов вызванных потенциалов обусловлено нарушением скачкообразного распространения возбуждения по безмиелиновым волокнам.

Удлинение латентных периодов вызванных ответов является наиболее ранним признаком патологии при рассеянном склерозе, а в далеко зашедших стадиях рассеянного склероза – ответы могут исчезать полностью.

Исследование зрительных ВП на обращение шахматного паттерна обладает очень высокой чувствительностью. При ретробульбарном неврите MPT выявляет поражение зрительного нерва примерно в 80% случаев, тогда как зрительные ВП - в 100%. Вообще же зрительные ВП изменены в 75-97% случаев достоверного рассеянного склероза, соматосенсорные ВП - в 96%, а слуховые ВП ствола мозга - в 30-67%.

Внедрение в клиническую практику нейровизуализационных методов исследования – магнитно-резонансной (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) – самое большое достижение в диагностике рассеянного склероза за последние годы.

Наиболее чувствительным методом является МРТ, которая в 10 раз эффективнее KT для выявления очагов рассеянного склероза. Чувствительность MPT при рассеянном склерозе оценивается в 95-99% и таким образом, отсутствие изменений на MPT головного и спинного мозга – с высокой степенью достоверности исключает диагноз рассеянного склероза.

Широкое распространение MPT коренным образом изменило диагностику рассеянного склероза.

Патологические изменения по данным МРТ наблюдаются более чем у 95% больных, отвечающих диагностическим критериям рассеянного склероза.

При использовании последовательности «инверсия – восстановление» или на T1-взвешенных изображениях изменений может не быть, либо выявляются темные (пониженной интенсивности) точечные очаги в белом веществе. Характерные для рассеянного склероза изменения лучше видны на Т2-взвешенных изображениях с последовательностью «спиновое эхо» на средневзвешенных изображениях. При этом очаги повышенной интенсивности хорошо заметны на фоне окружающих тканей головного мозга. Некоторые из них выглядят отходящими от стенки желудочка и соответствуют перивентрикулярным очагам демиелинизации, характерным для рассеянного склероза. Очаги часто обнаруживаются в стволе мозга, мозжечке и спинном мозге. В отличие от большинства цереброваскулярных заболеваний – при рассеянном склерозе патологические изменения часто выявляются в мозолистом теле.

Очаги демиелинизации, определяемые в Т2-режиме как гиперинтенсивные, обнаруживаются в 95% случаев достоверного рассеянного склероза. Если же MPT выявляет наличие очагов у больных с «вероятным рассеянным склерозом» (в случае клинически изолированного синдрома) то в 65% случаев они являются предикторами развития достоверного рассеянного склероза в течение ближайших 5 лет.

Размер типичных для рассеянного склероза очагов обычно составляет 3 мм и более. Эти очаги можно обнаружить перивентрикулярно, в мозолистом теле (с характерным по форме распространением очагов из него в белое вещество - «пальцы Доусона»), в стволе мозга, мозжечке, спинном мозге и в зрительных нервах.

Выявление гиперинтенсивных очагов в нескольких зонах ЦНС в Т2-режиме отражает многоочаговость неврологического поражения при рассеянном склерозе. Наиболее характерное распределение очагов рассеянного склероза в головном мозге при достоверном рассеянном склерозе (по данным MPT) представлено в таблице 1.

Таблица 1. Локализация очагов рассеянного склероза в головном мозге .

При MPT с контрастированием гадолинием в белом веществе могут обнаруживаться участки повышенной интенсивности в результате прохождения контрастного вещества через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Временное повышение интенсивности на Т1-взвешенных изображениях с гадолинием обычно сопутствует либо предшествует появлению новых очагов на Т2-взвешенных изображениях. Данные аутопсии свидетельствуют о том, что участки затекания гадолиния соответствуют перивенулярным очагам воспаления. Очаги, которые возникают на Т2-взвешенных и средневзвешенных изображениях после введения гадолиния, не специфичны для какого-либо вида морфологических нарушений – они могут отражать отек, воспаление, демиелинизацию, глиоз или гибель аксонов.

При неоднократном проведении MPT видно, что новые очаги возникают гораздо чаще, чем можно было бы предположить на основании клинической картины. Это позволяет предположить, что при рассеянном склерозе часто возникают бессимптомные обострения. Объем поражения на Т2-взвешенных изображениях слабо коррелирует с состоянием больного.

При ремиттирующем рассеянном склерозе и вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе активность болезни, определяемая по данным МРТ, примерно в 10 раз превышает активность процесса по клиническим признакам, т.е. только 1 из 10 очагов, обнаруживаемых при МРТ, проявляется клинически. Вероятно, это объясняется тем, что не все очаги располагаются в клинически проявляющихся зонах поражения мозга

Более точного соответствия результатов нейровизуализационных методов исследований – реальной клинической картине можно достичь при использовании современных методов исследований, позволяющих различить отек, демиелинизацию и гибель аксонов – например, метода контрастирования переносом намагниченности и протонной магнитно-резонансной спектроскопии – ПМРС или +Н МРС . ПМРС – это современный метод визуализации биохимических процессов, происходящих в головном мозге.

Метод ПМРС использует эффект «химического сдвига» резонансных частот ядер водорода (протонов) в составе различных химических соединений относительно резонансной частоты протона в молекуле воды. Он позволяет in vivo определять содержание различных метаболитов в тканях мозга.

Использование высокопольной ПМРС (1,5 – 2,0 Тл) позволяет четко визуализировать у здоровых людей восемь пиков метаболитов: миоинозитол/инозитол(Ins), холин, креатин(Cr)/фосфокреатин, N-ацетиласпартат (NAA), глютамин, глютамат, гамма-аминобутил, а при определенном режиме исследования – ацетат. Концентрацию этих метаболитов в ткани мозга обозначают в условных единицах для последующей математической обработки полученных данных.

Так при рассеянном склерозе ПMP-спектроскопия позволяет выявить степень и распространенность аксонального повреждения используя определение снижения концентрации N-ацетиласпартата – специфического аксонального и нейронального маркера. Уменьшение индекса NAA/Cr свидетельствует о вторичном повреждении аксонов и переходе фазы обратимого воспаления и демиелинизации в фазу прогрессирующей дегенерации. Снижение концентрации N-ацетиласпартата в ткани мозга при рассеянном склерозе отражает уменьшение количества аксонов и метаболические нарушения в них. При рассеянном склерозе содержание N-ацетиласпартата (NAA) уменьшается не только в очагах (на 80%), но и в «неизмененном белом веществе» (на 50%), т.е. потеря аксонов при рассеянном склерозе диффузна и начинается еще до процесса образования бляшек. Это подтверждает положение о том, что повреждение аксонов является не только следствием грубой демиелинизации, но может происходить на ранних этапах болезни, еще до повреждения миелина.

В «хронических очагах» у больных с доброкачественным течением рассеянного склероза концентрация N-ацетиласпартата значительно выше, чем в «хронических очагах» пациентов с вторично прогрессирующим рассеянным склерозом, что указывает на большую возможность восстановления поврежденных аксонов у больных первой группы. Показано, что при вторично прогрессирующем рассеянном склерозе снижение уровня N-ацетиласпартата имеется не только в «нормально выглядящем белом», но и в «нормально выглядящем сером» веществе - коре головного мозга, зрительном бугре и даже в сером веществе спинного мозга. Это свидетельствует о значительной распространенности не только аксонального, но и нейронального повреждения при хронизации патологического процесса.

Внедрение в практику метода ПМРС – дало возможность прогнозировать стадию рассеянного склероза. А совместное использование и параллельный анализ результатов, получаемых при ПМРС и МРТ позволяет охарактеризовать функционально-морфологический статус рассеянного склероза – таблица 2.

Таблица 2. Функционально-морфологическая диагностика стадий рассеянного склероза

* инозитол – структурный компонент миелина, высвобождающийся при его распаде

** холин – структурный компонент миелина, высвобождающийся при его распаде

*** креатин – является маркером энергетического метаболизма и используется при оценке активности основного обмена

В самое последнее время в практику исследований внедряется новый отечественный метод изучения мозга с помощью суперпозиционного электромагнитного сканера (СПЭМС), разработанного акад. Н.П. Меткиным (патент на изобретение 2290869). Составными компонентами сканера являются персональный компьютер, цифровой регистрирующий и калибровочные блоки, 120-канальный датчик, позволяющий одновременно подавать на поверхность головы и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные сигналы и показатели электродинамической активности и выводное устройство. По определению функциональной активности тканей мозга метод сопоставим с позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ) и позволяет получить данные о спектре активности ферментов, нейромедиаторов, плотности ионных каналов, а при рассеянном склерозе и об уровне и характере процесса суммарной и очаговой демиелинизации.

В результате обследования с помощью СПЭМС 60 больных с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом в фазе неустойчивой ремиссии с EDSS от 2,0 до 5,5 балла получены данные, указывающие на глубокие метаболические сдвиги, заключающиеся в лактатацидозе, тканевой гипоксии, вследствие нарушения функции каскада дыхательных ферментов убихинона и цитохрома, повышении перекисного окисления с появлением гидроперекисей, в снижении функциональной активности нейротрансмиттеров.

Поскольку поражение мелких сосудов белого вещества головного мозга в режиме Т2 выглядит так же, как очаги рассеянного склероза, и встречается гораздо более часто, ставить диагноз рассеянного склероза только на основании наличия очагов на MPT в режиме Т2 нельзя.

Для подтверждения диагноза рассеянного склероза по MPT используются диагностические критерии.

Предложены различные диагностические критерии рассеянного склероза по данным MPT.

Для больных до 50 лет:

Диагноз рассеянного склероза считается весьма вероятным при обнаружении у больного на средневзвешенных или Т2-взвешенных изображениях четырех или более очагов или трех очагов, по крайней мере один из которых расположен перивентрикулярно (диаметр очагов не менее 3 мм).

Для больных старше 50 лет:

требуются также два из следующих дополнительных критериев:

• диаметр очагов не менее 3 мм;
• один или несколько очагов в задней черепной ямке.

Диагностические MPT критерии рассеянного склероза по F.H. Fazekas

• наличие не менее 3 очагов, 2 из которых должны быть расположены перивентрикулярно и их размер должен быть более 6 мм или 1 очаг может быть локализован субтенториально.

С целью еще более точной нейровизуализационной диагностики рассеянного склероза F. Barkhof с соавт. предложили критерии, согласно которым очаги должны соответствовать 3 из 4 условий:

1. один очаг, накапливающий контраст, или 9 гиперинтенсивных очагов в Т2-режиме
2. должен быть по крайней мере 1 субтенториальный очаг
3. по крайней мере 1 очаг должен располагаться вблизи коры головного мозга
4. должны быть по крайней мере 3 перивентрикулярных очага

При этом 1 спинальный очаг может заменять 1 церебральный. Очаги должны быть более 3 мм в диаметре. Спинальные очаги не должны вызывать утолщения спинного мозга, распространяться более чем на 3 сегмента и занимать весь поперечник спинного мозга.

Проведение MPT спинного мозга рекомендуется всем пациентам с рассеянным склерозом. В нем, в отличие от головного мозга, при отсутствии клинических признаков нарушения кровообращения не обнаруживаются неспецифические сосудистые очаги, что позволяет уточнить диагноз у пожилых больных.

Эффективность лечения рассеянного склероза обычно оценивается по снижению частоты обострений и замедлению нарастания инвалидизации. Но обострения при рассеянном склерозе во многих случаях не слишком часты (поэтому необходимо длительное наблюдение), а при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе их вовсе нет. Кроме того, как в определении обострений рассеянного склероза, так и в оценке степени инвалидизации пациента – много субъективного. Поэтому очень важным является проведение повторных MPT исследований в динамике, которые позволяют объективизировать результаты лечения. Для этого бывает достаточной оценка всего двух параметров:

• числа новых очагов, накапливающих контраст в Tl-режиме, и
• общей площади очагов в Т2-режиме

В СМЖ обнаруживаются:

• лимфоцитоз
• олигоклональные антитела
• повышенная концентрация иммуноглобулинов

Обычно число клеток в СМЖ не превышает 20 мкл -1 , но в начале рассеянного склероза может достигать 50 мкл -1 и выше. Лимфоцитоз выше 75 мкл -1 или появление в СМЖ нейтрофилов не характерны для рассеянного склероза.

Цитоз чаще встречается у молодых больных с ремиттирующим течением, чем у больных старшего возраста с прогрессирующим течением.

Концентрация белка обычно в норме, и лишь иногда незначительно увеличена.

Наиболее доказательным подтверждением наличия рассеянного склероза является определение олигоклональных антител (ОАТ) к белкам миелина и увеличение концентрации иммуноглобулина G в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) по сравнению с его содержанием в сыворотке крови.

В 80% случаев имеется повышенная концентрация IgG на фоне нормальной концентрации белка в результате избирательного синтеза IgG в ЦНС. Рост концентрации IgG в ЦНС при рассеянном склерозе – отражает процесс нарастания титра специфических аутоиммунных IgG-аутоантител.

Предложен ряд показателей, позволяющих отличать такое образование IgG в ЦНС от их пассивного проникновения через поврежденный гематоэнцефалический барьер. Один из них – ликворный индекс IgG (отношение концентраций IgG и альбумина в СМЖ, поделенное на отношение тех же концентраций в сыворотке).

OAT определяются у больных в 90 - 95% случаев. В дебюте заболевания их может не быть, но появившись однажды, OAT остаются всегда, хотя не коррелируют с активностью болезни. Для того чтобы исключить другие причины появления олигоклональных антител, необходимо исследовать парные сыворотки.

Применение кортикостероидов приводит к снижению концентрации иммуноглобулина G, но не влияет на содержание OAT.

Вместе с тем изменения состава ЦСЖ не являются специфичными для рассеянного склероза.

Так OAT определяются и при других воспалительных и иммунологических заболеваниях, многие из которых необходимо дифференцировать с рассеянным склерозом (табл. 2).

Таблица 3. Заболевания, при которых в ЦСЖ обнаруживаются олигоклональные антитела к белкам миелина ЦНС

Аутоиммунные заболевания:

• рассеянный склероз;
• системная красная волчанка;
• синдром Шегрена;
• болезнь Бехчета;
• узелковый периартериит;
• острый рассеянный энцефаломиелит;
• синдром Гийена-Барре

Инфекционные заболевания:

• вирусный энцефалит;
• нейроборрелиоз;
• хронический грибковый менингит;
• нейросифилис;
• подострый склерозирующий панэнцефалит

Саркоидоз

Цереброваскулярные заболевания

Маркерами воспалительной активности при прогрессирующем рассеянном склерозе в периферической крови и в спинномозговой жидкости служат – циркулирующие молекулы адгезии (sE-селектин, sICАM-1 и sVCAM), а также растворимые рецепторы (sTNF-R). Существует корреляция между титрами циркулирующих маркеров воспалительной активности и степенью активности рассеянного склероза, степенью инвалидизации и определяемыми с помощью магнитно-резонансной томографии видимыми очагами поражений ЦНС. Это в равной степени действительно как для первично-прогрессирующего, так и для вторично- прогрессирующего типов течения рассеянного склероза.

Из-за многообразия проявлений рассеянный склероз приходится дифференцировать с очень многими другими заболеваниями.

Для рассеянного склероза не существует патогномоничных симптомов, лабораторных или инструментальных данных, однозначно указывающий на диагноз рассеянного склероза. Вместе с тем существуют не характерные для рассеянного склероза проявления, которые заставляют усомниться в диагнозе, – например афазия, паркинсонизм, хорея, изолированная деменция, амиотрофия с фасцикуляциями, нейропатия, эпилептические припадки и кома. В сомнительных случаях лучше не спешить с диагнозом рассеянного склероза, а сначала исключить другие заболевания.

Усомниться в диагнозе рассеянного склероза и провести тщательный дифференциальный диагноз следует, если:

• при жалобах на повышенную утомляемость и мышечную слабость не выявляется объективной неврологической симптоматики
• определяется один очаг поражения (особенно при локализации его в задней черепной ямке: опухоли и сосудистые мальформации этой локализации - самая частая причина ошибочной диагностики рассеянного склероза)
• спинальная симптоматика прогрессирует с самого начала заболевания у пациента моложе 35 лет без нарушения функции тазовых органов
• наблюдается нормальный состав ЦСЖ или, напротив, весьма значительное увеличение количества клеток
• ведущим симптомом является боль (хотя различные болевые синдромы - не редкость при рассеянном склерозе, основным признаком заболевания они не являются)
• имеется снижение или выпадение сухожильных рефлексов (рефлексы выпадают только на поздних стадиях рассеянного склероза вследствие резкого повышения мышечного тонуса)

Диагноз рассеянного склероза остается сомнительным, если через 5 лет после появления симптоматики, заставляющей предположить рассеянный склероз:

• нет глазодвигательных нарушений;
• нет чувствительных или тазовых расстройств;
• нет ремиссий у больных моложе 40 лет;
• нет «многоочаговости» симптоматики

У подавляющего большинства больных рассеянным склерозом при неврологическом обследовании выявляются объективные симптомы. Часто их оказывается гораздо больше, чем можно было бы предположить на основании жалоб – например, у больного, жалующегося на нарушение функций одной ноги, обнаруживаются неврологические расстройства на обеих. Это позволяет исключить заболевания, обусловленные единичным очагом поражения в ЦНС. Иногда же, напротив, объективные симптомы не выявляются, а жалобы ошибочно расценивают как проявление конверсионного расстройства - забывая, что для постановки этого диагноза необходимы веские основания.

Иногда системная красная волчанка (СКВ) сопровождается рецидивирующим или прогрессирующим поражением ЦНС, сходным с рассеянным склерозом. Однако при этом наблюдаются и другие признаки СКВ: симптомы системного заболевания, повышение СОЭ, наличие аутоантител и т. д.

Болезнь Бехчета может сопровождаться невритом зрительного нерва и миелитом или, чаще, острым или подострым многоочаговым поражением ЦНС. Отличительные признаки этой болезни - иридоциклит, афтозный стоматит, язвы половых органов, повышение СОЭ.

Неврологические расстройства, протекающие с обострениями и ремиссиями, встречаются при синдроме Шегрена.

При саркоидозе возможны поражения черепных нервов (особенно лицевого), прогрессирующая атрофия зрительного нерва, миелит. Отличить саркоидоз позволяет увеличение лимфоузлов, поражение легких и печени, повышение уровня АПФ и гиперкальциемия.

При лаймской болезни может наблюдаться поражение зрительного нерва, ствола мозга или спинного мозга в отсутствие характерной сыпи, лихорадки и менингорадикулопатии.

Дифференциальная диагностика проводится и с другими хроническими инфекционными заболеваниями, в частности - с менинговаскулярным сифилисом, ВИЧ-инфекцией и т. д.

Для тропического спастического парапареза характерны боль в спине, прогрессирующая спастичность (преимущественно в ногах) и нарушение функции мочевого пузыря. Диагноз основывается на обнаружении антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 в сыворотке и СМЖ и выделении самого вируса.

Т-лимфотропный вирус человека типа 2 может вызвать сходную прогрессирующую миелопатию.

При внезапном развитии очаговой симптоматики рассеянный склероз иногда приходится дифференцировать с инсультом и мигренью.

Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика характерна для объемного образования. Так, при первичной лимфоме ЦНС появляются одиночные или множественные очаги, накапливающие контраст при MPT и похожие на свежие бляшки рассеянного склероза. Вместе с тем в редких случаях при рассеянном склерозе воспаление и отек приводят к возникновению большого очага, напоминающего опухоль.

Артериовенозные мальформации в задней черепной ямке могут вызвать прогрессирующие или рецидивирующие стволовые расстройства.

В отличие от рассеянного склероза при глиоме варолиевого моста развивается прогрессирующая симптоматика, указывающая на поражение соседних отделов ЦНС.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника, опухоли и артериовенозные мальформации спинного мозга могут привести к прогрессирующей миелопатии.

При фуникулярном миелозе и близких к нему наследственных заболеваниях – гомоцистинурии типа cbl G и недостаточности R-белков плазмы – могут возникать такие же неврологические нарушения, как при рассеянном склерозе. При этом мегалобластная анемия может отсутствовать, а по сывороточной концентрации витамина В12 далеко не всегда можно судить о клинически значимом авитаминозе В12. В таких случаях определяют сывороточные концентрации метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина.

Для того чтобы исключить митохондриальные болезни (болезнь Ли, синдром MELAS, синдром Лебера), определяют содержание лактата в крови и CMЖ, проводят биопсию мышц или генодиагностику.

Рассеянный склероз необходимо дифференцировать с наследственными атаксиями, которые сопровождаются прогрессирующим симметричным поражением задних канатиков, кортикоспинальных и спиноцеребеллярных путей и, иногда, поражением периферической нервной системы.

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза проводится и с другими моногенными болезнями: метахроматической лейкодистрофией, болезнью Краббе, болезнью Фабри и адренолейкодистрофией. Последняя сопровождается выраженными воспалительными изменениями в СМЖ.

При оптикомиелите (болезни Девика) через несколько суток или недель после острого двустороннего неврита зрительного нерва развивается поперечный миелит. Иногда неврит бывает односторонним или возникает после первого приступа миелита. Тяжелая форма может сопровождаться некрозом. Чаще всего болеют азиаты, белые – редко. В СМЖ обнаруживается цитоз с преобладанием нейтрофилов, повышение концентрации белка. Оптикомиелит часто проходит самостоятельно. Однако он может быть первым приступом рассеянного склероза, а также проявлением СКВ или болезни Бехчета.

В каждом случае подозрения на рассеянный склероз необходимо проведение тщательного дифференциального диагноза для исключения какого-либо другого, часто курабельного заболевания. Особенно это важно в начале болезни, так как не существует формализованных диагностических критериев, позволяющих со 100% уверенностью остановиться на диагнозе рассеянного склероза при 1-й атаке болезни.

Таким образом, диагностика рассеянного склероза должна основываться на комплексном анализе клинической картины, данных МРТ, ВП, отражающих характер и «рассеянность процесса во времени и пространстве», и в необходимых случаях – исследовании ЦСЖ.

В настоящее время предложено множество полезных клинико-лабораторных диагностических критериев рассеянного склероза, позволяющих верифицировать диагноз рассеянного склероза – таблицы 3 и 4.

1. Объективная симптоматика при неврологическом обследовании
2. Поражение проводящих путей, особенно:
   1. кортикоспинальных;
   2. спиноцеребеллярных;
   3. медиального продольного пучка;
   4. зрительного нерва;
   5. задних канатиков
3. Поражение двух и более отделов ЦНС по данным анамнеза или обследования
   1. наличие второго очага можно подтвердить с помощью MPT . О многоочаговом поражении на основании только MPT можно судить, если обнаруживается:
      • 4 очага в белом веществе
      • или 3 очага, один из которых расположен перивентрикулярно (диаметр очагов ≥ 3 мм).
      • Для больных старше 50 лет требуются также два из следующих. дополнительных критериев:
        • диаметр очагов ≥ 3 мм.
        • один или несколько очагов, примыкающих к стенке бокового желудочка;
        • один или несколько очагов в задней черепной ямке
   2. Если при неврологическом обследовании выявлен только один очаг, то наличие второго можно подтвердить с помощью исследования вызванных потенциалов
4. Течение рассеянного склероза:
   1. два или более отдельных обострений неврологических расстройств, отражающих поражение разных отделов ЦНС, продолжительностью ≥24 ч каждое, с промежутком между ними ≥1 мес, либо
   2. постепенное или ступенчатое нарастание неврологической симптоматики в течение ≥6 мес, сопровождающееся признаками повышенного синтеза IgG в ЦНС или появлением ≥2 олигоклональных антител
5. Начало в возрасте 15-60 лет
6. Неврологические расстройства не могут быть обусловлены другим заболеванием. Для исключения таких заболевании рекомендуется использовать перечисленные ниже исследования и показатели (в зависимости от ситуации):
   1. исследование СМЖ;
   2. MPT головы и позвоночника;
   3. сывороточная концентрация витамина B 12 ;
   4. титр антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1;
   5. ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антитела к ДНК (СКВ)
   6. реакция преципитации инактивированной сыворотки c кардиолипиновым антигеном;
   7. АПФ (саркоидоз);
   8. серологические реакции на Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь);
   9. жирные кислоты с очень длинной цепью (адренолейкодистрофия);
   10. содержание лактата в сыворотке и СМЖ, биопсия мышц, анализ митохондриальной ДНК (мнтохондриальные болезни)

1. Диагноз рассеянного склероза достоверен: соответствие всем 6 критериям
2. Диагноз рассеянного склероза вероятен: соответствие всем 6 критериям, но:
   1. при неврологическом обследовании выявлен только один очаг, хотя наблюдалось 2 обострения, либо
   2. наблюдалось только одно обострение, хотя выявлено ≥ 2 очагов
3. Диагноз рассеянного склероза возможен: полное соответствие всем 6 критериям, но наблюдалось только одно обострение и выявлен только один очаг

Таблица 5. Критерии диагностики рассеянного склероза (W.I McDonald, 2005)

1 Однако если сделаны дополнительные обследования (МРТ, ЦСЖ) и характерные для PC изменения не выявлены, должны быть рассмотрены другие возможные диагнозы.

Запись на консультацию:

Литература

1. Бисага Г.Н., Поздняков А.В. Магнитно-резонансная спектроскопия // Рассеянный склероз / ред. И.А. Завалишин, В.И. Головкин. М., 2000. С. 244-249.
2. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсона, Дж. Мартина, Д. Каспера, С. Хаузера и Д. Лонго. В двух томах. Пер. с англ. – М., Практика – Мак-Гроу – Хилл (совместное издание), 2002.
3. Новые технологии предикции терапии рассеянного склероза / Головкин В.И., Поздняков А.В., Камынин Ю.Ф., Мартенс // Бюллетень сибирской медицины. – 2010, №4. – С. – 138 – 144.
4. Поздняков А.В. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга в диагностике ремиссии и экзацербации заболевания // Иммуноопосредованный ремиттирующий рассеянный склероз / ред. В.И. Головкин, Н.М. Калинина. СПб.: «Роза мира», 2003. С. 35-50.
5. Поздняков А.В. Роль протонной магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике заболеваний головного мозга: автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2001. 32 с.
6. Рассеянный склероз: руководство для врачей / Т.Е. Шмидт, Н.Н. Яхно. -2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 272 с.
7. Adhesion molecules in multiple sclerosis / Elovaara I., Ukkonen M., Leppakynnas M. et al. Arch. Neurol. – 2000. – v.57. – P.546-551
8. Assessment of MRI criteria for a diagnosis of MS./ Offenbacher H, Fazekas F, Schmidt R, et al. // Neurology. – 1993 May;43(5):905-9.
9. Belair M, Girard M. Diagnostic criteria in clinical evaluation of multiple sclerosis: role of magnetic resonance imaging. // Can. Assoc. Radiol. J. – 2004. – v.55, №1. – P.29-33.
10. Comparison of MRI criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis. / Barkhof F., Filippi M., Miller D.H., et al. // Brain. – 1997 – v.120. – P. 2059 – 2069.
11. Criteria for an increased specificity of MRI interpretation in elderly subjects with suspected multiple sclerosis. / Fazekas F, Offenbacher H, Fuchs S, et al. // Neurology. – 1988 Dec;38(12):1822-5.
12. Droogan, A. G., McMillain, S. A., Dougkas, J. R, Hawkins, S. A.: Serum and cerebrospinal fluid levels of soluble adhesion molecules in multiple sclerosis: predominant intrathecal release of vascular cell adhesion molecule-1 J. Neuroimmunol. – 1996, 64: 185-191
13. Fatigue, depression and progression in multiple sclerosis / Koch M., Uyttenboogaart M. et al. // Mult. Scler. – 2008. – v.14, №6. – P. 815 – 822
14. Magnetic resonance imaging in multiple sclerosis. / Haller S, Pereira VM, Lalive PH, et al. // Top. Magn. Reson. Imaging. – 2009. – v.20, №6. – P. 313-323.
15. Magnetic resonance spectroscopy of multiple sclerosis: in vivo detection of myelin breakdown products / Koopmans R.A., Li D., Zhu GT. et al. // Lancet. 1993. V. 341. P. 631-632.
16. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. / McDonald W.I., Compston A., Edan G., et al. // Ann. Neurol. – 2001. – v.50. – P. 121 – 127.
17. Recommended standard of cerebrospinal fluid analysis in the diagnosis of multiple sclerosis: a consensus statement. / Freedman M.S., Thompson E.J., Deisenhammer F., et al. // Arch. Neurol. – 2005. – v.62, №6. – P.865-870.

Рассеянного склероза представлены следующими методами:

• анализ крови – забор венозной крови на проверку по разным параметрам;
• МРТ – магнитно-резонансная томография, позволяет выявить очаги воспаления и поражения тканей головного мозга и сосудов с помощью магнитных волн и полей;
• суперпозиционный электромагнитный сканер – предназначен для раннего определения РС по активности нервной ткани;
• измерение потенциалов (неврологический метод) – проверка сенсорных состояний, чувствительности и мозговой деятельности;
• спинномозговая пункция (люмбальная) – анализ вещества спинного мозга;
• протонная магнитно-резонансная спектроскопия – изучение химического состава нервной ткани.

Печально, что это болезнь не щадит ни молодых , ни детей .

Виды исследований биологических жидкостей

Важно при сдаче анализов соблюдать все предписанные меры относительно:

1. физических нагрузок;
2. курения;
3. психоэмоционального состояния.

Рассмотрим, какие виды анализов сдают и что показывают их результаты.

Исследование спинно-мозговой жидкости

Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) для выявления степени поражения данной части. Иглой делается прокол на уровне поясницы, анализ проводят немедленно (не позже получаса) в четыре этапа:

• биохимическое исследование – изучение качественного и количественного состава ликвора для диагностики опухолей;
• микроскопическое – подсчет элементов на клеточном уровне;
• макроскопическое – по цвету (в норме прозрачный), красный говорит о наличии эритроцитов (воспаления), зеленый или желтый говорит о наличии менингита, субарахноидального кровоизлияния, фибринозная пленка (в норме отсутствует);
• бактериоскопическое и бактериологическое – позволяет определить наличие бактерий (туберкулезные палочки, менингококки, стрепто- и стафилококки), определяют иммунные реакции (Кана, Вассермана, РИБТ, Райта и др.).

Олигоклональные связи IgG

При рассеянном склерозе обнаруживают в ликворе олигоклональный иммуноглобулин G, что говорит о влиянии иммунной системы на мозг (инфекция). На анализ берется спинномозговая жидкость и венозная кровь (сыворотка и ликвора).

ВАЖНО! Результаты получают в течение получаса после забора и ответ положителен при наличии IgG.

Количественный IgG

Делается при заборе венозной крови на проверку наличия инфекций, краснухи или ее перенесения в прошлом, подсчитать количество антител (олигоклональный иммуноглобулин G говорит о наличии РС на любых его стадиях), срок исполнения около десяти дней.

Значение IgG:

1. Референсные значения – это поликлональный тип синтеза IgG.
2. Положительный результат – РС, патологии и поражение нервной системы, сосудистые воспаления.
3. Отрицательный результат – норма.

Основной белок миелина

На анализ берется сыворотка из венозной крови (периферийная вена) или спинномозговой жидкости, на анализ уходит девять суток.

Его повышенная концентрация говорит о наличие разрушений и воспалений. Используется для прогноза и контроля за развитием РС.

Результаты исследования – отрицательный (норма), положительный (РС)

Альбуминовый индекс

Забор венозной крови и СМЖ для оценивания нутритивного статуса, белково-синтетической функции печени. Делается сразу после забора под расчетом индекса – количество альбумина в плазме крови делится на количестdо альбумина в СПЖ. Его низкий показатель говорит о наличии патологий и заболеваний.

Общий белок ликвора

СПРАВКА! Используется СМЖ сразу после забора для оценки и диагностики инфекционно-воспалительных заболеваний, онкологических изменений, заболеваний ЦНС.

Результаты анализа при повышении говорят о заболевании:

• бактериальном (0,4-4,4 г/л);
• криптококковом (0,3-3,1 г/л);
• туберкулезном (0,2-1,5 г/л) менингите и нейроборрелиозе.

Гамма-глобулин

Анализ венозной крови проводится для оценки количества антител иммуноглобинов или иммунных гамма-глобулин. Определенное количество показывает наличие различных инфекций и воспалений .

• Норма – IgA (0,4–2,5 г/л), IgG (7–16 г/л).
• IgM у женщин старше 10 лет (0,7–2,8 г/л).
• У мужчин старше 10 лет (0,6–2,5 г/л), IgD (0,008 г/л или ниже), IgE (20–100 кЕ/л).

Концентрация IgG в ликворе

Сравнение концентрации гамма-глобулина в крови и СМЖ помогает оценивать стадию развития РС, а также характер ее проявления, срок исполнения 11 рабочих дней.

Норма для здорового человека составляет от 7 до 16 г/л. Повышение нормы говорит о наличии заболеваний (РС, инфекций).

Соотношение IgG

в норме IgG в сыворотке крови составляет 70- 80 /о всех иммуноглобулинов. Содержание основной части антител говорит о противодействии ряду вирусов и бактерий. Олигоклональные скопления в ликворе обнаруживаются у 98% заболевших РС. Соотношение имеет показатель CD4+/CD8+ 2:1.

Скорость lgG в СМЖ

Анализ берется с помощью пункции в поясницу и делается в течении получаса, анализируется ликвора спинного мозга. Скорость синтеза IgG при РС увеличена, она равна показателю > 3,3 мг/сут.

ПЦР

Полимеразная цепная реакция на основе венозной крови либо СМЖ, которую обрабатывают специальными ферментами, результат получают в течении суток .

ВНИМАНИЕ! После введения фермента делятся РНК и ДНК болезнетворных клеток. Их подсчет дает результаты о наличии различных заболеваний.

Периферическая кровь

На анализ берется венозная кровь из периферийной зоны. При определении рассеянного склероза ведут подсчет лимфоцитов (более 62%).

Цены

Рассеянный склероз – опасное, тяжелое по течению, на сегодняшний день неизлечимое заболевание нервной системы, обнаружить которое удается не сразу. При нем постепенно разрушается нервная ткань, которая замещается соединительной тканью. В результате патологические очаги не принимают полноценного участия в функционировании нервной системы, что внешне проявляется в виде характерных для заболевания симптомов. Согласно статистике, выявить склероз удается в среднем возрасте примерно у 20 человек из 100000. Диагностика рассеянного атеросклероза на ранней стадии имеет большое значение, так как, чем раньше определен диагноз, тем благоприятнее прогноз для здоровья и жизни.

Клинические симптомы

РС чаще манифестирует в молодом возрасте

Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 45 лет, проживающих в местах с прохладным климатом. После 55 лет диагностировать патологию приходится реже. Если обратить внимание на расовую принадлежность, то склероз поражает больше европейцев.

Определить заболевание вначале, не проведя дополнительное обследование – невозможно. Связано это с отсутствием на ранней стадии симптомов. У трех пациентов из 9 болезнь имеет доброкачественное течение. Реже недуг в ближайшие пять лет приводит к инвалидизации.

Почему в самом начале не удается распознать склероз? Связано это с тем, что здоровая ткань нервной системы восполняет утраченную функцию замещенных участков соединительной тканью. Наличие первых признаков свидетельствует о поражении примерно 40-50% нервных волокон. Как распознать рассеянный склероз по клиническим симптомам?

1. Ранними признаками является беспричинная боль в глазных яблоках, двоение предметов, заметное нарушение зрения.
2. Одновременно с вышеперечисленными симптомами возникает гипостезия, то есть нарушение (а точнее) снижение чувствительности кожи. В частности человек может испытывать онемение в пальцах (или легкое покалывание).
3. Еще один характерный симптом – слабость в мышцах, а вместе с ней изменение походки, которая связана с нарушением координации.

Клинические симптомы могут возникать одновременно, а могут появляться поочередно. Повышение температуры внешней среды (горячий душ, инсоляция, душная комната и др.) ухудшает состояние пациента. Именно данные признаки помогают специалисту дифференцировать заболевание.

Каким образом ранее диагностировали болезнь?

Своевременная постановка диагноза позволит обеспечить пациенту долгие годы активной жизни

Как диагностировали рассеянный склероз раньше и что изменилось к настоящему времени?

Во время отсутствия дополнительных диагностических методов, достоверно подтверждающих диагноз, врач ориентировался на наличии в анамнезе типичных симптомов «рассеивания», которые то возникали, то исчезали – таким образом, проявлялось волнообразное течение недуга. Только в 80-е годы прошлого столетия к клиническим признакам добавилось исследование потенциалов мозга, подтверждающее повреждения участков нервной системы. В конце 80-х годов впервые в диагностике была применена методика МРТ. В процессе проведения вводился контрастный препарат. У пациентов выявлялись очаги пораженной нервной ткани с отсутствием миелинового вещества. Однако вначале внедрения данного метода были неоднократные ошибки в постановке диагноза. Обнаруживать недуг с помощью МРТ диагностики стало возможным после усовершенствования метода в 2005 году.

Порядок врачебных действий в процессе выявления заболевания

В процессе определения рассеянного склероза диагностика на ранних стадиях включает в себя нижеперечисленные критерии:

1. Обязательное проведение дифференциальной диагностики, с последующим исключением других патологий, связанных с поражением центральных и/или периферических отделов нервной системы.
2. Проведение не только инструментальных методов исследования, специальных тестов, но и сдача анализов.

В процессе детального дифференциального диагностирования специалист обращает внимание на ухудшение со стороны зрения. Как правило, один глаз видит хуже. Связано это с поражением зрительного нерва. Руки часто немеют, и возникает ощущение ползающих мурашек. Ноги или руки становятся словно ватные. Не представляется возможным совершить активное движение ими. Нередко возникает чувство тошноты, походка становится шаткой. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: поражение мозжечка, остеохондроз, радикулит и др.

МРТ позволяет визуализировать патологические очаги в ЦНС

Следующим этапом в уточнении диагноза является МРТ, с помощью нее можно проверить пораженные участки нервной ткани.

В 2010 году в таблицу критериев были внесены поправки, ориентируясь на которые можно поставить диагноз, используя дополнительные методы исследования.

• Наличие в анамнезе несколько атак, характерных для заболевания, а также наличия двух очагов.
• Наличие в анамнезе более 2 атак, подтверждение одного или более патологических очагов в центральной нервной системе.
• Наличие в анамнезе атаки, более 2-х очагов, ожидание рецидива заболевания по результатам МРТ.
• Подтверждение в анамнезе атаки, а также распространение патологического очага с вовлечением прежде не тронутых болезнью зон центральной нервной системы.

Прежде чем поставить диагноз «прогрессирующий тип склероза», специалист обращает внимание на присутствие следующих компонентов: выявление характерных симптомов, которые отчетливее проявляются; распространение патологического процесса в тканях за пределы впервые обнаруженного очага с помощью МРТ; при взятии ликвора (жидкости циркулирующей в спинномозговом канале и желудочках мозга) на олигоклональные IgG обнаруживаются положительные результаты.

Признаки заболевания проявляются по-разному. Один симптом может сопровождать болезнь несколько месяцев с периодами ремиссии.

Магнитно-резонансная томография в диагностике патологии

Как ставят диагноз рассеянный склероз, ориентируясь на результаты МРТ? Современный аппарат должен обладать мощностью не менее 1,5 Тл. Если показатель ниже, то не будет возможности определять патологические очаги, а также структуры отделов нервной системы. При заболевании поражения располагаются в следующих отделах мозга:

1. Височные доли.
2. Мозжечок.
3. Боковые отделы желудочков.
4. Мозолистое тело.
5. Ствол мозга.
6. Белое вещество мозга.

МРТ может показывать не только форму, но и размер патологических очагов (в мм или см). В сером веществе их обычно мало – всего 10%. При поражении спинного мозга очаги расположены вдоль. Отличить их можно по продолговатой форме размером до 2 см. Большие по диаметру участки предрасполагают к возникновению новых. Со временем увеличивается количество очагов – формируются обширные зоны до 8 см. Иногда данный показатель приходится дифференцировать с доброкачественными или злокачественными образованиями. Выявлять на какой стадии заболевание помогает МРТ головного мозга. С помощью данного метода обследование спинного мозга – процедура не обязательная, но желательная, и является абсолютным показанием при наличии в нем патологических участков.

Исследование цереброспинальной жидкости

Анализ ликвора при рассеянном склерозе

С помощью данного иммунологического метода можно определить следующие показатели:

• Повышение уровня иммуноглобулинов класса G.
• Обнаружить содержание олигоклональных иммуноглобулинов класса G.
• Определить повышение уровня миелина во время периодов обострения.

Исследование спинномозговой жидкости – наиболее точный анализ, позволяющий определить срок болезни и помогающий ставить диагноз, отсеивая предполагаемые патологии.

Определение заболевания с помощью методики вызванных потенциалов

Данная методика (сокращенно называется ВП мозга) проводится с помощью специального прибора, который фиксирует ответ мозга на какие-либо раздражения (например, зрительные, слуховые), кроме того, повергаются раздражению периферические нервы. Раздражение отдельных зон показана при конкретных случаях, например, зрительная зона подвергается раздражению при диагностике сложных вариантов течения болезни, когда поражен только один участок центральной нервной системы.

Диагностика заболевания по результатам анализа крови

Среди существующих тестов на рассеянный склероз в учет принимается анализ крови. Диагностическим критерием являются в биохимическом анализе маркеры воспалительной активности – циркулирующие молекулы адгезии. Существует определенная взаимосвязь между количеством самостоятельно циркулирующих в крови и спинномозговой жидкости маркеров, отвечающих за воспаление степенью патологического прогресса. Данная закономерность справедлива для всех типов (первично и вторично прогрессирующего) течения заболевания. Таким образом, берется в учет диагностика рассеянного склероза по крови.

При РС в сыворотке крови можно обнаружить олигоклональные IgG

Дифференциальная диагностика заболевания

Из-за большого сходства с другими заболеваниями, а на первых порах скудной симптоматики, врач проводи дифференциальную диагностику. Для склероза не существует определенного диагностического критерия, который бы абсолютно точно позволял специалисту исключать другие недуги. Наряду с тем, при склерозе могут быть такие редкие симптомы, которые не свойственны заболеванию (отсутствие речи, дрожание рук, кома, паркинсонизм и др.). Врач может поставить диагноз под сомнения, если:

1. Пациент предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, но при этом не выявляются неврологические изменения.
2. Выявляется всего один очаг поражения. Очень часто очаг путают с опухолью или измененными кровеносными сосудами.
3. У пациента преобладает спинномозговая симптоматика, но при этом нет нарушений со стороны органов малого таза.
4. В спинномозговой жидкости, а также периферической крови нет значительных отклонений, о которых было написано выше.
5. Ведущим симптомом при заболевании является боль. (При рассеянном склерозе боль – это не главный признак).
6. У пациента слабо выражены сухожильные рефлексы (при заболевании они выпадают только на поздних сроках).

Диагноз остается под сомнением, если спустя 5-7 лет, после того, как было предположено заболевание, у пациента не обнаружено глазодвигательных изменений, нет нарушений со стороны тазовых органов, нет других характерных симптомов.

РС приходится дифференцировать со многими другими заболеваниями из-за разнообразия симптомов

Некоторые заболевания, имеющие схожую симптоматику:

• Системная красная волчанка – поражает нервную и иммунную систему. При нем повышается СОЭ, определяются в крови антитела.
• Болезнь Бехчета – сопровождается поражением нервной системы. Отличает заболевание от склероза – язвенные поражения половых органов, ускоренное СОЭ, афтозный стоматит.
• Саркоидоз сопровождается поражением черепно-мозговых нервов, возможна атрофия зрительного нерва, отмечается увеличение лимфатических узлов и др.

Таким образом, в диагностике заболевания специалист ориентируется на данные полученные в процессе осмотра, а также с помощью инструментальных, лабораторных методов исследования.

Диагностика рассеянного склероза базируется на специфических проявлениях и информации из анамнеза. Она должна указывать на имевшиеся прежде поражения белого вещества ЦНС.

Первым этапом в постановке правильного диагноза следует считать скрупулезный сбор и анализ всех имеющихся данных. Первоочередное значение отводится выяснению времени первой атаки РС и ее проявлению.

При клиническом типе обследования следует провести полноценный неврологический осмотр. Это даст возможность не упустить такие проявления, как незначительное уменьшение вибрационной сенсорики, небольшое нарушение восприятия цвета, нистагм (колебательные движения глаз), изменение поверхностных рефлексов области брюшины.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Лабораторные методы исследования

К современным инструментальным способам диагностики РС причисляют:

• изучение вызванных потенциалов;
• магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Изучение вызванных потенциалов

При РС изучение ВП дает возможность идентифицировать замедление или проблемы, связанные с проведением, в области зрительных, слуховых, соматосенсорных и двигательных путей.

Для определения диагноза используют неоднократные идентичные раздражители.

Посредством усреднения осуществляется регистрация электросигналов, которые образуются в ответ на данные раздражители в различных областях нервной системы. Модификация одного или нескольких видов ВП фиксируется у 80 – 90%.

Изучение дает возможность идентифицировать местонахождения и степень распространенности процесса даже в том случае, если отсутствуют очевидные клинические признаки недуга.

Результаты данного метода ценятся в проблемных ситуациях, когда нет четкой картины РС или проявляются нехарактерные для конкретной стадии болезни симптомы.

Нейровизуализационные способы обследования

Внедрение МРТ и компьютерной томографии (КТ) является ключевым этапом в области идентификации склероза за минувшие десятилетия.

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза

Заболевание, вследствие многоплановости симптомов, необходимо дифференцировать с большим количеством других недугов. Для него не существует характерного симптома и данных, которые однозначно указывали бы на диагноз.

Имеются не характерные для РС проявления, заставляющие усомниться в заключении. К ним может относиться афазия, паркинсонизм, припадки эпилептического типа и даже кома.

В таких случаях нужно исключить все остальные болезни.

Усомниться в вердикте и осуществить скрупулезный дифференциальный диагноз необходимо, если:

• в случае жалоб на высокую степень утомляемости и мышечную ригидность невозможно выявить объективные неврологические симптомы;
• идентифицируется один очаг поражения. Особенно при нахождении его в черепной ямке сзади;
• симптоматика спинального типа развивается с самого начала болезни у пациента в возрасте до 35-ти лет без дисфункции тазовых органов;
• отмечается оптимальный состав ЦСЖ либо наоборот серьезное увеличение числа клеток;
• главным признаком становятся болезненные ощущения, которые не могут быть основным признаком РС;
• выявляется уменьшение или усугубление сухожильных рефлексов. Последние могут выпадать лишь на поздних этапах заболевания по причине внезапного увеличения тонуса мышц.

Диагноз РС должен быть подвергнут сомнению, если спустя 5 лет после формирования признаков, заставляющих предположить недуг:

• нет нарушений в движении глаз;
• нет расстройств сенсорики или в области таза;
• нет улучшений у людей младше 40 лет;
• нет, минимум, 2 очагов с симптомами.

В любом из представленных случаев необходимо осуществление скрупулезного анализа. Это поможет исключить какое-либо другое заболевание.

Наиболее важно это на первых этапах, потому что нет критериев, которые позволили бы со 100%-ной уверенностью остановиться на диагнозе РС при первичной атаке.

Диагностика заболевания должна базироваться на многоплановом анализе клинических данных, сведений МРТ мозга, ВП, которые отражают характер и «степень рассеянности процесса».

В самых сложных ситуациях понадобится обследование ЦСЖ.

Клинико-лабораторные критерии

Данные критерии подтверждают наличие болезни в случае объективных признаков при обследовании у невролога.

Это возможно при затрагивании проводящих путей, если речь идет о 5 следующих:

• кортикоспинальный;
• спиноцеребеллярный;
• медиального продольного пучка;
• зрительного нерва;
• задних канатиков.

Диагноз РС актуален и в рамках поражения двух и большего количества областей ЦНС по информации из истории болезни или обследования.

Если в рамках обследования у невролога выявлен лишь один очаг, то присутствие второго получится подтвердить в рамках MPT.

О поражении полиочагового типа по результатам одного MPT можно утверждать, если идентифицируется:

• 4 очага в области белого вещества;
• 3 очага, 1 из которых размещен перивентрикулярно (периметр должен быть больше или составлять 3 мм).

Для больных в возрасте более 50 лет необходимыми будут дополнительно два из таких показателей, как:

• поперечная часть очагов больше или равна 3 мм;
• наличие 1 или большего количества очагов, которые присоединяются к покрытиям желудочка бокового типа;
• 1 или больше очагов в черепной яме сзади.

Если в рамках неврологического обследования обнаружен лишь 1 очаг, то наличие второго получится подтвердить исследованием ВП.

Начало рассеянного склероза не вызывает сомнений, когда:

Начало в возрасте от 15 до 60 лет должно послужить поводом для проведения клинико-лабораторных обследований. Расстройства неврологического характера не могут быть следствием остальных болезней.

Для того чтобы исключить их, следует применять представленные далее обследования и критерии (в зависимости от конкретного случая):

• обследование СМЖ;
• MPT головы и позвоночного столба;
• сывороточная концентрация витаминного комплекса B12;
• титр антител к Т-лимфотропному человеческому вирусу по типу 1;
• ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антитела к ДНК (СКВ);
• реакция преципитации инактивированной сыворотки c кардиолипиновым антигеном;
• АПФ (саркоидоз);
• реакции серологического характера на Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь);
• жирные кислоты с крайне длинной цепочкой (адренолейкодистрофия);
• нахождение лактата в сыворотке и СМЖ;
• биопсия мышечных тканей;
• анализ митохондриальной ДНК (митохондриальные заболевания).

История болезни

Специалист должен узнать все о симптомах, с которыми больной сталкивается не только на сегодняшний день, но и о более ранних проявлениях. Желательно вспомнить все признаки РС и сгруппировать их, используя сведения о том, когда, насколько долго и какие именно симптомы беспокоили до этого.

Необходима будет информация о других проблемах в плане здоровья: об уже излеченных недугах и о том, какие лекарственные средства использовались.

Для выяснения истории болезни нужно будет ответить на вопросы о семейном анамнезе, об употреблении алкоголя и никотиновой зависимости.

Эта информация даст неврологу возможность сформировать картинку, которая поможет установить, моно ли считать РС правильным диагнозом.

Осмотр у невролога

По итогам осмотра специалист выявит индивидуальный неврологический статус.

Невролог проконтролирует функционирование черепно-мозговых нервов (слух, речь, глотательные рефлексы), качество координации движений, рефлексы и силу.

Может понадобиться осуществление определенных заданий. Допустим, принять какую-либо позу или произнести звуковую комбинацию звуков. Осмотр обычно не занимает больше получаса.